Anlisis Arsnico en Aguas de Consumo y su Remocin

Introduccin:
En varios pases de Amrica Latina como: Argentina, Chile,
Mxico, El Salvador; por lo menos cuatro millones de personas
beben en forma permanente agua con niveles de arsnico que
ponen en riesgo su salud.
Las concentraciones de arsnico en el agua, sobre todo en
el agua subterrnea, presentan niveles que llegan en algunos
casos hasta 1 mg/ L. En otras regiones del mundo como India,
China y Taiwan el problema es an mayor. De acuerdo a la
informacin obtenida, en India existen alrededor de 6 millones
de personas expuestas, de las cuales ms de 2 millones son
nios. En Estados Unidos ms de 350 000 personas beben agua
cuyo contenido es mayor que 0,5 mg/ L de arsnico, y ms de
2,5 millones de personas estn siendo abastecidas con agua con
tenores de arsnico mayores a 0,025 mg/ L.
El problema del arsnico en el agua de bebida se viene
tratando en Argentina desde hace varios aos cuando
epidemiolgicos de Crdoba y otras provincias de ese pas
evidenciaron y asociaron la enfermedad del HACRE ( daos a la
piel) con la presencia del arsnico en el agua de bebida. Los
esfuerzos y estudios ejecutados para minimizarlo o eliminarlo,
han logrado un gran avance a nivel del tratamiento de agua a
escala urbana en Argentina, Chile y Per pero, a nivel rural, la
solucin en estos pases sigue pendiente. De ah que las
autoridades de salud argentinas promuevan con decisin
estudios que con lleven a una propuesta para la solucin o
minimizacin del problema sealado. Efectos del arsnico en el
hombre Se conoce que las principales rutas de exposicin de las
personas al arsnico son la ingesta e inhalacin, que es
acumulable en el organismo por exposicin crnica y a ciertas
concentraciones ocasiona afecciones como:
Alteraciones de la piel ( relajamiento de los capilares cutneos y
la dilatacin de los mismos) con efectos secundarios en los

sistemas nervioso, irritacin de los rganos del aparato

respiratorio, gastrointestinal, y hematopoytico y acumulacin
en los huesos, msculos y piel, y en menor grado en hgado y
riones. Existe evidencia epidemiolgica que personas con
ingestin prolongada de arsnico inorgnico, va agua de
bebida, es la hiperqueratosis palmo- plantar cuya manifestacin
principal es la pigmentacin de la piel y callosidades localizadas
en las palmas de las manos y pies.

El arsnico en el agua natural

ARSNICO EN LAS AGUAS SUPERFICIALES Y SUBTERRNEAS
El arsnico se presenta en forma natural en rocas sedimentarias y rocas volcnicas, y
en aguas geotermales . El arsnico se presenta en la naturaleza con mayor frecuencia
como sulfuro de arsnico y arsenopirita, que se encuentran como impurezas en los
depsitos mineros, o como arsenato y arsenito en las aguas superficiales y
subterrneas .
El arsnico es usado comercialmente e industrialmente como un agente en la
manufactura de transistores, lser y semiconductores, como tambin en la fabricacin
de vidrio, pigmentos, textiles, papeles, adhesivos de metal, preservantes de alimentos
y madera, municiones, procesos de bronceado, plaguicidas y productos farmacuticos.
El arsnico est presente en el agua por la disolucin natural de minerales de
depsitos geolgicos, la descarga de los efluentes industriales y la sedimentacin
atmosfrica.
En aguas superficiales con alto contenido de oxgeno, la especie ms comn es el
arsnico con estado de oxidacin +5 (As+5). Bajo condiciones de reduccin
generalmente en los sedimentos de los lagos o aguas subterrneas, predomina el
arsnico con estado de oxidacin +3 (As+3), pero tambin puede existir el As+5. Sin
embargo, la conversin de As+3 a As+5 o viceversa es bastante lento. Los compuestos
reducidos de As+3 pueden ser encontrados en medios oxidados y los compuestos
oxidados de As+5en medios reducidos.
Los microbios, plantas y animales pueden convertir todo estos compuestos qumicos de
arsnico inorgnico en compuestos orgnicos (comprometiendo tomos de carbono e
hidrgeno) .

ASPECTOS QUMICOS DEL ARSNICO

DESCRIPCIN GENERAL

El arsnico existe en el estado de oxidacin de 3, 0, +3 y +5. En la tabla 1 se

presenta las propiedades fsicoqumicas de los compuestos de arsnico ms comunes.

Tabla 1: Propiedades fsicoqumicas (1)

Densidad
(g/cm3)

Solubilidad en
el
agua
(g/L)

5.73 a 14 C

Insoluble

312.3

465

3.74

37 a 20 C

As2O5

315

4.32

1500 a 16C

As2S3

300*

707

3.43

5x10-4

cido
(CH3)2AsO(OH) 200
dimetilarsnico

829 a 22 C

Arsenato
plomo

de

Arsenato
potasio

de

Arsenito
potasio

de

Compuesto
Arsnico
Trixido
arsnico

de

Pentxido
arsnico

de

Sulfuro
arsnico

de

Frmula

Punto
fusin
(C)

As

613

As2O3

de Punto
ebullicin
(C)

de

PbHAsO4

720

5.79

poco soluble

KH2AsO4

288

2.87

190 a 16 C

KAsO2.HAsO2

Soluble

* se descompone

Los estados de oxidacin en que el arsnico se encuentra comnmente en el agua son

los estados +5 y +3. El arsenito, o arsnico trivalente (As+3) se encuentra en solucin
como H3AsO3, H2AsO3-, H2AsO4- y H2AsO4-2 en aguas naturales con pH entre 5 a 9, y el
arsenato, o arsnico pentavalente (As+5) se encuentra en forma estable en aguas con
altos niveles de oxgeno como H3AsO4 en un rango de pH de 2 a 13 .
El arsnico es un elemento no metlico presente en la naturaleza formando un
0,00005% de la corteza terrestre, el cual se presenta en sus formas orgnica o
inorgnica. Su principal va de dispersin en el ambiente es el agua. Aun si se
considera la sedimentacin, la solubilidad de los arsenatos y arsenitos es suficiente
para que este elemento se transporte en los sistemas acuticos. La concentracin del
arsnico en aguas naturales frescas es muy variable y probablemente depende de las
formas de arsnico en el suelo local. En los sistemas acuticos el arsnico se puede
presentar en cuatro estados de oxidacin bajo condiciones normales siendo las ms
comunes sus estados trivalentes ( arsenitos) y pentavalentes ( arsenatos).
En aguas naturales de pH 5 a 9 predominan las especies: H2AsO4 -, HAsO4 - 2
H3AsO3, H2AsO3 -.
Las condiciones que favorecen la oxidacin qumica y biolgica inducen el cambio a
especies pentavalentes y, a la inversa, aquellas que favorecen la reduccin cambiarn
el equilibro al estado trivalente. La estructura molecular de arsenatos As+ 5 y
arsenitos As+ 3. Los arsenatos tienen mayor capacidad de ionizacin debido a la

presencia del doble enlace, la molcula que al perder el ion hidrgeno por la
disociacin, queda con carga negativa formando varios aniones segn las ecuaciones:
pKs= 2,2 pKs= 6,94 pKs= 11,5
H3AsO4 H2AsO4 - + H+ HAsO4 - 2 + H+ AsO4 - 3 + H+
En aguas con altos niveles de oxgeno, el As+ 5 ( como H3AsO4) es estable, existiendo
las especies antes mencionadas, en un rango de pH de entre 2 a 13, la distribucin de
estas especies se muestra en la Tabla 2. Como resultado de la disociacin del cido
arsenioso caracterstico en aguas subterrneas con pH mayor de 7, se presentan las
siguientes formas:
pKs= 9,2 pKs= 14,22 pKs= 19,22
H3AsO3 H2AsO3 - + H+ HAsO3 - 2 + H+ AsO3 - 3 + H+
Bajo condiciones anxicas, an a pH mayor que 7 el arsnico es estable en especies
dominantes no inicas. Como se puede apreciar, los arsenatos y arsenitos se disocian
a un pH muy diferente. En la figura anterior se aprecia que en un rango de pH entre
6,5 y 8,5 caracterstico del agua natural, las formas predominantes de arsenato y
arsenitos efectivamente son las siguientes especies: H2AsO4 -,HAsO4 - 2, y H2AsO3

Tabla 2. Estabilidad y predominio de las especies de arsnico

variando los rangos de pH en el medio acutico

PH

09

10 12

13

14

As + 3

H3AsO3

H2AsO3 -

H3AsO3 - 2

AsO3 3

PH

0-2

36

7 - 11

12 14

As + 5

H3AsO4

H2AsO4 -

H3AsO4 - 2

AsO4 - 3

Adems de la informacin de la disociacin de los iones arsenito

y arsenato a pH diferentes tambin es importante la informacin
termodinmica del arsnico, que ayuda a entender su
distribucin ( formas presentes) y movilidad en el agua
subterrnea, y su posterior tratamiento.

Toxicidad:
Resultados con animales de laboratorio indican que el
arsnico inorgnico trivalente es ms txico que el pentavalente
debido a que los compuestos pentavalentes tienen menor efecto
en actividades enzimticas, pero in vivo stos pueden ser
reducidos a compuestos trivalentes.
La toxicidad del arsnico depende del estado de oxidacin,
estructura qumica y solubilidad en el medio biolgico. La escala
de toxicidad del arsnico decrece en el siguiente orden:
Arsina > As+ 3 inorgnico > As+ 3 orgnico > As+ 5 inorgnico
> As+ 5 orgnico > compuestos arsenicales y arsnico
elemental.
La toxicidad del As+ 3 es 10 veces mayor que la del As+ 5 y la
dosis letal para adultos es de 1- 4 mg As/ Kg. La Agencia de
Proteccin Ambiental de los Estados Unidos de Norte Amrica,
USEPA, clasifica al arsnico como cancergeno en el grupo A
debido a la evidencia de sus efectos adversos sobre la salud. La
exposicin a 0,05 mg/ L puede causar 31,33 casos de cncer de
la piel por cada 1 000 habitantes y ha considerado bajar el
lmite mximo de aceptacin de 0,050 mg/ L, al de 0,010 0,020 mg/ L. El Centro Internacional de Investigaciones sobre
cncer lo ha clasificado en el grupo I porque tienen pruebas
suficientes de la carcinogenicidad para seres humanos. La
eliminacin natural del organismo humano es por va urinaria,
heces, sudor y epitelio de la piel ( descamacin). Algunos
estudios de toxicidad del arsnico indican que muchas de las
normas actuales basadas en las guas de la OMS son muy altas,
y plantean la necesidad de reevaluar los valores lmites
basndose en estudios epidemiolgicos; por ejemplo, en Taiwan
estiman que el lmite se debe reducir de 0,02 hasta 0,0005 mg/
L, en otros casos al parecer deberan aumentarse dichos
valores, de acuerdo a las condiciones regionales. En Amrica
Latina ha podido apreciarse que a niveles similares de arsnico
en diferentes condiciones ( climatolgicas, de nutricin y otros)
el nivel de afectacin es diferente.

