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Cuenca Ecuador
2015
Tabla de contenido
CLINICA ........................................................................................................................................................ 7
ESTRUCTURA CONCEPTUAL DE LA CLNICA ............................................................................................................... 7
ENFERMEDADES DEL RECIEN NACIDO .......................................................................................................... 8
PATOLOGA PERINATAL. ....................................................................................................................................... 8
PATOLOGA PERIPARTO. ....................................................................................................................................... 8
CLASIFICACIN GENERAL DE LAS ENFERMEDADES FETALES .......................................................................................... 8
PROBLEMAS INFECCIOSOS QUE AFECTAN AL TERNERO. ............................................................................................. 10
TRANSFERENCIA DE LA INMUNIDAD .......................................................................................................... 10
3 PRINCIPALES CAUSAS DE ENFERMAR O DE MORIR DE UN TERNERO. ........................................................................... 10
RESISTENCIA A LA INFECCIN............................................................................................................................... 11
CALOSTRO ................................................................................................................................................. 11
COMPOSICIN DEL CALOSTRO EN % DE M.S .......................................................................................................... 11
INMUNOGLOBULINAS................................................................................................................................ 12
SNDROME DIARREICO NEONATAL ............................................................................................................ 12
DEFINICIN. .................................................................................................................................................... 12
ETIOLOGA DEL SNDROME DIARREICO NEONATAL.................................................................................................... 13
TIPOS DE DIARREA: ........................................................................................................................................... 14
SIGNOS CLNICOS. ............................................................................................................................................. 15
CARACTERSTICAS DE EVACUACIONES PRESENTES: .................................................................................................... 15
GRADOS DE DESHIDRATACIN ............................................................................................................................. 16
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 16
MANEJO CLNICO DEL SDN ................................................................................................................................ 16
ALTERACIONES DEL OMBLIGO ................................................................................................................... 18
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 18
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 18
ONFALITIS .................................................................................................................................................. 18
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 18
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 18
FISIOPATOLOGA DE LA INFLAMACIN ................................................................................................................... 19
ONFALOFLEBITIS ........................................................................................................................................ 19
GENERALIDADES ............................................................................................................................................... 19
CONSECUENCIAS............................................................................................................................................... 19
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 19
URACO PERSISTENTE O URAQUITIS ........................................................................................................... 20
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 20
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DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 41
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 41
ALCALOSIS RUMINAL ................................................................................................................................. 41
SNTOMAS....................................................................................................................................................... 42
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 42
PUTREFACCIN DE LA INGESTA RUMINAL ................................................................................................. 42
SNDROME POR CUERPOS EXTRAOS EXGENOS NO METLICOS Y ENDGENOS OBTUSOS .................... 43
INTRODUCCIN ................................................................................................................................................ 43
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 43
SIGNOS Y SNTOMAS .......................................................................................................................................... 44
PATOGENIA ..................................................................................................................................................... 45
DIAGNSTICO DIFERENCIAL. ................................................................................................................................ 45
DIAGNOSTICO .................................................................................................................................................. 45
RETICULITIS TRAUMTICA (RETICULOPERITONITIS TRAUMTICA, ENFERMEDAD DE LOS OBJETOS
METLICOS) ............................................................................................................................................... 47
DEFINICIN ..................................................................................................................................................... 47
ETIOLOGA....................................................................................................................................................... 47
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 47
PERITONITIS DIFUSA (GENERALIZADA AGUDA) ......................................................................................................... 48
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 48
DIAGNSTICO .................................................................................................................................................. 49
FISIOPATOLOGA ............................................................................................................................................... 49
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 50
PRONSTICO ................................................................................................................................................... 50
PREVENCIN Y CONTROL .................................................................................................................................... 51
TORSIN O VLVULO DEL ABOMASO ........................................................................................................ 51
ETIOLOGA Y EPIDEMIOLOGA. ............................................................................................................................. 51
FISIOPATOLOGA ............................................................................................................................................... 52
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 52
PRUEBAS ANALTICAS ......................................................................................................................................... 53
HALLAZGOS DE NECROPSIA ................................................................................................................................. 55
DIAGNSTICO DIFERENCIAL ................................................................................................................................. 55
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 56
PREVENCIN.................................................................................................................................................... 56
OBSTRUCCIN DEL LIBRILLO O INDIGESTIN VAGAL. ................................................................................ 56
SINONIMIAS..................................................................................................................................................... 57
ETIOLOGA Y PATOGNESIS ................................................................................................................................. 57
SIGNOS CLNICOS .............................................................................................................................................. 58
HALLAZGOS EN LA NECROPSIA ............................................................................................................................. 59
CONTROL ........................................................................................................................................................ 59
TRATAMIENTO ................................................................................................................................................. 59
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CLINICA
Lugar, cama o lecho de muerte en la que se encuentra el paciente, donde se
presentan los estadios patolgicos que nos dan signos y sntomas para llegar a
un diagnstico y tratamiento. (Clases, 2015)
(Clases, 2015)
Enfermedad
Alteraciones de rganos y
sistemas
Anamnesis
Para Clinico
Examenes de Laboratorio
Bacteriana
Diagnostico Presuntivo
Viral
Parasitaria
Toxica
Diagnostico Diferencial
Etiologia
Deficiencias Nutricionales
HISTORIA CLINICA
Quirurgico
Tratamiento
Farmacologico
Prevencion
Diagnostico Final
Pronostico
Recomendaciones
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Durante
el
Nacimiento
*Gestacion
Prolongada
*Defectos
Congenitos
Enf. Fetal
Enf. Perinatal
Enf. Parturienta
Involucra a la vaca y
es propia del parto
*Anoxia Cerebral
*Ingestion de Fluidos
Fetales
*Lesion del Esqueleto
y Tej. Blandos
Ocurre despus del
Nacimiento
y de
acuerdo al tiempo de
presentacin puede
ser:
*Onfaloflebitis y
Temprana
Enf. Posnatal
Intermedia
Onfalitis
0-48 horas despues
del nacimiento e
incluye:
*Desnutricion
Hipotermia
*Colibacilosis
Virosis Intestinal
*Hipoglucemia
e
hipoinmunoglobulinemia
*Diarrea y Deshidratacion
*Neumonia y Septicemia
*Enf. del
Blanco
Tardia
1 a 4 semanas incluye
Musculo
*Enterotoxemia
Neumonia
*Artritis y Poliartritis
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2.
