MecanismodeAdaptacinCelular

La clula es la unidad morfolgica y funcional de todo ser vivo. De

hecho, la clula es el elemento de menor tamao que puede considerarse
vivo, las clulas son unidades Adaptables y Modificables ya que estn
constantemente expuestas a cambios de su entorno.
Las condiciones a las que se ven expuestas las clulas estn sujetas
a cambios constantes corno resultado de los procesos fisiolgicos normales
y de los cambios ambientales externos, incluidos los efectos del tratamiento
mdico.
Las clulas Participan activamente en su medio ambiente ajustando
de modo contante su estructura y funcin para acomodarse a las demandas
cambiantes y a los diversos tipos de estrs extracelular. Las clulas tienden a
mantener su medio intracelular dentro de una gama ms bien estrecha de
parmetros fisiolgicos; es decir, mantienen una homeostasia normal.
Cuando las clulas se encuentran con diversos tipos de estrs o de
estmulos patolgicos, pueden sufrir adaptacin, alcanzando un nuevo
estado de equilibrio y preservando la viabilidad y la funcin. Las principales
respuestas adaptativas son hipertrofia, hiperplasia, atrofia y metaplasia. Si se
supera la capacidad de adaptacin o si el estrs externo es inherentemente
nocivo, se produce una lesin celular. Dentro de ciertos lmites, la lesin es
reversible, y las clulas vuelven a su estado basal estable; sin embargo, un
estrs intenso o persistente da lugar a una lesin irreversible y a la muerte de
las clulas afectadas. La muerte celular es uno de los acontecimientos ms
cruciales en la evolucin de la enfermedad en cualquier tejido u rgano. Se
produce como consecuencia de diversas causas, como son isquemia
(ausencia de flujo de sangre), infecciones, toxinas y reacciones inmunitarias.
La muerte celular es tambin un proceso normal y esencial en la
embriognesis, el desarrollo de los rganos y en el mantenimiento de la
homeostasia.
Si las clulas fueran sistemas estticos y rgidos, los cambios de su
entorno afectaran profundamente a las funciones tisulares, pero existen
mecanismos homeostticos que permiten a clulas y tejidos afrontar con
xito esos problemas. Es importante saber que estos mecanismos no entran
en juego slo en situaciones fisiolgicas, sino tambin para limitar el dao
sufrido como respuesta a procesos patolgicos.

 Cambios Celulares Tolerables

Las clulas se adaptan a cambios tolerables de su entorno modificando
su metabolismo o su patrn de crecimiento Para mantener su funcionamiento
normal, las clulas poseen la capacidad fisiolgica de adaptarse a cambios
ambientales tolerables. Muchas de estas modificaciones son adaptaciones
metablicas fisiolgicas y representan una regulacin fina de la funcin
metablica a nivel bioqumico que no se refleja en cambios estructurales
fcilmente detectables. Por ejemplo:

Durante periodos de ayuno se movilizan cidos grasos del tejido

adiposo para obtener energa.
Durante perodos de falta relativa de calcio se moviliza calcio de la
matriz sea mediante la actividad de los osteoclastos bajo a
influencia de la parathormona.
Tras la administracin de ciertos frmacos (rifampicina, que es un
preparado antimicrobiano) se induce la formacin de enzimas
microsomales en las clulas hepticas que facilitan el metabolismo
del frmaco.

Otras adaptaciones a cambios ambientales son las adaptaciones

estructurales fisiolgicas debidas a un cambio del patrn normal de
crecimiento y que van acompaadas de cambios estructurales fcilmente
detectables. Estos cambios estructurales adaptativos normales pueden
dividirse en tres amplios grupos:
Aumento de la actividad celular (aumento del tamao o nmero de clulas),
generalmente por aumento de las demandas funcionales sobre un tejido o
por aumento del estmulo hormonal.
Disminucin de la actividad celular (reduccin del tamao o nmero de
clulas), generalmente por reduccin del estimulo hormonal de un tejido o
por disminucin de las demandas funcionales.
Alteracin de la morfologa celular (cambio de diferenciacin celular), que
se produce cuando los cambios del ambiente que rodea la clula provocan
una alteracin de la estructura de sta.
Cambios Ambientales Intensos en Respuesta a estmulos
Patolgicos
Algunoscambiosambientalesquedanfueradelmbitotolerabledelanormalidad.
A menudo son debidos a una enfermedad y entonces se denominan estmulos

