Clase 04 Epoc

EPOC
La enfermedad pulmonar obstructiva crnica, es una enfermedad diferente al asma,

tanto en la etiopatogenia, como en las alteraciones morfolgicas y funcionales que se
producen en el aparato respiratorio, y tambin desde el punto de vista sistmico
DEFINICIN:
Es una enfermedad comn, prevenible y tratable
Hace no mucho tiempo, a stos pacientes se les mandaba prcticamente a morir a
la casa, hoy se sabe que es una enfermedad tratable, ya que existen medicamentos
que hacen que paciente tenga mejor calidad de vida.
Se caracteriza por una limitacin del flujo areo persistente que suele ser
progresiva y se asocia con una aumentada respuesta inflamatoria crnica de las
vas areas y pulmones a partculas nocivas o gases.
Ac tenemos 2 diferencias respecto del asma: primero sta limitacin del flujo areo
es persistente. Y segundo que se asocia a una respuesta inflamatoria de la va area
frente a partculas nocivas del tabaco o de la biomasa (humo de lea, carbn, y
humo y gases txicos industriales (y no gatillantes como en el asma)
Las exacerbaciones y comorbilidades contribuyen a la gravedad del la
enfermedad en cada paciente.
A diferencia de los asmticos, veremos que cada vez que el paciente se exacerba,
adems de afectar la calidad de vida, no recupera la funcin pulmonar que tena antes
de la exacerbacin (funcin pulmonar basal), y es por esto que se pone mucho nfasis
en la prevencin de las exacerbaciones.
Esta enfermedad es una enfermedad sistmica a diferencia del asma, que es una
enfermedad restringida a la va area, es por esto que los EPOC adems de la
enfermedad del sistema respiratorio tienen otras comorbilidades
GOLD
guideline 2014
As es como se define EPOC en la ltima literatura de 2014 (stas son las guas en
las que la mayora se guan para esta enfermedad, porque con ste fenotipo trabaja la
atencin primaria. Tambin hay guas espaolas, que tienen unos fenotipos diferentes).
EPIDEMIOLOGA:
La prevalencia de EPOC en latinoamrica va de un 7,8% a un 19,7%. En Chile es
de15.9%(estudio PLATINO)
Es la 9 causa de muerte en Chile, lo que significa 4 a 6 muertes diarias.
En el mundo se ha incrementado la mortalidad ( y hospitalizacin) por esta causa
debido al aumento del hbito tabquico, envejecimiento de la poblacin y
disminucin de la mortalidad por enfermedades cardiovasculares e infecciones.
GOLD: Es la 4 causa de muerte en el mundo y se estima que en el 2020 ser la
tercera causa de muerte.
* Chile es el pas de Latinoamrica que ms fuma
Medicina Interna Respiratoria Dra. Susana Muoz Dr. Patricio Muoz Dr. Aguayo
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Este grfico a pesar de ser viejo, no

ha perdido la vigencia en el sentido
en que en todas las enfermedades
en las cuales se ha hecho una
intervencin
ha
disminuido
la
mortalidad, excepto en COPD, y esto
tiene que ver con los hbitos.
Limitacin crnica al flujo areo:

Es una denominacin fisiopatolgica (no es un diagnostico no poner eso en ficha),
que engloba aquellas enfermedades que tienen como caracterstica comn, la lentitud
irreversible del flujo areo espiratorio.
En ste caso es irreversible, a diferencia del asma, porque los asmticos pueden
recuperar funcin
Enfermedades con LCFA:
EPOC.
Asma en etapa irreversible. hay un fenotipo con LCFA
Bronquiectasias. lo ms frecuente en Chile es por secuelas de TBC
Fibrosis qustica.
Neumoconiosis.
Bronquiolitis obliterante.
Como aprendieron en fisiopatologa, las enfermedades que afectan a los bronquios
producen un enlentecimiento del flujo espiratorio, a diferencia de las que afectan
la va area superior, donde la obstruccin al flujo est en la inspiracin.
Bronquitis crnica (ats):
Presencia de tos y expectoracin por ms de tres meses al ao, por dos o ms
aos consecutivos.
Deben saber esto porque la sociedad americana de trax dice que cuando usamos el
trmino de bronquitis crnica es para referirnos a un hecho clnico, donde el paciente
tiene tos, desgarro por al menos 3 meses en 1 ao, y por 2 aos consecutivos al
menos. Entonces la definicin no incluye que sea obstructiva o no obstructiva.
No se necesita ningn examen pues es un diagnostico clnico
FACTORES DE RIESGO EPOC: Para tener EPOC, se necesita tener algn factor de
riesgo, esa es la primera pata del diagnostico.
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1. N cigarros x tiempo (aos) /20 FR>20

La literatura dice que el factor de riesgo ms frecuente por lejos es el hbito
tabquico y que el ndice de riesgo es ms de 20 paquete ao, es por eso que
en semiologa aprendimos que el dao del tabaco es acumulativo, se usa ste
ndice para establecer un riesgo independientemente de los aos que fum, da
igual si el paciente fum 10 cigarros al da durante 40 aos, o si fumo 40
cigarros al da durante 10 aos, o 20 cigarros al da por 20 aos. La evidencia
muestra que sobre los 15 paquetes ao hay dao pulmonar aunque no se
manifieste en funcin pulmonar, es ms, si se hace un estudio de investigacin
en asmticos, y el asmtico fuma, debe tener un ndice menor a 10 paquete
ao, porque si no queda una duda respecto a si es asmtico o EPOC.
2. Horas exposicin (da) x aos de exposicin > 100 horas ao biomasa,
humo de lea de carbn, de hecho en el sur (Valdivia Temuco) hay ms EPOC
por biomasa.
3. Polvos industriales
4. Contaminacin ambiental est por establecerse si juega un rol
etipatogenico, o es un factor descompensante.
DFICIT DE ALFA 1 ANTITRIPSINA (otra causa para tener EPOC)
1 a 2% de los casos de EPOC, se debe a esta causa.
La antitripsina es la antiproteasa ms importante que tiene el organismo, cada vez
que hay una respuesta inflamatoria, las clulas liberan las antiproteasas. As como la
inflamacin sirve para defendernos de los MO tambin puede causar dao al
parnquima pulmonar
La medicin de los niveles de alfa1-antitripsina debe restringirse a pacientes jvenes
(4 o 5 dcada de la vida) que presentan EPOC y tienen historia familiar
Es poco frecuente, no se conoce la incidencia, porque se pide poco los niveles de
alfa 1 antitripsina, que debera pedirse siempre que estemos frente a un EPOC
temprano en la vida.
ETIOPATOGENIA
Este es un esquema resumen:
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Tenemos como causa ms importante el