3.
4.
Problemas Infecciosos
Diarrea y Deshidratacin: 75%
Neumona y Septicemia: 17%
Onfalitis y Onfaloflevitis: 6%
Otros: 2%
Intrauterinas
La puerta de entrada es la placenta : bacterias, virus y parsitos
Despus del nacimiento el ombligo entrada o via oral por falta de limpieza
El ambiente es el foco de infeccin por ejemplo E.coli (oportunista) cuando
la ubre se contamina con secreciones de partos anteriores, o cuando el
becerro se contamina directamente. (Dionisio, 2010)
Transferencia de la Inmunidad
En los Rumiantes no se produce la transferencia intrauterina de inmunoglobulinas
al neonato, por lo cual son agamaglobulinemicos e inmunolgicamente vrgenes,
por lo cual tienen un alto riesgo de enfermar y de morir. (Smith, 2010)
3 principales causas de enfermar o de morir de un Ternero.
1. Insuficiencia Inmunitaria
a. Debido al tipo de placentacin de los bovinos, por lo cual los
becerros no reciben ningn tipo de inmunidad atravez de la placenta
por lo que dependen nicamente de la ingesta adecuada de calostro
en cantidad y tiempo
b. Las altas concentraciones de cortisol sanguneo.
2. Ausencia de Barrera Gstrica
a. El pH de los bovinos adultos es acido (5.5-7.5)
b. Los becerros carecen de este medio acido durante las primeras 72
horas de vida, con el propsito de que las IG pasen ntegramente,
facilitando el ingreso de microorganismos invasores.
3. Alta permeabilidad Intestinal
a. Durante las primeras 24 horas el epitelio intestinal es altamente
permeable, comenzando a perderse despus de las primeras 12 h
de vida. (Dionisio, 2010)
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Resistencia a la Infeccin.
El momento crtico en la vida de un ternero se presenta entre las 24 a 72 horas de
vida, dependiendo el lugar donde se encuentre, La respuesta ante antgenos no es
eficaz aun cuando la RI comienza a los 90-120 das de vida fetal, acompaado de
niveles altos de corticoides que reducen ms la capacidad de respuesta.
A los 90-120 minutos de iniciado el consumo de calostro puede encontrarse altos
niveles de IG en sangre (pinocitosis), El periodo de absorcin de IG se mantiene
durante las primeras 24 horas, su mximo nivel durante las primeras 6 horas, y
despus de las 24 horas declina siendo prcticamente nula.
Lo ideal es que consuma 2lt de calostro en las primeras 3 horas de vida.
La calidad y cantidad de calostro es mejor en vacas con mayor nmero de partos
(longevas). (Dionisio, 2010)
CALOSTRO
IG
1.9
1.7
1.6
1.4
0.8
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Inmunoglobulinas
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Ambiente.
Agentes Infecciosos
Forma nica o en combinacin.
Funcin
Digestin de alimentos
Digestin de alimentos y absorcin de nutrientes
Absorcin de nutrientes y H20
Fermentacin y Absorcin de nutrientes y H20
Absorcin de H20
Absorcin de H20 y Evacuacin
(Dionisio, 2010)
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Tipos de Diarrea:
1. Hipermotilidad: Aumento anormal del movimiento intestinal, pudiendo ser
por estrs, por presencia de sustancias o cuerpos slidos y por la presencia
de alimentos fibrosos.
2. Hiperosmtica: Aumento anormal de la presin osmtica en la luz
intestinal, por la presencia de sales que no pueden cruzar la mucosa
intestinal o por el consumo excesivo de calostro, sales o de azucares en
sustitutos de leche mal balanceadas
3. Hipersecretoria: Aumento anormal de la salida de agua hacia la luz
intestinal, por aumento en la permeabilidad por alteraciones en membrana.
4. Mala Absorcin: Presencia de alimento no digerido o no absorbido en la
luz intestinal, por ausencia de la parte absorbente de la vellosidad.
(Dionisio, 2010)
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(Dionisio, 2010)
Signos Clnicos.
Anorexia, debilidad y prdida de peso
Depresin, hipoglucemia e hipotermia.
Evacuaciones abundantes con consistencia, color y olor sui generis
Deshidratacin de acuerdo a la evolucin clnica. (Clases, 2015)
Caractersticas de evacuaciones presentes:
1. Diarrea Mecnica: Heces poco acuosas, pastosas sin cambio aparente de
olor o color. Ocasionalmente se observa de color amarillo claro por
presencia de leche semi digerida y ligero olor rancio.
2. E Coli: Heces liquidas abundantes y frecuentes, de color amarillo brillante a
verde olivo, algo ftido.
3. Salmonella Tiphimurium: Heces liquidas abundantes y frecuentes de color
caf verdoso, con estras de sangre y muy ftidas (fiebre).
4. Rotavirus y Coronavirus: Heces pastosas de color amarillo blanquecino
por presencia de leche no digerida, de olor rancio ftido, presencia de
fragmentos de mucosa y dolor abdominal. (Dionisio, 2010)
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Grados de Deshidratacin
5%
6%
8%
de
10% Extremidades
fras,
no
se
incorpora por s mismo y signos
aumentados
12% Estado de shock, taquicardia,
polipnea y muerte
(Smith, 2010)
(Dionisio, 2010)
Diagnostico
Se basa en las caractersticas de la diarrea, grado de deshidratacin, pruebas de
laboratorio, exmenes de heces y necropsia de los animales muertos. (Dionisio,
2010)
Manejo Clnico del SDN
I.
Quimioterapia: Los frmacos usados comnmente en el tratamiento son:
1. Absorbentes y Protectores de la mucosa.
2. Inhibidores de la motilidad intestinal.
3. Sintomticos: Antiinflamatorios (Flunixin Meglumine, Fenilbutazona) y
Antipirticos
4. Tratamiento Alterno:
a. Pro biticos y Lactobacillos
b. IG especificas
c. Estimulantes del Sistema Inmune
5. Anti infecciosos: Antibiticos (Ceftiofur, Amoxicilina, Gentamicina, Colistina,
Sulfa+ Trimetropim) y Antivirales.