patolgicos.Hayquesubrayarqueellimiteentrecambiospatolgicosyfisiolgicos
delambientecelularnoesrgido,comotampocoloesladefinicindelesincelularo
tisular significativa. Por ejemplo, la exposicin a radiaciones UV al tomar el sol
produce respuestas de la piel que varan desde la induccin de la produccin de
melanina (fisiolgica) hasta la de graves ampollas y el desprendimiento de la
epidermis(patolgica).
Lasprincipalescausasdeenfermedadquepuedenmodificarelentornocelularson:
Gentica:Defectosgenticos,defectoscromosmicos
Nutricionales:Deficienciaoexcesodesustanciasdietticas,pej.,hierro,vitaminas
Inmunitarias:Lesionesproducidasporelsistemainmunitariop.ej.,autoinmunidad
Endocrinas:Defectooexcesodeactividadhormonal
Agentesfsicos:Traumatismosmecnicos,lesionestrmicas,irradiacin
Agentes qumicos: Intoxicacin por muchos agentes, p, ej., metates pesados,
disolventes,frmacos
Anoxia:Habitualmentesecundariaaalteracionesrespiratoriasodelacirculacin

Respuesta de estrs celular a la lesin

Las clulas lesionadas producen protenas que las protegen del dao
recibido
En respuesta a algunos estmulos patolgicos, las clulas presentan una
serie de cambios metablicos conocidos como respuesta de estrs celular,
que es un mecanismo celular bsico importante que permite a las clulas
sobrevivir a las agresiones ambientales, Las clulas agredidas desactivan los
genes que codifican protenas estructurales (genes de mantenimiento) y
expresan en gran cantidad aquellos que codifican una serie de protenas con
funciones de organizacin y proteccin celular (genes de estrs celular).
Muchas de las protenas de estrs celular fueron descritas inicialmente al
estudiar la respuesta al shock trmico experimental, y por ello uno de los
grupos principales es el de las protenas del shock trmico (PST). Los
trminos generales de protena del shock trmico y de protena de estrs
celular son sinnimos.
Las protenas de estrs celular son imprescindibles para la viabilidad celular
Las protenas de estrs se expresan a niveles bajos en las clulas normales,
donde realizan funciones importantes, pero sus niveles aumentan tras la
exposicin a estmulos lesivos, Experimentalmente se puede inducir una

respuesta de estrs celular como respuesta a estmulos tan distintos como

calor, hipoxia, metales pesados, radiaciones e infeccin vrica. Una prueba
de la importancia biolgica fundamental de esta res puesta celular es que las
protenas de estrs muestran un grado altsimo de preservacin entre
especies, situndose muchas de ellas entre los productos gnicos ms
preservados a lo largo de la evolucin. Esta preservacin evolutiva sugiere
que las protenas de estrs celular son indispensables para la supervivencia
celular y el aumento de su produccin en la respuesta de estrs celular
proporciona el suplemento necesario de protenas de estrs en condiciones
patolgicas.
Las protenas de estrs celular son citoprotectoras
Los miembros del grupo PST de protenas de estrs celular se
clasifican segn su tamao.
Las protenas de shock trmico pequeas actan como carabinas
moleculares, asocindose transitoriamente a protenas normales o
lesionadas para protegerlas de la agresin.
La ubicuitina es una protena abundante en las clulas normales y
ayuda a eliminar protenas viejas o daadas actuando como cofactor de la
protelisis. Una vez marcadas por la ubicuitina, las protenas daadas son
reconocidas y degradadas por proteasas especficas
En algunas clulas sometidas a estrs crnico, grupos permanentes
de elementos celulares anormales y ubicuitina forman masas visibles
conocidas como cuerpos de inclusin dentro del citoplasma. Un ejemplo de
este fenmeno se presenta cuando las clulas hepticas se ven expuestas
crnicamente al alcohol y forman masas de un filamento intermedio,
citoqueratina, ubicuitina, visibles en forma de cuerpos de inclusin que se
tien de color rosa y reciben el nombre de sustancia hialina de Mallory. Otro
ejemplo son los cuerpos de Lewy de las clulas nerviosas
La produccin de protenas de estrs celular tras la exposicin a un
estmulo lesivo es una respuesta rpida que reduce la lesin de la clula y
asegura su viabilidad. Las protenas de estrs celular slo pueden proteger
hasta un cierto lmite; estmulos ms graves conducen a la degeneracin o la
muerte de la clula

Respuestas de adaptacin a la enfermedad

Las clulas responden a los estmulos lesivos ampliando sus procesos

adaptativos
Adems de producir una respuesta de estrs celular inmediata, las clulas
pueden adaptarse a los estmulos lesivos modificndose para alcanzar un
nuevo estado constante de metabolismo y estructura que las haga ms aptas
para sobrevivir en un entorno anormal. Las clulas pueden adaptarse a un
estmulo patolgico (enfermedad) ampliando las tres respuestas adaptativas
fisiolgicas:

Aumento de la actividad celular.