humo del cigarro, las partculas de la
biomasa (de las industrias) que actan
sobre un husped que tiene predisposicin.
Esto se ha establecido por la evidencia que
dice que el 20% de los pacientes que fuman
van a desarrollar EPOC.
Hay factores etiopatogenicos ambientales o
no genticos que contribuyen a que se
exprese esta predisposicin como es haber
tenido recurrentes infecciones respiratorias
en la infancia, haber tenido tuberculosis,
una mal nutricin, tener un bajo nivel
sociocultural por poco acceso a la atencin
mdica.
Estas partculas entonces producen una inflamacin en el pulmon liberando tanto
radicales libres del oxigeno como las proteinasas que sobrepasan la capacidad
antioxidante y antiproteasas que tiene el organismo (especialmente alfa 1 antitripsina,
ya que el humo del tabaco incluso impide la sntesis de la alfa1 antitripsina).
Estos ERDOs y proteinasas son los que producen lesin definitiva en el parnquima
pulmonar, tanto a nivel alveolar, como a nivel de los bronquiolos respiratorios menores
de 2 mm y se produce EPOC.
BASES MORFOLGICAS DEL EPOC:
La EPOC, tiene como base morfolgica dos componentes que se combinan en
proporciones variables en los diferentes sujetos.
1. Inflamacin crnica con remodelacin de las pequeas vas areas
(bronquiolos menores de 2 mm de dimetro)
Ac hay una nueva diferencia EPOC / ASMA : En algunos asmticos hay
remodelacin de la va area, los que tienen alguna predisposicin o estn mal
tratados, en cambio, en el EPOC, todos tendrn remodelacin de la pequea va
area si o si
2. Enfisema Pulmonar: Aumento del tamao permanente de los espacios areos
distales a los bronquiolos terminales, con destruccin de las paredes alveolares.
a nivel del parnquima pulmonar hay destruccin de las paredes alveolares
por las proteasas y los ERDOs, la cual va a determinar que los espacios areos
distales a los bronquiolos sean ms grandes y con poca perfusin, as vemos
que la causa de la hipoxemia es un transtorno V/Q tendremos mucho espacio
muerto desde el punto de vista funcional.
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COMPROMISO SISTEMICO:
Nunca debemos olvidar que sta es una
enfermedad sistmica, porque hay aumento
de los marcadores inflamatorios en la
sangre. Todas estas interleuquinas estn
aumentadas y que son responsables de que
haya mas enfermedad cardiovascular,
desnutricin independiente de la calidad de
la alimentacin, ansiedad y depresin,
miopatas, osteoporosis, y as como la
hipoxemia puede producir poliglobulia, se
encontr en estudio platino que estos
pacientes tienen anemia por enfermedades
crnicas y que ahora se llama anemia
inflamatoria, la cual se ver en el captulo de
hematologa.
Miopatas con
disminucin de
la capacidad de
ejercicio
En la imagen se ve una foto por

un microscopio electrnico que
muestra un apolillamiento del
espacio alveolar, donde hay
destruccin de las paredes
alveolares, por lo tanto hay
disminucin
de
las
fibras
elsticas, estos pacientes tienen
menor presin de retraccin y
traccin
elstica del pulmon,
hay
destruccin
de
capilarespulmonares
y
las
clulas
inflamatorias
son
linfocitos CD8.
Esto es un desbalance entre proteasas y antiproteasas. Hay un proceso inflamatorio a

nivel del bronquiolo respiratorio, hay neutrofilos y macrfagos que forman parte de
esta inflamacin que liberan proteasas y radicales libres y hay destruccin de los
tabiques alveolares con dilatacin permanente en los espacios areos distales al
bronquiolo distal lo que se llama enfisema.
ETIOPATOGENIA:
TABACO
Desbalance de proteasas y antiproteasas a nivel alveolar
El tabaco, produce un proceso inflamatorio a nivel de bronquiolos respiratorios.
Se destruyen neutrfilos y macrfagos, que liberan proteasas, y radicales libres
del o2 ,capaces de destruir la elastina pulmonar
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Destruccin de los tabiques alveolares, con dilatacin permanente de los

espacios areos distales al bronquiolo terminal.
Changes in small airways in COPD

patients. The airway wall is thickened
and infiltrated with inflammatory cells,
predominately macrophages and CD8+
lymphocytes, with increased numbers of
fibroblasts. In severe COPD there are also
lymphoid follicles. The lumen is often
filled with an inflammatory exudate and
mucus. There is peribronchial fibrosis
and airway smooth muscle may be
increased, resulting in narrowing of the
Esto es lo que pasa en el

bronquio:
Hay una inflamacin que determina esta remodelacin de la va area con
engrosamiento de la pared del bronquio. Hay edema de la pared. No es una
inflamacin reversible como lo es la inflamacin del asma
Ac hay unos folculos linfoideos en la fase avanzada de la enfermedad y estas clulas
(linfocitos CD8 y fibroblastos) tienen un rol fundamental a diferencia del asma, donde
son otros linfocitos.
Por lo tanto la inflamacin crnica de estos bronquios va a determinar esta fibrosis,
estrechamiento, obliteracin y tienen una hiperplasia de las clulas caliciformes, tienen
unas tremendas glndulas, pacientes son productores de moco que es ms espeso que
el de otras enfermedades respiratorias
El compromiso de la va area en la EPOC, est representado por:
La inflamacin crnica de los bronquiolos terminales y respiratorios.
Fibrosis de sus paredes, estrechamiento y obliteracin de la va area.
Hiperplasia de las clulas caliciformes del epitelio bronquiolar.
Resumiendo: La inflamacin es la responsable de la

remodelacin de la va area (y as del enlentecimiento
del flujo) y de la destruccin del parnquima pulmonar
con disminucin de la presin elstica.
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En inspiracin: la presin de traccin elstica va a abrir el bronquio

porque se transmite la presin negativa de la pleura.
En espiracin: cuando la presin dentro de la via area se hace positiva
va a salir. La fibra en espiracin permite, en otras palabras, ordear el
bronquio
El flujo espiratorio a dems de tener menor lumen, tiene menor presin
de retraccin elstica porque las fibras estn rotas, de manera que el paciente
empieza a espirar a un flujo ms lento y la espiracin no le alcanza para
desentenderse del aire que tomo en inspiracin.
El bronquio est abierto en inspiracin porque la presin negativa de la pleura
ejerce con las pocas fibras elsticas que tiene abre la via area para que entre el
aire, pero se colapsan en espiracin, cuando la presin de la pleura es positiva
(pacientes que tienen obstruccin de la va area intratorcica)
*Como respuesta a una pregunta sobre el moco en el EPOC: Fisiologicamente se
producen diariamente, alrededor de 250-300 ml de moco filante como clara de
huevo, que las personas tragan sin tener nocin de eso. Pero el moco del EPOC es
ms espeso, de coloracin blanca. La caracterstica del esputo cambia, se pone
ms espeso, denso, mas difcil de botar, y ms amarillo, cuando paciente se infecta.
En inspiracin la traccin de la
fibra elstica permite que haya un
lumen para que entre el aire en
forma
fisiolgica.
Cuando
el
paciente tiene una EPOC leve a
moderada, hay menos traccin
elstica pero va a persistir un lumen
suficiente para que entre aire en
inspiracin gracias a la transmisin
de la presin negativa de la pleura.
Pero cuando los pacientes tienen
una COPD severa vamos a tener que
si bien es cierto se reduce ms el
lumen, siempre habr un lumen en
la inspiracin.
En la espiracin: primero tenemos un paciente normal, en espiracin hay un lumen
para terminar la espiracin y desentendernos de lo inspirado, quedndonos solamente
con un volumen residual fisiolgico que corresponde a 1/3 de de la CPT, en cambio, en
paciente que ya tiene EPOC moderado, el lumen comienza a reducirse por el
engrosamiento con disminucin del lumen de la va area y por la disminucin de la
presin de retraccin elstica y finalmente cuando paciente tiene EPOC severa se
colapsa precozmente en la espiracin, y el paciente queda con aire atrapado y se
empieza a hiperinsuflar, lo que ocurre con stos pacientes que tienen un volumen
residual de ms de un 30% de la capacidad pulmonar total, es que llegan a la fatiga
muscular. Lo podemos entender haciendo el ejercicio de tomar aire, y quedar
respirando ah.
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Entonces, por qu se colapsa precozmente el lumen?