Existen factores a considerar cuando se utilizan por via oral.
II.
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Ambiente
Manejo (extensivo no existe manejo despus del parto)
Asistencia al neonato
Inmunidad (2-3 primeras horas son determinantes)
Etiologa
Escherichia coli
Staphylococus (saproftico)
Actinomyces pyogenes
Pudiendo presentar bacteriemia e infeccin en las articulaciones, los huesos, las
meninges, los ojos, el endocardio y las arterias finales de las pezuas, las orejas y
la cola. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Onfalitis
Generalidades
Es la inflamacin de la parte externa del ombligo, o es la infeccin local, aguda
con absceso, que se presenta en terneros de 2 a 5 das de vida, El ombligo esta
dilatado, doloroso y la presencia de exudado purulento, el ternero est deprimido,
no mama y tiene fiebre. (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Tratamiento
Exploracin Quirrgica
Escisin del ombligo (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Primero consiste en lavar y drenar el absceso
Colocar Yodo a nivel local (cicatrizante y antisptico)
Penicilina
Fenilbutazona: Inhibe la ciclooxigenasa (Clases, 2015)
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Fisiopatologa de la Inflamacin
(Dionisio, 2010)
Onfaloflebitis
Generalidades
Paso de una onfalitis, pasando a ser crnica, provoca desde el nacimiento
hasta los 3 meses.
Es la inflamacin de la vena umbilical pudiendo extenderse hasta el hgado,
provocando abscesos hepticos con septicemia, afectando el corazn y
otros rganos (Hgado, meninges, ojos) (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Consecuencias
Onfaloarteritis: Abscesos que se forman a lo largo de las arterias
umbilicales desde el ombligo hasta las arterias iliacas internas.
Onfaloartritis: Ombligo-----vena umbilical-----Hgado-----encapsula en las
articulaciones= exudado + torsin
Infeccin del Uraco: cistitis
Tratamiento
Local o sintomtico.
Penicilina: 22000UI/Kg/24H/ 7 das IM.
Flumixin Meglumine: 2.2 mg/kg/ 12 a 24 h/ 3 das
Sulfas + Trimetropim: 20 mg/kg / 24 h/ IM
Enrofloxaxina: 2.5 mg/kg/24 h/ 7 das
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Tratamiento
Quirrgico
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Neumona en Terneros
(Dionisio, 2010) Seala que la neumona es la segunda causa de muerte en los
terneros, generando grandes prdidas econmicas, que conllevan a lesiones
pulmonares crnicas, un bovino puede vivir sin afectar su funcin zootcnica
cuando ha perdido hasta un 10% de superficie, cuando llega a un 25% el animal
se vuelve improductivo.
Caractersticas Predisponentes.
Los pulmones son pequeos en relacin con el tamao corporal.
Las vsceras abdominales ocupan parte de la cavidad torcica limitando la
capacidad respiratoria.
La pleura tiene poca capacidad de distensin, lo que dificulta la expansin
del pulmn y por ende su esfuerzo respiratorio es mayor.
Tiene un bajo nmero de capilares por alveolo, por lo que el aire va a tener
que pasar ms veces para que se d un intercambio respiratorio. (Dionisio,
2010)
Mecanismo de defensa del Tracto respiratorio.
Los mecanismos de defensa que van a ayudar a mantener una homeostasis
pulmonar son de tres tipos:
Defensa Mecnica
Esta
dada
por
los
cornetes nasales que
adems de calentar el
aire,
lo
centrifugan
proyectando
partculas
slidas sobre la mucosa
que van a ser expulsadas
mediante la deglucin,
tos o el estornudo.
El moco producido por
las clulas caliciformes
provee de proteccin
mecnica
contra
la
deshidratacin
y
el
contacto
fsico
de
agentes contaminantes
presentes en el aire.
Defensa Secretoria
Proveda
por
las
inmunoglobulinas,
interfern y las lisozimas.
Ig (A, G, M), La IgA e IgM
tienen
propiedades
antivirales,
antibacterianas
y
antialrgicas.
La IgG e IgM actan
como
agentes
opsonizadores
>
la
fagocitosis.
Interfern provee de
resistencia
celular
virosttica a las clulas
no infectadas.
Lisozima producida por
los neutrfilos y su accin
es bacterioltica.
Defensa Celular
Intervienen
los
PAM
originados en la medula
sea, poseen enzimas
lisosomales,
pero
necesitan
altas
concentraciones
de
Oxigeno
para
su
metabolismo.
(Dionisio, 2010)
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Signos Clnicos
Descarga nasal y ocular.
Depresin, tristeza.
Anorexia.
CC pobre.
(Clases, 2015)
Historia natural de la Enfermedad.
La evolucin clnica de la enfermedad es de 2 a 8 das y pasa por 4 etapas
definitivas:
Neumona Exudativa
Neumona Proliferativa
Neumona Supurativa
Bronconeumona Crnica
La enfermedad pasa por una etapa subclnica, a consecuencia del estrs causado
por factores ambientales, se produce inmunosupresin favoreciendo una infeccin
por virus y micoplasmas.
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Tratamiento
Neumona Tipo 1:
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Neumona Tipo 2:
Neumona Tipo 3:
Neumona Tipo 4:
Neumona crupal
Se conoce tambin con los nombres de; neumona fibrosa, pleuroneumona,
neumona lobar y bronconeumona fibrinosa. (Lpez Mayagoitia, 2004)
Es una infeccin aguda, febril, de curso tpico, en la que los alveolos y bronquiolos
se llenan de exudado, (Hutyra & Marek, 1971) rico en protenas (fibrina) que se
coagula rpidamente en el interior de los alveolos pulmonares, desarrollando
consolidacin difusa y uniforme de lbulos anteriores. (Chamizo Pestana, 1995)
Etiologa
Existen factores para la fijacin y multiplicacin de microorganismo en el tejido
pulmonar; inspiracin de humos y vapores irritantes (inflamacin), las fatigas,
transporte por largos tiempos a pie, camin, barco, etc. Las contusiones del trax,
estabulacin prolongada, y trastornos nutricionales. El enfriamiento contribuye a
producir neumona, alterando la distribucin hemtica, mediante una variacin
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Rumia.