Disminucin de la actividad celular,

Alteracin de la morfologa celular.

La incapacidad para adaptarse con xito a un cambio ambiental hace
fracasar la funcin celular y puede provocar una lesin subletal o la muerte
celular. Esto puede deberse a que la clula lesionada sea especialmente
susceptible a ese estmulo patolgico o a que el estmulo sea tan intenso que
supere a la respuesta de estrs celular y a otras reacciones adaptativas.
Los diferentes tipos celulares muestran diferentes grados de
susceptibilidad a los cambios ambientales. Algunas clulas, como las
neuronas cerebrales, son muy sensibles a los cambios de su entorno y
mueren rpidamente en situaciones distintas a la fisiolgica. Otras clulas,
como los fibroblastos, son extremadamente resistentes a las lesiones y
pueden sobrevivir a cambios metablicos intensos, por ejemplo, a una
privacin completa de oxigeno, durante perodos de tiempo relativamente
prolongados sin sufrir dao aparente.
Cambio del patrn de crecimiento celular es una respuesta
adaptativa ante la enfermedad
Las clulas pueden adaptarse a ciertos estmulos patolgicos alterando su
patrn de crecimiento. Esto puede reflejarse en cambios del tamao, nmero
o diferenciacin de las clulas en el tejido afecto.

Cambiodeltamaodelasclulas
Atrofia:Reduccindeltamaodelasclulas
Hipertrofia:Aumentodeltamaodelasclulas

Cambiodelnmerodeclulas
Involucin:Disminucindelnmerodeclulas
Hiperplasia:Aumentodelnmerodeclulas
Cambiodeladiferenciacincelular
Metaplasia:Cambioestableaotrotipocelular

El Aumento de demanda funcional sobre un tejido puede

compensarse mediante el aumento del nmero de clulas
(hiperplasia) o del tamao celular (hipertrofia)
Ciertos rganos o tejidos pueden adaptarse a un proceso patolgico
aumentando la masa de clulas funcionales. Este aumento puede lograrse
por dos mecanismos
Hipertrofia
La hipertrofia es un alimento del tamao de las clulas, lo que da Jugar a
al incremento del tamao del rgano. Sin embargo, la hiperplasia, se
caracteriza por un aumento en el nmero de clulas. Dicho de otro modo, en
la hipertrofia pura no hay nuevas clulas, slo clulas de mayor tamao,
agrandadas por una mayor cantidad de protenas estructurales y organelas.
La hiperplasia es una respuesta adaptativa de las clulas capaces de
replicacin, mientras que la hipertrofia se da cuando las clulas son
incapaces de dividirse. La hipertrofia puede ser fisiolgica o patolgica y est
causada por una mayor demanda funcional o por una estimulacin hormonal
especfica. La hipertrofia y la hiperplasia pueden ocurrir tambin juntas y,
evidentemente, ambas dan lugar a un rgano con aumento de volumen
(hipertrfico). As, el agrandamiento fisiolgico masivo del tero durante el
embarazo se produce como consecuencia de una hipertrofia del msculo liso
e hiperplasia del msculo liso estimuladas por los estrgenos. Sin embargo,
las clulas musculares estriadas, tanto en el msculo esqueltico como en el
corazn, pueden sufrir slo hipertrofia en respuesta a un aumento de la
demanda porque en el adulto tienen una capacidad limitada para dividirse.
Por consiguiente, el levantador de pesas entusiasta puede llegar a
desarrollar un fsico torneado slo por hipertrofia de las clulas musculares
esquelticas individuales inducidas por un aumento del trabajo Entre los
ejemplos de la hipertrofia celular patolgica figura el aumento de volumen
cardaco que se produce con hipertensin o valvulopata artica.
Los mecanismos que inducen hipertrofia cardaca implican al menos dos