Porque el flujo es muy lent0 en una va area estrechada y adems no hay presin de
retraccin elstica, por lo tanto la va area se colapsa antes de terminar de eliminar el
aire inspirado.
En una persona sana, la espiracin se termina cuando se alcanza el punto de igual
presin, es decir, cuando se alcanza el punto de igual presin entre la pleura y va
area, en cambio, en estos pacientes con EPOC el punto de igual presin se alcanza
antes porque el flujo es ms lento, por lo tanto la va area se colapsa ms cerca del
alvolo que de la boca como es lo fisiolgico. La presin se va desgastando en la va
area, pero cuando la va area esta obstruida y no hay presin de retraccin elstica,
se desgasta antes, se iguala la presin a la pleura y se cierra la va area, no sigue el
flujo de aire.
En estos pacientes desde el punto de vista fisiopatolgico, al haber disminucin de la
retraccin elstica y al haber obstruccin a la salida del flujo, la va area se va a
colapsar antes quedando con air atrapado. Al tener poco elstico tienen pulmones
grandes porque con poca presin transpulmonar alcanzan grandes volmenes
PUC: Fisiologa Respiratoria:
En condiciones estticas, sin flujo areo y con la glotis abierta, la presin alveolar y en el
interior de la va area es cero, o sea, igual a la atmosfrica. La presin de retraccin elstica,
que al volumen de este ejemplo es de +5 cm H2O, se equilibra con la presin pleural de -5, lo
que mantiene los alvolos y las vas areas en un grado de distensin estable.
En un a inspiracin forzada mantenida , la presin pleural es negativa (-12 cm H 2O) y la
presin de retraccin elstica es de +5 cm de agua, : la presin intraalveolar resultante de la
suma algebraica es negativa (-7 cm H 2O). Esto significa una diferencia con la presin
atmosfrica que hace entrar el aire. A pesar de que la presin intraluminal se desgasta por el
roce del aire a medida que penetra por la va area, la presin pleural es siempre ms
negativa que la de la va area, por lo cual sta se mantiene distendida.
En la espiracin forzada, la presin intrapleural se hace positiva (+12 cm H 2O), y se suma a la
la presin de retraccin elstica de +5 cm H 2O y la presin alveolar resultante es positiva, +17
cm H2O. Por el roce del aire que sale, esta presin cae a lo largo de la va area en proporcin a
la resistencia encontrada, hasta el punto en que la presin intrabronquial se iguala a la pleural
(punto de igual presin o PIP). Un poco ms all de este punto la presin intraluminal es menor
que la pleural y se produce el colapso de la va area; con ello cesa el flujo y, por lo tanto, la
resistencia desaparece y el segmento colapsado se reabre. De esta manera se establece una
condicin oscilatoria que determina que el flujo alcanza un nivel mximo no sobrepasable en la
espiracin forzada. Todo este fenmeno ha sido llamado compresin dinmica
pulmonares, pero despus no se pueden desentender de ellos.
FISIOPATOLOGA:
Aumento de la distensibilidad pulmonar por disminucin de la
retraccin elstica del pulmn.
Aumento gradual de la resistencia de la va area:
Disminucin progresiva del VEF1.
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Cada de la relacin VEF1/CV.

La modificacin del VEF1 despus de un aerosol beta2, puede
modificarse, aunque sin llegar a valores normales.
El volumen residual aumenta progresivamente: hiperinsuflacin
pulmonar ( por atrapamiento de aire y disminucin de la fuerza
de retraccin elstica del pulmn).
Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto

inspira hasta CPT, espira forzadamente hasta
VR y luego inspira forzadamente hasta CPT.
En la ordenada se grafican los flujos
espiratorio e inspiratorio y en la abscisa el
volumen pulmonar. Para analizar la curva se
miden el flujo mximo espiratorio (FEM), los
flujos espiratorios a 75, 50 y 25% de CV, y el
flujo inspiratorio mximo al 50% de CV.
Cuando una persona inspira, ejerce una presin transpulmonar para ir

aumentando el volumen pulmonar hasta capacidad pulmonar total.
Pacientes con enfisema, con pocas fibras elsticas, alcanzan grandes

volmenes pulmonares con poca presin, en cambio, pacientes con
intersticio rgido alcanzan pequeos volmenes pulmonares ejerciendo altas
presiones transpulmonares.
Por lo tanto, pacientes obstructivos tienen pulmones grandes muy

distensibles porque quedan con aire atrapado debido a su problema en la
espiracin
Volmenes pulmonares
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Este
grfico
muestra
los
volmenes
y
capacidades
pulmonares en
una
persona
normal y en
una persona con
EPOC.
EL
volumen
de
reserva
inspiratoria (VRI)
es
muy
importante para
la
percepcin
de
disnea
de
estos enfermos:
van
quedando
con
aire
atrapado lo que
aumenta el volumen residual y disminuye el volumen de reserva inspiratoria porque
estn respirando casi a capacidad pulmonar total. (VRI aumenta a expensas del
VR)
Imgenes: Paciente con dao leve

tiene un volumen de reserva
inspiratoria que va disminuyendo a
medida que se va hiperinsuflando. Al
mismo tiempo va aumentando la
disnea hasta que tiene una tremenda
disnea (figura 3) cuando esta muy
hiperinsuflado
respirando
a
capacidad pulmonar total. La disnea
de estos pacientes se relaciona con
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su volumen de reserva inspiratoria, con la hiperinsuflacin, y no con la disminucin del

VEF1, el VEF1 es sinnimo del dao que el paciente tiene en el pulmn
FISIOPATOLOGA EPOC:
Prueba esteroidal: El 20% de los pacientes, presenta mejora significativa
del VEF1, por un fenmeno inflamatorio reversible.
La prueba esteroidal consiste en darle a los pacientes 40 o 50 mg de prednisona para
tratar eventualmente el grado de inflamacin que tenga y que responde a los
corticoides , porque la inflamacin del paciente EPOC no responde a los corticoides,
solo hay un 20% de ellos que si va a responder a esta prueba.
Una prueba esteroidal no dura ms all de 14 das, puede ser entre 7 y 14 das. En los
asmticos tambin puede realizarse esta prueba y la mayora de ellos recupera funcin
porque tienen esta caracterstica de
ser variables reversibles, en cambio,
los con EPOC pueden recuperar 200,
300 0 400 ml de VEF pero siempre
van a tener un VEF1 menor que el
predicho para ese paciente.
Intercambio de gases.
Trastorno
V/Q
:
disminucin de la PaO2.
Desde
el
punto
de
vista
de
intercambio de gases va a haber un
trastorno V/Q, por lo tanto habr hipoxemia
Disfuncin muscular : aumento de la PCO2.
Fatiga por aumento del trabajo ventilatorio.
Atrofia por desuso y desnutricin.
Alteraciones del metabolismo muscular.
Hipoxemia y acidosis.
Habr aumento de la PCO 2 porque estos pacientes se fatigan muscularmente debido al
aumento del trabajo respiratorio. Este aumento del trabajo respiratorio es porque
tienen atrofia por desuso y desnutricin (como se cansan ya no quieren ir al
supermercado, no quieren hacer nada, andan pidiendo hora al consultorio para que
les den silla de ruedas con lo que se desacondicionan mucho ms).
Hay alteraciones del metabolismo muscular porque estos pacientes estn en hipoxemia
(por hipoventilacin y alteracin V/Q) y acidosis (por aumento de la PCO 2)
Grfico de Fletcher: El VEF1 empieza a disminuir en la vida de cualquier paciente que
no fuma alrededor de 10ml por ao, en cambio, en el paciente que fuma, puede
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disminuir hasta 100ml por ao a lo largo de su vida, de modo que Fletcher estableci
que despus de los 40 aos la cada de VEF1 es acelerada.
Si uno hace que un paciente despus de
los 40 aos y ojal antes de los 50 deje
de fumar, la curva adquiere una
declinacin que es parecida a los que
nunca han fumado, no va a recuperar lo
que tena, pero al menos tendr una
desaceleracin en la prdida de VEF 1, y si uno hace