La rumia es el acto por el cual los forrajes que han sido ingeridos son devueltos a
la boca para ser remasticados y reingeridos.
Etapas de la Rumia.
1. Regurgitacin de la ingesta desde el rumen-retculo.
2. Deglucin de los lquidos presentes en el bolo regurgitado.
3. Remasticacin de los slidos regurgitados.
4. Reinsalivacin de la ingesta.
5. Redeglucin del bolo. (Dionisio, 2010)
Eructacin.
Es el proceso por el cual el bovino expulsa grandes cantidades de gas producido
por la fermentacin en el rumen-retculo, una vaca es capaz de eliminar hasta 600
litros de gas por da. (CO2, Metano, Nitrgeno, O2)
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1. Las
terminaciones
nerviosas que se encuentran
sobre la curvatura mayor del
estmago y del abomaso
mandan una seal al SNC
estimulando la secrecin de
hormonas digestivas, gastrina,
secretina, colecistoquinina y
pancreozimina que inducen la
secrecin de enzimas digestivas
provocando la sensacin del
apetito.
2. Si no existe el consumo de alimento, el estmulo desaparece y el organismo
empieza a utilizar como fuente de energa la reserva de glucosa presente
en sangre, cuando estos llegan al min, envan una seal al SNC con el cual
se repite el estmulo de apetito.
3. Si al segundo llamado no se ha consumido alimento hay una seal de
alarma que se traduce como estrs, incrementando la adrenalina en
sangre y por ende se libera la reserva de energa del hgado en forma de
Glucgeno heptico, produciendo glucogenlisis elevando los niveles de
glucosa en sangre. (Dionisio, 2010)
Principales Patologas del S.D del Rumiante.
Indigestin pre gstrica simple.
Timpanismo ruminal.
Sndrome por cuerpos extraos exgenos no metlicos y endgenos
obtusos.
Reticulitis traumticas y obstruccin del librillo.
Enfermedades del abomaso 1 desplazamiento abomaso a la izquierda
Enfermedades del abomaso 2 desplazamiento abomaso a la derecha
Impactacin del abomaso
Acidosis Ruminal
Alcalosis o putrefaccin del rumen. (Clases, 2015)
Indigestin en Rumiantes.
Son enfermedades que producen una disfuncin en el Retculo-Rumen.
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Divisin.
Afectan la funcion
motora
a)Enfermedad de la
pared ruminal.
b). Impedimiento en el
paso de la ingesta.
Primarias
Contenido anomalo en
Reticulo- Rumen
Indigestion en
Rumiantes
Secundarias
a)Alteracion en la
fermentacion
microbiana o
Bioquimica
a)Mastitis por
coliformes.
b). cuerpos extraos
(reticulitis traumatica)
(Clases, 2015)
Indigestin Primaria
Inactividad
motora
reticulorruminal
secundaria
Inactividad secundaria de la microflora
reticulorruminal
Reflujo abomasal
Trastornos Reticulorruminales de la
fermentacin (microbianos y
bioqumicos)
Inactividad de la flora microbiana del rumen
Indigestin simple
Acidosis lctica ruminal aguda
Acidosis ruminal subaguda
Alcalosis ruminal
Putrefaccin de la ingesta ruminal
(Smith, 2010)
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Causas
Las principales causas de Indigestin son:
1. Retculo- Rumen se somete a cambios bruscos en la fermentacin ms de
lo normal.
2. No est acostumbrado a cambios bruscos en la fermentacin.
3. Racin alimentaria insuficiente
para la generacin de
Diagnstico Diferencial
Cetosis
Desplazamiento del abomaso Izq.-Der (80 das posparto)
Tratamiento.
Estimulantes del Rumen (Hepatonic)
o Heno fresco y agua abundante
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Para simpaticomimticos.
o Neostignina (2.5 mg/45kg)
Para empastamiento liquido ruminal fresco.
Agentes Alcalinizantes y acidificantes (Mg(OH)2 400 gr)
Reconstruccin de la microflora ruminal
Liquido ruminal de otra vaca sana. (Smith, 2010)
Acidosis Ruminal
Sinonimias
Acidosis Lctica
Impactacin ruminal aguda
Sobrecarga Ruminal
Indigestin acida
Indigestin toxica
Ingurgitacin de grano
Sobrecarga de grano
cidos D-Lctica (Smith, 2010)
Fisiopatologa
El acceso a raciones altamente palatales o ricos en CH, provocan una rpida
fermentacin con produccin de cido lctico y una disminucin en el pH del
rumen a niveles fisiolgicamente inapropiados, lo que puede traer como
consecuencia la presentacin de enterotoxemia o acidosis ruminal.
El consumo de carbohidratos solubles, fcilmente fermentables, provoca la
disminucin sbita del pH en rumen. Esta acidez ruminal tiene efectos severos,
pues provoca la disminucin rpida y progresiva de los protozoarios ruminales,
cuya ausencia provoca en forma inicial la no sntesis de materiales tensioactivos,
causa comn de timpanismo espumoso.
Los protozoarios constituyen del 30-40 % de la flora ruminal total. Producen gas y
protena de mayor valor biolgico, pero son muy sensibles a los cambios sbitos
en las condiciones intraruminales, tales como el decremento de los nutrientes
disponibles por mala alimentacin y a los cambios bruscos de pH, por ingestin de
carbohidratos solubles. La poblacin de protozoarios, tambin disminuye
considerablemente durante procesos infecciosos y su restablecimiento natural es
muy lento.
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Las bacterias, que sintetizan cido lctico, desaparecen durante los cambios
bruscos de alimentacin, sobrealimentacin o por cambios de pH. Son lisadas y
hay liberacin de toxinas, que al pasar a la circulacin son causa importante de
laminitis.