Tabla 1. Valores gua para arsnico establecido por varias

agencias reguladoras
Pas / Organizacin

Nivel de contaminacin mximo (

NCM), m g/ L

Argentina (Codigo Alimentario)

0.050

Canad

0,025

USA

0,050 *

Francia

0,050

Repblica Federal de Alemania

0,040 **

Organizacin Mundial de la Salud 0,050

( OMS)
Comunidad Econmica Europea ( 0,050
CEE)
India

0,050

China

0,050

Taiwn

0,050

Nota: * USEPA est considerando disminuir los valores a 0,002 0,020 m g/ L ** Este valor sera disminuido a 0,010 m g/ L en
1996

Calidad de las aguas subterraneas- Concentraciones de arsenico

En un sector de la Provincia de Santa Fe las aguas subterrneas
poseen en forma natural concentraciones de arsnico mayores a
50 g/ l proveniente de la disolucin de minerales,
principalmente sulfuros de arsnico ( arsenopirita: FeAsS), que
se encuentran en mayor proporcin en depositos volcnicos
presentes en algunos suelos. El origen del arsnico en la Regin
Pampsica Argentina se explica para acuferos muy profundos a
los aportes de slidos en suspensin provenientes de la Puna y
de las Sierras Peripampsicas durante el perodo Cuaternario

que quedaron retenidos en ambientes lagunares. Y para

acuferos menos profundos se debera a la presencia de cenizas
volcnicas en los suelos llevadas antiguamente a la zona por
accin elica. En una franja paralela al ro Paran que cruza la
provincia de norte a sur, el acufero ms explotado es el que se
encuentra alojado en las arenas Puelches y del cual se obtienen
aguas con baja mineralizacin y de buena calidad en general. En
cambio en buena parte del sector oeste de la provincia las
arenas Puelches alojan aguas de alta salinidad y en esa zona
slo resultan aprovechables las capas superiores, de bajo caudal
y calidad variable, existiendo reas con ocurrencia de arsnico y
flor. La Gerencia de Control de Calidad del ENRESS efecta
muestreos peridicos en los servicios centralizados de agua y a
partir de los anlisis de agua que se realizan en laboratorios
propios dispone de gran cantidad de datos que describen la
calidad de las aguas subterrneas de la provincia. En la mayor
parte de estas aguas el anin dominante es el bicarbonato,
salvo en las aguas ms salinas en donde predominan los
cloruros y los sulfatos, en todas el catin dominante es el sodio.
Suelen encontrarse los mayores niveles de arsnico en las
aguas bicarbonatadas y de baja dureza, es decir con altas
concentraciones de bicarbonatos y baja concentracin de calcio
y magnesio. Segn Nicolli et. al. existe una mayor movilidad del
arseniato en aguas con altas concentraciones de bicarbonatos y
pH mayores a 7,5; debido a una disminucin en la adsorcin del
mismo en los xidos de hierro y aluminio presentes en los
sedimentos lossicos. Por lo tanto en las aguas subterrneas
pueden encontrarse altas concentraciones de arsnico slo si las
condiciones geoqumicas favorecen su disolucin. Existe una
fuerte correlacin entre arsnico y flor debida a las condiciones
fisicoqumicas del agua que favorecen la migracin de ambos
compuestos. En el agua, el arsnico se encuentra en sus
estados trivalentes ( arsenitos) y pentavalentes ( arseniatos),
dependiendo del potencial de reduccin de los mismos. Los
resultados de anlisis de especiacin de arsnico en agua
subterrneas provenientes de perforaciones de diferentes
profundidades de tres zonas distintas de la provincia, mostraron
que el arsnico se hallaba en su forma oxidada como arseniato.

AVANCES EN LA REGULACION AMBIENTAL DEL ARSENICO :

En los ltimos aos se advierte una tendencia general en
pases industrializados a reducir los lmites mximos permitidos
de arsnico en agua de bebida, debido al riesgo carcinognico
del mismo para el ser humano en piel y algunos ganos internos
( pulmn, hgado, rion y vejiga).
En la Tabla 1 se indican lmites y valores guas de arsnico para
Agua de Bebida segn distintos organismos:
Valores Internacionales OMS (
Valor Gua Provisional 10 g/ l
Organizacin Mundial de la Salud)
USEPA ( Agencia de
Ambiental de U. S.)

Proteccin Nivel Mximo de Contaminacin (

MCL) 50 g/ l

CEE
(
Europea)

Econmica Concentracin Mxima Admisible (

MAC) 50 g/ l

Comunidad

Valores Nacionales y Provinciales

CAA
(
Cdigo
Alimentario Concentracin Mxima 50 g/ l
Argentino)

Tabla 1. Lmites y valores guas de Arsnico en Agua de

Bebida La OMS en las ltimas Guas de Calidad para el Agua
Potable de 1993 reduce el valor gua de arsnico en agua de 50
g/ l a un valor provisional de 10 g/ l, basndose en un
estudio realizado por el Foro de Evaluacin de Riesgo de la
Agencia de Proteccin Ambiental de los Estados Unidos ( USEPA)
en 1986 sobre evaluacin de riesgo. En ese estudio, la USEPA
estim el riesgo de contraer cncer de piel a partir de un
importante estudio epidemiolgico realizado en Taiwan ( Tseng
et al., 1968), donde se observaron ms de 40.000 personas que
consuman agua proveniente de pozos artesianos con altos
contenidos de arsnico, en un rango de 10 a 1820 g/ ll, con
valores mas frecuentes entre 400 a 600 g/ l. En la estimacin
del riesgo se utiliz un modelo de fases mltiples linearizado con
respecto a la dosis. Se calcul que la concentracin de arsnico
en agua asociada con un riesgo individual adicional de contraer

cncer de piel del orden de una cienmilsima es de 0,17 g/ l

para una persona de 70 kg que consume 2 litros de agua por da
durante toda una vida de 70 aos. Con estos antecedentes la
OMS propone un valor gua provisional de 10 g/ l. Sin
embargo, segn se expresa en las mismas Guas para la Calidad
de Agua Potable de OMS ( 1993), " puede existir una
sobreestimacin del riesgo real, debido a la posible contribucin
de otros factores a la incidencia de esa enfermedad en la
poblacin y a posibles variaciones metablicas dependientes de
la dosis que no se tuvieron en cuenta" . En Estados Unidos, el
Mximo Nivel de Contaminante ( MCL) permitido para arsnico
en agua de bebida es de 50 g/ l, establecido por el Servicio
Pblico de Salud, desde 1942. En Febrero de 1995 la Oficina de
Agua de la USEPA propuso la revisin del MCL para arsnico y
mediante el Acta de Agua Segura para la Bebida de 1996, se
desarrolla una estrategia de investigacin con el fin de reducir
las incertidumbres asociadas a la valoracin de los riesgos,
posponiendo la revisin del MCL para enero del 2000. Los
valores propuestos que se estan evaluando son de 2, 5, 10 y 20
g/ l y la reglamentacin final se dar en enero del 2001.

TOXICIDAD DEL ARSENICO EN EL HOMBRE :

El arsnico elemental ingestado es absorbido lentamente pero
luego es eliminado; mientras que los compuestos solubles de
arsnico son rpidamente absorbidos por el tracto intestinal. El
As+5 y arsnico orgnico son rpida y completamente eliminadas
por los riones. El tiempo de vida media del arsnico inorgnico
en el ser humano es de 2 a 40 das (1).
La toxicidad aguda de compuestos de arsnico en el ser humano
es funcin de la capacidad de asimilacin del cuerpo humano. La
arsina (H3S) es considerada la forma ms txica, seguida del
arsenito (As+3), de arsenatos (As+5) y los compuestos orgnicos
de arsnico. La dosis letal para adultos est en el rango de 1.5
mg /kg del peso corporal (trixido de diarsnico). El arsenito es
10 veces ms txico que el arsenato (8).

La toxicidad por arsnico puede ocurrir en dos formas: toxicidad

aguda y toxicidad crnica. La toxicidad aguda es la consecuencia
de la ingesta de alto contenido de arsnico en un tiempo corto y
la toxicidad crnica es el resultado de la ingesta de pequeas
cantidades de arsnico en un largo periodo de tiempo.
La Agencia de Proteccin Ambiental de los Estados Unidos,
USEPA, clasifica al arsnico como carcingeno en el grupo A y el
Centro de Investigaciones sobre Cncer lo ha clasificado en el
grupo 1. El grupo A y grupo 1 indican que el agente (o la
mezcla) es carcingeno para los seres humanos .
Se conoce que las principales rutas de exposicin de las
personas al arsnico son la ingesta e inhalacin, que es
acumulable en el organismo por exposicin crnica y a ciertas
concentraciones ocasiona afecciones como: alteraciones de la
piel (relajamiento de los capilares cutneos y la dilatacin de los
mismos) con efectos secundarios en los sistemas nervioso,
irritacin de los rganos del aparato respiratorio, gastrointestinal y hematopoytico y acumulacin en los huesos,
msculos y piel, y en menor grado en hgado y riones.
Entre los efectos txicos por consumo de agua con altos
contenidos
de
arsnico
pueden
mencionarse:
hiperpigmentacin, hiperqueratosis, enfermedad del Black Foot
(escoriaciones oscuras en los pies) gangrena y cncer de piel,
cirrosis, hemoangioendotelioma, problemas de readsorcin
renal, inhibicn de la sntesis de la porfirina, afectacin a los
glbulos blancos, abortos espontneos, neuropata perifrica,
parlisis, prdida de la audicin, inhibicin de algunas enzimas,
inhibicin de la fosforilacin oxidativa y de la reparacin del
ADN, daos al intestino.
Los sntomas clnicos tempranos de la intoxicacin aguda por
arsnico se manifiestan: con dolor abdominal, vmitos, diarrea,
dolor muscular y debilidad con enrojecimiento de la piel. Estos
sntomas son a menudo seguidos de entumecimiento y
hormigueo de las extremidades, adormecimiento muscular y la
aparicin de erupcin cutnea. Estos sntomas pueden incluir
adems paraestesia de las extremidades, hiperqueratosis

palmar y plantar, aparicin de lneas blancas transversales en

las uas denominadas lneas de Mees y deterioro progresivo de
la respuesta sensorial y motora.
La evidencia epidemiolgica de personas con ingestin
prolongada de arsnico inorgnico, va agua de bebida, es la
hiperqueratosis palmo-plantar cuya manifestacin principal es la
pigmentacin de la piel y callosidades localizadas en las palmas
de las manos y pies.
Resultados con animales de laboratorio indican que el arsnico
inorgnico trivalente es ms txico que el pentavalente debido a
que los compuestos pentavalentes tienen menor efecto en
actividades enzimticas, pero in vivo stos pueden ser reducidos
a compuestos trivalentes. La toxicidad del arsnico depende del
estado de oxidacin, estructura qumica y solubilidad en el
medio biolgico. La escala de toxicidad del arsnico decrece en
el siguiente orden: arsina > As+3 inorgnico > As+3 orgnico >
As+5 inorgnico > As+5 orgnico > compuestos arsenicales y
arsnico elemental. La toxicidad del As+3 es 10 veces mayor
que la del As+5 y la dosis letal para adultos es de 1-4 mg
As/Kg.