tipos de seales: desencadenantes, mecnicos, como la distensin, y

desencadenantes trficos, como la activacin de los receptores aadrenrgicos. Estos estmulos accionan vas de transduccin de seales que
llevan a la induccin de un numero de genes, que a su vez estimulan la
sntesis de numerosas protenas celulares, como son factores decrecimiento
y protenas estructurales. El resultado es la sntesis de ms protenas y
miofilamentos por clula, que consigue un mejor rendimiento y, por tanto, un
equilibrio entre la demanda y la capacidad funcional de la clula.
Hiperplasia
Se produce hiperplasia si la poblacin celular es capaz de realizar
replicacin; puede producirse con hipertrofia y con frecuencia en respuesta a
los mismos estmulos, la hiperplasia puede ser fisiolgica o patolgica.
Los dos tipos de hiperplasia fisiolgica son: 1) la hiperplasia hormonal,
ejemplificada por la proliferacin del epitelio glandular de la mama femenina
en la pubertad y durante el embarazo, y 2) la hiperplasia compensadora , es
decir, que se produce cuando una porcin del tejido se elimina o est
enferma. Por ejemplo, cuando se realiza una reseccin parcial del hgado, la
actividad mittica en las clulas restantes comienza ya a las 12 horas,
restableciendo a la larga el peso normal del hgado. Los estmulos para la
hiperplasia en este marco son factores de crecimiento polipeptdicos
producidos por los hepatocitos remanentes, as como por clulas no
parenquimatosas del hgado. Despus de la restauracin de la masa
heptica, varios inhibidores del crecimiento desconectan la proliferacin
celular
La mayora de las formas de hiperplasia patolgica estn causadas
por una estimulacin excesiva de tipo hormonal odefactoresdecrecimiento,

Por ejemplo, despus de un perodo menstrual normal hay un brote de

proliferacinepitelialuterinaquenormalmentesehallareguladademodomuy
ajustado, estimulada por hormonas hipofisarias y estrgenos ovricos e
inhibidaporlaprogesterona.Sin embargo,sisealteraelequilibrioentre el
estrgeno y la progesterona, se produce una hiperplasia endometrial, causa
comn de un sangrado menstrual anorma l. La hiperplasia es tambin una
respuestaimportantedelasclulasdeltejidoconjuntivoenlacicatrizacinde
las heridas, en la que los fibroblastos proliferantes y los vasos sanguneos
ayudan a la reparacin. En este proceso los factores de crecimiento se
producenporlosleucocitosenrespuestaala lesinyporlasclulasde la
matriz extracelular. La estimulacin por factores de crecimiento se halla

tambin implicada en la hiperplasia que se asocia con ciertas infecciones

vricas;porejemplo,lospapilomaviruscausan verrugascutneasy lesionesen
lasmucosascompuestasdemasasdeepit eliohiperplsico.Aqulosfactoresde
crecimientopuedenestarproducidospor elvirusoporlasclulasinfectadas.
Es importante observar que en rodas estas situaciones el proceso
hiperplsicopermanececontrolado;sicedelaestimulacinhormonalodelos
factoresdecrecimiento,desaparecelahiperplasia. Es esta sensibilidadalos
mecanismosreguladoresnormalesloquedistinguelashiperplasiaspatolgicas
benignasdelcncer,enel quelosmecanismosdelcontroldelcrecimientose
vuelven desregulados o inefectivos. No obstante, la hiperplasia patolgica
constituyeunsuelofrtilenelque,alalarga,puedesurgirlaproliferacin

cancerosa.As,laspacientesconhiperplasiadelendometriotienenunmayor
riesgodedesarrollarcncerendometrial, y ciertasinfeccionesporpapiloma
viruspredisponenacncerescervicales.

La disminucin de la demanda funcional provoca una reduccin

del nmero o del tamao celular
Cuando la masa de clulas funcionales de un tejido disminuye, se dice
que el tejido ha sufrido una atrofia. Existen dos mecanismos de reduccin
tisular.
La disminucin del tamao y el volumen de clulas individuales,

asociada a la reduccin del metabolismo y a una menor sntesis de pro

tenas estructurales. La reduccin fsica del tamao de ciertas clulas se
logra mediante un aumento del catabolismo de las protenas estructurales
por autofagia, con el traslado de los elementos estructurales sobrantes al
sistema lisosmico

La muerte de clulas propias de un rgano o tejido, con reduccin del

nmero de clulas funcionantes. En este caso se activan genes especficos
que desencadenan la disolucin celular. Una de las manifestaciones
morfolgicas de este tipo de muerte celular se denomina apoptosis . La
involucin es una forma de atrofia fisiolgica de los rganos que implica
apoptosis celular.