Los cocos y bacilos productores cido lctico, sobreviven y proliferan durante los
estados iniciales de la acidosis ruminal, pero posteriormente desaparecen
tambin. Estos cocos permanecen activos, no as los cocos utilizadores de cido
lctico. Al desaparecer, no se procesa el lactato y esto favorece an ms el
decremento de pH.
Alimentar al ganado con forraje es una alternativa til, dado que la masticacin y
rumia, estimulan la salivacin y lo rugosos de la fibra del forraje estimula las
terminaciones del nervio vago en la pared del retculo y esto induce la motilidad
ruminal. La mucina presente en la saliva, tiene efecto tensioactivo que ayuda a
disminuir el riesgo de timpanismo.
La laminitis es una complicacin comn en los casos de acidosis ruminal, debido a
que con la lisis de bacterias, hay liberacin de toxinas que pasan a la sangre y
producen histamina que se acumula en el corion de las pezuas.
La acidosis provoca ulceracin de la mucosa del rumen, lo que favorece el paso
de microorganismos patgenos como Fusobacterium, que se absorbe y establece
focos de infeccin en el hgado, con la subsecuente formacin de abscesos, que al
romperse y drenar a la vena cava posterior, provocan mbolos y casos
sobreagudos de Neumona trombo emblica.
Si las ulceras ruminales ocurren alrededor del cardias, del agujero retculo omasal
o bien de la parte baja de la mucosa del esfago, por regurgitacin del contenido
ruminal cido, habr irritacin continua de la mucosa, inhibicin del efecto del
eructo, acumulacin de gas y estados de timpanismo crnico.
La acidosis ruminal puede convertirse rpidamente en acidosis metablica, dado
que la sntesis de los otros cidos grasos voltiles disminuye. Hay proliferacin de
bacterias productoras de cido lctico, que se absorbe a travs de la mucosa y se
incrementan sus niveles en sangre. Por otro lado, la condicin hipercida del
rumen, por la formacin de molculas no absorbibles, provoca la salida de agua
de la sangre hacia el rumen, con el propsito de equilibrar el pH. Esto provoca
hemoconcentracin y estado de hipovolemia, lo que incrementa la acidosis
metablica y termina con la muerte del animal. (Dionisio, 2010)
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(Dionisio, 2010)
Signos Clnicos
Anorexia
Dolor Abdominal
Taquicardia
Taquipnea
Diarrea de olor agridulce
Deshidratacin
Letargia
Tambaleo
Muerte (Clases, 2015)
Tratamiento
Impedir la produccin de cido Lctico
Restringir el acceso al agua
Bicarbonato sdico I.V para la acidosis sistmica
Ruminotoma
Administracin de 4 a 5 lts de jugo ruminal de vaca sana. (Clases, 2015)
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Alcalosis Ruminal
La alcalosis metablica se produce cuando existe un insuficiente consumo de CH
o cuando existe una intoxicacin por 4 metil-imidazol, en la cual se obtiene un pH
alcalino del lquido ruminal (7-7,5) comnmente cuando la fermentacin se reduce
y el animal contina ingiriendo saliva.
La baja velocidad de fermentacin no genera suficiente acido para neutralizar el
pH alcalino de la saliva. Adems, la absorcin de AGV a travs del epitelio ruminal
contina con la generacin de bicarbonato en el lquido ruminal.
La alcalosis ruminal puede aparecer con la generacin de exceso de amoniaco.
Las concentraciones de amoniaco aumentan cuando las dietas ricas en protenas
experimentan fermentacin. Normalmente, el pH no aumenta por encima del valor
neutro, ya que estas dietas tambin contienen suficiente carbohidrato fcilmente
fermentable para mantener un pH ligeramente acido.
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Signos y sntomas
Antecedentes: en la mayora de los casos existe el antecedente de una herida
punzante, sea con un objeto frgil o quebradizo (vidrio, astillas, espina). Sin
embargo, al respecto pueden crearse situaciones inductoras de error diagnstico.
Cuerpos extraos exgenos no metlicos: Descarga nasal espumosa bilateral con
saliva o con contenido alimenticio, tos, odinofagia, ptialismo, disfagia, estos signos
son comunes cuando encontramos estos cuerpos a nivel de esfago cervical
(piedras, papas, manzanas, madera etc.) (Smith B., 2010).
Dolor: variable segn sea el tamao, naturaleza, ubicacin, relacin con troncos o
filetes nerviosos, agregando a ello la susceptibilidad del enfermo, exacerbada por
el temor de tener el cuerpo extrao incluido.
Signos inflamatorios: variables en intensidad, segn sea el tiempo transcurrido y
la naturaleza del cuerpo extrao (bien o mal tolerados).
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Diagnstico
Pruebas analticas. El recuento de GB y su diferenciacin, as como la
determinacin de protenas y fibringeno en plasma, pueden indicar un proceso
inflamatorio agudo o crnico segn la fase de la RPT. En casos agudos se
esperan neutroflia y una desviacin a la izquierda. Sin embargo, en casos ms
crnicos los cambios son menos pronunciados, y el recuento de GB y el diferencial
pueden ser normales (Smith, 2010).
La radiografa y ecografa del retculo: son muy tiles para el diagnstico de
RPT. Incluyen presencia o ausencia de un cuerpo extrao, posicin del cuerpo
extrao, presencia de sombras de gases focales, y la forma, tamao y posicin del
retculo (Smith, 2010).
Pruebas de sensibilidad.
Pellizcamiento del dorso: Se toma un pliegue de piel sobre las apfisis espinosas
craneal a la altura del cartlago xifoides, el dolor que se presenta entre el cartlago
xifoides y el ombligo corresponde a una reticuloperitonitis simple, mientras que la
sensibilidad extendida indica lesiones localizadas en otras partes (Rosemberger,
1990).
Percusin dolorosa: se
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formar una infeccin local a lo largo del cuerpo extrao o extenderse por ejemplo
al pericardio o localmente durante la formacin de abscesos. El dolor y la
inflamacin asociados con el traumatismo y la infeccin conducen a reduccin del
apetito e hipomotilidad o estasis ruminal. (Smith, 2010). La agalactia es brusca,
debido a la anorexia aguda y la incapacidad posterior de absorber los precursores
para sntesis de la leche.
