TUBERCULOSIS

PULMONAR
FREDY HINOJOSA GALINDO
NEUMOLOGO
HASS ESSALUD

Generalidades
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa
producida por agentes del grupo Mycobacterium
tuberculosis complex, especialmente por el Mycobacterium
tuberculosis o bacilo de Koch (BK).
Es la infeccin crnica ms importante del mundo en
cuanto a morbilidad y mortalidad.
La localizacin ms frecuente es en el aparato
respiratorio, seguida a gran distancia por la afectacin
de cualquier otro lugar.
Anatomopatolgicamente
formacin de granulomas.

se

caracteriza

por

la

Generalidades
El agente etiolgico de la tuberculosis es el Mycobacterium tuberculosis
o bacilo de Koch. Se trata de un bacilo aerobio estricto, cido-alcohol
resistente, sin movilidad, de crecimiento lento, que se inactiva con
rayos ultravioletas y temperaturas mayores de 60 C.
Existen varias especies similares
que integran el complejo
M. tuberculosis : M. bovis,
M. africanum y M. microti.

Epidemiologia
La tuberculosis es una enfermedad infectocontagiosa granulomatosa crnica, que se desarrolla
en un determinado contexto de riesgo ambiental,
social, sanitario e individual.
Es prevenible, curable y su prevalencia tiende a
disminuir naturalmente; sin embargo, en las ltimas
dcadas hubo un aumento, tanto en incidencia como
en su severidad.

Epidemiologia
El riesgo de infeccin de un sujeto depende de la
cantidad de enfermos bacilferos en la poblacin y
de factores del individuo (estado inmunitario, edad y
experiencia histrica de su grupo poblacional con el
bacilo).
Cada paciente bacilfero puede infectar entre 10 y 16
personas por ao.

Tuberculosis mata a 2 persona en el mundo cada 15

segundos

Epidemiologa

Se estima que infectados VIH corresponden al 3050% del total de casos.

Relacin TBC- VIH:

Aumento reportes en jvenes.

Aumento de Primoinfeccin.
Aumento resistencia multidrogas.
VIH es el mayor factor de riesgo para reactivacin de infeccin latente (7- 10%/
ao).

Epidemiologa
Estimacin: Incidencia anual aumentar un 40% en los prximos aos.
Incidencia mundial es muy variada.

Factores Predisponentes

Del bacilo: virulencia; cantidad inoculada.

Del ambiente: hacinamiento.
Del husped:

a)
b)
c)
d)

Frmacos como ciclofosfamida, prednisona.

Infecciones virales como el VIH.
Otras: Diabetes Mellitus, linfomas.
Desnutricin: proteica, alcoholismo.

Edad: en los extremos de la vida.

Raza: menor en europeos, mayor en negros y mapuches.

Contagio
Pequeas gotas 2- 3 m dimetro que son aerosolizadas y se depositan
en los alvolos.

Contagio
Transmisin:

Baciloscopa positiva (bacilferos).

En menor medida: Baciloscopa negativa y cultivo positivo.

No son contagiosos:

Baciloscopa y cultivo negativos.

Formas extrapulmonares.

De los contactos infectados un 10% desarrollar la

enfermedad a lo largo de su vida.

Patogenia
Bacilo de Koch:
Variedades que producen infeccin en hombre son: Humana y
Bovina.
Altamente resistente a condiciones fsicas y qumicas adversas.
Fuera del hombre es incapaz de multiplicarse.
Difcil desarrollo en medio de cultivo:
Requiriendo entre 30 y 60 das.

PATOGENIA DE LA TUBERCULOSIS
RESPUESTA PRIMARIA
INHALACION

ALVEOLOS

MULTIPLICACION
BACILAR Y MUERTE DEL MAP

RESOLUCION

CALCIFICACION

FORMACION DEL
TUBERCULO

CASEIFICACION

INGESTION POR MAP

DESTRUCCION
DE BACILOS

GANGLIOS
LINFATICOS
HILIARES

ORGANOS CON ALTAS

TENSIONES DE OXIGENO

PROPAGACION HEMATOGENA
OCULTA DEL BK

A travs de los ganglios y

los vasos linfticos
Directamente
de la lesin
pulmonar

Diseminacin
aguda

Tuberculosis
miliar

Tuberculosis
meningea
CIRCULACION
SANGUINEA
BAZO

HUESOS
Diseminacin
crnica

Riones
CORTEZA
CEREBRAL
APICES
PULMONES

Patogenia
Bacilo
Koch

Resistente a Respuesta Humoral.

Sensible a Respuesta Celular.

Cuando alcanzan los alvolos son ingeridos

por macrfagos alveolares.
equilibrio entre actividad bactericida
del macrfago y la virulencia del bacilo.

