Metabolismo Lipidico

I
METABOLISMO DE
LIPIDOS
Docente:
Freddy Manayay.
Curso:
Biologa Celular y Molecular.
INTEGRANTES:
Bravo Cienfuegos Christian.
Castillo Rivas Luis Antoln.
Huamanchumo Delgado
Mara Alejandra.
Ruiz Mori Selene Darly.
Tantalean Garrido Hctor
Augusto.
Vallejos Cieza Marco
Antonio.
BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I
Chiclayo 23 de setiembre de
II
DEDICATORIA
A aquellas personas que se sacrifican por darnos lo mejor

en esta vida, a nuestros padres y a ustedes docentes que a
travs de sus enseanzas nos da lo mejor , y nos ayudan a
que todo esto se realice.
III
AGRADECIMIENTO
A los docentes de la especialidad por el inters , paciencia y

dedicacin con el que nos imparten los conocimientos
necesarios para nuestra formacin profesional, y a nuestros
padres por el apoyo moral , econmico con el que apuestan
por nosotros pero sobre todo por el inters con el que
secundan nuestros pasos hacia nuestro futuro profesional.
IV
INDICE
Pgina(s)
CARATULA
I
DEDICATORIA
II
AGRADECIMIENTO
III
NDICE
IV
INTRODUCCION
V
I.
GENERALIDADES
I.1
DEFINICIN
I.2
pag. 6
ESTRUCTURA
QUIMICA pag.
I.3
6
CLASIFICACION
I.4
pag 7
FUNCIONES
pags.8-10
METABOLISMO LIPIDICO
II.
METABOLISMO DE LIPIDOS
II.1
PROCESOS EXGENOS DEL METABOLISMO DE LIPIDOS
. pags. 11-12
II.1.1 Digestin
. pags.
12-13
II.1.2 Emulsificacin
.. pag. 14
II.1.3 Formacin de micelas
Pags. 14-15
II.1.4 Formacin de lipoprotenas y transporte

.. pags. 16-18
III.
II.2
PROCESOS ENDOGENOS DEL METABOLISMO DE LIPIDOS

.. pags. 19-20
II.2.1 Hidrlisis
. pag.
21
II.2.2 - oxidacin
.. pags. 2224
II.2.3 Ciclo del glioxilato
pags. 25-26
II.3
SINTESIS DE LIPIDOS
II.3.1 Lipognesis
.. pag.
27
II.3.2 Proceso de la Lipognesis
pags. 28-29
CONCLUSIONES
IV.
pag.
30
ANEXOS
V.
pags. 31-37
GLOSARIO
VI.
pags. 38-42
BIBLIOGRAFA
.
pag.
43
VI
INTRODUCCIN
En la presente monografa destacaremos uno de los principales
procesos en el metabolismo humana capaz de generar en este
procesos energa asi como en el procesos de los carbohidratos y
dems y degradacin de lpidos por los cuales los triglicridos son la
principal forma de reserva de lpidos en los animales y vegetales
construir membranas, sealizar adentro de las clulas y entre ellas,

sensar el medio ambiente, modificar protenas de manera covalente,
formar barreras de permeabilidad especializadas y proteger las
clulas de compuestos qumicos muy reactivos. Los cidos grasos,
que son oxidados en la mitocondria para liberar energa para las
funciones celulares ,se almacenan y transportan principalmente en
forma de triglicridos. Tambin son precursores de los fosfolpidos, el
esqueleto estructural de las membranas celulares . El colesterol, otro
importante componente de la membrana, es un precursor de las
hormonas esteroides y de otros lpidos biolgicamente activos que
participan en la sealizacin intercelular. Tambin derivada de los
precursores de la biosntesis del colesterol estn las vitaminas
solubles en grasas, que tienen diversas funciones incluyendo la
deteccin de luz por la forma retinal de la vitamina A en la rodopsina,
el control del metabolismo del calcio mediante la forma de hormona
activa de la vitamina D, la proteccin contra el dao oxidativo a las
clulas mediante la vitamina E y la actividad de cofactor de la
vitamina K en la formacin de cogulos de sangre., y la oxidacin de
los cidos grasos que los conforman permiten generar ATP. Su
hidrlisis, catalizada por lipasas, rinde 3 cidos grasos (AG) y glicerol,
segn la reaccin general. Es por esto que el tema ha abracar es muy
completo y diversificado pero que ahora se ha de mostrar con todas
las especificaciones necesarias para que tanto el alumno como el
docente que haga uso de este material pueda tener conceptos claros
acerca del tema y asi como un correcto marco teorico de lo asignado.
LPIDOS
1.1 DEFINICIN
Los lpidos son
un
mayora biomolculas)
conjunto
de molculas
orgnicas (la
compuestas
principalmente
por carbono e
hidrgeno y en menor medida oxgeno, aunque tambin pueden

contener fsforo, azufre y nitrgeno.
principal
el
Tienen
ser hidrfobas (insolubles
como
en agua)
caracterstica
y
solubles
en disolventes orgnicos como la bencina, el benceno y el cloroformo.

En el uso coloquial, a los lpidos se les llama incorrectamente grasas,
ya que las grasas son slo un tipo de lpidos procedentes de animales.
Los lpidos cumplen funciones diversas en los organismos vivientes,
entre ellas la de reserva energtica (como los triglicridos), la
estructural (como los fosfolpidos de las bicapas) y la reguladora
(como las hormonas esteroides).
1.2 ESTRUCTURA QUMICA

Los lpidos son un conjunto de molculas orgnicas, la mayora
biomolculas,
compuestas
principalmente
por
carbono
(C)
hidrgeno (H) y en menor medida oxgeno (O), aunque tambin

pueden contener fsforo (P), azufre (S) y nitrgeno (N); son esteres
de cidos grasos unidos por enlaces ester al glicerol.
Fundamentalmente su estructura qumica es hidrocarbonada (aliftica
o aromtica), con gran cantidad de enlaces C-H y C-C. La naturaleza
de estos enlaceses 100% covalente y su momento dipolar es mnimo.
1.3 CLASIFICACIN
Los lpidos se clasifican en dos grupos, atendiendo a que posean en

su composicin cidos grasos (Lpidos saponificables) o no lo posean (
Lpidos insaponificables ).
1. Lpidos saponificables
A. Simples
* Acilglicridos : grasas y aceites
* Cridos: ceras
B. Complejos
* Fosfolpidos: fosfotidilcolina, Cardiolipina.
* Glucolpidos: galactosilceramida.
2. Lpidos insaponificables
A. Terpenos: VITAMINAS A, E, K
B. Esteroides : colesterol, cidos biliares, hormonas, vitamina D
C. Eicosanoideos: Tromboxanos, lipoxinas, prostaglandinas
1.4 FUNCIONES
* Funcin de reserva. Son la principal reserva energtica del

organismo. Un gramo de grasa produce 9'4 kilocaloras en las
reacciones metablicas de oxidacin, mientras que protenas y
glcidos slo producen 4'1 kilocalora/gr. Los lpidos (generalmente en
forma de triacilgiceroles) constituyen la reserva energtica de uso
tardo o diferido del organismo. Su contenido calrico es muy alto (10
Kcal/gramo), y representan una forma compacta y anhidra de
almacenamiento de energa.A diferencia de los hidratos de carbono,
que pueden metabolizarse en presencia o en ausencia de oxgeno, los
lpidos slo pueden metabolizarse aerbicamente.
*
Funcin
estructural.
Forman
las
bicapas
lipdicas
de
las
membranas. Recubren rganos y le dan consistencia, o protegen

mecnicamente como el tejido adiposo de pis y manos. El medio
biolgico es un medio acuoso. Las clulas, a su vez, estn rodeadas
por otro medio acuoso. Por lo tanto, para poder delimitar bien el
espacio celular, la interfase clula-medio debe ser necesariamente
hidrofbica. Esta interfase est formada por lpidos de tipo anfiptico,
que tienen una parte de la molcula de tipo hidrofbico y otra parte
de tipo hidroflico. En medio acuoso, estos lpidos tienden a
autoestructurarse formando la bicapa lipdica de la membrana
plasmtica que rodea la clula. En las clulas eucariotas existen una
serie de orgnulos celulares (ncleo, mitocondrias, cloroplastos,
lisosomas, etc) que tambin estn rodeados por una membrana
constituda, principalmente por una bicapa lipdica compuesta por
fosfolpidos. Las ceras son un tipo de lpidos neutros, cuya principal
funcin es la de proteccin mecnica de las estructuras donde
aparecen.
* Funcin biocatalizadora. En este papel los lpidos favorecen o