Riesgos y Exposicion:
Fuente : IRIS (EPA)
Arsenic,

inorganic;

CASRN

7440-38-2

(04/10/1998)

Health assessment information on a chemical substance is included in IRIS only after a

comprehensive review of chronic toxicity data by U.S. EPA health scientists from
several Program Offices and the Office of Research and Development. The summaries
presented in Sections I and II represent a consensus reached in the review process.
Background information and explanations of the methods used to derive the values
given in IRIS are provided in the Background Documents.
STATUS OF DATA FOR Arsenic, inorganic
File First On-Line 02/10/1988
Category (section)

Status

Last Revised

Oral RfD Assessment (I.A.)

on-line

02/01/1993

Inhalation RfC Assessment (I.B.)

no data

Carcinogenicity Assessment (II.)

on-line

04/10/1988

I. Chronic Health Hazard Assessments for Noncarcinogenic Effects

I.A.

Reference

Substance
CASRN
Last

Dose

for

Name

Chronic

Oral

---

Revised

Exposure

Arsenic,

(RfD)

inorganic
7440-38-2
02/01/1993

--

The oral Reference Dose (RfD) is based on the assumption that thresholds exist for
certain toxic effects such as cellular necrosis. It is expressed in units of mg/kg-day. In
general, the RfD is an estimate (with uncertainty spanning perhaps an order of
magnitude) of a daily exposure to the human population (including sensitive
subgroups) that is likely to be without an appreciable risk of deleterious effects during
a lifetime. Please refer to the Background Document for an elaboration of these
concepts. RfDs can also be derived for the noncarcinogenic health effects of substances
that are also carcinogens. Therefore, it is essential to refer to other sources of
information concerning the carcinogenicity of this substance. If the U.S. EPA has
evaluated this substance for potential human carcinogenicity, a summary of that
evaluation will be contained in Section II of this file.
NOTE: There was not a clear consensus among Agency scientists on the oral RfD.
Applying the Agency's RfD methodology, strong scientific arguments can be made for
various values within a factor of 2 or 3 of the currently recommended RfD value, i.e.,
0.1 to 0.8 ug/kg/day. It should be noted, however, that the RfD methodology, by
definition, yields a number with inherent uncertainty spanning perhaps an order of
magnitude. New data that possibly impact on the recommended RfD for arsenic will be
evaluated by the Work Group as it becomes available. Risk managers should recognize
the considerable flexibility afforded them in formulating regulatory decisions when
uncertainty and lack of clear consensus are taken into account.
I.A.1. Oral RfD Summary
Critical Effect
Hyperpigmentation,
keratosis
possible
complications
Human
oral exposure
Tseng,
Tseng et al., 1968

Experimental Doses*
and
vascular NOAEL:
0.009
converted
to
mg/kg-day
Chronic
LOAEL:
0.17
mg/L
to 0.014 mg/kg-day
1977;

UF MF RfD

mg/L
0.0008
3
converted

3E-4
mg/kg-day

*Conversion Factors -- NOAEL was based on an arithmetic mean of 0.009 mg/L in a

range of arsenic concentration of 0.001 to 0.017 mg/L. This NOAEL also included
estimation of arsenic from food. Since experimental data were missing, arsenic
concentrations in sweet potatoes and rice were estimated as 0.002 mg/day. Other
assumptions included consumption of 4.5 L water/day and 55 kg bw (Abernathy et al.,
1989). NOAEL = [(0.009 mg/L x 4.5 L/day) + 0.002 mg/day] / 55 kg = 0.0008
mg/kg-day. The LOAEL dose was estimated using the same assumptions as the NOAEL
starting with an arithmetic mean water concentration from Tseng (1977) of 0.17 mg/L.
LOAEL = [(0.17 mg/L x 4.5 L/day) + 0.002 mg/day] / 55 kg = 0.014 mg/kg-day.
I.A.2. Principal and Supporting Studies (Oral RfD)
Tseng, W.P. 1977. Effects and dose-response relationships of skin cancer and blackfoot
disease with arsenic. Environ. Health Perspect. 19: 109-119.
Tseng, W.P., H.M. Chu, S.W. How, J.M. Fong, C.S. Lin and S. Yeh. 1968. Prevalence of
skin cancer in an endemic area of chronic arsenicism in Taiwan. J. Natl. Cancer Inst.
40: 453-463.
The data reported in Tseng (1977) show an increased incidence of blackfoot disease
that increases with age and dose. Blackfoot disease is a significant adverse effect. The
prevalences (males and females combined) at the low dose are 4.6 per 1000 for the
20-39 year group, 10.5 per 1000 for the 40-59 year group, and 20.3 per 1000 for the
>60 year group. Moreover, the prevalence of blackfoot disease in each age group
increases with increasing dose. However, a recent report indicates that it may not be
strictly due to arsenic exposure (Lu, 1990). The data in Tseng et al. (1968) also show
increased incidences of hyperpigmentation and keratosis with age. The overall
prevalences of hyperpigmentation and keratosis in the exposed groups are 184 and 71
per 1000, respectively. The text states that the incidence increases with dose, but data
for the individual doses are not shown. These data show that the skin lesions are the
more sensitive endpoint. The low dose in the Tseng (1977) study is considered a
LOAEL.
The control group described in Tseng et al. (1968; Table 3) shows no evidence of skin
lesions and presumably blackfoot disease, although this latter point is not explicitly
stated. This group is considered a NOAEL.
The arithmetic mean of the arsenic concentration in the wells used by the individuals in
the NOAEL group is 9 ug/L (range: 1-17 ug/L) (Abernathy et al., 1989). The arithmetic
mean of the arsenic concentration in the wells used by the individuals in the LOAEL
group is 170 ug/L (Tseng, 1977; Figure 4). Using estimates provided by Abernathy et
al. (1989), the NOAEL and LOAEL doses for both food and water are as follows: LOAEL
- [170 ug/L x 4.5 L/day + 2 ug/day (contribution of food)] x (1/55 kg) = 14
ug/kg/day; NOAEL - [9 ug/L x 4.5 L/day + 2 ug/day (contribution of food)] x (1/55 kg)
= 0.8 ug/kg/day.
Although the control group contained 2552 individuals, only 957 (approximately 38%)
were older than 20, and only 431 (approximately 17%) were older than 40. The
incidence of skin lesions increases sharply in individuals above 20; the incidence of
blackfoot disease increases sharply in individuals above 40 (Tseng, 1968; Figures 5, 6

and 7). This study is less powerful than it appears at first glance. However, it is
certainly the most powerful study available on arsenic exposure to people.
This study shows an increase in skin lesions, 22% (64/296) at the high dose vs. 2.2%
(7/318) at the low dose. The average arsenic concentration in the wells at the high
dose is 410 ug/L and at the low dose is 5 ug/L (Cebrian et al., 1983; Figure 2 and
Table 1) or 7 ug/L (cited in the abstract). The average water consumption is 3.5 L/day
for males and 2.5 L/day for females. There were about an equal number of males and
females in the study. For the dose estimates given below we therefore assume an
average of 3 L/day. No data are given on the arsenic exposure from food or the body
weight of the participants (we therefore assume 55 kg). The paper states that
exposure times are directly related to chronological age in 75% of the cases.
Approximately 35% of the participants in the study are more than 20 years old (Figure
1).
Exposure estimates (water only) are: high dose - 410 ug/L x 3 L/day x (1/55 kg) = 22
ug/kg/day; low dose - 5-7 ug/L x 3 L/day x (1/55 kg) = 0.3-0.4 ug/kg/day.
The high-dose group shows a clear increase in skin lesions and is therefore designated
a LOAEL. There is some question whether the low dose is a NOAEL or a LOAEL since
there is no way of knowing what the incidence of skin lesions would be in a group
where the exposure to arsenic is zero. The 2.2% incidence of skin lesions in the lowdose group is higher than that reported in the Tseng et al. (1968) control group, but
the dose is lower (0.4 vs. 0.8 ug/kg/day).
The Southwick et al. (1983) study shows a marginally increased incidence of a variety
of skin lesions (palmar and plantar keratosis, diffuse palmar or plantar hyperkeratosis,
diffuse pigmentation, and arterial insufficiency) in the individuals exposed to arsenic.
The incidences are 2.9% (3/105) in the control group and 6.3% (9/144) in the
exposed group. There is a slight, but not statistically significant increase in the percent
of exposed individuals that have abnormal nerve conduction (8/67 vs. 13/83, or 12%
vs. 16% (Southwick et al., 1983; Table 8). The investigators excluded all individuals
older than 47 from the nerve conduction portion of the study. These are the individuals
most likely to have the longest exposure to arsenic.
Although neither the increased incidence of skin lesions nor the increase in abnormal
nerve conduction is statistically significant, these effects may be biologically significant
because the same abnormalities occur at higher doses in other studies. The number of
subjects in this study was insufficient to establish statistical significance.
Table 3 (Southwick et al., 1983) shows the annual arsenic exposure from drinking
water. No data are given on arsenic exposure from food or the body weight (assume
70 kg). Exposure times are not clearly defined, but are > 5 years, and dose groups are
ranges of exposure.
Exposure estimates (water only) are: dosed group - 152.4 mg/year x 1 year/365 days
x (1/70) kg = 6 ug/kg/day; control group - 24.2 mg/year x year/365 days x (1/70) kg
= 0.9 ug/kg/day.
Again because there are no data for a group not exposed to arsenic, there is some
question if the control group is a NOAEL or a LOAEL. The incidence of skin lesions in
this group is about the same as in the low-dose group from the Cebrian et al. (1983)