que dejen de fumar a los 60 aos, tendrn una
mayor prdida de la funcin pulmonar que aquellos
que dejaron de fumar antes.
Fletcher dijo que:
Cuando
VEF1 bajaba del predicho, el
paciente tena disnea e intolerancia al
ejercicio.
Cuando VEF1 llegaba a 50 o era menor, el
paciente tenia exacerbaciones frecuentes y empezaba a hospitalizarse en forma
seguida.
Cuando VEF1 bajaba de 30 aparecan efectos sistmicos, IRC e hipertensin
pulmonar que es ominosa, ya que toda enfermedad a la cual se agrega
hipertensin pulmonar empobrece su pronstico.
DIAGNSTICO DE EPOC
El diagnstico clnico de EPOC debe ser considerado en cualquier paciente

con disnea, tos o produccin crnica de esputo, y / o antecedentes de
exposicin a los factores de riesgo para la enfermedad.
Clnica:
Examen fsico
Hiperinsuflacin pulmonar y aumento del trabajo respiratorio.
Respiracin con labios entrecerrados.
Posicin que fijan la cintura escapular.
Signos de insuficiencia cardiaca derecha.
SON SIGNOS TARDOS, ENFERMEDAD AVANZADA
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El diagnstico se hace basado en 3 cosas:

Sntomas: tos, desgarro y disnea. Pueden variar en el tiempo segn su
severidad, por ejemplo, tener muchos desgarros en invierno y tener menos en
los otros meses, pero siempre tiene sntomas.
Factores de riego: se deben buscar: tabaco, ocupacin o contaminacin

dentro/fuera del domicilio.
Espirometra: La espirometra es indispensable para hacer el

diagnstico en este contexto clnico; la presencia de un FEV1/CVF
<0.70 post-BD confirma la presencia de limitacin persistente al flujo
areo y por lo tanto de EPOC.
Indispensable en el contexto clnico de los sntomas y exposicin a factores de
riesgo. Se necesita que la relacin entre el VEF 1 y la CVF sea menor al 70%
despus de haber usado broncodilatador de accin corta (beta2 agonista como
salbutamol) esto confirma la presencia de limitacin persistente al flujo areo
y por lo tato de EPOC. *La espirometra es un instantnea en la vida de un
paciente, por lo tanto, si se trata y normaliza la funcin no tiene EPOC.
La LCFA (limitacin crnica del flujo areo): debe ser objetivada con
espirometra y la calificacin de irreversible, slo debe aplicarse
despus de un perodo suficiente de tratamiento adecuado.
Se ha estimado que este periodo es de 6 meses, es decir, despus de 6 meses
de buena adherencia al tratamiento se repite la espirometra y se evala
nuevamente si recupera o no funcin pulmonar. Si recupera funcin pulmonar
prevalecen los mecanismos de obstruccin que son reversibles y por lo tanto no
tendra EPOC. Para tener EPOC hay que tener una relacin VEF 1/CVF < 70%.
La espirometra de paciente EPOC caractersticamente tiene:

- Disminucin del VEF1.
- Disminucin de la relacin VEF1/CV.
- Disminucin de la CV forzada cuando el volumen residual aumenta.
Espirometra normal
Espirometra EPOC
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Curva inspiratoria:
inferior
Curva espiratoria:
Pacientes EPOC tienen flujos inspiratorios normales, pero hay disminucin de los flujos
espiratorios porque hay engrosamiento/disminucin del lumen de la va area y
disminucin de la presin de retraccin elstica, es decir, mecanismos irreversibles de
enlentecimiento del flujo areo a diferencia de los asmticos.
OTROS EXMENES
Rx. Trax TAC : para descartar otras patologas.

Radiografa de trax :
Suele ser normal hasta ya avanzada la enfermedad.
La sensibilidad de la Rx de trax PA y lat es limitada.
Su utilidad est en descartar otras patologas. Por ejemplo
paciente puede tener neoplasia.
Es de importancia comparar con Rx anteriores.
En EPOC avanzada: hiperinflacin pulmonar (pulmones muy
negros), cosillas horizontales, aplanamiento diafragmtico por mucho
volumen residual, afinamiento vascular hacia la periferia, bulas,
arteria interlobar derecha > a 16 mm de dimetro.
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Arteria pulmonar se divide en una

rama superior y otra inferior que en
el caso de este paciente mide
18mm, los diafragmas ya no son tan
curvos y las costillas son ms
horizontales.
TAC: muchas veces nos permite hacer una fenotipificacin respecto de cual
componente es el que ms predomina: si el paciente tiene enfisema o
bronquiolitis.
Tambin
permite
fenotipificar
el
enfisema
porque
caractersticamente los pacientes fumadores tienen enfisema centroacinar v/s el
enfisema panacinar que es de los pacientes que tienen dficit de alfa 1
antitripsina.
GSA (gases en sangre arterial): si Sat < 90%, VEF1 < 50%, Cor pulmonar o
policitemia. Nos permiten saber si hay que comenzar con oxigenoterapia
domiciliaria.
DLCO: gravedad del enfisema. Test de difusin determina gravedad porque
mientras ms enfisema hay, menor difusion hay porque disminuye la superficie
de intercambio.
Hematocrito, hemoglobina (policitemia o anemia)
Screening dficit alpha-1 antitripsina(inicio de EPOC antes de los 45
aos o historia familiar). Se hace cuando paciente es joven o tiene historia
familiar.
TAC de trax alta resolucin Enfisema de lbulos

superiores es caracterstico de la EPOC.
Espacios areos grandes de los lbulos superiores es muy
caracterstico de los pacientes que fuman, tienen enfisema
predominantemente de lbulos superiores.
Ha ayudado a distinguir el predominio de enfisema o
bronquiolitis y la fenotipicacin de los pacientes con
Medicina Interna Respiratoria Dra.
Susana Muoz Dr. Patricio Muoz Dr. Aguayo
EPOC
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El enfisema panacinar implica todas las partes de los

acinos y lbulos pulmonares ms o menos uniforme .
Predomina en los lbulos inferiores y es la forma del
enfisema asociado con la deficiencia de 1-antitripsina.
El enfisema paraseptal se caracteriza por la

participacin predominante de los alvolos distales y
sus
conductos
y
los
sacos
alveolares.
Caractersticamente se limita por cualquier superficie
pleural y los septos interlobulares
Tambin se debe hacer un electrocardiograma que tiene una baja sensibilidad respecto
a lo que es corazn pulmonar. A continuacin los hallazgos que se pueden encontrar
en el 50% de los pacientes:
EKG EPOC avanzado (hallazgos en pacientes con enfermedad de corazn derecho)
- Normal
- Eje desviado a la derecha
- P pulmonar
- HVD con sobrecarga VD
- BRDHH
ndice BODE
Da el pronstico que tiene el paciente en trmino de cul es su probabilidad de morir.
Incluye:
o ndice de masa corporal
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o
o
o
VEF1
Escala de disnea
Test de caminata de 6 minutos: Metros que paciente puede caminar en 6
minutos (lo hace kinesilogo).
|-----Variable---------|----------------------------------Puntos
Bode---------------------------------------|
FEV1 (%
terico)
Distancia
caminada 6
min (m).
MMRC escala
de disnea
ndice de
masa
corporal
de
Indice
de
> = 65
50 64
36 - 49
< = 35
> = 350
250 349
150 - 249
< = 149
01
>21
< = 21
o
o
o
o
Mientras
Mientras
Mientras
Mientras
menor es el VEF1, ms puntaje.