facilitan las reacciones qumicas que se producen en los seres vivos.
Cumplen
esta
funcin
las
vitaminas
lipdicas,
las
hormonas
esteroideas y las prostaglandinas. Hay una serie de sustancias que

son vitales para el correcto funcionamiento del organismo, y que no
pueden
ser
sintetizadas
por
ste.
Por
lo
tanto
deben
ser
necesariamente suministradas en su dieta. Estas sustancias reciben

el nombre de vitaminas. La funcin de muchas vitaminas consiste en
actuar
como
cofactores
de
enzimas
(protenas
que
catalizan
reacciones biolgicas). En ausencia de su cofactor, el enzima no

puede funcionar, y la va metablica queda interrumpida, con todos
los perjuicios que ello pueda ocasionar. Ejemplos son los retinoides
(vitamina A), los tocoferoles (vitamina E), las naftoquinonas (vitamina
K) y los calciferoles (vitamina D).
* Funcin transportadora. El transporte de lpidos desde el
intestino hasta su lugar de destino se realiza mediante su emulsin
gracias a los cidos biliares y a los proteolpidos.
*
Reserva
de
agua. Aunque parezca paradjico, los lpidos
representan una importante reserva de agua. Al poseer un grado de

reduccin mucho mayor el de los hidratos de carbono, la combustin
aerobia de los lpidos produce una gran cantidad de agua (agua
metablica). As, la combustin de un mol de cido palmtico puede
producir hasta 146 moles de agua (32 por la combustin directa del
palmtico, y el resto por la fosforilacin oxidativa acoplada a la
respiracin). En animales desrticos, las reservas grasas se utilizan
principalmente para producir agua (es el caso de la reserva grasa de
la joroba de camellos y dromedarios)
* Funcin informativa u hormonal. En las clulas eucariotas
existen una serie de orgnulos celulares (ncleo, mitocondrias,
10
cloroplastos, lisosomas, etc) que tambin estn rodeados por una

membrana
constituda,
principalmente
por
una
bicapa
lipdica
compuesta por fosfolpidos. Las ceras son un tipo de lpidos neutros,

cuya principal funcin es la de proteccin mecnica de las estructuras
donde aparecen. En otros casos, los lpidos pueden funcionar como
segundos mensajeros. Esto ocurre cuando se activan las fosfolipasas
o las esfingomielinasas e hidrolizan glicerolpidos o esfingolpidos
generando
diversos
compuestos
que
actan
como
segundos
mensajeros (diacilgliceroles, ceramidas, inositolfosfatos, etc) que

intervienen en multitud de procesos celulares.
* Funcin de produccin de calor. En algunos animales hay un
tejido adiposo especializado que se llama grasa parda o grasa
marrn. En este tejido, la combustin de los lpidos est desacoplada
de la fosforilacin oxidativa, por lo que no se produce ATP, y la mayor
parte de la energa derivada de la combustin de los triacilgliceroles
se destina a la produccin de calor.En los animales que hibernan, la
grasa marrn se encarga de generar la energa calrica necesaria
para los largos perodos de hibernacin. En este proceso, un oso
puede llegar a perder hasta el 20% de su masa corporal.
11
II. METABOLISMO LIPIDICO
Los lpidos son compuestos orgnicos muy poco solubles en agua,

aunque se disuelven fcilmente en los solventes orgnicos como el
benceno o el cloroformo. La funcin de los lpidos en el cuerpo
humano es la de servir de fuente de energa metablica, de sistemas
de almacenamiento y transporte de energa y de componentes
estructurales de las membranas celulares.
2.1 PROCESOS ENDOGNOS DEL METABOLISMO DE LIPIDOS
Despus de una alimentacin rica en grasas los lpidos saponificados
por las sales biliares, se hidrolizan en el intestino por las Lipasas
Pancreticas formando a su paso por la pared intestinal los
Quilomicrones ( Qm ). Esta asociacin o complejo lipoproteico
contiene las apoprotenas Apo B 48 (protena estructural) que
favorecen la formacin del Quilomicrn mismo, junto a las apo E (que
son los factores de reconocimiento para la unin de CETP :
Cholesterol Ester Transfer Protein
Transferase
CLAT : Cholesterol Lecitine Acyl
PLTP: Phospholipid Transfer Protein ABC1: ATP Binding
Cassette Protein or Transporter SR-B1: Scavenger Receptor-B1 los

remanentes del quilomicrn al hgado. A continuacin se encuentran
las Apo C2 que activan a la
Lipasa Capilar (LPL), para la degradacin
del Quilomicrn en los capilares de los tejidos y la Apo A1 que activa

a la enzima Lecitina-Colesterol Acil Transferasa (LCAT).
12
Adems, se encuentran aqu las apoprotenas Apo A2 y A4 que

acompaan a una gran cantidad de triglicridos, fosfolpidos y
colesterol. Los Quilomicrones viajan por el sistema linftico ya que su
tamao no les permite atravesar los poros de los capilares sanguneos
y
posteriormente penetran a la circulacin por la vena subclavia
izquierda (ducto torcico), empezando a repartirse hacia los tejidos.

De esta manera, pasan al msculo esqueltico, tejido adiposo,
corazn y glndula mamaria lactante.
En los endotelios capilares de cada uno de estos tejidos, la
Lipoprotena Lipasa que ha sido activada por la Apo C2 e inhibida por
la Apo E, libera del Quilomicrn hacia los tejidos, cidos grasos y
colesterol previa hidrlisis de sus formas esterificadas. Lo que resta
de ello, se denomina como remanente de Quilomicrn. Este ltimo es
tomado por el hgado mediante receptores especficos que junto a las
partculas de Clatrina (Protena internalizadora en la superficie de la
membrana) forman las fosas revestidas, que al interaccionar entre s
internalizan por endocitosis al remanente de Quilomicrn. En el
interior pasar a formar un endosoma que luego de asociarse a un
lisosoma hidroliza su contenido liberando los cidos grasos y el
colesterol. En aquellos casos donde se observa un plasma lechoso se
produce
una
Hiperquilomicronemia,
donde
el
nivel
de
los
Quilomicrones se eleva por 10-12 hrs despus de ingerir alimento.

Esta falla, es parte de las Dislipidemias, nombre genrico por el cual
se identifican los trastornos en el manejo de los lpidos.
La desaparicin de los Quilomicrones, en general depende de varios
factores como lo son: a) la presencia de una LPL activa y sin
deficiencias
b) la presencia de una HDL con Apo CII y Apo E
normales (Ver Tabla I de Apoprotenas)
c) La presencia de una
Protena Transferidora de Apoprotenas, que posee la HDL y dona a

otras lipoprotenas, como lo s el
remanente de Quilomicrn y
aquellos factores necesarios (Apo E) para mejorar su remocin por el

hgado.
13
Por lo tanto si los Quilomicrones no son procesados correctamente,

como es el caso en que la Apo CII falla en activar a la LPL o bien falla
el receptor del hgado y no reconoce a la Apo E que acompaa al
Quilomicrn, este contina circulando y aumenta sus niveles por ms
tiempo producindose la Hiperquilomicronemia.
2.1.1. Digestin
Despus de la ingestin de una comida, el sistema gastrointestinal
responde a la llegada de los alimentos con mecanismo complejos que,
en ltima instancia, permiten que el cuerpo utilices los distintos
componentes de los alimentos. Estas respuestas pertenecen a la
categora de respuestas agudas. Las respuestas del sistema digetsivo
se producen poco tiempo despus de la llegada de los alimentos, y
esta temporizacin implica que son llevadas a cabo por mecanismos
que se encuentran presentes antes de la ingestin de comida. Las
diversas actividades celulares que se modifican para porcesar los
alimentos comprenden la secrecion de enzimas digestivas, la
secrecin de acido y la contraccin de los musculos. El control y la
coordinancion de estas respuestas dependen de las clulas nerviosas,
endocrinas y paracrinas.
El primer paso para considerar despus de la masticacin y de la
secrecin de saliva es el trnsito de los alimentos desde la boca hacia
el estomago. Cada bocado de comida que se traslada a la faringe
mediante
la
deglucin
voluntaria
desencadena
una
onda
de
contraccin muscular peristltica involuntaria que comienza en la

faringe y se propaga a lo largo del esfago. El proceso se complica
por la presencia de un esfnter en cada extrema del esfago. Un
esfnter es un musculo circular capaz de contraerse con fuerza y
persistencia durante un periodo prolongado, lo que impide el
intercambio
de
material
entre
dos
segmentos
del
tubo
gastrointestinal. En el momento en que la onda peristltica,