Patogenia
Virulencia:

N de bacilos.
Factores genticos: actividad catalasa-peroxidasa, el
factor colonizador de macrfago (mce), factor sigma
(sigA).
Composicin de la pared bacteriana rica en lpidos,
glucolpidos y polisacridos.
Antgenos proteicos:
Molculas de 30 y 32 kDa del complejo comn BCG85
(median la adhesin e invasin de los bacilos).
Antgeno 10 kDa (estimula proliferacin de linfocitos).

Patogenia
Bacilos en
macrfagos

Multiplicacin
Macrfago
se lisa

Bacilos liberados son ingeridos por otros macrfagos y monocitos que son
atrados desde el torrente sanguneo.
Los bacilos son transportados hasta los ganglios linfticos regionales, desde
donde se diseminan hacia otras zonas del cuerpo.

Patogenia.
2- 4 semanas postinfeccin

Respuesta inmune celular e hipersensibilidad

retardada.

Respuesta eficaz requiere:

Linfocitos CD8 citotxicos y linfocitos CD4
con respuesta de tipo Th1.

Patogenia
La respuesta Th1 conlleva:

Produccin de IF- y GM-CSF

potentes activadores de los
macrfagos.
TNF- e IL-2
aumentan la actividad microbactericida del
macrfago.
IL-3
induce la formacin de clulas gigantes.

Linfocitos CD8 citotxicos y linfocitos con respuesta

Th2 produciran la destruccin de los macrfagos no
activados y el dao tisular.
Estos dos tipos de respuesta, determinarn la forma
de tuberculosis que aparecer con posterioridad.

TIPOS PATOGENICOS Y ESTADIOS DE LA

TUBERCULOSIS
PRIMO INFECCION T.B.C.

TUBERCULOSIS DE REINFECION

F. ENDOGENA

ESTADIOS

INACTIVA

ACTIVA NO

ACTIVA

(INFECCION)

EVOLUTIVA

EVOLUTIVA

(ADENOPATIA
HILIAR)

(Enf. T.B.C.)

PULMONAR

EXTRA
PULMONAR

MULTISISTEMICA

F. EXOGENA

TBC Primaria.
Aparece consecutiva a infeccin inicial.
Localizada principalmente en campos medios e
inferiores de los pulmones.

Localizacin ms frecuente:
Lbulo Medio Derecho:
Rodeado

ms densamente
por nodulos linfticos.
Mayor longitud y menor
dimetro relativo.

TBC Primaria.

2 Formas de evolucin:
PROGRESIN PRIMARIA

PRIMOINFECCIN

COMPLEJO
PRIMARIO

CURACIN.
Bacilos en inactividad metablica

TBC Primaria
En el perodo de multiplicacin previo a Respuesta
Inmune, hay invasin torrente sanguneo,
producindose diseminacin.
TBC Extrapulmonar.
Frecuente: Adenopatas hiliares o paratraqueal.

Inmunidad especfica
lesiones granulomatosas:
constituidas por la acumulacin de macrfagos
activados, clulas epitelioides, clulas gigantes y
linfocitos.

TBC Primaria
Aparicin
Necrosis Caseosa.
Aunque el M. tuberculosis puede sobrevivir, su crecimiento queda inhibido (
PO2, pH cido).

Algunas lesiones curan mediante

fibrosis y calcificacin
Complejo de Ghon.

TBC Primaria: Manifestaciones

Clnicas
Fiebre: Duracin: 10- 21 das. (70%)
Adenopata hiliar o mediastnica (65%).

Compresin va area con obstruccin

bronquial, hiperinsuflacin localizada seguida
de atelectasia.

Dolor Pleural (25%)

Derrame Pleural (50%)

TBC Postprimaria

Sinnimos: TBC secundaria, de reactivacin,

del adulto, reinfeccin endgena.

Representa 90% de los casos adultos no VIH.

Se debe a la reactivacin endgena de una infeccin
tuberculosa latente. Excepcionalmente exgena.
Causas:
VIH

Desnutricin

OH

Insuficiencia Renal

Diabetes

Fcos. Inmunodepresores

TBC Postprimaria
Multiplicacin activa
enfermedad cavitaria.

10-14 das

Localizacin ms frecuente:
Segmentos apicales y
posteriores de los
lbulos superiores.
Tambin los segmentos
superiores de lbulos
inferiores.

N crtico para producir

TBC Postprimaria
Evolucin:
En el centro de la lesin, el
material caseoso presenta
licuefaccin, va destruyendo las
paredes de los bronquios y de
los vasos sanguneos, y se drena
en ellos el contenido
CAVERNAS.

Diseminacin broncgena.
Diseminacin hematgena.

TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clnicas
Inicio insidioso.
Tos (50-70%).
Prdida de peso.
Fatiga.
Fiebre y sudoracin nocturna (50%).
Dolor torcico y disnea (70%).

TBC Postprimaria:
Manifestaciones Clnicas

Afectacin de vas respiratorias altas: disfona,

ronquera y/o disfagia dolorosa.