menos camina, ms puntaje.
ms disnea tiene (MMRC), ms puntaje.
menor es el ndice de masa corporal, ms puntaje.
Mientras ms puntos tiene el paciente, ms probabilidades tiene de morirse al

ao.
Puntuacin en escala de
BODE
Mortalidad global al
ao
0 2 puntos
3 4 puntos
5 6 puntos
7 - 10 puntos
20%
30%
40%
80%
Evaluacin de la Enfermedad
Los objetivos de la evaluacin en EPOC son para determinar la gravedad de la
enfermedad, su impacto en el estado de salud del paciente y el riesgo de
eventos futuros (exacerbaciones, hospitalizaciones o muerte), con el fin de
guiar la terapia.
Adems de calcular el ndice BODE se evala la enfermedad, porque el objetivo de
evaluar la enfermedad del paciente es conocer su gravedad, el impacto que tiene en su
vida personal, y qu probabilidad tiene de exacerbarse. Adems esta evaluacin de la
enfermedad nos va a dar la terapia del paciente
Considerar los siguientes aspectos por separado:
Pgina 17
1.
2.
3.
4.
Nivel actual de los sntomas del paciente

Gravedad de la alteracin espiromtrica.
Riesgo de exacerbacin que paciente tiene en 1 ao.
Presencia de comorbilidades. Factor de riesgo independiente de los otros 3
que le da severidad a la enfermedad.
GOLD guideline 2014
1. SNTOMAS
Escala de Disnea Medical Research Council (MMRC)
0.
Sin disnea exceptuando en ejercicio muy intenso.
1. Disnea al caminar rpido o al subir una escala.
2. Camina ms lento que personas de la misma edad por disnea o debe
detenerse para recuperar aliento al caminar a su propio paso en
plano.
3. Se detiene a recuperar aliento despus de caminar 100 metros o
despus de unos pocos minutos en plano.
4. Demasiado cansado o disneico para salir de su hogar o disnea al
vestirse o desvestirse.
Se usa esta escala o el
cuestionario mostrado a
continuacin que son nada
mas que 8 preguntas muy
fciles que los kinesilogos
se la pueden entregar al
paciente mientras esperan.
Puntaje mximo por cada
pregunta
es
hasta
5,
mientras ms puntos tenga,
ms
grave
es
su
enfermedad.
2. ESPIROMETRA
Clasificacin de EPOC por espirometra (VEF1 post brocodilatador)
Estadio I: Leve
FEV1/FVC < 0.70
FEV1 > 80% pred
Estadio II: Moderado
FEV1/FVC < 0.70
Pgina 18
50% < FEV1 < 80% pred

FEV1/FVC < 0.70
30% < FEV1 < 50% pred
Estadio IV: Muy Grave FEV1/FVC < 0.70
FEV1 < 30% pred o
FEV1 < 50% pred ms falla respiratoria
crnica
Estadio III: Grave
Cuando se lean en la literatura, los estadios gold, se refiere al VEF1 que tiene el
paciente. Por lo tanto en un estado I, se tiene solo una reduccin de la relacin entre
VEF1 y capacidad vital forzada, pero aun el VEF1 se encuentra normal. En el estadio II,
VEF1 ha disminuido, pero aun es mayor al 50%. El grave se encuentra con un VEF1
entre 30 y 50. Muy grave cuando es menor al 30% o menos de 50% pero con
insuficiencia respiratoria crnica agregada.
Al paciente se trataba segn esto, no segn sus sntomas, VEF1 ni exacerbaciones,
pero ahora se toman en consideracin estos 3 factores.
3. RIESGO DE EXACERBACIN
Evento agudo caracterizado por un empeoramiento de los sntomas diarios
del paciente y que conduce a un cambio en la medicacin.
EXACERBACIONES FRECUENTES = 2 ms al ao
MEJOR PREDICTOR Eventos previos tratados.
Paciente exacerbador es aquel que tiene 2 o ms exacerbaciones al ao. El mejor
predictor de que un paciente se va a exacerbar de nuevo es que ya se haya
exacerbado antes.
Las exacerbaciones aumentan
significativamente en GOLD 3
(grave)
y GOLD 4 (muy
grave)
Aquellos pacientes que se exacerban
ms, peor VEF1 y con ms sntomas,
se mueren ms.
4. COMORBILIDADES
Prdida de peso, alteraciones nutricionales y disfuncin muscular
Enfermedades cardiovasculares
Sndrome metablico
Osteoporosis
Depresin
Cncer pulmonar
Pgina 19
Influyen
de
forma
hospitalizaciones
independiente
en
la
mortalidad
las
EVALUACIN COMBINADA EN EPOC
Evaluacin combinada de EPOC da 4 fenotipos:

-Fenotipo A: VEF1 >50%, pocos sntomas, no se exacerba
-Fenotipo B: VEF1>50%, muchos sntomas, se -exacerba poco
Fenotipo C: VEF1<50%, pocos sntomas, exacerba (de riesgo)
-Fenotipo D: VEF1<50%, muchos sntomas, exacerba mucho
TRATAMIENTO
Esta tabla se usaba hace aos atrs. Deca que segn nivel de VEF1 dan
tratamiento, pero esto es solo una parte para guiarse con el tratamiento.
Manejo basado en la espirometria Manejo basado en valoracin
multidimensional
Estrategia
de
manejo
segn
valoracin
multidimensional:
VEF1
Sntomas
Riesgo de exacerbacin
Ahora no solo se toma en consideracin el
VEF1, sino que tambin los sntomas del
paciente y las exacerbaciones que sufre.
Suspender el tabaco: consejera por

mdicos y otros profesionales de la salud
La
farmacoterapia
(bupropion,
vareniclina) y la sustitucin de la nicotina
aumentan las tasas de abstinencia a
largo plazo.
Consejo anti tabquico debera estar presente
en todas las entrevistas mdicas. Cuando se es enftico, el consejo mdico
puede producir una abstinencia del 5%. No conviene usar lenguaje que paciente
no entiende. Cuando se le dice a un paciente de 5 aos, ste entiende que est
Pgina 20
disminuyendo su sobrevida, pero cuando se le dice a una persona joven que

tendr mala calidad de vida cuando viejo no les importa.
Pacientes fumadores se arrugan antes y la arruga es ms profunda.
Se debe evaluar adems si est expuesto a contaminantes de la biomasa, ya
sea en su casa o en el trabajo. La vacunacin reduce la mortalidad, tanto la
influenza como la antineumococica y jams encamar a los enfermos salvo que
este exacerbado.
Consejo Antitabquico:
Siempre incluir en la anamnesis un interrogatorio respecto del hbito
tabquico.
Explicacin clara de los riesgos que corre el paciente y su familia.
La indicacin de no fumar debe ser seria y precisa.
Los argumentos empleados deben ser adecuados a las caractersticas
del paciente.
El consejo mdico adecuado, que no toma ms de 5 minutos, logra
cifras de abstenciones del 3 a 5% de los fumadores.
Nota: Varenicline164, y bupropion165 nortriptilina han demostrado que
aumenta a largo plazo para dejar de fumar
l nivel de FEV1 es un descriptor de la inadecuada impacto de la
enfermedad en pacientes y por esta razn evaluacin individualizada
de los sntomas y el futuro riesgo de exacerbacin tambin deben ser
incorporados en la estrategia de manejo de la EPOC estable.
El tratamiento farmacolgico se utiliza para reducir los sntomas,
reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, y mejorar el
estado de salud y la tolerancia al ejercicio. Medicamentos existentes
para la EPOC no han sido demostrado de forma concluyente para
modificar
la
disminucin
a
largo
plazo
en
la
de la funcin pulmonar que es el sello de esta enfermedad.
Todo paciente con EPOC se beneficia de la rehabilitacin pulmonar,

mejorando su tolerancia al ejercicio, calidad de vida, y reduccin de la
fatiga y la disnea.
Todo paciente con EPOC, apenas comience con disnea, se le debe indicar rehabilitacin
pulmonar. Mejora la percepcin de la enfermedad, disminuye las exacerbaciones,
disminuyen la hiperinsuflacin y por ende mejorara el pronstico de vida de los
pacientes.
Nota: Las vacunas contra la gripe puede reducir el riesgo de graves
enfermedad (como la hospitalizacin debido a una menorinfecciones
Pgina 21
del tracto respiratorio) y muerte en la EPOC los pacientes.