study; the incidence of abnormal nerve conduction in the control group is higher than
that from the low-dose group in the Hindmarsh et al. (1977) study described below.
The control dose is comparable to the dose to the control group in the Tseng et al.
(1968) and Hindmarsh et al. (1977) studies. The dosed group may or may not be a
LOAEL, since it is does not report statisically significant effects when compared to the
control.
This study shows an increased incidence of abnormal clinical findings and abnormal
electromyographic findings with increasing dose of arsenic (Hindmarsh et al., 1977;
Tables III and VI). However, the sample size is extremely small. Percentages of
abnormal clinical signs possibly attributed to As were 10, 16, and 40% at the low, mid
and high doses, respectively. Abnormal EMG were 0, 17 and 53% in the same three
groups.
The exact doses are not given in the Hindmarsh et al. (1977) paper; however, some
well data are reported in Table V. The arithmetic mean of the arsenic concentration in
the high-dose and mid-dose wells is 680 and 70 ug/L, respectively. Figure 1
(Hindmarsh et al., 1977) shows that the average arsenic concentration of the low-dose
wells is about 25 ug/L. No data are given on arsenic exposure from food. We assume
daily water consumption of 2 liters and body weight of 70 kg. Exposure times are not
clearly stated.
Exposure estimates (water only) are: low - 25 ug/L x 2 L/day x (1/70) kg = 0.7
ug/kg/day; mid - 70 ug/L x 2 L/day x (1/70) kg = 2 ug/kg/day; high - 680 ug/L x 2
L/day x (1/70) kg = 19 ug/kg/day.
The low dose is a no-effect level for abnormal EMG findings. However, because there is
no information on the background incidence of abnormal clinical findings in a
population with zero exposure to arsenic, there is no way of knowing if the low dose is
a no-effect level or another marginal effect level for abnormal clinical findings. The low
dose is comparable to the dose received by the control group in the Tseng (1977) and
Southwick et al. (1983) studies.
The responses at the mid dose do not show a statistically significant increase but are
part of a statistically significant trend and are biologically significant. This dose is an
equivocal NOAEL/LOAEL. The high dose is a clear LOAEL for both responses.
As discussed previously there is no way of knowing whether the low doses in the
Cebrian et al. (1983), Southwick et al. (1983) and Hindmarsh et al. (1977) studies are
NOAELs for skin lesions and/or abnormal nerve conduction. However, because the next
higher dose in the Southwick and Hindmarsh studies only shows marginal effects at
doses 3-7 times higher, the Agency feels comfortable in assigning the low doses in
these studies as NOAELs.
The Tseng (1977) and Tseng et al. (1968) studies are therefore considered superior for
the purposes of developing an RfD and show a NOAEL for a sensitive endpoint. Even
discounting the people < 20 years of age, the control group consisted of 957 people
that had a lengthy exposure to arsenic with no evidence of skin lesions.
The following is a summary of the defined doses in mg/kg-day from the principal and
supporting studies:

1) Tseng (1977): NOAEL = 8E-4; LOAEL = 1.4E-2

2) Cebrian et al. (1983): NOAEL = 4E-4; LOAEL = 2.2E-2
3) Southwick et al. (1983): NOAEL = 9E-4; LOAEL = none (equivocal effects at 6E-3)
4) Hindmarsh et al., 1977: NOAEL = 7E-4; LOAEL = 1.9E-2 (equivocal effects at 2E-3)
I.A.3. Uncertainty and Modifying Factors (Oral RfD)
UF -- The UF of 3 is to account for both the lack of data to preclude reproductive
toxicity as a critical effect and to account for some uncertainty in whether the NOAEL
of the critical study accounts for all sensitive individuals.
MF -- None
I.A.4. Additional Studies/Comments (Oral RfD)
Ferm and Carpenter (1968) produced malformations in 15-day hamster fetuses via
intravenous injections of sodium arsenate into pregnant dams on day 8 of gestation at
dose levels of 15, 17.5, or 20 mg/kg bw. Exencephaly, encephaloceles, skeletal defects
and genitourinary systems defects were produced. These and other terata were
produced in mice and rats all at levels around 20 mg/kg bw. Minimal effects or no
effects on fetal development have been observed in studies on chronic oral exposure of
pregnant rats or mice to relatively low levels of arsenic via drinking water (Schroeder
and Mitchner, 1971). Nadeenko et al. (1978) reported that intubation of rats with
arsenic solution at a dose level of 25 ug/kg/day for a period of 7 months, including
pregnancy, produced no significant embryotoxic effects and only infrequent slight
expansion of ventricles of the cerebrum, renal pelves and urinary bladder. Hood et al.
(1977) reported that very high single oral doses of arsenate solutions (120 mg/kg) to
pregnant mice were necessary to cause prenatal fetal toxicity, while multiple doses of
60 mg/kg on 3 days had little effect.
Extensive human pharmacokinetic, metabolic, enzymic and long-term information is
known about arsenic and its metabolism. Valentine et al. (1987) established that
human blood arsenic levels did not increase until daily water ingestion of arsenic
exceeded approximately 250 ug/day (approximately 120 ug of arsenic/L. Methylated
species of arsenic are successively 1 order of magnitude less toxic and less teratogenic
(Marcus and Rispin, 1988). Some evidence suggests that inorganic arsenic is an
essential nutrient in goats, chicks, minipigs and rats (NRC, 1989). No comparable data
are available for humans.
I.A.5. Confidence in the Oral RfD
Study
Database
RfD -- Medium

---

Medium
Medium

Confidence in the chosen study is considered medium. An extremely large number of

people were included in the assessment ( > 40,000) but the doses were not wellcharacterized and other contaminants were present. The supporting human toxicity

data base is extensive but somewhat flawed. Problems exist with all of the
epidemiological studies. For example, the Tseng studies do not look at potential
exposure from food or other source. A similar criticism can be made of the Cebrian et
al. (1983) study. The U.S. studies are too small in number to resolve several issues.
However, the data base does support the choice of NOAEL. It garners medium
confidence. Medium confidence in the RfD follows.
I.A.6. EPA Documentation and Review of the Oral RfD
Source Document -- This assessment is not presented in any existing U.S. EPA
document.
This analysis has been reviewed by EPA's Risk Assessment Council on 11/15/1990.
This assessment was discussed by the Risk Assessment Council of EPA on 11/15/1990
and verified through a series of meetings during the 1st, 2nd and 3rd quarters of FY91.
Other EPA Documentation -- U.S. EPA, 1984, 1988
Agency Work Group Review -- 03/24/1988, 05/25/1988, 03/21/1989, 09/19/1989,
08/22/1990, 09/20/1990
Verification Date -- 11/15/1990
II. Carcinogenicity Assessment for Lifetime Exposure
Substance
Name
CASRN
Last Revised -- 04/10/1998

---

Arsenic,

inorganic
7440-38-2

Section II provides information on three aspects of the carcinogenic assessment for the
substance in question; the weight-of-evidence judgment of the likelihood that the
substance is a human carcinogen, and quantitative estimates of risk from oral
exposure and from inhalation exposure. The quantitative risk estimates are presented
in three ways. The slope factor is the result of application of a low-dose extrapolation
procedure and is presented as the risk per (mg/kg)/day. The unit risk is the
quantitative estimate in terms of either risk per ug/L drinking water or risk per
ug/cu.m air breathed. The third form in which risk is presented is a drinking water or
air concentration providing cancer risks of 1 in 10,000, 1 in 100,000 or 1 in 1,000,000.
The rationale and methods used to develop the carcinogenicity information in IRIS are
described in The Risk Assessment Guidelines of 1986 (EPA/600/8-87/045) and in the
IRIS Background Document. IRIS summaries developed since the publication of EPA's
more recent Proposed Guidelines for Carcinogen Risk Assessment also utilize those
Guidelines where indicated (Federal Register 61(79):17960-18011, April 23, 1996).
Users are referred to Section I of this IRIS file for information on long-term toxic
effects other than carcinogenicity.
II.A. Evidence for Human Carcinogenicity
II.A.1. Weight-of-Evidence Characterization
Classification -- A; human carcinogen

Basis -- based on sufficient evidence from human data. An increased lung cancer
mortality was observed in multiple human populations exposed primarily through
inhalation. Also, increased mortality from multiple internal organ cancers (liver, kidney,
lung, and bladder) and an increased incidence of skin cancer were observed in
populations consuming drinking water high in inorganic arsenic.
II.A.2. Human Carcinogenicity Data
Sufficient. Studies of smelter worker populations (Tacoma, WA; Magma, UT;
Anaconda, MT; Ronnskar, Sweden; Saganoseki-Machii, Japan) have all found an
association between occupational arsenic exposure and lung cancer mortality
(Enterline and Marsh, 1982; Lee-Feldstein, 1983; Axelson et al., 1978; Tokudome and
Kuratsune, 1976; Rencher et al., 1977). Both proportionate mortality and cohort
studies of pesticide manufacturing workers have shown an excess of lung cancer
deaths among exposed persons (Ott et al., 1974; Mabuchi et al., 1979). One study of
a population residing near a pesticide manufacturing plant revealed that these
residents were also at an excess risk of lung cancer (Matanoski et al., 1981). Case
reports of arsenical pesticide applicators have also corroborated an association
between arsenic exposure and lung cancer (Roth, 1958).
A cross-sectional study of 40,000 Taiwanese exposed to arsenic in drinking water
found significant excess skin cancer prevalence by comparison to 7500 residents of
Taiwan and Matsu who consumed relatively arsenic-free water (Tseng et al., 1968;
Tseng, 1977). Although this study demonstrated an association between arsenic
exposure and development of skin cancer, it has several weaknesses and
uncertainties, including poor nutritional status of the exposed populations, their genetic
susceptibility, and their exposure to inorganic arsenic from non-water sources, that
limit the study's usefulness in risk estimation. Dietary inorganic arsenic was not
considered nor was the potential confounding by contaminants other than arsenic in
drinking water. There may have been bias of examiners in the original study since no
skin cancer or preneoplastic lesions were seen in 7500 controls; prevalence rates
rather than mortality rates are the endpoint; and furthermore there is concern of the
applicability of extrapolating data from Taiwanese to the U.S. population because of
different background rates of cancer, possibly genetically determined, and differences
in diet other than arsenic (e.g., low protein and fat and high carbohydrate) (U.S. EPA,
1988).
A prevalence study of skin lesions was conducted in two towns in Mexico, one with 296
persons exposed to drinking water with 0.4 mg/L arsenic and a similar group with
exposure at 0.005 mg/L. The more exposed group had an increased incidence of
palmar keratosis, skin hyperpigmentation and hypopigmentation, and four skin cancers
(histologically unconfirmed) (Cebrian et al. (1983). The association between skin
cancer and arsenic is weak because of the small number of cases, small cohort size,
and short duration follow-up; also there was no unexposed group in either town. No
excess skin cancer incidence has been observed in U.S. residents consuming relatively
high levels of arsenic in drinking water but the numbers of exposed persons were low
(Morton et al., 1976; Southwick et al., 1981). Therapeutic use of Fowler's solution
(potassium arsenite) has also been associated with development of skin cancer and
hyperkeratosis (Sommers and McManus, 1953; Fierz, 1965); several case reports
implicate exposure to Fowler's solution in skin cancer development (U.S. EPA, 1988).