14
desencadenada por la presencia de alimentos en la faringe, llega a la

porcin superior del esfago, el esfnter esofgico superior se relaja
transitoriamente y permite el paso de los alimentos. Luego el bolo
alimenticio progresa a lo largo del esfago inferior, que se abre
transitoriamente para permitir el paso de los alimentos hacia el
estomago. Los esfnteres se abren para permitir el paso de los
alimentos y luego permanecen cerrados para mantener los alimentos
en el interior del estmago.
En los vertebrados, el sitio ms importante para la digestin y la
absorcin es el intestino medio, en parte debido a la llegada de las
secreciones pancreticas y biliares, y en parte debido a que la
membrana apical de las clulas epiteliales del intestino medio posee
una
abundante
cantidad de
enzimas
digestivas
y protenas
transportadoras asociadas.
Las funciones digestiva y absortiva de un animal son factores
determinantes principales del valor nutricional de los alimentos
ingeridos, dado que la utilizacin de los compuestos orgnicos
ingeridos depende de la capacidad de digerirlos y de absorberlos
previamente.
2.1.2. Emulsificacin
Grasas en la dieta se someten a la emulsificacin que conduce a la
liberacin de cidos grasos. Esto se produce por simple hidrlisis de
los enlaces ster de los triglicridos.
Las grasas se descomponen en pequeas partculas por accin
detergente y mezclado mecnico. Se realiza la accin detergente por
jugos digestivos, pero sobre todo por las grasas parcialmente
15
digeridas (cidos grasos jabones y monacylglycerols) y por sales

biliares.
Las sales biliares como el cido clico contienen un lado que es
hidrofbica (repelente al agua) y otro lado de amar o hydrophhillic de
agua. Esto les permite disolver en una interfase aceite-agua, con la
superficie hidrofbica en contacto con los lpidos para ser absorbido y
la superficie hidroflica en el medio acuoso. Esto se llama la accin
detergente y emulsiona las grasas y produce micelas mixtas.
Micelas mixtas sirven como vehculos de transporte para menos
lpidos solubles en agua de los alimentos y tambin para el colesterol,
vitaminas liposolubles A, D, E y K.
2.1.3. Formacin de micelas

Los principios que rigen la absorcin de productos de la digestin
lipdica en general difieren de los que rigen la digestin de molculas
hidrfilas. Los acidos grasos y los monoacilgliceroles (monogliceridos)
resultantes de la digestin de los lpidos son hidrfobos y en
consecuencia se disuelven en el interior lipdico de la membrana
celular.
Esta
propiedad
implica
que
estas
sustancias
pueden
desplazarse con facilidad a travez de la membrana celular mediante

un proceso de difusin simple. En efecto, difusin simple (no mediada
por protenas transportadoras) a menudo es responsable de una gran
parte
de
la
totalidad
del
transporte
de
acidos
grasos
monoacilgliceroles hacia el interior de las clulas epiteliales del

intestino. No obstante se identificaron sistemas transportadores
(algunos de ellos activos) para estos compuestos que deberan
estudiarse con mayor detalle.
Para poder comprender cabalmente la absorcin de acidos grasos y
de monoacilgliceroles debe tenerse presente que la mayora de estos
compuestos son escasamente solubles en las soluciones acuosas
16
intracelulares y extracelulares. Los vertebrados poseen mecanismos

para
emulsionar
solubilizar
los
acidos
grasos
los
monoacilgliceroles en ambos medios. Los acidos grasos y los

monoacilgliceroles resultantes de la digestin de los lpidos presentes
en
el
intestino
medio
solubilizan
eficazmente
mediante
la
combinacin con sales biliares para producir agregados moleculares

discoides o esfricos diminutos llamados micelas. Una micela mide
menos de 10nm de dimetro y mantiene sus componentes lipdicos
en solucin mediante los efectos emulsionantes de las sales biliares
anfipaticas. Las vitaminas liposolubles tambin participan en la
formacin
de
micelas.
La
solubilizacion
de
acidos
grasos,
monoacilgliceroles y vitaminas liposolubles mediante la formacin de

micelas facilita enormemente la absorcin de estas molculas. No
obstante, las micelas propiamente dichas no se absorben, sino que
los acidos grasos y otras molculas se disocian de ellas cerca de la
membrana apical de las clulas epiteliales intestinales y luego
atraviesan la membrana por difusin simple. Una vez que los
productos resultantes de la digestin de los lpidos se encuentran en
el interior de las clulas epiteliales intestinales se utilizan en procesos
metablicos intracelulares catalizados por enzimas para la sntesis de
triacilgliroles, fosfolpidos y esteres del colesterol. Luego, estos lpidos
complejos se combinan en el interior de las clulas con protenas para
formar
agregados
moleculares
lipoproteicos,
especialmente
denominados quilomicrones.
17
los
2.1.4. Formacin de Lipoprotenas y transporte

Tras la digestin y absorcin de la grasa por el intestino, los
quilomicrones son sintetizados y exportados va linfa al torrente
circulatorio. El ensamblaje de las partculas ocurre en el retculo
endoplasmatico de los eritrocitos para los quilomicrones y de los
hepatocitos para VLDL. Los quilomicrones recin sintetizados por el
intestino poseen las apoB-48 y apoA, y, al incorporarse al torrente
circulatorio, recogen las apoC y apoE de las HDL.
La captacin de quilomicrones ocurre en los humanos desde la
primera hora tras la comida. El hgado capta significativamente antes
los quilomicrones pequeos o remanentes que los quilomicrones
intestinales o nacientes y las VLDL. Los quilomicrones nacientes y las
VLDL poseen la apoC-II que activa la lipoproteina lipasa anclada en el
endotelio de los capilares sanguneos. Esta enzima requiere adems
como cofactor a los fosfolpidos, para los que posee un dominio de
unin.
La
lipoprotena
lipasa
hidroliza
sucesivamente
los
triacilgliceroles hasta cidos grasos libres y glicerol mientras las

lipoprotenas estn unidas a la enzima en la superficie del endotelio.
Los cidos grasos liberados pueden regresar a la circulacin y son
transferidos a la albumina srica, pero la mayora son transportados a
los tejidos. El marcaje de cidos grasos de los triglicridos de los
quilomicrones ha demostrado que el 80 por 100 de los triglicridos
son metabolizados por el tejido adiposo, corazn y musculo, y el resto
del hgado. Tras la prdida de aproximadamente el 90 por 100 de los
triglicridos, el quilomicrn remanente resultante reduce su dimetro
a la mitad, pierde la apoC-II y se enriquece en colesterol y colesterol
esterificado. Finalmente, los quilomicrones remanentes son captados
y asimilados por el hgado mediante el reconocimiento de la apoE por
un receptor especfico de los hepatocitos.
En el higado, las particulas de VLDL son sintetizadas y secretadas al
torrente circulatorio. Las VLDL nacientes portan las apoproteinas BBIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I
18
100 y E, y captan la apoC-II de las HDL. Los acidos grasos empleados

para la sntesis de los triglicridos constituyentes de las VLDL tienen
dos orgenes: por un lado, la sntesis de novo desde acetil-CoA
derivado principalmente del metabolismo de carbohidratos y por otro
lado, los acidos grasos libres captados de la circulacin. Los factores
que influyen en la sntesis de triacilgliceroles y en la secrecin de
VLDL por el hgado son: primero, la ingestin de alimentos; segundo,
la alimentacin con dietas ricas en carbohidratos; tercero, los niveles
altos de acidos grasos libres circulantes; cuarto, la ingesta de etanol;
y quinto niveles altos de insulina y bajos de glucagn. Durante el
ayuno, tras la ingesta de dietas ricas en grasa, o en la diabetes
mellitus, los niveles de acidos grasos libres circulantes aumentan, son
captados por el hgado, e inhiben la lipogenesis heptica, y son la
fuente para la sntesis de triacilgliceroles. Una persona sana y bien
nutrida tiene niveles bajos de acidos grasos libres circulantes y su
hgado posee una capacidad alta de sntesis de novo de acidos
grasos, que sern la fuente de acidos grasos para los triacilgliceroles
y fosfolpidos. Por ultimo, la particula de VLDL ser ensamblada y
secretada a la sangre. Estudios realizados con apo-B100 marcadas
han mostrado que las partculas de VLDL son las precursoras de IDL, y
estas de las LDL. Las IDL tienen dos posibles destinos metablicos:
pueden ser captadas por los hepatocitos mediante el receptor para la
apo-B100 o son finalmente catabolizadas a LDL tienen su origen en
las VLDL aunque pueden ser producidas directamente por el hgado.
Su vida media es de dos das y medio. Aproximadamente un 50 por
100 de las LDL son degradadas por los tejidos perifricos y el otro 50
por 100 por el hgado. Estudios en fibroblastos, linfocitos y clulas
arteriales del musculo esqueltico muestran que existen receptores
B-100,E, debido a que son especificos para la apob-100 aunque en
algunas circunstancias captan lipoprotenas ricas en apoE. Estos
receptores no son sintetizados por los hepatocitos de enfermos con
hipercolesterolemia familiar. Existe adems una correlacion positiva
19
entre la incidencia de aterosclerosos y la concentracin plasmtica de