En la actualidad, el uso de antibiticos no est indicado en la EPOC,
que
no
sean
para
el
tratamiento
de
infeccin
las exacerbaciones de la EPOC y otras bacterias infecciones.
Todos los pacientes con EPOC con la disnea al caminar a su propio
ritmo
a
nivel
del
suelo
parecen
beneficiarse
de la rehabilitacin y el mantenimiento del bienestar fsico actividad,
mejorando
su
tolerancia
al
ejercicio
y
la
calidad
de la vida, y reducir los sntomas de disnea y fatiga.
Tratamiento Farmacolgico
Medicamentos actuales NO modifican la disminucin de funcin
pulmonar a largo plazo. Se utilizan para reducir sntomas, frecuencia y
severidad de exacerbaciones, mejorar la tolerancia al ejercicio.
Broncodilatadores inhalados se prefieren sobre los orales.
Nota: Varenicline164, y bupropion165 nortriptilina han demostrado que

aumenta a largo plazo para dejar de fumar
l nivel de FEV1 es un descriptor de la inadecuada impacto de la
enfermedad en pacientes y por esta razn evaluacin individualizada
de los sntomas y el futuro riesgo de exacerbacin tambin deben ser
incorporados en la estrategia de manejo de la EPOC estable.
El tratamiento farmacolgico se utiliza para reducir los sntomas,
reducir la frecuencia y severidad de las exacerbaciones, y mejorar el
estado de salud y la tolerancia al ejercicio. Medicamentos existentes
para la EPOC no han sido demostrado de forma concluyente para
modificar
la
disminucin
a
largo
plazo
en
la
de la funcin pulmonar que es el sello de esta enfermedad.
Agonistas
Beta-2
(salmetrol,
formoterol
e
indacaterol)y
anticolinrgicos de accin larga(tiotropio) : se prefieren sobre los de
accin corta.
Al igual que en el asma, se dejan los de accin corta en casos SOS, ya sea ipatropio
o salbutamol.
Broncodilatadores de accin corta: Agonistas Beta2(salbutamol,
fenoterol) y
Anticolinrgicos(bromuro de ipatropio)
se usan como medicacin de rescate.
Corticoides inhalados asociado a broncodilatadores de accin
prolongada se recomienda en paciente con ALTO RIESGO de
Exacerbaciones y VEF1 < 60%
Corticoides inhalados tienen un rol solo para disminuir nmero de exacerbaciones.
Cuando VEF1<60% y paciente tenga alto riesgo de exacerbaciones (2 o ms en el
ao) se indican en dosis bajas, debido a que los pacientes EPOC que usan
Pgina 22
corticoides tienen ms frecuencia de neumona que los que no usan corticoides

inhalatorios. deben darse solo cuando estn indicados!!
Nota: Para ambos beta2-agonistas y anticolinrgicos, longacting Las
formulaciones se prefieren sobre accin corta formulaciones. Sobre la
base de eficacia y efectos secundarios, broncodilatadores inhalados
son
preferibles
a
los
orales
broncodilatadores.
Tratamiento a largo plazo con corticoides inhalados aadido a
broncodilatadores de accin prolongada es recomendada para los
pacientes
de
alto
riesgo
de
las exacerbaciones.
El roflumilast inhibidor de la fosfodiesterasa-4 puede ser til para
reducir
las
exacerbaciones
en
los
pacientes
con
FEV1
<50% del valor, la bronquitis crnica y frecuentelas exacerbaciones.
Corticoides orales o inhalados en monoterapia a largo plazo NO se

recomiendan
Inhibidores de la fosfodiesterasa:
-Metilxantinas:(teofilinas)
discreto efecto broncodilatador, estrecho margen de seguridad porque
niveles teraputicos de teofilina estn muy cercanos a los toxicos
-El inhibidor de la fosfodiesterasa-4 ROFLUMILAST puede es til en
reducir las exacerbaciones de pacientes con VEF1<50%, bronquitis
crnica y exacerbaciones frecuentes.
Roflumilast no est en Chile. Pacientes tratados con este medicamento han
mejorado su calidad de vida ostensiblemente.
Teofilinas: Estn indicadas cuando no se logra control de los sntomas
con terapia inhalatoria.
- Se debe preferir empleo de
2
veces
al
da,
de
los
preparados
de
larga
duracin.
- Monitorizar niveles sanguineos y mantenerlos 10 ug por ml, para
evitar efectos txicos.
Teofilinas tienen su indicacin, se tratan de evitar por esto que se suman sus
efectos toxicos a los de los B2 y porque la concentracin para lograr los efectos
teraputicos estn muy cerca de la concentracin para alcanzar los efectos
toxicos. Deben monitorizarse los niveles sanguneos para evitar la toxicidad.
Antibiticos: slo indicados en caso de exacerbaciones
sobreinfeccin bacteriana, u otro tipo de infecciones bacterianas.
por
Atb solo si se demuestra que paciente est infectado porque tiene fiebre,
leucocitosis o esputo que no es el habitual (ms espeso, amarillo/verde, etc).
Nota: Las vacunas contra la gripe puede reducir el riesgo de graves
enfermedad (como la hospitalizacin debido a una menorinfecciones
del tracto respiratorio) y muerte en la EPOC los pacientes.
Pgina 23
En la actualidad, el uso de antibiticos no est indicado en la EPOC,

que no sean para el tratamiento de infeccin
las exacerbaciones de la EPOC y otras bacterias infecciones
.
Todos los pacientes con EPOC con la disnea al caminar a su propio
ritmo a nivel del suelo parecen beneficiarse
de la rehabilitacin y el mantenimiento del bienestar fsico actividad,
mejorando su tolerancia al ejercicio y la calidad de la vida, y reducir
los sntomas de disnea y fatiga.
Estos son los 4 grupos o fenotipos:

Grupo A: pocos sntomas y bajo riesgo de exacerbaciones. Se le
administra un B2 agonista o anticolinrgico de accin corta para que lo
use cuando quiera.
Grupo B: Si tiene sntomas y bajo riesgo de exacerbaciones con un
VEF>50%, le administra un B2 agonista o anticolinrgico de accin larga
Grupo C: riesgo de exacerbacin pero pocos sntomas se le agrega un
corticoide inhalatorio. Este grupo tiene un VEF1<50% y exacerba,
entonces se le receta un B2 agonista de accin corta SOS, un B2
agonista de accin larga o un anticolinrgico de accin larga, pero se le
agrega el corticoide inhalatorio en dosis baja 2 veces/da.
Grupo D: grupo con mal VEF1, exacerba mucho y tiene muchos
sntomas, ya lo tiene con todo: B2 agonista accin corta, corticoide
inhalatorio y 2 de accin larga (ojala anticolinrgico y B2 agonista),
Pgina 24
Nota: Un inhibidor de la fosfodiesterasa-4 es eficaz cuando se aade a

una
de accin prolongada bronchodilator y solo cuando hay bronquitis
cronica
Exacerbaciones:
Definicin:
Evento agudo caracterizado por
un empeoramiento de los sntomas
diarios del paciente y que conduce a un
cambio en la medicacin.
Puede ser tratado
ambulatoriamente, o ser hospitalizado
segn su gravedad.
Exacerbacin en que el paciente se siente
peor, lo que obliga a cambiar la terapia
anterior sealada.
La importancia fisiopatolgica de la exacerbacin es que el paciente que se exacerba

disminuye el flujo areo (tiene menor VEF1), queda con mas aire atrapado, se
hiperinsufla ms, por lo tanto tendr ms disnea, mayor limitacin de la vida diaria, se
desacondiciona fsicamente y por lo tanto va a exacerbar ms (ciclo vicioso). NUNCA
recupera VEF1 que tena antes.
Exacerbaciones dan una pobre calidad de vida, declinan la funcin pulmonar, los
pacientes se mueren ms, trae altos costos para el pas (10-15 das se demoran en
salir del hospital).
Exacerbaciones:
Causas de exacerbacin
Las exacerbaciones de una
EPOC
se
producen
por
causas
pulmonares o extrapulmonares. Su
diagnstico
puede
llevar
a
un
tratamiento etiolgico por lo que es
importante
buscarlas.
Las
ms
frecuentes son:
1. Infeccin bronquial o pulmonar.
2. Inhalacin de irritantes ambientales.
3. Insuficiencia cardaca izquierda.
4. Embolia pulmonar.
5. Uso inadecuado de medicamentos.
Pgina 25
6. Neumotrax.
Aspiracin de contenido gstrico.
Siempre se debe buscar la causa de
la exacerbacin y tratarla. La mayora
de las veces son de causa infecciosa.
A veces la causa es que se les
acabaron los medicamentos.
La mayora de las causas
es infecciosas. 50-80% son
de causa infecciosa por lo que
la mayora de los doctores
recetan atb debido a las
estadsticas.
Estos son los grmenes que debe cubrir cuando

de su tratamiento. O sea b-lactamicos,
amoxiclavulanico,
cefalosporinas
de
2generacion o las nuevas quinilonas.
Tratamiento de las exacerbaciones:

Manejo especfico:
Oxigenoterapia:
La consecuencia ms importante de la hipoxemia es la hipoxia
tisular, por lo que debe corregirse en forma rpida.
Debe corregirse en forma rpida porque produce hipoxia tisular.
Correccin de la hipoxemia:
Oxigenoterapia
Debe realizarse cuando la Pa O2 < 60 mm Hg., o saturacin de Hb <
90%.
Administrar una FiO2 conocida, idealmente con sistema de Venturi.
Cantidad suficiente para subir Pa O2 a 60 70 mm de Hg y/o saturacin
Hb 90%.

Manejo espcfico:
Broncodilatadores de accin corta(se
espaciadora).
pueden
usar
con
cmara
Pgina 26
Beta2 agonistas con o sin anticolinrgicos siguen siendo

de
preferencia en el tratamiento de las exacerbaciones. Se usan cada 15-20
minutos como en el asma.
Los anticolinergicos tienen un inicio de accion ms tardo(30 a 90 min)
y su accin dura 6-8 hs.
Corticoides: Su uso en exacerbaciones de EPOC
Se recomienda prednisona 0.5 - 1 mg x kg x da.
No prolongar su uso ms de 10 a 14 das si no se muestra beneficios.
SIEMPRE
dar
corticoides
sistmicos en la exacerbacin
del EPOC por 7 das. Si
paciente no responde en 7 das
no le de ms porque no va a
responder. Y por qu responde?
Porque en ese momento la
infeccin es neutrofilica.
Tratamiento
de
las
exacerbaciones:
Manejo espcfico:
Antibiticos:
- Se justifican en las exacerbaciones producidas por infecciones
bacterianas.
- Muchas veces se usan empricamente.
El aspecto y cultivo de expectoracin, hemograma, PCR,
procalcitonina y radiografa de trax pueden ser de utilidad.
- Se recomienda usar antibiticos de amplio espectro: Amoxicilina
Acido Clavulnico , Cefalosporina de 2 o 3era generacin o nuevas
quinolnas.
Teofilinas se pueden usar en infusin endovenosa pero OJO, ya que cuando se usan se
deben monitorizar sus niveles en sangre.

Manejo espcfico:
Teofilinas: su efecto es menor a los agonistas beta2
- Dosis de carga 2.5 a 5 mg x kg de peso en 30 minutos.
- Dosis de mantencin 0,2 a 0,5 mg x kg x hora.
-Si usa teofilina previamente, no usar dosis de carga.
Su efecto es menor que los broncodilatadores en aerosol y tiene ms
efectos adversos.
Puede ser necesaria como terapia adyuvante en algunos enfermos
graves que no responden bin a broncodilatadores habituales.
No se recomienda su uso en forma rutinaria.
Pgina 27

Criterios de hospitalizacin:
Falta de respuesta a tratamiento ambulatorio.
Visita repetidas a servicio de urgencia.
Patologa concomitante de alto riesgo pulmonar o extrapulmonar
(neumona, insuficiencia cardiaca, arritmia cardiaca).
Disnea severa.
Agravamiento de hipoxemia e hipercapnia.
Condiciones
domiciliarias
inadecuadas
para
el
tratamiento
ambulatorio.
Evaluacin de la severidad de las exacerbaciones:

Signos de gravedad:
Uso de musculatura accesoria
Respiracin paradojal
Cianosis o su agravacin
Edema perifrico
Inestabilidad hemodinmica
Compromiso de conciencia
La crisis bronquial obstructiva esta mucho mejor definida con respecto a los criterios de
gravedad y de como tratarla en el asma. Por eso es que los pacientes cn obstruccin
bronquial (asmticos, EPOC), se tratan igual en la sala era, salvo en la administracin
del oxigeno, la cual debe ser una administracin mucho ms cuidadosa en los
pacientes retenedores de CO2, ya que puede llevar a narcosis por CO2.
Indicaciones Ventilacin mecnica no invasiva

Est indicada en aquellos pacientes con disnea
severaIdeal para EPOC
Con frecuencia respiratoria sobre 25 por minuto
PCO2 > 45 mm hg y acidosis (pH < 7.35).
Fatiga muscular
Aumento del trabajo respiratorio
moderada
MANEJO DE LAS COMORBILIDADES

inflamacin sistmica EPOC
Enfermedades cardiovasculares ms frecuentes: cardiopata coronaria,
insuficiencia cardaca, FA, HTA
Osteoporosis, depresin, anemia, sndrome metablico.
Ca pulmonar es causa ms frecuente de mortalidad en EPOC leve
Alta frecuencia de comorbilidades, que tienen impacto en el pronstico
La presencia de comorbilidades NO debe alterar el tratamiento de
EPOC
Las comorbilidades deben ser tratadas como en un paciente sin EPOC.
Pgina 28
Nota: Los beneficios de la selectivo beta1-bloqueantes cuando se indica en la