Several follow-up studies of the Taiwanese population exposed to inorganic arsenic in

drinking water showed an increase in fatal internal organ cancers as well as an
increase in skin cancer. Chen et al. (1985) found that the standard mortality ratios
(SMR) and cumulative mortality rates for cancers of the bladder, kidney, skin, lung and
liver were significantly greater in the Blackfoot disease endemic area of Taiwan when
compared with the age adjusted rates for the general population of Taiwan. Blackfoot
disease (BFD, an endemic peripheral artery disease) and these cancers were all
associated with high levels of arsenic in drinking water. In the endemic area, SMRs
were greater in villages that used only artesian well water (high in arsenic) compared
with villages that partially or completely used surface well water (low in arsenic).
However, dose-response data were not developed (Chen et al. 1985).
A retrospective case-control study showed a significant association between duration of
consuming high-arsenic well water and cancers of the liver, lung and bladder (Chen et
al., 1986). In this study, cancer deaths in the Blackfoot disease endemic area between
January 1980 and December 1982 were chosen for the case group. About 90% of the
86 lung cancers and 95 bladder cancers in the registry were histologically or
cytologically confirmed and over 70% of the liver cancers were confirmed by biopsy or
-fetoprotein presence with a positive liver x-ray image. Only confirmed cancer cases
were included in the study. A control group of 400 persons living in the same area was
frequency-matched with cases by age and sex. Standardized questionnaires of the
cases (by proxy) and controls determined the history of artesian well water use,
socioeconomic variables, disease history, dietary habits, and lifestyle. For the cancer
cases, the age-sex adjusted odds ratios were increased for bladder (3.90), lung (3.39),
and liver (2.67) cancer for persons who had used artesian well water for 40 or more
years when compared with controls who had never used artesian well water. Similarly,
in a 15-year study of a cohort of 789 patients of Blackfoot disease, an increased
mortality from cancers of the liver, lung, bladder and kidney was seen among BFD
patients when compared with the general population in the endemic area or when
compared with the general population of Taiwan. Multiple logistic regression analysis to
adjust for other risk factors including cigarette smoking did not markedly affect the
exposure-response relationships or odds ratios (Chen et al., 1988).
A significant dose-response relationship was found between arsenic levels in artesian
well water in 42 villages in the southwestern Taiwan and age- adjusted mortality rates
from cancers at all sites, cancers of the bladder, kidney, skin, lung, liver and prostate
(Wu et al., 1989). An ecological study of cancer mortality rates and arsenic levels in
drinking water in 314 townships in Taiwan also corroborated the association between
arsenic levels and mortality from the internal cancers (Chen and Wang, 1990).
Chen et al.(1992) conducted a recent analysis of cancer mortality data from the
arsenic-exposed population to compare risk of various internal cancers and compare
risk between males and females. The study area and population have been described
by Wu et al. (1989). It is limited to 42 southwestern coastal villages where residents
have used water high in arsenic from deep artesian wells for more than 70 years.
Arsenic levels in drinking water ranged from 0.010 to 1.752 ppm. The study population
had 898,806 person-years of observation and 202 liver cancer, 304 lung cancer, 202
bladder cancer and 64 kidney cancer deaths. The study population was stratified into
four groups according to median arsenic level in well water ( < 0.10 ppm, 0.10- 0.29
ppm, 0.30-0.59 ppm and 60+ ppm), and also stratified into four age groups ( < 30
years, 30-49 years, 50-69 years and 70+ years). Mortality rates were found to
increase significantly with age for all cancers and significant dose- response
relationships were observed between arsenic level and mortality from cancer of the

liver, lung, bladder and kidney in most age groups of both males and females. The
data generated by Chen et al. (1992) provide evidence for an association of the levels
of arsenic in drinking water and duration of exposure with the rate of mortality from
cancers of the liver, lung, bladder, and kidney. Dose-response relationships are clearly
shown by the tabulated data (Tables II-V of Chen et al., 1992). Previous studies
summarized in U.S. EPA (1988) showed a similar association in the same Taiwanese
population with the prevalence of skin cancers (which are often non-fatal). Bates et al.
(1992) and Smith et al. (1992) have recently reviewed and evaluated the evidence for
arsenic ingestion and internal cancers.
II.A.3. Animal Carcinogenicity Data
Inadequate. There has not been consistent demonstration of carcinogenicity in test
animals for various chemical forms of arsenic administered by different routes to
several species (IARC, 1980). Furst (1983) has cited or reviewed animal
carcinogenicity testing studies of nine inorganic arsenic compounds in over nine strains
of mice, five strains of rats, in dogs, rabbits, swine and chickens. Testing was by the
oral, dermal, inhalation, and parenteral routes. All oxidation states of arsenic were
tested. No study demonstrated that inorganic arsenic was carcinogenic in animals.
Dimethylarsonic acid (DMA), the end metabolite predominant in humans and animals,
has been tested for carcinogenicity in two strains of mice and was not found positive
(Innes et al., 1969); however, this was a screening study and no data were provided.
The meaning of non-positive data for carcinogenicity of inorganic arsenic is uncertain,
the mechanism of action in causing human cancer is not known, and rodents may not
be a good model for arsenic carcinogenicity testing. There are some data to indicate
that arsenic may produce animal lung tumors if retention time in the lung can be
increased (Pershagen et al., 1982, 1984).
II.A.4. Supporting Data for Carcinogenicity
A retrospective cohort mortality study was conducted on 478 British patients treated
between 1945-1969 with Fowler's solution (potassium arsenite). The mean duration of
treatment was 8.9 months and the average total oral consumption of arsenic was
about 1890 mg (daily dose x duration). In 1980, 139 deaths had occurred. No excess
deaths from internal cancers were seen after this 20-year follow-up. Three bladder
cancer deaths were observed (1.19 expected, SMR 2.5) (Cuzick et al., 1982). A recent
follow-up (Cuzick et al., 1992) indicated no increased mortality from all cancers but a
significant excess from bladder cancer (5 cases observed/1.6 expected; SMR of 3.07).
A subset of the original cohort (143 persons) had been examined by a dermatologist in
1970 for signs of arsenicism (palmar keratosis). In 1990, there were 80 deaths in the
subcohort and 11 deaths from internal cancers. All 11 subjects had skin signs
(keratosis-10, hyperpigmentation-5 and skin cancer-3). A case-control study of the
prevalence of palmar keratoses in 69 bladder cancer patients, 66 lung cancer patients
and 218 hospital controls (Cuzick et al., 1984), indicated an association between skin
keratosis (as an indicator of arsenic exposure) and lung and bladder cancer. Above the
age of 50, 87% of bladder cancer patients and 71% of lung cancer patients but only
36% of controls had one or more keratoses. Several case reports implicate internal
cancers with arsenic ingestion or specifically with use of Fowler's solution but the
associations are tentative (U.S. EPA, 1988).
Sodium arsenate has been shown to transform Syrian hamster embryo cells (Dipaolo
and Casto, 1979) and to produce sister chromatid-exchange in DON cells, CHO cells,

and human peripheral lymphocytes exposed in vitro (Wan et al., 1982; Ohno et al.,
1982; Larramendy et al., 1981; Andersen, 1983; Crossen, 1983). Jacobson-Kram and
Montalbano (1985) have reviewed the mutagenicity of inorganic arsenic and concluded
that inorganic arsenic is inactive or very weak for induction of gene mutations in vitro
but it is clastogenic with trivalent arsenic being an order of magnitude more potent
than pentavalent arsenic.
Both the pentavalent and trivalent forms of inorganic arsenic are found in drinking
water. In both animals and humans, arsenate (As+5) is reduced to arsenite (As+3)
and the trivalent form is methylated to give the metabolites mononomethylarsinic acid
(MMA) and dimethylarsonic acid (DMA) (Vahter and Marafante, 1988). The genotoxicity
of arsenate (As+5) and arsenite (As+3) and the two methylated metabolites, MMA and
DMA were compared in the thymidine kinase forward mutation assay in mouse
lymphoma cells (Harrington-Brock et al. 1993; Moore et al., 1995, in press). Sodium
arsenite (+3) and sodium arsenate (+5) were mutagenic at concentration of 1-2
ug/mL and 10-14 ug/mL, respectively, whereas MMA and DMA were significantly less
potent, requiring 2.5-5 mg/mL and 10 mg/mL, respectively, to induce a genotoxic
response. Based on small colony size the mutations induced were judged chromosomal
rather than point mutations. The authors have previously shown that for chemicals
having clastogenic activity (i.e., cause chromosomal mutations), the mutated cells
grow more slowly than cells with single gene mutations and this results in small colony
size. In the mouse lymphoma assay, chromosomal abberations were seen at
approximately the same arsenic levels as TK forward mutations. Arsenate, arsenite and
MMA were considered clastogenic but the abberation response with DMA was
insufficient to consider it a clastogen. Since arsenic exerts its genotoxicity by causing
chromosomal mutations, it has been suggested by the above authors that it may act in
a latter stage of carcinogenesis as a progressor, rather than as a classical initiator or
promotor (Moore et al., 1994). A finding which supports this process is that arsenate
(8-16 uM) and arsenite (3 uM) have been shown to induce 2-10 fold amplification of
the dihydrofolate reductase gene in culture in methotrexate resistant 3T6 mouse cells
(Lee et al., 1988). Although the mechanism of induction in rodent cells is not known,
gene amplification of oncogenes is observed in many human tumors. Inorganic arsenic
has not been shown to mutate bacterial strains, it produces preferential killing of repair
deficient strains (Rossman, 1981). Sodium arsenite (As+3) induces DNA-strand breaks
which are associated with DNA-protein crosslinks in cultured human fibroblasts at 3
mM but not 10 mM (Dong and Luo, 1993) and it appears that arsenite inhibits the DNA
repair process by inhibiting both excision and ligation (Jha et al., 1992; Lee-Chen et
al., 1993).
The inhibitory effect of arsenite on strand-break rejoining during DNA repair was found
to be reduced by adding glutathione to cell cultures (Huang et al., 1993). The cytotoxic
effects of sodium arsenite in Chinese hamster ovary cells also has also found to
correlate with the intracellular glutathione levels (Lee et al., 1989).
In vivo studies in rodents have shown that oral exposure of rats to arsenate (As+5) for
2-3 weeks resulted in major chromosomal abnormalities in bone marrow (Datta et al.,
1986) and exposure of mice to As (+3) in drinking water for 4 weeks (250 mg As/L as
arsenic trioxide) caused chromosomal aberrations in bone marrow cells but not
spermatogonia (Poma et al., 1987); micronuclei in bone marrow cells were also
induced by intraperitoneal dosing of mice with arsenate (DeKnudt et al., 1986; Tinwell
et al., 1991). Chromosomal aberrations and sister chromatid exchange have been seen
in patients exposed to arsenic from treatment with Fowler's solution (Burgdorf et al.,
1977) and subjects exposed occupationally (Beckman et al., 1977) but no increase in

either endpoint was seen in lymphocytes of subjects exposed to arsenic in drinking

water (Vig et al., 1984).