Tratamiento
Puede ser mdico o quirrgico, cualquiera de estos mejora las posibilidades de
recuperacin, que aumentan del 60% de los casos no tratados al 80-90%. (Merck
y Co. INC, 2007).
Mdico - Conservador: Incluye la administracin de un imn en el estmago
anterior para evitar la movilizacin del cuerpo metlico, un tratamiento antibitico y
confinamiento, muchas vacas se recuperan despus de este curso de tratamiento
con la reanudacin de la motilidad del estmago anterior y el apetito en un lapso
de 1 a 3 das. (Smith, 2010).
Debido a la variada flora bacteriana se deben usar antibiticos de amplio
espectro, como Oxitetraciclina (6,6 a 11 mg/kg). El uso de penicilina (22000 ul/kg)
2 veces al da es muy eficaz es muchos casos a pesar de su espectro limitado.
El confinamiento consiste en encerrar a las vacas afectadas de una a dos
semanas, colocndolas en un suelo inclinado (parte delantera ms elevada) para
evitar que el cuerpo extrao siga penetrando. (Merck y Co. INC, 2007)
El tratamiento de apoyo puede ser la administracin oral o a veces IV de sueros y
de borogluconato de clcico SC, debe emplearse segn sea necesario. (Merck y
Co. INC, 2007)
Quirrgico: Los animales que no hayan mejorado al tercer da pueden necesitar
una rumenotomia para extraer el objeto extrao, durante la rumenotomia pueden
drenarse abscesos que estn firmemente adheridos al retculo, o tambin pueden
drenarse mediante una incisin transcutnea guiada por ecografa. (Smith, 2010)
Pronstico
Depende de la posicin del cuerpo extrao y de otros rganos afectados, es
positivo o bueno cuando se asocia con peritonitis localizada y afecta solo a bazo e
hgado, y malo o reservado cuando la reticuloperitonitis est asociada con
pericarditis, pleuritis o adherencias inflamatorias difusas en el abdomen. (Smith,
2010).
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Prevencin y Control
Se recomienda que todos los alimentos triturados pasen entre imanes con el fin de
extraer los posibles cuerpos metlicos, la prctica de empacar el heno y alfalfa con
cuerdas en vez de alambres ha reducido en gran medida la frecuencia de la
enfermedad. (Blood & Radostits, 1992)
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Signos clnicos
La torsin se inicia con dolor abdominal de aparicin brusca, con depresin
del lomo.
Anorexia, taquicardia (Radostits, Goy, & Blood, 2002)
La frecuencia cardiaca aumenta hasta 120 por minuto,
La temperatura es subnormal.
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Hemograma
El recuento leucocitario total y la frmula pueden poner de manifiesto una
reaccin de defensa en las primeras fases. En las fases posteriores de la
torsin se produce leucopenia con neutropenia y desviacin degenerativa hacia
la izq., por necrosis isqumica del abomaso y peritonitis incipiente. (Radostits
O., Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002)
Abomasocentesis
La paracentesis del abomaso proporciona grandes cantidades de lquido sin
protozoos con un pH de 2 a 4. El lquido puede ser sanguinolento cuando se ha
producido la torsin.
Hallazgos de necropsia
Los bovinos que mueren por torsin del abomaso se encuentran deshidratados
y el abomaso aparece enormemente distendido o incluso roto. A menudo el
omaso 5 tambin se encuentra enormemente distendido cuando la torsin
sucede en la unin retculo-omsica. (Smith, 2012)
En la torsin aguda del abomaso este se encuentra muy distendida por un
acumulo de un lquido parduzco y sanguinolento. La torsin puede seguir el
sentido de las manecillas del reloj, acompandose ocasionalmente del
desplazamiento del omaso, retculo y duodeno. En la torsin completa, la pared
del abomaso se observa hemorrgica, gangrenosa y puede haber sufrido una
ruptura o desgarre. (Blood & Radostis, 1992)
Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial del vlvulo del abomaso depende de la presencia o
no de sonidos metlicos en el abdomen derecho, hallazgos en la exploracin
rectal y otras manifestaciones clnicas (Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff,
2002)
Dilatacin y desplazamiento del abomaso hacia el lado derecho.- Sonido
agudo entre la 9na y 12ava costilla. Rara vez el DAD se extendi hacia la fosa
paralumbar.
lceras del abomaso acompaadas de dilatacin moderada.- Vaca recin
parida se diferencia forma clnica, DAD por presencia de melena.
Reticuloperitonitis traumtica crnica o subaguda.- Simula una dilatacin
del abomaso, adems el animal puede quejarse a la palpacin, presentar
heces firmes, secas, abdomen flcido y fiebre leve.
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Peritonitis difusa aguda.- Se da por peritonitis local vaca recin parida, difcil
de distinguir por VAA, suele haber toxemia grave, taquicardia, deshidratacin,
distencin abdominal, debilidad, decbito y muerte rpida (Radostits, Gay,
Blood, & Hinchcliff, 2002)
Tratamiento
El nico tratamiento del VA es la identificacin precoz (12 hrs da un buen
pronstico) y la correccin quirrgica.
Tratamiento es la correccin quirrgica del vlvulo y corregir la deshidratacin
y alcalosis metablica.
Omentopexia del ijar derecho u abomasopexia paramediana der (difcil
resituacin del cuajar) (Rebhun, 1995)
Acceder por el ijar derecho es menor estresante, menos probabilidad para
causar regurgitacin que facilita la abomasotoma para drenar el lquido y gas
con fcil ubicacin del librillo y cuajar.