LDL.
Las HDL son sintetizadas y secretadas por el intestino e hgado. La
funcin principal de las HDL es retirar el colesterol excedente de los
tejidos y transportar las apoC y apoE necesarias para el metabolismo
de
quilomicrones
VLDL.
Las
HDL
nacientes
son
partculas
discoidales con una capa fosfolipidica externa que encierra colesterol

libre. Las HDL nacientes del intestino solo llevan las apoproteinas A.
Por tanto, las apoC y apoE son sintetizadas por el hgado y transferida
de las HDL hepticas a las HDL intestinales. La enzima LCAT se une a
la particula y cataliza la conversacin de los fosfolopidos y del
colesterol
libre
en
lisolecitina
colesterol
esterificado,
respectivamente. El colesterol esterificado pasa a engrosar el nucleo

de la particula y la lisolecitina es transferida a la albumina. Por tanto,
este sistema permite retirar el exceso de colesterol libre de las
lipoprotenas y de los tejidos. El hgado es el destino final del
catabolismo de los esteres de colesterol de la HDL en el plasma
varian recprocamente con las concentraciones de quilomicrones y
VLDL, y, directamente con la actividad de la lipoprotena lipasa. Las
concentraciones de HDL son inversamente proporcionales a la
incidencia
de la aterosclerosis
coronaria, posiblemente porque
reflejan la capacidad excretora de colesterol de los tejidos.
20
2.2 PROCESOS ENDGENOS DE LA DIGESTIN DE LPIDOS

Despus de la emulsificacin las grasas son hidrolizadas o por las
enzimas secretadas por el pncreas. La enzima ms importante
involucrada es la lipasa pancretica. Lipasa pancretica rompe
vnculos ster primario, el 1 o los 3 enlaces ster. Esto convierte los
triglicridos 2-monoglicridos (2-monoacylglycerols). Menos del 10%
de triglicridos siendo unhydrolyzed en el intestino.
Los componentes lipdicos internalizados en el ciclo anterior se
reagrupan y esterifican volviendo a salir posteriormente del Hgado,
junto a los componentes de origen endgeno como los paquetes de
VLDL o Lipoprotenas de Muy Baja Densidad que contienen
Apo B
100, C y E. La sntesis de estas Apoprotenas se encuentra regulada

por la expresin de la Apo B100, la relacin entre la enzima ACAT y
las enzimas
hidrolizadoras del Colesterol
ms la actividad de la
Insulina. La VLDL procede a un nuevo recorrido hacia el tejido

adiposo, msculo, corazn y glndula mamaria, donde nuevamente
por accin de las enzimas LPL y la LCAT activadas por las
correspondientes Apoprotenas hidrolizan los fosfolpidos y steres
de colesterol para su internalizacin y posterior esterificacin.
21
De
forma similar a la anterior se internalizan los productos de la hidrlisis

de los paquetes para dejar un remanente de VLDL denominado IDL o
Lipoprotena de Densidad Intermedia. La IDL es rica en colesterol
esterificado y la mitad es internalizada por endocitosis en el hgado
mediante los receptores de la lipoprotena LDL (Lipoprotena de Baja
Densidad), ya que ambas poseen la lipoprotena Apo E y pueden
interaccionar con los mismos receptores Apo E afines. El resto de las
IDL pasa a transformarse en LDL perdiendo su Apo E, la que es de
gran afinidad por los receptores del hgado quedando ahora solo con
Apo B 100 que presenta una afinidad menor. Esta ltima es capaz de
unirse a receptores perifricos de VLDL nuevamente.
Las LDL recin formadas son las que permanecen largo tiempo en
circulacin y manejan el 65 a 70% del colesterol transportndolo
hacia los tejidos perifricos. El principal componente de las LDL es la
Apo B100 que se une a los receptores de los tejidos perifricos como
son los fibroblastos. Estas clulas tienen receptores que reconocen a
la Apo B100 de las LDL y a las Apo E de las HDL1 (Lipoprotenas de
Alta Densidad, fraccin 1).
La principal fraccin de las Lipoprotenas de Alta Densidad es la HDL3,
formada por el traspaso de Apoprotenas y lpidos de los remanentes
de VLDL y Quilomicrones. La HDL3 est formada por las apoprotenas
Apo A1, A2 y las Apo C1, C2 y C3. Este paquete o complejo recibe
Colesterol de clulas muertas y macrfagos, que luego se esterifica
con LCAT y al mismo tiempo recibe lpidos provenientes de los
recambios de membranas por la PLTP (Protena transferidora de
Fosfolpidos). Despus de cargada pasar a dar origen a la HDL2, esta
ltima fraccin es finalmente atrapada por el hgado, mediante el
receptor atrapador B1 (SR-B1).
En resumen, el Transporte de Colesterol Reverso desde los tejidos
perifricos hacia el Hgado, parte con los macrfagos, que han
atrapado colesterol y que luego lo ceden al hidrolizar su ster
dejndolo como Colesterol libre. Este ltimo es sacado de la clula y
22
transferido
por la protena
ABC1 o ATP- Binding Cassette Protein,
hacia las Apo A1 circulantes constituyendo las HDL nacientes de

forma discoidal. Por otro lado, mediante la accin de la LCAT (Lecitina
Colesterol Acil Transferasa), se esterifica el Colesterol libre y se
guarda en el centro de la HDL naciente, quedando rodeado por una
capa de Fosfolpidos. Ahora pasa a constituir una HDL3 o madura de
forma esfrica. Este complejo lipoproteico, puede a su vez ser
internalizado en el Hgado por la Protena Scavenger (atrapadora),
la cual acta como receptor (SR-B1). Posteriormente el Colesterol en
el Hgado se dirige a formar las sales biliares.
2.2.1. Hidrlisis
Los acilgliceroles se catabolizan mediante la accin de enzimas
hidrolticas llamada lipasas. Estas enzimas eliminan el grupo acilo de
la estructura del glicerol mediante la hidrlisis del enlace ster.
Existen
diferentes
triglicridos.
Las
lipasas
para
triglicrido
monoglicridos,
lipasas,
aquellas
diglicridos
que
hidrolizan
triglicridos, son las que han sido objeto de un anlisis ms extenso.

Existen
cinco
triglicrido
lipasas
diferentes
que
desempean
funciones importantes en el metabolismo.

Los
triacilgliceroles
acumulados
por
la
clula,
debido
sus
propiedades y estructura, son muy difciles de movilizar a travs de

23
las membranas, por lo que son transformados en azcares solubles.