II.B.
Quantitative
Exposure

Estimate

of

Carcinogenic

Risk

from

Oral

II.B.1. Summary of Risk Estimates

Oral Slope Factor -- 1.5E+0 per (mg/kg)/day
Drinking Water Unit Risk -- 5E-5 per (ug/L)
Extrapolation Method -- Time- and dose-related formulation of the multistage model
(U.S. EPA, 1988)
Drinking Water Concentrations at Specified Risk Levels:
Risk Level

Concentration

E-4 (1 in 10,000)

2E+0 ug/L

E-5 (1 in 100,000)

2E-1 ug/L

E-6 (1 in 1,000,000)

2E-2 ug/L

II.B.2. Dose-Response Data (Carcinogenicity, Oral Exposure)

The Risk Assessment Forum has completed a reassessment of the carcinogenicity risk
associated with ingestion of inorganic arsenic (U.S. EPA, 1988). The data provided in
Tseng et al., 1968 and Tseng, 1977 on about 40,000 persons exposed to arsenic in
drinking water and 7500 relatively unexposed controls were used to develop doseresponse data. The number of persons at risk over three dose intervals and four
exposure durations, for males and females separately, were estimated from the
reported prevalence rates as percentages. It was assumed that the Taiwanese persons
had a constant exposure from birth, and that males consumed 3.5 L drinking
water/day and females consumed 2.0 L/day. Doses were converted to equivalent
doses for U.S. males and females based on differences in body weights and differences
in water consumption and it was assumed that skin cancer risk in the U.S. population
would be similar to the Taiwanese population. The multistage model with time was
used to predict dose-specific and age-specific skin cancer prevalance rates associated
with ingestion of inorganic arsenic; both linear and quadratic model fitting of the data
were conducted. The maximum likelihood estimate (MLE) of skin cancer risk for a 70
kg person drinking 2 L of water per day ranged from 1E-3 to 2E-3 for an arsenic intake
of 1 ug/kg/day. Expressed as a single value, the cancer unit risk for drinking water is
5E-5 per (ug/L). Details of the assessment are in U.S. EPA (1988).
Dose response data have not been developed for internal cancers for the Taiwanese
population. The data of Chen et al. (1992) are considered inadequate at present.

II.B.3. Additional Comments (Carcinogenicity, Oral Exposure)

Eastern Research Group, under contract to EPA, convened an Expert Panel on Arsenic
Carcinogenicity on May 21 and 22, 1997 (Eastern Research Group, 1997). The Expert
Panel believed that, "it is clear from epidemiological studies that arsenic is a human
carcinogen via the oral and inhalation routes (p. 20)." They also concluded, "that one
important mode of action is unlikely to be operative for arsenic". The panel agreed that
arsenic and its metabolites do not appear to directly interact with DNA (pp. 30-31)." In
addition, the panel agreed that, "for each of the modes of action regarded as plausible,
the dose-response would either show a threshold or would be nonlinear (p. 31)". The
panel agreed, however, "that the dose-response for arsenic at low doses would likely
be truly nonlinear, i.e., with a decreasing slope as the dose decreased. However, at
very low doses such a curve might be linear but with a very shallow slope, probably
indistinguishable from a threshold (p. 31)."
II.B.4. Discussion of Confidence (Carcinogenicity, Oral Exposure)
This assessment is based on prevalence of skin cancer rather than mortality because
the types of skin cancer studied are not normally fatal. However, competing mortality
from Blackfoot disease in the endemic area of Taiwan would cause the risk of skin
cancer to be underestimated. Other sources of inorganic arsenic, in particular those in
food sources have not been considered because of lack of reliable information. There is
also uncertainty on the amount of water consumed/day by Taiwanese males (3.5 L or
4.5 L) and the temporal variability of arsenic concentrations in specific wells was not
known. The concentrations of arsenic in the wells was measured in the early 1960s and
varied between 0.01 and 1.82 ppm. For many villages 2 to 5 analyses were conducted
on well water and for other villages only one analysis was performed; ranges of values
were not provided. Since tap water was supplied to many areas after 1966, the
arsenic-containing wells were only used in dry periods. Because of the study design,
particular wells used by those developing skin cancer could not be identified and
arsenic intake could not be assigned except by village. Several uncertainties in
exposure measurement reliability existed and subsequent analysis of drinking water
found fluorescent substances in water that are possible confounders or caused
synergistic effects. Uncertainties have been discussed in detail in U.S. EPA (1988).
Uncertainties in exposure measurement can affect the outcome of dose- response
estimation.

II.C. Quantitative Estimate of Carcinogenic Risk from Inhalation Exposure

II.C.1. Summary of Risk Estimates
Inhalation Unit Risk -- 4.3E-3 per (ug/cu.m)
Extrapolation Method -- absolute-risk linear model
Air Concentrations at Specified Risk Levels:

Risk Level

Concentration

E-4 (1 in 10,000)

2E-2 per (ug/cu.m)

E-5 (1 in 100,000)

2E-3 per (ug/cu.m)

E-6 (1 in 1,000,000)

2E-4 per (ug/cu.m)

II.C.2. Dose-Response Data for Carcinogenicity, Inhalation Exposure

Tumor
Type
-lung
cancer
Test
animals
-human,
male
Route
-inhalation,
occupational
exposure
Reference -- Brown and Chu, 1983a,b,c; Lee-Feldstein, 1983; Higgins, 1982; Enterline
and Marsh, 1982
Ambient Unit Risk Estimates (per g/cu.m)
Exposure Study
Source

Unit Risk Geometric Mean Final Estimated

Unit Risk
Geometric Mean
Unit Risk

Anaconda Brown and Chu 1.25E-3

smelter
Lee-Feldstein
2.80E-3
Higgins et al.
4.90E-3
ASARCO
smelter

Enterline & Marsh 6.81E-3

7.60E-3

2.56E-3
7.19E-3

4.29E-3
4.29E-3

II.C.3. Additional Comments (Carcinogenicity, Inhalation Exposure)

A geometric mean was obtained for data sets obtained with distinct exposed
populations (U.S. EPA, 1984). The final estimate is the geometric mean of those two
values. It was assumed that the increase in age-specific mortality rate of lung cancer
was a function only of cumulative exposures.
The unit risk should not be used if the air concentration exceeds 2 ug/cu.m, since
above this concentration the unit risk may not be appropriate.
II.C.4. Discussion of Confidence (Carcinogenicity, Inhalation Exposure)
Overall a large study population was observed. Exposure assessments included air
measurements for the Anaconda smelter and both air measurements and urinary
arsenic for the ASARCO smelter. Observed lung cancer incidence was significantly
increased over expected values. The range of the estimates derived from data from
two different exposure areas was within a factor of 6.

Remocin de arsnico del agua:

En general, el tratamiento de agua potable est orientado a
remover color, turbiedad y microorganismos de origen fecal.

Esta remocin se logra a travs de una combinacin adecuada

de procesos: coagulacin- floculacin- sedimentacin- filtracin
y desinfeccin. Pero cuando se desea remover elementos
qumicos del agua, como el arsnico, es necesario recurrir a
mtodos ms complejos, como los sealados en el cuadro:
Cuadro 1.
Tcnicas empleadas para la remocin de arsnico
1. Adsorcin- coprecipitacin usando sales de hierro y aluminio
2. Adsorcin en almina activada / carbn activado / bauxita
3.
4.
5.
6.

activada
Osmosis inversa
Intercambio inico
Oxidacin seguida de filtracin
Ablandamiento con cal

MTODOS
ARSENICO

DE

TRATAMIENTO

PARA

REDUCIR

EL

Existen diferentes mtodos de tratamiento para reducir el

arsnico presente en el agua y alcanzar los niveles de los
valores gua de agua para consumo humano.
Debido a que el As+5 es ms fcil de remover que el As+3, el
tratamiento se inicia con la oxidacin del As+3 a As+5. Los
oxidantes ms utilizados son: cloro, hipoclorito de calcio y
permanganato de potasio .
Las tcnicas que pueden ser empleadas para la remocin de
arsnico se mencionan a continuacin:
1) Coagulacin/filtracin. Es un proceso de tratamiento por
el cual las cargas elctricas de las sustancias coloidales disueltas
o suspendidas son neutralizadas con la adicin de sustancias
insolubles en el agua, lo que permite la formacin de partculas
mayores o aglomerados que pueden ser eliminadas por
sedimentacin o filtracin.

El tipo y la dosis del coagulante y el pH influyen en la eficiencia

del proceso. El rendimiento del sulfato de aluminio es
ligeramente menor que el del sulfato frrico. A un pH de 7.6 o
menor, ambos coagulantes tienen la misma eficiencia de
remocin, sin embargo el sulfato frrico remueve mejor a un pH
menor de 7.6. Se determin que a dosis mayores de 20 mg/L de
cloruro frrico 40 mg/L de sulfato de aluminio se alcanza una
remocin de As+5 de ms del 90 %. A bajas dosis de
coagulantes la remocin de As+5 es menor.
2) Almina activada. Es un tipo de intercambio inico, donde
los iones presentes en el agua son adsorbidas por la superficie
oxidada de la almina activada.
Es altamente selectiva para remover el As+5 y efectiva para
tratar agua con alto contenido de slidos disueltos totales. En la
superficie de adsorcin de la almina activada pueden interferir
el selenio, fluoruro, cloruro y sulfato. Este mtodo tiene alta
remocin de arsnico a pH 8.2.
La almina activada adsorbe preferentemente H2AsO4- (As+5)
ms que H3AsO3 (As+3) adems de otros iones competitivos, tal
como se muestra en la siguiente relacin:
OH-> H2AsO4->Si(OH)3O- >F- >HSeO3- >TOC>SO42->H3AsO3
3) smosis inversa. Es un proceso para eliminar las
sustancias disueltas presentes en el agua, forzando la
circulacin del agua por una membrana semipermeable bajo una
presin superior a la osmtica.
Tiene una eficiencia de ms de 95 % de
disuelto. Este mtodo es efectivo para
aguas subterrneas. El rendimiento del
inversa es afectado principalmente por
manganeso y slice.

remocin de arsnico
remover arsnico de
proceso con smosis
la turbiedad, hierro,

4) Intercambio inico. Es un proceso fsico y qumico, en el

cual los iones de una especie dada son desplazados de un
material insoluble de intercambio (resina) por otros iones que se
encuentran en solucin.
Remueve efectivamente el arsnico en el rango de pH entre 8 y
9. No obstante, el selenio, fluoruro, nitrato y slidos disueltos
totales compiten con el arsnico y afectan la duracin del
proceso. Las consideraciones que se tiene en este proceso
comprende el pH, iones competitivos, tipo de resina, alcalinidad,
concentracin de arsnico en el afluente, disposicin de la resina
y los regenerantes usados, efectos secundarios de la calidad del
agua y los parmetros de diseo de la operacin.
La resina bsica de intercambio inico adsorbe los iones con la
siguiente preferencia:
HCrO4-> CrO42- >ClO4- >SeO42- > SO42- >NO3-> Br->(HPO42, HAsO42-, SeO32-, CO32-)>CN->NO2- > Cl- > (H2PO42-, H2AsO4-,
HCO3-)> OH-> CH3COO->F5) Nanofiltracin. Es un proceso de separacin liquida
mediante membranas operadas bajo presin que permite el
paso de solventes y sales monovalentes, iones metlicos y
pequeas molculas orgnicas de peso molecular en el rango de
200 a 1000.
Se puede remover el As+5 y el As+3 disueltos en el agua. Con
este mtodo se alcanza hasta una remocin de 90% de arsnico
disuelto en aguas subterrneas. Este proceso no es tan
apropiado para tratar aguas superficiales debido al extensivo
pretratamiento que se requiere para remover partculas slidas
o coloidales del agua. La remocin depende de los parmetros
de operacin, propiedades de la membrana y el estado de
oxidacin del arsnico
6) Ablandamiento con cal. Es un mtodo usado para remover
la dureza del agua y consiste en adicionar cal (Ca(OH)2) al agua.