Bolos ruminales para restituir la funcin del rumen y el apetito. Fluido terapia:
Post operatorio: Se necesitan soluciones equilibradas de electrlitos sodio,
cloruro, potasio, calcio y glucosa (Rebhun, 1995)
Casos leves: Trat. Mdico 500 ml de borocluconato clcico al 25% (VI) Casos
avanzados rehidratar con lquidos orales en caso que sea ligera (20 a 40 lts.
agua) y correccin de la deficiencia cido base y electrolitos (cloruro potsico
30 a 120 gr/ 2 veces/da) para evitar la hipocaliemia y as evitar debilidad
muscular (Rebhun, 1995)
Prevencin
No existen datos confiables sobre la prevencin del VA por su similitud al DAI,
sin embargo se recomienda programas de alimentacin parecidos DAI
(Radostits, Gay, Blood, & Hinchcliff, 2002).
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Sinonimias
Sndrome de indigestin vagal.
Indigestin del vago.
Sndrome de Hoflud.
Insuficiencia del transporte del omaso.
Retencin del omaso.
Estenosis Funcional anterior.
Indigestin Crnica.
Etiologa y Patognesis
La indigestin vagal se va a caracterizar por la aparicin gradual de distensin
ruminoreticular y abdominal producida por lesiones que afectan al nervio vago,
pero no en todos los casos, puede presentarse a causa de una reticuloperitonitis
traumtica, se presenta en ganado tanto vacuno como en ovejas. (Merck & CO.,
INC., 2007)
(Smith, 2010) Seala que es un grupo de trastornos motores que impiden el paso
de la ingesta desde el retculo-rumen o el abomaso, o ambos, el cual presenta 4
tipos de trastornos funcionales, con obstruccin de flujo de ingesta en 2 puntos:
1. Insuficiencia del transporte omasico (estenosis funcional anterior), que va a
causar un empeoro del flujo de ingesta a travs del orificio reticuloomsico y tiene
lugar con:
a. Atona del retculo-rumen, a menudo asociado con hinchazn
recurrente crnico.
b. Motilidad ruminal normal o aumentada.
2. Insuficiencia de flujo de salida pilrico (estenosis funcional posterior), que
empeora el flujo a travs del ploro y tiene lugar:
a. Continuamente o
b. Segn un patrn recurrente e intermitente.
Por otra parte (Merck & CO., INC., 2007) indica que varias enfermedades pueden
causar indigestin vagal ya sea por lesin, inflamacin, presin sobre el nervio
vago o por obstruccin mecnica ya sea del cardias o del orificio reticuloomasal
(ingestin de placentas, papilomas) por lo cual los clasifica en 4 tipos:
Indigestin Vagal tipo 1:
Es el cese de la eructacin o timpanismo de gas libre, obstruccin esofgica,
compresin esofgica, lesin del trayecto del nervio vago.
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Hallazgos en la necropsia
* El omaso va a estar endurecido, distensin, y focos de necrosis, que van a estar
asociados en ocasiones a peritonitis.
* Necrosis del revestimiento del rumen (Radostis, y otros, 2002)
Control
* Dar la suplementacin adecuada a las vacas que estn en gestacin
* Dar pastos de buena calidad (lvarez, Lpez, Ruiz, & Ramos, 2003)
Tratamiento
* No hay tratamiento adecuado, pero se ha intentado una terapia a base de aceite
mineral y agua templada, pero con poco xito.
* Tratamiento quirrgico mediante un masaje intraabdominal del contenido
complementado con la administracin por sonda de 4 litros de aceite mineral en
los 3 a 5 das siguientes a la intervencin. (lvarez, Lpez, Ruiz, & Ramos, 2003)
* Si el valor del animal justifica el tratamiento, la ciruga va a ser necesaria para
primero identificar la causa subyacente, el tratamiento mdico es ineficaz, una
laparotoma por la fosa paralumbar izquierda y posterior rumenotomia puede ser
una gran alternativa en algunos casos para identificar adherencias en la
proximidad del retculo, abscesos hepticos u obstrucciones del canal omasal.
(Merck & CO., INC., 2007)
* Se debe proporcionar terapia de apoyo o sintomtica en todos los casos y
tpicamente se debe corregir la deshidratacin as como los dficit de calcio y
electrolitos, ya sea orales y en casos extremos I.V, se recomienda restablecer la
flora ruminal en vacas con anorexia crnica, en casos de existir fistulas el
antibitico debe elegirse de acuerdo al cultivo. (Merck & CO., INC., 2007)
* (Merck & CO., INC., 2007) Seala que la interrupcin del transporte omasal rara
vez responde a la terapia de apoyo o sintomtico sin intervencin quirrgica, la
extraccin de cuerpos extraos, alambres y masas, tiene un pronstico excelente,
si se encuentra linfosarcomas durante la ciruga conlleva a un pronstico grave, en
caso de abscesos estos se deben drenar cuidadosamente hacia el retculo y
administrar antibiticos durante 10-14 das, Administracin de dosis repetidas de
aceite mineral.
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Diagnstico diferencial
Enfermedad Similitud Diferencia
Impactacin del omaso Proceso clnico con distencin, palpacin y signos
similares Los niveles de electrolitos no se ven alterados.
Sndrome vagal tipo III Alcalosis e hipocloremia Presenta distencin abdominal en
forma de manzana o pera
Peritonitis Difusa Escasez de heces y dolor a la palpacin y percusin abdominal
Leucopenia y neutroflia o neutropenia, Adherencias en laparotoma exploratoria.
Obstruccin intestinal Masas pastosas a nivel abdominal, dolor, heces escasas y
deshidratacin Presencia de gas o liquido alrededor de la alteracin con sonidos
de chapoteo a la auscultacin.
Hallazgos en la Necropsia
Macroscpicamente
Tratamiento
La dificultad del tratamiento consiste en determinar si el animal va a reaccionar a
las medidas teraputicas o por motivos econmicos es mejor recurrir al sacrifico.
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Timpanismo Agudo
Conocido tambin como abotagamiento, es la distensin anmala del rumen y
retculo debido a la retencin excesiva de los gases de la fermentacin, en forma
de espuma (mezclado) o gas libre (separado). (Clases, 2015)
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Poblacin microbiana
pH ruminal
Sustrato alimenticio
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(Basigalup, 2007)
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Etiologa
1. Timpanismo Primario o espumoso
Alimento-Panza-Animal
Indigestin Vagal
Inactividad de la flora fauna ruminal
Obstruccin del orificio retculo abomasal
Patologia
Fracaso de las contracciones del retculo y rumen
Reticulitis
Podo dermatitis
Mastitis
Obstruccin esofgica
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Diagnstico diferencial
Desplazamiento Abomasal
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Etiologa
Son las mismas para izquierda y derecha.