Independientemente de su localizacin, la conversin de lpidos a
azcares comienza con la hidrlisis de los triacilglicridos para liberar
glicerol y cidos grasos. Este proceso lo realizan tres enzimas, la
triacilglicerol-lipasa
(TGL),
monoacilglicerol-lipasa
la
diacilglicerol-lipasa
236(MGL),
que
(DGL)
van
la
hidrolizando
sucesivamente los enlaces ster establecidos entre los alcoholes del

glicerol y los carboxilos de los cidos grasos (Figura 3). La primera de
estas enzimas es activada mediante fosforilacin con ATP. Estas
lipasas se encuentran asociadas a los cuerpos lipdicos.
La lipasa es especfica para las cadenas y 1 de triglicridos.
Cuando se hidrolizan las uniones ester se rompen y los elementos del
agua se combinan con los fragmentos. Cuando las uniones ester de
los glicridos son hidrolizadas, los acidos grasos se comportan como
cidos carboxlicos comunes y son insolubles en agua.
2.2.2. -Oxidacin
Una vez que los cidos grasos han sido activados al conjugarse con
HS-CoA formando unidades acil-CoA, comienzan a oxidarse en una
cadena secuencial de reacciones que van eliminando los C de dos en
dos. Es decir que, as como en la sntesis las unidades de C se fueron
agregando como residuos acetato, de la misma forma son oxidados.
Cada
paso
est
constituido
deshidrogenacin,
hidratacin,
por
reacciones
deshidrogenacin
encadenadas:
nuevamente,
24
finalmente fragmentacin tioltica. Como el ataque comienza en el

tercer C de la cadena, es decir el C respecto del extremo en que se
encuentra el carboxilo esterificado con HS-CoA, de ah el nombre que
recibe, -oxidacin. Esta secuencia de reacciones ocurre por igual en
mitocondrias, peroxisomas y glioxisomas.
En la primera reaccin la enzima acil-CoA deshidrogenasa oxida el
palmitoil-CoA. Esta deshidrogenacin de los C2 (C) y C3 (C),
produce un doble enlace entre los mismos originando el trans-2-enoilCoA y los electrones y protones reducen el FAD+. El trans-2-enoil-CoA
es luego hidratado, por la enoil-CoA hidratasa, a -hidroxiacil-CoA. En
este paso se agrega H2O al doble enlace. Posteriormente, una hidroxiacil-CoA deshidrogenasa produce -cetoacil-CoA (paso 3). En
este caso la energa es transferida al NAD+ para dar NADH. En el
cuarto paso ocurre la reaccin del -cetoacilCoA con una HS-CoA
libre, mediada por la acil-CoA acetiltransferasa (tiolasa), liberando
AcCoA (2C) y deja a una acil-CoA con 2 tomos de C menos que la
original (14C). La repeticin de estos cuatro pasos, en 6 ciclos
adicionales (7 ciclos en total) libera los residuos acetato que pueden
tener diversos destinos de acuerdo a la organela donde se desarrolle
y que iremos describiendo. En la ecuacin 8 se resume un paso de la
-oxidacin del palmitato activado, y en la ecuacin 9 la oxidacin
total del mismo.
En el caso de la mitocondria, si recordamos del Captulo anterior, por
cada FADH2 que transfiere ea la cadena respiratoria mitocondrial se
producen 2 ATP, y por cada NADH, 3 molculas de ATP. As obtenemos
5 ATP por vuelta de ciclo, lo que da un total de 35 ATP en la oxidacin
total del palmitato. El AcCoA producido es oxidado a CO2 en el ciclo
de Krebs. Este ciclo produce 12 ATP por cada AcCoA, pero si
observamos la ecuacin 9, vemos que se producen 8 AcCoA por
molcula de palmitato, lo que nos da un total de 96 ATP.
Si bien, tanto en animales como en vegetales ocurre -oxidacin en
peroxisomas En estas organelas el FADH2 transfiere los electrones y
25
protones directamente al O2 que se reduce a H2O2 (tambin

conocido como agua oxigenada), de ah que reciban el nombre de
peroxisomas. Este H2O2 es una especie reactiva del oxgeno (ROS) el
cual produce dao celular por oxidacin de compuestos como los
lpidos de membrana y el ADN, por lo que es inmediatamente clivado
por la enzima catalasa en H2O y O2, por lo tanto no se produce ATP
sino que se libera energa en forma de calor. Los glioxisomas,al igual
que los peroxisomas contienen alta concentracin de catalasas ya
que el FADH2 producido en estas organelas tiene el mismo destino
que en el peroxisoma. Un caso especial lo constituye la -oxidacin
de cidos grasos insaturados. Muchos de los cidos grasos que
constituyen
los
triacilgliceroles
fosfolpidos
contienen
insaturaciones. Como la configuracin de estos cidos grasos es

siempre en posicin cis, no puede unirse al sitio activo de la enzima
enoil-CoA hidratasa encargada de catalizar la hidratacin del trans-2enoil-CoA (paso 2 de la Figura 4). Se requiere de dos enzimas extras
para la oxidacin de estos cidos grasos. El cido graso es degradado
por la serie de ciclos de la -oxidacin hasta llegar al doble enlace del
C9, que ahora queda en el C3 del cido graso insaturado.
All, una enzima isomerasa, 3,2-enoil-CoA isomerasa, transloca el
doble enlace trans del C3 a un enlace cis en el C2. De esta forma
queda formado un trans-2-enoil-CoA sobre el que puede actuar la
hidratasa
reductasa,
correspondiente.
es
requerida
La
para
segunda
la
enzima,
oxidacin
de
2,4-dienoil-CoA
cidos
grasos
poliinsaturados (por ejemplo, dobles enlaces en C9 y C12) donde

tambin acta la isomerasa. Es normal que la mayora de los cidos
grasos de origen vegetal de nuestra alimentacin sean insaturados y
tengan configuracin cis.
Por eso que se recomienda una ingesta rica en lpidos de origen
vegetal sobre los de origen animal para disminuir los riesgos de
enfermedades vasculares. Sin embargo hay que tener cuidado con
ciertos procesos de modificacin de los alimentos, tanto naturales
26
como artificiales, ya que se obtienen cidos grasos insaturados pero

en posicin trans. Este es el caso de la hidrogenacin parcial de
grasas y aceites para fabricar margarina, o de ciertos alimentos de
origen de animales rumiantes en los que las bacterias del rumen
fabrican este tipo de lpidos.
Por otra parte, si bien la inmensa mayora de los cidos grasos tienen
cadena par, existe una pequea proporcin de ellos con cadena
impar, que son comunes entre los lpidos de plantas y algunos
organismos marinos. En el proceso de -oxidacin es claro entonces
que quedar un ltimo resto de cadena con 5 tomos de C. En la
reaccin correspondiente se liberar AcCoA y propionil-CoA (3C). Este
residuo propionilo sufre un proceso mediado por tres enzimas
(carboxilasa, epimerasa y mutasa) para generar succinil-CoA. As,
ambos productos pueden ingresar al ciclo de Krebs en los animales o
al ciclo del glioxilato en las plantas (el succinato es el producto de
dicho ciclo).
27
2.2.3. Ciclo del glioxilato

Ya sealamos anteriormente que las clulas vegetales tienen
mecanismos especiales para el metabolismo de lpidos que permiten
la conversin total de los aceites en glucosa. La liberacin de los
cidos grasos comienza con la hidrlisis de los triacilglicridos que
transcurre en las mismas organelas en que se almacenan, los cuerpos
lipdicos. Mientras que el mecanismo de -oxidacin de los cidos
grasos ocurre en los glioxisomas. Estas organelas son cuerpos
esfricos, rodeados por una membrana simple, en la que se acumulan
los
lpidos
de
reserva.
Son
especialmente
abundantes
en
el
endosperma (tejido de reserva) 240 de las semillas de especies

oleaginosas. Los lpidos almacenados son all mismo oxidados para
dar AcCoA por medio de la cadena de reacciones ya explicadas
(Figuras 3 y 4). El AcCoA ingresa luego en un ciclo de reacciones,
conocido como ciclo del glioxilato, que tiene grandes similitudes con
el ciclo de Krebs. La Figura 5 es una representacin esquemtica de
las reacciones que ocurren en este ciclo. La mayora de los
intermediarios del ciclo y las enzimas que catalizan las reacciones son
comunes a ambos ciclos. Sin embargo, las diferencias esenciales
consisten en que al ciclo del glioxilato ingresan dos molculas de
AcCoA, que no se pierden como CO2. En este ciclo se evitan los pasos
de decarboxilacin que van de isocitrato a succinato y en vez de ello
el isocitrato se escinde en glioxilato y succinato.
Se puede observar que inicialmente, una molcula de AcCoA
(proveniente de la -oxidacin o directamente del acetato) reacciona
con oxalacetato (4C) para dar citrato (6C), el cual por accin de la
enzima aconitasa se isomeriza a isocitrato (6C). Posteriormente
mediante una reaccin catalizada por la isocitrato liasa, la molcula
28
de isocitrato se cliva para dar una molcula de succinato (4C) y una