Este mtodo es efectivo para remover As+3 As+5 y la eficiencia

de la remocin est en funcin del pH. Este mtodo tiene un
alto rendimiento para remover concentraciones de arsnico de
50 g/L; sin embargo para reducir a 1 g/L se necesita de un
tratamiento secundario. La remocin de As+5 es mayor al 90 %
a un pH de 10.5 o ms, siendo el pH ptimo de operacin mayor
que 10.5. Por debajo del rango del pH ptimo la remocin
disminuye a menos del 20%. En el sistema de ablandamiento
con cal se produce una considerable cantidad de lodo.
Remocin de arsnico a nivel domiciliario:
En las reas rurales se estn desarrollando sistemas de
tratamiento del arsnico usando arcillas naturales y activadas
seguidos de filtracin. Como oxidante se usa el hipoclorito de
calcio. Con est tcnica se logra una remocin de arsnico de
ms del 95%
En la seleccin del mtodo de tratamiento de agua se considera
la concentracin del arsnico y otros contaminantes presentes
en el agua por las interferencias que causan en el tratamiento
(12, 13). En el caso de la almina activada los factores que
afectan la remocin de arsnico son pH, estado de oxidacin del
arsnico, los iones competitivos, tiempo de contacto y
regenerante. Otros factores a tener en consideracin son la
disposicin de los regenerantes y de la almina usadas.
Tambin se debe tener en cuenta el manejo de los residuos
generados en el tratamiento, que son lodos contaminados con
arsnico (5).

En las plantas de tratamiento de agua el As+ 5 puede ser

removido en forma efectiva por coagulacin con sulfato de
aluminio o hierro y por los procesos de ablandamiento con cal y
soda. Los coagulantes sealados se hidrolizan formando
hidrxidos, sobre los cuales el As+ 5 se adsorbe y coprecipita
con otros iones metlicos. De acuerdo con la literatura, aguas
naturales con gran cantidad de coloides requieren de altas

concentraciones de coagulantes para lograr eficiencias de

remocin semejantes a las sealadas en la siguiente tabla:
Tabla 3. Eficiencia de coagulantes en la remocin de arsnico

COAGULANTE

ARSENATO, As+ 5

ARSENITO As+ 3

REMOCIN (%) PH

REMOCIN (%) PH

SULFATO
FRRICO 100 < 9.0
Fe2( SO4)3

20 < 9.0

SULFATO
DE 90 < 7.0
ALUMINA Al2( SO4) 3

50 < 7.0

La remocin de arsnico con procesos convencionales de

coagulacin con sales de aluminio y hierro y ablandamiento con
soda son dependientes del pH del agua tratada, del tipo y dosis
de coagulante as como de la concentracin inicial de este
elemento.
Cuando la concentracin de arsnico en el agua cruda es
superior a 1,0 mg/ L, la remocin de arsnico disminuye a
medida que aumenta la concentracin inicial, particularmente, si
se usa sulfato de aluminio. La coagulacin con sulfato de
aluminio o cloruro frrico no remueve en forma tan eficiente el
As+ 3 como en el caso del As+ 5, El primero requiere de
oxidacin preliminar para ser removido por coagulacin
convencional y/ o ablandamiento con cal y/ o soda. Con la
precloracin se obtiene una remocin del As+ 3 similar a aquella
alcanzada para el As+ 5 con el mismo tratamiento, esto se debe
a que las constantes de disociacin del As+ 5 son menores que
las del As+ 3 y por lo tanto su disociacin es mayor. A esto se
debe la mayor eficiencia de remocin de As+ 5 comparada con
la de As+ 3 y justifica la oxidacin del agua subterrnea antes
del tratamiento. La oxidacin del As+ 3 a As+ 5 se produce
segn las siguientes reacciones

1. H3AsO3 + H2O +[ Ox] H2AsO4 - + 3H+

2. H3AsO3 + H2O + [ Ox] HAsO4-2 + 4H+

Despus de la oxidacin, el As+ 5 se debe adsorber en los flocs

formados por la coagulacin de los coloides presentes en la
masa de agua por accin del hidrxido de aluminio o del hierro
Probablemente la adsorcin se produzca mas por un efecto fsico
que qumico, debido a las fuerzas de atraccin superficiales que
posibilitan el fenmeno. Probablemente los mecanismos que
rigen la remocin del arsnico ( soluto) por las arcillas y/ o
hidrxidos metlicos ( sorbentes) dependan de interacciones
moleculares del sistema arsnico/ agua/ hidrxido- arcilla,
donde se establecen enlaces que permiten que las superficies
activas complejen al arsnico presente en el agua, por
reacciones qumicas intermoleculares entre el arsnico y la
superficie activa, y entre el arsnico y el agua. Para favorecer la
adsorcin se debe asegurar el mayor contacto posible entre las
dos fases, por ello resulta de fundamental importancia las
reacciones entre el arsnico y la superficie, mediante enlaces
coordinados formados por hidrlisis, complejacin superficial,
intercambio de ligantes y enlace de hidrgeno. Este ltimo dbil
comparado con otras interacciones qumicas, pero de
importancia en la adsorcin de molculas en los hidrxidos
polarizados. Tambin son de importancia las interacciones
elctricas en la superficie ( electrosttica y de polarizacin) y las
interacciones del arsnico con el agua ( dependientes del pH y
pE del medio).

b) Lo que habra que evaluar es la reaccin quimisorpcin entre

la arcilla con carga negativa y la superficie arcilla- hidrxido con
grupos fucionales OH, porque podria competir con la reaccin de
adsorcin de los arsenatos. En estas evaluaciones debe
considerarse
que
las
arcillas
activadas
son
buenos
intercambiadores de iones, se comportan como un cido slido y
presentan un volumen de poro medio de 600 A. Tambin
habra que evaluar las racciones de quimisorpcin producidas

entre las arcillas y los grupos OH de los hidrxidos. Los

precipitados de hierro Fe( OH) 3 y aluminio Al( OH) 3 son los
productos finales de la hidrlisis de los coagulantes Al2( SO4) 3,
y FeCl3 disueltos en el agua y se forman en mayor cantidad
relativa a un pH de 6,5 a 7,00 para el aluminio y un pH de 7,5 a
8,0 para el hierro. El precipitado de Fe( OH) 3 es casi insoluble a
pH de 3,0 a 13,0 y, en condiciones alcalinas precipita segn la
siguiente reaccin Fe+ 3 + 3OH- = Fe( OH) 3. El floc de Fe( OH)
3 a pH < 6.5 tiene una carga superficial positiva y a pH > 8.0
una carga superficial negativa. En el rango de pH entre 6,5 y
8,0 la carga superficial es mixta. La menor solubilidad del Fe(
OH) 3 es a pH = 8,0. Las especies solubles de hierro a pH < 6,0
son Fe+ 3 con mayor concentracin a pH < 3,0 y predominio de
FeOH+ 2 a pH < 4,0 y Fe( OH) 2 -, con una mayor
concentracin un pH entre 5 y 7. A un pH > 10.0 las especies
solubles predominantes son el Fe( OH) 4 - A un pH < 6,0 las
especies predominantes son el Fe+ 3, FeOH+ 2 y Fe( OH) 2 +
los cuales favorecen la adsorcin de los iones arsenato, pero en
este mismo rango la capacidad de adsorcin de los arsenatos
por el hidrxido frrico est limitada por la carga superficial
negativa del mismo. Esto puede explicar por qu se obtienen
mejores remociones de arsnico con el cloruro frrico en un
rango de pH entre 7 y 7,5 en donde la remocin de arsnico se
efectuar por adsorcin y coprecipitacin tanto de las especies
catinicas como de los precipitados del hidrxido Fe( OH) 3 con
los que en forma conjunta el arsnico coprecipita y sedimenta
rpidamente. El precipitado de Al( OH) 3 que en realidad es
AlO3. xH20 tiene carga superficial positiva a pH < 7,6 y
negativa a pH > 8,2. En el rango de pH entre 7,6 y 8,2 la carga
superficial es mixta. A pH = 4,0 predominan las especies de Al+
3, mientras que a un pH = 9,0 predominan las especies
aninicas Al( OH) 4 -. En todos los casos de remocin de
arsnico por coagulacin y adsorcin se debe producir con
mayor eficiencia a un pH < 7,0, donde se presentan las especies
catinicas de hierro y aluminio ms efectivas, y la competencia
del grupo hidroxilo es reducida.
OBJETIVO

El presente estudio tuvo como objetivo el desarrollo de una

metodologa simple y de bajo costo que permita remover, a
nivel domiciliario, el arsnico natural presente en las aguas
subterrneas que son usadas para bebida en poblaciones rurales
y desprotegidas La aplicacin del mtodo afronta en forma
simultnea el problema del arsnico y la calidad bacteriolgica
del agua de bebida.
METODOLOGA:
El estudio estuvo orientado a desarrollar una metodologa de
remocin de arsnico en agua de bebida a nivel casero, evaluar
su eficiencia y aplicabilidad en el campo y costos del mismo.
Para ello, luego de una bsqueda bibliogrfica sobre los posibles
mtodos de remocin de arsnico en aguas subterrneas, se
propuso un esquema de tratamiento acorde a las caractersticas
del agua a tratar, consistente en el uso de: un oxidante, arcillas
y coagulantes. Con cada uno de estos productos se efectuaron
pruebas en forma independiente para comparar la efectividad de
cada uno de ellos con el mtodo propuesto ( combinacin
ptima de los productos seleccionados), uso de los
productosresultantes ( ALUFLOC y FERRIFLOC), su estabilidad
con el tiempo, su aplicacin prctica y el costo de su produccin.
Durante las pruebas se trat de crear condiciones apropiadas
para que se produzca una buena coagulacin de los coloides y
una buena adsorcin del arsnico en stos y en los flocs
formados. Como el agua subterrnea y por ende el agua
preparada a tratar no tiene turbiedad, se le adicion coloides (
bentonita natural y arcillas activadas). Con el fin de identificar
los mecanismos generales de la remocin del As+ 3 y As+ 5 se
hicieron pruebas donde las sales de hierro y aluminio se
hidrolizan en presencia de arsenato y producen la
coprecipitacin con los compuestos formados en la hidrlisis y/ o
sorcin sobre los precipitados. El conocimiento de la
complejacin de los aniones y los mecanismos que rigen los
procesos permiten identificar los factores que favorecen la
remocin del arsnico. Esto, ms la propuesta de trabajo,
permiti la seleccin de los materiales para las combinaciones
de coagulantes y sorbentes a probar, cuya evaluacin y control

permiti encontrar una mezcla y condiciones ptimas para la

remocin del arsnico. El estudio se realiz de acuerdo a la
siguiente secuencia: A. Consideraciones generales en la
ejecucin del estudio 1.