Atrofia
Se conoce como atrofia la reduccin en el tamao de la clula por la
prdida de sustancia celular. Cuando se halla afectado un nmero suficiente
de clulas, el tejido o el rgano entero disminuye de tamao, volvindose
atrfico. Debe subrayarse que aunque las clulas atrficas pueden tener una
funcin disminuida, no estn muertas.
Las causas de atrofia incluyen una disminucin de la carga de trabajo por
ejemplo la inmovilizacin de un miembro para permitir la curacin de una
fractura, prdida de inervacin, disminucin de la irrigacin, nutricin
inadecuada, prdida de la estimulacin endocrina, y envejecimiento (atrofia
senil). Aunque algunos de estos estmulos son fisiolgicos por ejemplo la
prdida de la estimulacin hormonal en la menopausia) y otros patolgicos
por ejemplo desnervacin), los cambios celulares fundamentales son
idnticos. Representan una retirada de la clula a un menor tamao en el
que la supervivencia es aun posible; se logra un nuevo equilibrio entre el
tamao celular y la disminucin de la irrigacin, nutricin o estimulacin
trfica. La atrofia es el resultado de una disminucin de la sntesis de
protenas y de un aumento de la degradacin de protenas en las clulas.
Disminuye la sntesis de protenas por una reduccin de la actividad
metablica. La degradacin de las protenas celulares se produce
principalmente por la va de la ubicuitina-proteosoma. Una deficiencia en
nutrientes des uso pueden activar las ubicuitina ligasas, que unen mltiples
copias de pequeo pptido ubicuitina las protenas celulares y considerar
como objetivo estas protenas para su degradacin en los proteasomas. Se

cree tambin que esta va es responsable de una protelisis acelerada

observada en una variedad de estados catablicos, entre ellos la caquexia
por cncer.
En muchas situaciones la atrofia se acompaa tambin de un aumento de
la autofagia, lo que da lugar a un aumento del nmero de vacuolas
autofgicas. La autofagia (comerse a s mismo) es el proceso por el cual las
clulas inanes comen sus propios componentes con el fin de encontrar
nutrientes y sobrevivir. Ms adelante se describe este proceso.
La atrofia suele asociara a una reduccin del tamao y el peso de un rgano
o tejido. En algunos casos la masa celular perdida por la atrofia o la
involucin celular es reemplazada por tejido adiposo o fibroso, con lo cual se
mantiene el tamao del rgano. Este tejido sustitutivo con frecuencia aparece
en forma de un material muy eosinfilo llamado sustancia hialina
La disminucin de la masa celular puede ser fisiolgica
Muchos procesos fisiolgicos requieren que se desactive la respuesta tisular
como parte de una reduccin de la demanda funcional. Esto se observa
especialmente cuando disminuye el estmulo endocrino que mantiene la
masa de un tejido diana, por ejemplo cuando la glndula tiroides vuelve a su
tamao normal tras la hiperplasia fisiolgica inducida por la pubertad o el
embarazo. En los ancianos una combinacin de factores, como la menor
actividad fsica y el cambio de ritmo de las secreciones endocrinas, conduce
a una disminucin de tamao (atrofia) de muchos rganos y tejidos.
Ejemplos de atrofia o involucin
Fisiolgica:
El timo involuciona durante la adolescencia
El miometrio involuciona post partum
Al disminuir la actividad fsica con la edad, las fibras del msculo esqueltico
disminuyen de tamao (atrofia del envejecimiento).
En la glndula paratiroides del anciano disminuye el nmero de clulas
secretoras de hormona, que son sustituidas por adipocitos.
El testculo se atrofia con la edad por disminucin del estimulo gonadotrfico.

Lamasacelulardisminuyeenalgunosestadospatolgicos

Muchosprocesospatolgicosprovocanunareduccindelademanda
funcional,laestimulacinhormonalonerviosaolanutricindelostejidos;como
respuestaadaptativaseproduceunaatrofiaoinvolucin.
Lasfibrasmuscularesesquelticasdelapiernasufrenatrofiacelularsise
inmovilizaaqulla,porejemplocuandosecolocaunyesoparaeltratamientode
unafractura(atrofiapordesuso).
Ladisminucingradualdelriegosanguneodeuntejidoprovocaunaprdidade
clulasfuncionalesporinvolucin,ascomoporatrofiacelular(atrofia
isqumica).
Unalesindelosaxonesqueinervanunmsculoproduceatrofiadelasfibras
muscularesincriminadas(atrofiapordenervacin)
Traslaablacinquirrgicadelahipfisis,disminuyeelnumeroytamaodelas
clulasdelacortezasuprarrenalporfaltadeestimuloporlaACTH
Trasuntraumatismodelamdulaespinal,seatrofianlasfibrasmusculares
inervadasporlasracesnerviosasafectadas.