de glioxilato (2C). El succinato formado se trasporta a la mitocondria
donde ingresa parcialmente al ciclo de Krebs y es convertido a
malato. El malato es transportado al citosol, donde es oxidado a
oxalacetato que sigue la va de la gluconeognesis. Por otro lado, el
glioxilato formado se combina con otra molcula de AcCoA y tambin
da origen a una molcula de malato, que es oxidado por la malato
deshidrogenasa para formar oxalacetato. Este puede combinarse
nuevamente con una molcula de AcCoA y as comenzar nuevamente
el ciclo.
Como se mencion anteriormente, la va gluconeognica no ocurre en
glioxisoma, sino que el succinato se traslada a la mitocondria donde
ingresa parcialmente al ciclo de Krebs para dar malato y entrar ahora
s en esta va de sntesis de glucosa. De esta manera, al ciclo del
glioxilato ingresan los residuos acetato activados producidos por la
oxidacin de lpidos, y se obtiene como producto neto, en vez de
coenzimas reducidas y CO2, un mol de succinato.
Este succinato, como se dijo, puede ir a mitocondria para dar:
a) malato y finalmente glucosa por medio de la gluconeognesis en el
citosol
b) ATP, en forma indirecta al ingresar al ciclo de Krebs y generando
co-enzimas reducidas (NADH y FADH2); c) ATP, en forma directa al
ceder directamente electrones a la cadena respiratoria mitocondrial.
Sin embargo, la mayora del C que proviene de la oxidacin de lpidos
de reserva en semillas va a la sntesis de glucosa para dar lugar a la
sntesis de compuestos estructurales que permiten a las semillas su
germinacin y el desarrollo posterior de los tallos y races.
29
2.3 SINTESIS DE LIPIDOS

Los lpidos, en especial los cidos grasos y triglicridos los obtenemos
de los alimentos a travs de un proceso que empieza desde la boca y
culmina su degradacin en el intestino delgado por accin de
diferentes enzimas, llamado lipognesis; posteriormente se realiza el
proceso de lipolisis con el fin de que las sustancias formadas por la
lipognesis puedan entrar a las clulas del hgado y as que esta
participen en el ciclo de Krebs para formar energa que ser utilizada
en las actividades que el hombre realice.
2.3.1 Lipognesis
La lipognesis es la reaccin bioqumica por la cual son sintetizados
los cidos grasos y esterificados o unidos con el glicerol para formar
triglicridos o grasas de reserva.
Esta biosntesis de acidos grasos ocurre en el citosol de las clulas y
requiere NADPH, ATP, Mn++, biotina y bicarbonato como fuente de
CO2.
El principal rgano lipognico es el hgado, este se encarga de
sintetizar un solo tipo de cido graso, el palmitato o cido palmtico,
30
este posteriormente puede sufrir modificaciones como carboxilacin y

descarboxilaciones o insaturaciones. Luego son reesterificados a
triacilglicerol (TAG) y unidos en el aparato de golgi de los hepatocitos
(clulas hepticas) con apoproteinas del grupo B, especficamente,
apo B 100. Al unirse los TAG a la apo B100 forman una lipoprotena de
muy baja densidad llamada VLDL, esta es expulsada al espacio de
Disse (espacio existente entre los hepatocitos y los sinusoides
hepticos) y entran en los sinusoides para llegar a la circulacin y ser
distribuidos por todo el cuerpo, en los capilares las VLDL luego de
haber interactuado con las HDL para recibir de estas otro tipo de
apoproteinas llamada apo C II, puede ser reconocido por una enzima
llamada lipoprotena lipasa, esta se encarga de degradar los TAG a
cidos grasos libres y glicerol y de esta manera dichos cidos grasos
pueden entrar en las clulas musculares para ser degradados o en los
adipocitos para ser reesterificados y almacenados y utilizados en
posteriores perodos de ayuno.
2.3.2. Procesos de la Lipognesis

En perodo postprandial, cuando consumimos alimentos en mayor
cantidad de la necesaria, la mitocondria mediante el ciclo de Krebs,
posterior a la gliclisis, produce todo el ATP necesario para los
procesos fisiolgicos, pero sin embargo siguen llegando molculas de
acetil Coa que ya no se necesita utilizar ya que los requerimientos
energticos estn cubiertos. La solucin es almacenar dichas
molculas en cidos grasos, pero debido a que la lipognesis es un
proceso citoslico, es necesario transportar las molculas de acetil
Coa al exterior de las mitocondrias, sin embargo esta molcula no
puede atravesar la doble membrana mitocondrial por lo tanto debe
ser convertido en otra molcula para poder hacerlo. 30.1 Las grandes
cantidades de ATP inhiben a las enzimas del ciclo, la primera en
inhibirse es la isocitrato deshidrogenasa, debido a que esta enzima es
31
ms sensible al efecto inhibidor del ATP que las dems enzimas. Al

inhibirse esta enzima, se acumula su sustrato, el isocitrato, por lo que
la reaccin anterior del ciclo (isomerizacin de citrato a isocitrato)
catalizada por la enzima aconitasa, sufre un aumento en la
concentracin de producto y por lo tanto su equilibrio se desplaza
hacia la formacin de sus reactivos, es decir, citrato. El citrato puede
salir de la mitocondria por unos transportadores especficos del
mismo, una vez en el citoplasma, el citrato se encarga de activar por
polimerizacin a una enzima clave de la lipognesis que ya esta
previamente desfosforilada por la accin de las fosfoproteina
fosfatasas activadas por la insulina, esta enzima es la acetil Coa
carboxilasa, que utiliza como sustrato al acetil Coa y al bicarbonato y
se encarga de carboxilar al acetil Coa a malonil Coa. El acetil Coa que
va a ser carboxilado se produce tambin por accin del citrato, al ser
degradado por la citrato liasa en oxalacetato y acetil Coa. Este timo
ser carboxilado por la enzima ya descrita a malonil Coa, este acta
como un potente inhibidor de la enzima carnitina acil transferasa I,
enzima clave para la regulacin de la Betaoxidacin ya que permite la
entrada de los cidos grasos a la mitocondria para ser oxidados, por
lo tanto al estar activada la acetil Coa carboxilasa (y por lo tanto la
lipognesis) est inhibido su proceso inverso, la betaoxidacin.30.1
Los siguientes pasos de la lipognesis estn catalizados por un solo
complejo enzimtico, la sintasa de cidos grasos. Esta enzima posee
varios
sitios
catalticos
para
las
diferentes
reacciones
de
la
lipognesis. La primera reaccin catalizada es la transferencia de un

grupo acetil Coa y un malonil Coa a una protena transportadora de
acilos (ACP), la enzimas encargadas de catalizar esta reaccin son la
acetil Coa ACP aciltransferasa y la malonil Coa ACP aciltransferasa.
Una vez liberadas las molculas del grupo Coa y unidas a las
protenas ACP puede empezar la siguiente reaccin que es una
condensacin entre el malonil ACP y el acetil ACP por una enzima
llamada
cetoacil
ACP
sintasa,
que
cataliza
primero
una
descarboxilacin del malonil a acetil ACP y con la correspondiente

32
energa liberada forma un enlace entre los dos acetil ACP formando
as un cetoacil ACP, que luego sufrir una reduccin dependiente de
NADPH catalizada por la enzima cetoacil ACP reductasa, que convierte
a este en un hidroxiacil ACP que luego ser deshidratado por la
hidroxiacil ACP deshidrasa para convertirlo en enoil ACP que luego
vuelve a sufrir una reduccin tambin dependiente de NADPH para
formar un acil ACP de cuatro carbonos (dos por cada acetil), debido a
que el palmitato posee 16 carbonos, este ciclo debe repetirse 7 veces
para producir este palmitato, el sitio de unin del acetil ACP es poco
especfico, por lo que el producto de cada ciclo se unir a este para
volver a condensarse con el malonil ACP. 30.1 La enzima clave de la
lipognesis
es
positivamente
la
por
acetil
el
Coa
citrato
carboxilasa,
que
la
ella
activa
est
regulada
promoviendo
su
polimerizacin con otras subunidades proteicas, esta polimerizacin

solo puede llevarse a cabo si la enzima se encuentra desfosforilada
por las fosfoprotena fosfatasas activadas por la cascada de la
insulina. La inhibicin negativa la lleva a cabo la fosforilacin
catalizada por las protenas quinasas propias del estado de ayuno, los
cuales cancelan el proceso para evitar el almacenamiento de la
energa que en ese perodo es muy valiosa. Otro efector negativo son
los acil Coa de cadena larga que actan como inhibidores alostricos
(retroinhibicin por producto).
III.
CONCLUSIONES
Los lpidos son biomolculas muy importantes en los organismos

de la mayora en la totalidad de los seres vivos desde los niveles
33
ms sencillos a los ms especializados (procariotas y eucariotas )