Evaluacin bibliogrfica de las caractersticas del agua a tratar.

Se hizo una bsqueda bibliogrfica de las caractersticas fisicoqumicas del agua a tratar en las regiones de Salta, Tucumn y
Crdoba y se determin que eran aguas con poca o escasa
turbiedad, alcalinidad entre 120- 180 mg/ L CaCO3 y pH de 7,0
a 8,5, dureza total de 200- 400 mg/ L CaCO3, con niveles
variables de arsnico, siendo los valores ms comunes en el
agua de bebida 0,3- 0,4 pero que con frecuencia alcanzan
valores alrededor de 1mg/ L. Ref. ( Nicolli s/ f). 2. Simulacin
artificial de la calidad del agua a tratar En el laboratorio se
prepar agua con caractersticas fisicoqumicas similares al
promedio de las aguas que se queran tratar. Con respecto a los
valores de arsnico se le adicion xido de arsnico de calidad
analtica en concentraciones de 0,3; 0,8; 2,2 mg/ L, en algunos
casos se usaron aguas con valores intermedios como con 1,4
mg/ L de arsnico. Las caractersticas fisicoqumicas fueron
acondicionadas para que tuviesen similitud con las del agua a
tratar y antes de la ejecucin del estudio se estableci sus
caractersticas. 3. Seleccin de los productos Oxidante En la
introduccin se indic la conveniencia de la oxidacin del As+ 3,
que predomina en las aguas subterrneas antes del tratamiento
con coagulacin. Debido a que los arsenitos se oxidan
fcilmente a arsenatos con cloro, se seleccion el hipoclorito de
calcio al 70% de cloro activo como material oxidante. La
oxidacin debe producirse en forma inmediata en el rango de pH
entre 6,0 y 10,0, cuando se aplica cloro en exceso ( 1mg/ L de
cloro residual libre), porque en estas condiciones el potencial
elctrico de la oxidacin de arsenitos a arsenatos est en el
rango de - 0,01 a + 0,01 volts, mientras que el potencial de las
reacciones de xido reduccin del OCl- y Cl2 es ms alto ( de
0,9 a 1,36).

Arcillas naturales y activadas Las arcillas usadas fueron arcillas

naturales ( bentonitas) y arcillas activadas. La ventaja de estas
ltimas son la homogeneidad de sus caractersticas
fisicoqumicas, porosidad y de superficie, por el tratamiento de
activacin al cual han sido sometidas. Si se considera que el
factor ms importante que gobierna la remocin del Arsnico es
la adsorcin, el rea superficial especfica o rea de contacto
soluto- sorbente es de suma importancia, por ello la seleccin
de las arcillas activadas se constituyen en un producto de
calidad controlada por los fabricantes en base a la
montmorillonita que tendr una superficie con gran capacidad
de adsorcin S- H, con alta capacidad de intercambio inico (
350m 2/ g).
Las propiedades y la granulometra de las arcillas fueron
determinadas segn procedimientos de la American Society for
Testing and Materials: ASTM C 188 para densidad y C 136 para
granulometra, ambos aprobados por la AWWA Standards for
Filtering Material. La arcilla se convierte en un cido mineral
slido, con gran cantidad de centros cidos, grupos silanos y
slice amorfos unidos a la montmorillonita. El rea es de entre
120 y 300 m 2/ g que es mucho mayor a las de las arcillas
naturales que tienen 80 m 2/ g. Coagulantes Los coagulantes
seleccionados para las pruebas fueron el sulfato de aluminio y el
cloruro frrico ( de mayor disponibilidad en el medio) debido a
que es conocido que los arsenatos se precipitan o se adsorben
sobre los hidrxidos de hierro y aluminio mediante reacciones
superficiales especficas. Segn la literatura, la mejor adsorcin
del As+ 5 sobre los precipitados de hierro, Fe( OH) 3 y almina
Al( OH) 3, tienen lugar entre un pH de 4 a 7, cuando la
superficie del hidrxido tiene carga positiva y el arsnico est en
forma aninica, promoviendo las interacciones electrostticas
entre el As+ 5 y el precipitado. Se consider que el mtodo de
mayor eficiencia para la remocin de arsnico en aguas
subterrneas ( As+ 3) es el de coagulacin controlada en la
zona en la cual se produce la oxidacin y condiciones de pH- pE
apropiadas para el proceso. Los coagulantes usados fueron de
grado tcnico que cumplen con las especificaciones para ser
usados en las plantas de tratamiento de agua potable. 4.

Ensayos estndar y parmetros evaluados Las pruebas se

hicieron por lotes, evaluando el grado de remocin de As en
condiciones de estabilidad del sistema agua/ arcilla/ coagulante/
arsnico. Se control el pH de la solucin como un indicador de
las interacciones entre el soluto y el sorbente. Por otra parte, el
balance de masa se realiz con respecto a algunos de los
parmetros medidos, su cambio a travs de pruebas efectuadas
y el tiempo.

CONCLUSIONES Y RECOMENDACIONES

A) Sobre la efectividad de las muestras coagulantes Las

alternativas de tratamiento propuestas en condiciones
controladas de laboratorio logran remover niveles de arsnico
hasta en 98%, siendo ms efectivo el uso de cloruro frrico para
tratar concentraciones mayores de 1 mg/ l de arsnico y es
mejor usar sulfato de aluminio para concentraciones de arsnico
menores a la sealada. En el campo es posible usar dosificacin
de la mezcla ptima en slido pero se requiere uniformar las
condiciones de aplicacin. Se ha podido apreciar que con
tiempos de sedimentacin de 10 a 15 minutos se puede
remover del 70 al 80% de arsnico pero con mayor tiempo de
sedimentacin o con filtracin se puede remover ms del 95%
del arsnico presente. Se debe probar la reproducibilidad de la
eficiencia de remocin del arsnico en las aguas de bebida a
nivel de la comunidad dispersa para lo cual hay que capacitar a
quienes van a tratar el agua a nivel domiciliario. Se les debe
recomendar que el tratamiento lo hagan durante la noche y
temprano trasvasen el sobrenadante sin remover el sedimento.
Se tiene que estudiar a nivel de laboratorio las posibilidades de
reemplazo de cada uno de los componentes de las mezclas a
usarse. De preferencia deben ensayarse materiales locales o
nacionales para evitar la dependencia de la importacin y
posibles interrupciones del abastecimiento de estos insumos.
Debe evaluarse el impacto de la medida a travs del estudio de
nivel de exposicin de los habitantes favorecidos con las

medidas de control por el agua de bebida tratada para justificar

su aplicacin a mayor escala y en otras ciudades que tienen el
mismo problema. Se recomienda seguir las diferentes etapas del
estudio recomendadas en el anexo
B) Las mejores mezclas obtenidas son: Mezcla 1: Coloide: arcilla
activada Tonsil Premiere Coagulante: sulfato de aluminio
Oxidante: cloro Mezcla 2: Coloide: arcilla activada Tonsil Super
A Coagulante: cloruro frrico Oxidante: cloro Los mejores
mezcladores o reactores para la remocin de arsnico fueron el
balde de eje vertical y la botella de 20 litros ( nivel de
significancia de la diferencia con otros mezcladores < 0,0001).
stos adems son ms fciles de manejar. Con respecto al
coagulante a usarse, para la remocin de arsnico se pueden
elegir las dos mezclas probadas, pero se recomienda el sulfato
de aluminio por su fcil manipulacin en comparacin al del
cloruro frrico ( delicuescente). La diferencia encontrada debido
a la concentracin de As en el agua y al coagulante no alcanza
diferencia estadstica significativa. De las pruebas estadsticas
para estimar la reproducibilidad ( anlisis de varianzas) de la
remocin de arsnico tomando en cuenta el tipo de envase,
concentracin de arsnico en el agua y coagulante utilizado, se
deduce que no hay diferencia significativa entre la concentracin
de arsnico residual en el agua y el coagulante utilizado; pero
en cuanto al tipo de envase s hay diferencia significativa, el uso
del balde con paleta de eje vertical y la botella de 20 litros,
muestran mayores remociones frente a las obtenidas en el
reactor de manivela.
C) Se recomienda envasar la mezcla para la remocin de
arsnico en aguas subterrneas en sachets de doble
compartimento, asegurando un doble sellado, para prevenir
reacciones, absorciones y prdidas entre los constituyentes de la
mezcla. Usando como coagulante sulfato de aluminio para las
pruebas de campo, las arcillas Fulmont Premiere y la arcilla
natural pueden permitir mayores remociones de arsnico.
D) El mecanismo de remocin del arsnico probablemente sea
una combinacin de interacciones fsicas y qumicas entre las
que debe predominar la adsorcin y coprecipitacin de los

arsenatos en la superficie del complejo arcilla- hidrxido

metlico. Tambin se debe producir adsorcin a travs de
puentes establecidos por cationes polidentados que unen la
superficie del complejo arcilla- hidrxido y los arsenatos.
E) Se recomienda estudiar y proponer la mejor manera de
disponer de los residuos del tratamiento casero. En las reas
rurales, mientras no se tenga mejor informacin se deben
disponer los lodos en hoyos hechos en el terreno. Cuando
tengan una cantidad determinada deben ser enterrados.
F) El desarrollo de una propuesta de produccin a nivel
industrial ayudar a bajar los costos del ALUFLOC.

BIBLIOGRAFA:
Congreso de Ingeniera Sanitaria
CEPIS :HTDT 74
Remocin de Arsnico a Nivel Domiciliario Abril de 1999.Quimica
Mara Luisa Castro de Esparza
Qumica Mary Young
Arsnico total en aguas subterrneas en el centro- oeste de la Provincia
del Chaco Benitez, Mnica E. - Osicka, Rosa M. - Gimnez, Mara C. Garro, Oscar A. Grupo de Qumica Ambiental - Facultad de
Agroindustrias - UNNE. Cnte. Fernndez 755 - ( 3700) Pcia. R. Senz
Pea - Chaco - Argentina. Tel./ Fax: + 54 ( 03732) 420137 - E- mail:
cgimenez@fai.unne.edu.ar
IRIS
EPA Research Plan for Arsenic in Drinking Water