CI son, sin embargo, considerablemente mayor que los riesgos potenciales
asociados con tratamiento, incluso en pacientes con EPOC grave.
parece razonable evitar las dosis especialmente altas de beta-agonistas.
30% EPOC+ICC
Evitar corticoides sistemicos en osteoporosis
Macrlidos aumenta la concentracin srica de teofilina.
Intervenciones que reducen el nmero de exacerbaciones y hospitalizaciones

Dejar de fumar.
La vacunacin (influenza y neumococo) .
El conocimiento de la tcnica de inhalacin.
El tratamiento con broncodilatadores inhalados de accin prolongada,
con o sin corticosteroides inhalados.
El tratamiento con inhibidor de la fosfodiesterasa-4.
La rehabilitacin respiratoria.
La oxigenoterapia domiciliaria.
EPOC
... intervenciones que han demostrado
modificar la historia natural, mejorando la
sobrevida de los pacientes con EPOC
2) Vacunacin
Antiinfluenza
Antineumococica
A todos mayores de 65 aos o VEF1<40%
Disminuyen la mortalidad hasta en un 50%
3) Ventilacin mecnica no invasiva en
exacerbacin
REHABILITACION RESPIRATORIA
Disminucin de sntomas
Mejora la calidad de vida
Disminucin de exacerbaciones
Est en evaluacin para determinar si prolonga o no la sobrevida.
4) Ciruga reduccin volumen pulmonar
Pgina 29
Es un procedimiento quirrgico en que partes del pulmn (tejido

enfisematoso) son resecadas para reducir la hiperinsuflacin, haciendo que
los msculos respiratorios sean ms eficientes.
Pacientes fumadores tienen mas enfisema en lobulos superiores. El cirujano extirpa los
lobulos superiores, por ende el diafragma vuelve a tomar su forma de arco. Esto
mejora la relacin V/Q. el problema es que es un paciente muy difcil de elegir, ya que
suturar un pulmn apolillado es bastante complicado. A esto se suman los costos de
este tipo de intervencin.
La administracin
oxigeno
a
largo
plazo
en
insuficiencia
respiratoria crnica
mostrado mejorar la
sobrevida
de
ha
Cuadro
comparativo
entre
paciente asmtico y paciente
con EPOC. La edad de comienzo
de la enfermedad es distinta.
EPOC poseen antecedentes de
tabaquismo a diferencia de la
mayora de los asmticos que
son
atpicos.
Las
clulas
inmunitarias son distintas. EPOC
es una enfermedad progresiva e
irreversible, a diferencia de un
paciente con el asma controlado en que se normaliza la funcin pulmonar.
Paciente EPOC recibe un tratamiento acumulativo, es decir, cada vez le agregamos
ms medicamentos, a diferencia del asma en que el tratamiento sube o baja de
acuerdo al control del asma.
Guias clnicas trabajan en un fenotipo de sobreposicion entre asma y EPOC. Entonces
aqu es donde vale la historia del paciente, ya que si comenz a los 5 aos con
eosinofilia, rinitis, antecedentes familiares de asma, aunque tenga espirometria que no
modifica hasta normalizar con broncodilatador, ese paciente igual es asmtico con un
fenotipo de NSFA (?).
Otra cosa es cuando el paciente fuma, comienza despus de los 50 aos.
Pero si se tiene espirometria normal, no se puede calificar de EPOC.
Se debe usar el juicio y de estos criterios el que predomina ms el diagnostico del
enfermo. Esto es importante porque a un asmtico siempre debe tenerlo con un
corticoide inhalatorio y no con un B2 agonista de accin corta o larga solo sin corticoide
inhalatorio.
En cambio un paciente con EPOC se beneficia ms de un corticoide inhalatorio cuando
es exacerbador, o cuando su VEF1 baja del 50%. Si lo usa antes de eso, el corticoide
inhalatorio le agregara ms morbilidad.
Pgina 30
No es lo mismo un dg que otro. Dg de EPOC siempre es ms ominoso que el de asma.

Mientras mas precozmente diagnositque el asma y la trate bien, ese enfermo vivir
hasta viejito.
Pgina 31

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EPOC

La enfermedad pulmonar obstructiva crnica, es una enfermedad diferente al asma,

Este grfico a pesar de ser viejo, no

Limitacin crnica al flujo areo:

1. N cigarros x tiempo (aos) /20 FR>20

Tenemos como causa ms importante el

En la imagen se ve una foto por

Esto es un desbalance entre proteasas y antiproteasas. Hay un proceso inflamatorio a

Destruccin de los tabiques alveolares, con dilatacin permanente de los

Changes in small airways in COPD

Esto es lo que pasa en el

Resumiendo: La inflamacin es la responsable de la

En inspiracin: la presin de traccin elstica va a abrir el bronquio

Entonces, por qu se colapsa precozmente el lumen?

Cada de la relacin VEF1/CV.

Curva flujo volumen pulmonar. El sujeto

Cuando una persona inspira, ejerce una presin transpulmonar para ir

Pacientes con enfisema, con pocas fibras elsticas, alcanzan grandes

Por lo tanto, pacientes obstructivos tienen pulmones grandes muy

Imgenes: Paciente con dao leve

su volumen de reserva inspiratoria, con la hiperinsuflacin, y no con la disminucin del

desaceleracin en la prdida de VEF 1, y si uno hace

El diagnstico clnico de EPOC debe ser considerado en cualquier paciente

El diagnstico se hace basado en 3 cosas:

Factores de riego: se deben buscar: tabaco, ocupacin o contaminacin

Espirometra: La espirometra es indispensable para hacer el

La espirometra de paciente EPOC caractersticamente tiene:

Rx. Trax TAC : para descartar otras patologas.

Arteria pulmonar se divide en una

TAC de trax alta resolucin Enfisema de lbulos

El enfisema panacinar implica todas las partes de los

El enfisema paraseptal se caracteriza por la

menor es el VEF1, ms puntaje.

Mientras ms puntos tiene el paciente, ms probabilidades tiene de morirse al

Nivel actual de los sntomas del paciente

Estadio II: Moderado

FEV1/FVC < 0.70

50% < FEV1 < 80% pred

Estadio III: Grave

EVALUACIN COMBINADA EN EPOC

Evaluacin combinada de EPOC da 4 fenotipos:

Suspender el tabaco: consejera por

disminuyendo su sobrevida, pero cuando se le dice a una persona joven que

Todo paciente con EPOC se beneficia de la rehabilitacin pulmonar,

del tracto respiratorio) y muerte en la EPOC los pacientes.

Nota: Varenicline164, y bupropion165 nortriptilina han demostrado que

corticoides tienen ms frecuencia de neumona que los que no usan corticoides

Corticoides orales o inhalados en monoterapia a largo plazo NO se

En la actualidad, el uso de antibiticos no est indicado en la EPOC,

Estos son los 4 grupos o fenotipos:

Nota: Un inhibidor de la fosfodiesterasa-4 es eficaz cuando se aade a

La importancia fisiopatolgica de la exacerbacin es que el paciente que se exacerba

Estos son los grmenes que debe cubrir cuando

Tratamiento de las exacerbaciones:

Tratamiento de las exacerbaciones:

Beta2 agonistas con o sin anticolinrgicos siguen siendo

Tratamiento de las exacerbaciones:

Tratamiento de las exacerbaciones:

Evaluacin de la severidad de las exacerbaciones:

Indicaciones Ventilacin mecnica no invasiva

MANEJO DE LAS COMORBILIDADES

Nota: Los beneficios de la selectivo beta1-bloqueantes cuando se indica en la

Intervenciones que reducen el nmero de exacerbaciones y hospitalizaciones

4) Ciruga reduccin volumen pulmonar