La disminucin de la masa celular por trastornos del desarrollo se

denomina hipoplasia y agenesia
Ciertos trastornos del desarrollo ocasionan la formacin de rganos

anormalmente pequeos o la falta completa de desarrollo de algunos

rganos o tejidos. Estos casos deben distinguirse de la atrofia y la involucin,
en las que el tejido o el rgano en cuestin se ha desarrollado previamente
de forma normal. El crecimiento incompleto o parcial de un rgano, con
disminucin de su tamao, se denomina hipoplasia. La falta total de
crecimiento de un rgano durante el desarrollo se denomina agenesia.

Lostejidospuedenadaptarseaestmulosambientales
medianteuncambiodeladiferenciacincelularquese
conocecomometaplasia

Ciertosestmulosambientalesdelargaduracinhacenelambienteinadecuado
paraalgunostiposcelularesespecializadosy,comorespuestaadaptativa,lasclulas
que proliferan modifican su patrn de crecimiento y diferenciacin. Esta clulas
puedenadaptarseauncambiodesuentornodiferencindosehaciaunnuevotipode
clula,madurayestable,queestmejoradaptadapararesistirelestrsambiental.
Metaplasia
La rnetaplasia es un cambio reversible en el que un tipo de clula adules
(epitelial o mcsenquimatosa)es sustituido por otro tipo de clula adulta. En
este tipo de adaptacin celular, las clulas sensibles a un estrs particular
son sustituidas por Otros tipos celulares ms capaces de resistir el ambiente
adverso. Se piensa que la metaplasia surge por una reprogramacin
gentica de las clulas madre ms que por transdiferenciacin de las clulas
ya diferenciadas.
La metaplasia epitelial se ve ejemplificada por el cambio escamoso que
se produce en el epitelio respiratorio en los habituados a fumar cigarrillos
Las clulas del epitelio columnar ciliadas normales de trquea y bronquios
son sustituidas focalmente o ampliamente por clulas epiteliales escamosas
estratificadas. La deficiencia en vitamina A puede inducir tambin una
metaplasia escamosa en el epitelio respiratorio. Elepitelio escamoso
estratificado puede ser capaz de sobrevivir en circunstancias que el epitelio
especializado ms frgil no tolerara. Aunque el epitelio escamoso
metaplsico tiene ventajas para la supervivencia, se pierden importantes
mecanismos protectores, como la secreci6n de moco y la eliminacin de
materias particuladas por los cilios. Por consiguiente, la metaplasia epitelial
es una espada de doble filo; adems, las influencias que inducen la
transformacin metaplsica. si Son persistentes pueden predisponerse a la

transformacin maligna del epitelio. En efecto, en una forma comn de

cncer de pulmn, la metaplasias escamosa del epitelio respiratorio coexiste
con frecuencia con cnceres Compuestos de clulas escamosas malignas.
Se piensa que fumar causa inicialmente una metaplasia escamosa, y los
cnceres surgen posteriormente en algunos de estos focos alterados. No
siempre es necesario que se produzca metaplasia en la direccin del epitelio
columnar a escamoso; en el reflujo gstrico crnico, el epitelio escamoso
estratificado normal de la parte inferior del esfago puede sufrir una
transformacin metaplsica a epitelio columnar de tipo gstrico o intestinal
quimalosas, pero menos claramente con respuesta adaptativa. Por ejemplo,
en ocasiones se forma hueso en tejidos blandos, sobre todo en focos de
lesin.
Ejemplos de Metaplasia

Tejido Original

Estimulo

Tejido
Metaplsico

Epitelio cilndrico ciliado

del rbol Bronquial

Humo de Tabaco

Epitelio Escamoso

Traumatismo por clculos

vesicales

Epitelio Escamoso

Epitelio transicional de la
vejiga
Epitelio cilndrico de los
conductos glandulares

Traumatismo por clculos

Tejido fibrocolgeno

Traumatismos crnicos

Tejido seo

Epitelio escamoso
esofgico

cido gstrico

Epitelio cilndrico

Epitelio cilndrico
glandular

Insuficiencia de vitamina
A

Epitelio Escamoso

Epitelio Escamoso