teniendo en cuenta que a nivel estructural, energtico , trmico ,
hormonal biocatalizadora trasportadora , reserva de agua y dems
funciones que usan principalmente sustancias lipdicas en su
proceso
Dentro de los lpidos estn los cidos grasos esenciales como lo
son
el
linoleico,
linolenico
araquidnico
son
cuales
los
encontramos en los ya conocidos Omega 6 Omega 3 y Omega 7

respectivamente. los cuales el cuerpo no los puede sintetizar y se
necesita incorporar en la dieta pero que los encontramos
principalmente se encuentran en mayor proporcin en la linaza y
en el aceite de sacha inchi; productos de gran valor nutritivo y que
abundan en el Per pero, como no hay una cultura de la buena
alimentacin no se consumen debidamente
La industria nos proporciona de aceites necesarios pero la
elaboracin y refinado no es la adecuada, degenerando los
nutrimentos iniciales generndose las grasas trans. El refinado del
aceite esta dentro de los parmetros de instituciones de control;
pero lo que no se dice es que esta al lmite de lo daino y en
realidad en la mayora de los casos no se cumple.
Del proceso, a partir de los 110 C los cidos grasos comienzan a
alterarse qumicamente y se vuelven mutagnicos, cancergenos,
aparecen las grasas trans y los radicales libres. En el proceso de
refinado se alcanzan temperaturas de 270 C sobrepasando lo que
puede soportar un aceite sin que se vuelva nocivo.
34
IV.
ANEXOS
Metabolismo lipidico
Estructura qumica
Tipos de acidos grasos.
35
Proceso de Emulsificacion
36
Formacin de micelas
Formacin de lipoprotenas
37
Transporte de lpidos
Hidrlisis de lpidos
38
B- oxidacin
39
Ciclo glioxilato
40
Sntesis de lpidos
V.
GLOSARIO
/: Descriptores de estereoisomera. En la nomenclatura de

glcidos, marcan la configuracin del carbono anomrico de las
41
formas cclicas. En la nomenclatura de esteroles, se aplica a

los sustituyentes que estn por debajo del plano de la molcula
y a los que estn por encima.
Aceite: Mezcla de triacilglicerolesenlace que es lquida a
temperatura ambiente porque contiene una elevada proporcin
de cidos grasos insaturadosenlace. En general, los aceites
predominan en productos vegetales y en animales marinos.
Acetil-CoA: Compuesto clave y central del metabolismo que
consta de un grupo acetiloenlace unido a la coenzima Aenlace
mediante un enlace tiosterenlace.
Acetilo, grupo: Grupo qumico derivado del cido actico, el
acilo correspondiente al cido actico: -COCH3.
Acidez (de un aceite): En el caso particular de los aceites de
oliva vrgenes, medida de la presencia de cidos grasosenlace
libres; esta acidez se expresa como porcentaje de cidos grasos
libres respecto al total de cidos grasos y su valor corresponde
a la graduacin () del aceite. En aceites de oliva y de orujo de
oliva, la acidez se refiere al contenido en aceite de oliva virgen.
Acilglicerol: Nombre genrico para todo tipo de combinaciones
de
glicerol
esterificado
con
cidos
grasos.
La
esterificacinenlace puede ser con uno, dos o tres cidos grasos

y
la
denominacin
ser,
respectivamente,
mono-,
di-
triacilglicerolesenlace (a menudo se los llama mono-, di- y

triglicridos,
pero
stos
son
nombres
no
recomendados
actualmente).
Acilo,
grupo: Grupo qumico derivado de un oxocido,
normalmente de un cido carboxlico, por eliminacin de al

menos un grupo hidroxilo.
42
Alicclico: Aliftico (no aromtico) y cclico.

Anfiflico (anffilo): Se aplica a las molculas que tienen una
cabeza polar unida a una larga cola hidrfoba.
Anfiptico:
Se
aplica
las
molculas
que
contienen
simultneamente grupos o dominios polares y apolares.

-oxidacin: Denominacin del metabolismo degradativo
catabolismo de los cidos grasos que tiene lugar en la
mitocondria. Para que haya -oxidacin, el cido graso se debe
activar a acilenlace-CoA y luego sufrir una serie de reacciones
(oxidacin, hidratacin, oxidacin y tilisis) que acabarn dando
un cido graso acortado en dos carbonos respecto al de partida
y esos dos carbonos en forma de acetil-CoAenlace. En las
reacciones oxidativas se generarn FADH2 y NADH que cedern
sus
electrones
la
cadena
de
transporte
electrnico
mitocondrial para producir energa en forma de ATP.

Bicapa (lipdica): Estructura formada por la asociacin de
lpidos anfiflicosenlace que en medio acuoso se organizan
espacialmente de tal manera que se establecen dos capas de
molculas con sus cabezas hidrfilasenlace orientadas hacia el
exterior y sus colas hidrfobasenlace hacia el interior de la
bicapa.
Biliar, cido: Nombre general para el grupo de esteroides de
veinticuatro carbonos con un grupo carboxilo y varios hidroxilo
que son producto de la degradacin del colesterolenlace. Los
cidos clico y quenodesoxiclico (cidos biliares primarios) se
forman en el hgado y son cuantitativamente ms importantes
que
los
cidos
desoxiclico
litoclico
(cidos
biliares
43
secundarios) que se forman en el intestino a partir de los

primeros. Los cidos biliares primarios se secretan al duodeno
formando parte de la bilis como conjugados con glicina o
taurina (sales biliaresenlace). Tanto los cidos como las sales
biliares son molculas anfipticasenlace que actan como
detergentesenlace biolgicos en la digestin de lpidos.
Carbono o centro asimtrico: tomo de carbono con cuatro
sustituyentes distintos.
Cefalina:
Forma
genrica
para
referirse
los
glicerofosfolpidosenlace con etanolamina.fosfatidiletanolamina.

Cera:
Material
lipdico
resistente
al
agua
formado
fundamentalmente por steresenlace de cidos grasosenlace y

alcoholes, ambos de cadena larga.
Ceramida: Esfingosinaenlace con un cido graso unido por
enlace amida.
Coenzima A: Derivado del cido pantotnico (vitamina B5) por
unin
de
3-fosfoadenosina
difosfato
mediante
enlace
sterenlace y de -mercaptoetilamina a travs de un enlace

amida. El grupo sulfhidrilo o tiol (-SH) de la mercaptoetilamina
puede formar un enlace tiosterenlace con cidos carboxlicos,
p. ej. con acetato para dar acetil-CoA o con grupos acilo para
dar los correspondientes acil-CoA; estos tiosteres tienen un
alto potencial de transferencia de grupo por lo que son una
forma activada de los cidos carboxlicos de partida. La forma
abreviada para denotar la coenzima A libre es CoASH o HSCoA.
Colestano: Molcula hidrocarbonada de veintisiete carbonos
que es el precursor de todos los esteroides de mamferos.
Respecto
al
esteranoenlace,
tiene
grupos
metilo
en
carbonos 10 y 13 y una cadena ramificada en el 17.

44
los
Colesterol: (Del griego khole, bilis, y steros, slido, ms la

terminacin -ol de los alcoholes). En principio se denomin
colesterina (sustancia del clculo biliar) porque fue aislado de
los clculos de la vescula biliar. Es un esterol propio de
animales (colest-5-en-3-ol) que, fundamentalmente, forma
parte de membranas y lipoprotenasenlace y es precursor de
hormonas esteroides y cidos biliaresenlace. Puede estar en
forma libre o formando steresenlace con cidos grasos.
Coloide: Mezcla en la que las partculas de una sustancia (fase
dispersa) se encuentran suspendidas en otra sustancia (fase
continua o dispersante).
Configuracin: Disposicin de los tomos de una entidad
molecular
en
el
espacio
que
determina
entre
los
estereoismerosenlace una isomera no debida a diferencias

conformacionalesenlace ya que no son interconvertibles por
giro.
Conformacin: Disposicin espacial de los tomos o grupos de
tomos que son libres de adoptar diferentes disposiciones
espaciales debido a la libertad de rotacin de los enlaces
sencillos. Ejemplo: conformaciones bote/silla/bote retorcido,
alternada/eclipsada.
Detergente: (del latn detergre, limpiar). Genricamente,
sustancia o producto que limpia qumicamente los objetos sin
corroerlos. Los detergentes deben sus propiedades limpiadoras
a que son mezclas de surfactantesenlace.
Eicosanoides: Nombre del grupo de compuestos derivados de
cidos
grasos
insaturadosenlace
C20,
generalmente
del
araquidnico, implicados en la sealizacin celular como

mensajeros o mediadores locales con efecto autocrino o
paracrino.
Los
eicosanoides
incluyen
prostaglandinas,
45
tromboxanos y prostaciclinas (producidos por la va cclica) y

leucotrienos y lipoxinas (producidos por la va lineal). Como
curiosidad cabe comentar que, en un principio, la IUPACenlace
adopt el prefijo eicosa (del griego eikosi, veinte) para designar
las cadenas de 20 tomos de carbono, pero en la edicin de
Nomenclatura de Qumica orgnica de 1973 lo cambi por
icosa, adoptando la transformacin del griego ei a i que se da
en muchas
otras
palabras, razn
por
la
cual
el
cido
araquidnico debiera ser el cido icosatetraenoico, en lugar del

eicosatetraenoico,
sus
derivados
los
icosanoides,
sin
embargo, la denominacin con eico se ha mantenido.