Produccin de gas (>granos<FC)
Hipomotilidad abomasal
Desplazamiento abomasal izquierdo
Se presenta a las 6 semanas posparto
Signos Clnicos DAI
Inapetencia
Anorexia
Disminucin de la produccin
Cetosis subclnica
Heces escasas blandas o diarrea profusa
A la percusin produce un caracterstico ping-ping metlico
Rumen es ms pequeo
No hay como palpar abomaso
Diagnstico Diferencial
Cetosis Primaria: ocurre, generalmente sobre las tres semanas de haber
parido y no hay el "ping" en la zona costal izquierda.
Importante, porque las dos enfermedades pueden coincidir en el mismo paciente.
Adems, Cetosis cede al tratamiento con dextrosa y propilenglicol a las 12-24
horas y DAI no.
Tratamiento
a) Tcnica no quirrgica
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Diagnstico Diferencial
Cetosis Primaria
Retculopericarditis traumtica
Indigestin vagal
Tratamiento
Administracin de energa despus del parto
Quirrgico
o Laparotoma en flanco derecho
o Omentopexia
Mastitis
Exploracin Clnica de la Glndula Mamaria
Anamnesis
Inspeccin
Palpacin
Examen de la secrecin
Pruebas complementarias
Concepto
Es la condicin inflamatoria de la glndula mamaria en la que las secreciones
contienen ms de 500000 clulas somticas.
Clulas en la leche
(Dionisio, 2010)
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(Dionisio, 2010)
Causas de la mastitis
Antes del Ordeo
o Preparacin Brusca
o Falta de Higiene
o Estimulo inadecuado e incompleto
o Estrs por manejo brusco
Durante el ordeo
o Colocacin Inadecuada
o Estrs durante el ordeo
o Hbitos inadecuados
o Falla durante el ordeo
o Falla del Equipo
Lo cual va a provocar un sub ordeo lo cual servir de medio de cultivo para las
bacterias, provocando una inhibicin en la produccin de leche y predisponer a
una mastitis.
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Fisiopatologa de la Mastitis
(Dionisio, 2010)
Prevencin y Control
El manejo para la prevencin, el control de la mastitis y la produccin de leche de
calidad esta dado en tres puntos:
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Diagnstico de la Mastitis
Mastitis
Mecanica
Traumatica
Infecciosa
Subclinica
Clinica
Ambiental
Leve
Moderada
Severa
Contagiosa
Leve
Moderada
Severa
(Clases, 2015)
Diagnstico Oportuno
Observar leche del despunte
Hacer pruebas de CMT
Diagnostico Clnico Efectivo
Evaluar la condicin general
Evaluar la Temperatura
Revisar la ubre y sus secreciones
Mastitis Subclnica
Son alteraciones inaparentes de la leche
Tanto vaca como ubre sin alteraciones
Disminucin de la produccin de leche
Por cada vaca con mastitis clnica existen 10 vacas con mastitis subclnica.
Es menos severa pero ms costosa
No se detecta a simple vista (CMT) (Dionisio, 2010)
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Mastitis Clnica
Alteracin de la ubre (cuarto)y a veces de la vaca
Alteracin muy evidente de la leche
Ms frecuente en pocas de lluvia
Es ms costosa y severa
Se detecta a simple vista (Dionisio, 2010)
La mastitis clnica se clasifica en Contagiosa y ambiental
Mastitis Contagiosa
Causada por Staphilococcus aureus, Streptococcus agalactiae y
Mycoplasma
Vive en la ubre y en la punta del pezn
Se transmite de vaca a vaca durante el ordeo
La leche se observa entera, amarillenta con presencia de quesos, grumos o
tolondrones.
La ubre (cuarto) esta inflamada roja, caliente, algo dura y adolorida
En casos graves el cuarto puede verse violeta, frio y gangrenosa
Puede perder el cuarto
No est comprometida la vida de la vaca. (Dionisio, 2010)
Mastitis Ambiental
Es causada por Streptococcus disgalactiae y Escherichia coli.
Se transmite durante el ordeo por contacto con trapos y esponjas sucias.
Se transmite despus del ordeo por contacto del pezn abierto con polvo,
estircol, lodo o agua sucia.
La leche se observa delgada, acuosa amarillenta, con espuma y a veces
con sangre
Dao de TODA LA UBRE, inflamada, roja, caliente, dura y con dolor al
tacto.
La salud general se ve alterada, se observa fiebre, anorexia, postracin y
atona ruminal
La vida de la vaca puede estar comprometida. (Dionisio, 2010)
De acuerdo al grado de severidad, la mastitis clnica se clasifica en tres tipos:
1.- Mastitis Tipo 1 Leve. (Contagiosa)
Sntomas: Leche anormal con pequeos grumos y de color amarillenta, ubre
normal y vaca normal
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Antibiticos Intramamarios
o Cefalexina+Gentamicina+Dexametasona+Vit. A
o Cefalosporinas(1-2-4generacion)
o Kanamicina
Intramamarios para secado: oxitetraciclina 25ml*cuarto, cefalosporina 1era.
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Bibliografa
Almada, A. (2008). Produccion Animal argentina. Obtenido de http://www.produccionanimal.com.ar/sanidad_intoxicaciones_metabolicos/metabolicas/metabolicas_bovi
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Basigalup, D. H. (2007). Produccion animal argentina . Obtenido de
http://www.produccionanimal.com.ar/produccion_y_manejo_pasturas/pasturas_cultivadas_alfalfa/67prointa_carmina.pdf
Bavera, G. A., & Peafort, C. H. (2008). Produccion animal argentina. Obtenido de
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Clases. (2015). Cuenca, Azuay, Ecuador.
D.
25
de
Marzo
de
2015,
de
Clnica Mayor 1
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de
Indigestin
vagal:
Clnica Mayor 1
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Clnica Mayor 1
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