Elongasa:
Enzima
que
lleva
cabo
el
alargamiento
(elongacin) de las cadenas de cidos grasos a base de

unidades de dos carbonos procedentes de acetato o malonato.
Emulsin: Tipo de dispersin coloidal o coloideenlace en la que
la fase dispersa es lquida y la dispersante puede ser lquida o
slida.
Emulsionante: Compuesto surfactanteenlace que promueve la
formacin de emulsionesenlace entre compuestos grasos y
agua.
Esfingofosfolpido:
Esfingolpido
con
grupos
fosforilados
unidos. Son fosfolpidosenlace con ceramidaenlace.

Esfingoglicolpido: Esfingolpidoenlace con restos glucdicos
unidos. Los esfingoglicolpidos incluyen cerebrsidos (ceramidamonosacrido),
globsidos
sulftidos
(ceramida-monosacrido
(ceramida-oligosacrido
neutro)
sulfato),
ganglisidos
(ceramida-oligosacrido con cido silicoenlace).

Esfingolpido: Lpido con esfingosinaenlace.
46
Esfingomielina: Ceramidaenlace unida a fosforilcolina (aunque

a
veces
se
usa
tambin
fosforiletanolamina).
Las
para
esfingofosfolpidos
esfingomielinas
son
con
lpidos
estructurales muy abundantes en las membranas de las clulas

nerviosas.
Esfingosina: Aminoalcohol insaturado (trans) de dieciocho
carbonos que es la base esfingoide ms comn en animales.
Qumicamente, es: (2S,3R,4E)-2-amino-4-octadeceno-1,3-diol y,
de forma comn, 4-esfingenina o esfing-4-enina.
IDL: (de intermediate density lipoproteins) Lipoprotenasenlace
de densidad intermedia (1,01-1,02 g/cm3); son los remanentes
de las VLDLenlace.
LDL: (de low density lipoproteins) Lipoprotenasenlace de baja
densidad (1,02 -1,06 g/cm3) cuya funcin es transportar
colesterolenlace desde el hgado a los tejidos perifricos.
VLDL: (de very low density lipoproteins) Lipoprotenasenlace de
muy baja densidad (0,95-1,01 g/cm3) que son sintetizadas en el
hgado y transportan triacilglicerol es enlace endgenos hacia
los tejidos extrahepticos.
Lipasa: Enzima que cataliza la hidrlisis de lpidos. Hay lipasas
que actan en la digestin de aceitesenlace y grasasenlace de
la dieta (p.e., lipasas pancreticas), otras en la liplisis de los
triacilglicerolesenlace del tejido adiposo (p.e., lipasa sensible a
hormonas)
en
el
metabolismo
de
lipoprotenasenlace
(lipoprotena lipasa de clulas endoteliales); otros ejemplos son

la lipasa cida lisosomal que hidroliza steres de colesterol, las
fosfolipasasenlace o la esfingomielinasa que libera fosforilcolina
de la esfingomielinaenlace.
47
Liposoma: Partcula o vescula esfrica que consiste en una o

varias bicapas lipdicas cerradas y con agua en su interior. Los
liposomas se utilizan como modelo de membrana o como
vectores para el transporte de determinadas molculas.
VI.
BIBLIOGRAFA
LIPIDOS ESTRUCTURA. Edicin en espaol de: The Cell:
a Molecular Approach, 5th edition Geoffrey M. Cooper
and Robert E. Hausman.pagina 47 .
FORMACION DE LIPIDOS. Alberts Essential Cell Biology

3rd.
FUNCIONES DE LOS LIPIDOS. Actualizados en octubre

2013.
http://www.monografias.com/trabajos16/lipidos/lipidos.
shtml#FUNCION#ixzz2ffeqpFj4,
Metabolisomo de lipidos .Actualizado en octubre del

2013.http://www.monografias.com/trabajos47/grasas/gr
asas2.shtml#concl#ixzz2gJiml9Da.
48

Metabolismo Lipidico

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Metabolismo Lipidico

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

I

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

A aquellas personas que se sacrifican por darnos lo mejor

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

A los docentes de la especialidad por el inters , paciencia y

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

II.1.4 Formacin de lipoprotenas y transporte

PROCESOS ENDOGENOS DEL METABOLISMO DE LIPIDOS

construir membranas, sealizar adentro de las clulas y entre ellas,

Los lpidos son

hidrgeno y en menor medida oxgeno, aunque tambin pueden

ser hidrfobas (insolubles

en disolventes orgnicos como la bencina, el benceno y el cloroformo.

1.2 ESTRUCTURA QUMICA

hidrgeno (H) y en menor medida oxgeno (O), aunque tambin

Los lpidos se clasifican en dos grupos, atendiendo a que posean en

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

* Funcin de reserva. Son la principal reserva energtica del

membranas. Recubren rganos y le dan consistencia, o protegen

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

* Funcin biocatalizadora. En este papel los lpidos favorecen o

esteroideas y las prostaglandinas. Hay una serie de sustancias que

necesariamente suministradas en su dieta. Estas sustancias reciben

reacciones biolgicas). En ausencia de su cofactor, el enzima no

agua. Aunque parezca paradjico, los lpidos

representan una importante reserva de agua. Al poseer un grado de

cloroplastos, lisosomas, etc) que tambin estn rodeados por una

compuesta por fosfolpidos. Las ceras son un tipo de lpidos neutros,

mensajeros (diacilgliceroles, ceramidas, inositolfosfatos, etc) que

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

II. METABOLISMO LIPIDICO

Los lpidos son compuestos orgnicos muy poco solubles en agua,

CLAT : Cholesterol Lecitine Acyl

PLTP: Phospholipid Transfer Protein ABC1: ATP Binding

Cassette Protein or Transporter SR-B1: Scavenger Receptor-B1 los

Lipasa Capilar (LPL), para la degradacin

del Quilomicrn en los capilares de los tejidos y la Apo A1 que activa

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

Adems, se encuentran aqu las apoprotenas Apo A2 y A4 que

posteriormente penetran a la circulacin por la vena subclavia

izquierda (ducto torcico), empezando a repartirse hacia los tejidos.

Quilomicrones se eleva por 10-12 hrs despus de ingerir alimento.

b) la presencia de una HDL con Apo CII y Apo E

normales (Ver Tabla I de Apoprotenas)

Protena Transferidora de Apoprotenas, que posee la HDL y dona a

aquellos factores necesarios (Apo E) para mejorar su remocin por el

Por lo tanto si los Quilomicrones no son procesados correctamente,

contraccin muscular peristltica involuntaria que comienza en la

gastrointestinal. En el momento en que la onda peristltica,

desencadenada por la presencia de alimentos en la faringe, llega a la

digeridas (cidos grasos jabones y monacylglycerols) y por sales

2.1.3. Formacin de micelas

desplazarse con facilidad a travez de la membrana celular mediante

monoacilgliceroles hacia el interior de las clulas epiteliales del

intracelulares y extracelulares. Los vertebrados poseen mecanismos

monoacilgliceroles en ambos medios. Los acidos grasos y los

combinacin con sales biliares para producir agregados moleculares

monoacilgliceroles y vitaminas liposolubles mediante la formacin de

BIOLOGA CELULCAR Y MOLECULAR I

2.1.4. Formacin de Lipoprotenas y transporte

triacilgliceroles hasta cidos grasos libres y glicerol mientras las

100 y E, y captan la apoC-II de las HDL. Los acidos grasos empleados