Examen fsico: puede ser completamente normal o evidenciar

estertores, roncus, sibilancias, sonidos anfricos en las reas con
cavitaciones grandes y acropaquias.

Infeccin latente
Ausencia de sntomas
clnicos de enfermedad,
PPD positivo y/o la
existencia de tractos
fibrocicatriciales en el
estudio de radiografa
de trax, sugestivos de
tuberculosis antiga.

Diagnstico
Paciente con factores de riesgo y clnica sugestiva.
Hallazgos en radiografa de trax.
PPD
valor limitado.
Diagnstico de presuncin se realiza por baciloscopa positiva mediante
tincin de Ziehl-Neelsen o preparados de coloracin fluorescente como la
auramina-rodamina (ms sensibles).

Diagnstico definitivo: Cultivo.

Diagnstico: Rx Trax
Manifestaciones variadas e inespecficas.

TBC Primaria:

Linfoadenopatas.
Opacidades
parenquimatosas, tanto
del espacio areo como
del intersticio, siendo la
consolidacin del espacio
areo
el
patrn
radiolgico ms comn,
acompaado
en
ocasiones
de
excavaciones

Diagnstico:Rx Trax
Compromete con mayor
frecuencia segmento
apical o posterior de
lbulos superiores.
Otras manifestaciones:
1)

Enfermedad
traqueobronquial:
Atelectasias o
hiperinsuflacin
secundaria.

2)

Enfermedad pleural:
derrame de tamao
variable.

Diagnstico:Rx Trax
TBC Postprimaria:

Distintivo:
Predileccin por los
lbulos superiores,
ausencia
linfodenopatas y
propensin a
cavitacin.
Consolidacin del
espacio areo: patrn
comn.

TBC: Diagnstico: Rx Trax

La cavitacin es tambin una
caracterstica importante de
la tuberculosis post-primaria.
Cavernas

Mezcla de patrones
radiogrficos:
opacidades lineales,
reticulares y nodulares.

La resolucin de las anormalidades radiolgicas es lenta. La radiografa

de trax no es el mejor mtodo de vigilar la respuesta al tto. ATB.

Baciloscopa
3 muestras de esputo de buena calidad, de primera hora de la maana,
en das distintos.
Para detectar al bacilo en las tinciones se estima que son necesarios
5.000 a 10.000 bacilos/ml.

Positiva en un 65% de los casos cuando se

procesan tres esputos (95% formas cavitarias)
frente a un 30% con una muestra aislada.

Diagnstico: PPD
Intradermorreaccin que determinar
existencia de respuesta inmune
celular antituberculosa.
Tcnica de Mantoux: Inyeccin
intradrmica 0,1 ml de Derivado
Proteico Purificado.
Se mide rea de induracin 48- 72
Hrs. Post Test.

Escasa utilidad diagnstica por extenso uso de BCG.

Diagnstico: PPD
Reaccin 5mm de
induracin

Reaccin 10 mm
de induracin

Infeccin por VIH

Nios 5 aos.

Reaccin 15 mm
de induracin

Conductas riesgo VIH y DM, IRC, silicosis,

Rechazo analtica de
neoplasias, baja de peso,
deteccin de VIH.
Sd. Mala absorcin.
Tratamiento corticoides
o inmunosupresor
prolongado

Inmigracin reciente de
pases de alta
prevalencia.

Contacto reciente TBC

bacilfera.

Residentes y empleados
de centros de salud.

Transplante de rgano
slido.

Personal laboratorio
microbacteriologa

Pacientes sin ninguno de

los criterios anteriores.

Tratamiento.
Principios Bsicos:

Asociacin de drogas. Monoterapia produce resistencia.

Frmacos usados en dosis apropiadas.
Frmacos deben ser tomados regularmente.
Tratamiento prolongado.

Drogas bactericidas, bacteriostticas y

esterilizantes.

Tratamiento-Resistencia.
Capacidad natural de desarrollar mutaciones
espontneas a los frmacos y adaptar su metabolismo
a las caractersticas del medio.

Clasificacin:

Primarias: mutacin espontnea del germen en pacientes que no

han recibido ningn tratamiento antituberculoso.
Secundarias o adquiridas: pautas de tratamiento incorrectas:
monoterapias, dosis insuficientes o tto. irregulares.

Resistencia, es de tipo cromosmico, definitiva, e irreversible y

prdida de la eficacia del frmaco para toda la vida del paciente.
Es necesario asociar en las pautas de tratamiento frmacos con
actividad bactericida y esterilizante.

Tratamiento:
Drogas
Bactericidas:

H (isoniazida).
R (rifampicina).
S (estreptomicina).

Destruyen de forma rpida las micobacterias en crecimiento

activo y evitan el desarrollo de resistencias, en presencia de
los tres frmacos.

Bacteriosttico:
E

(etambutol)

Tratamiento:
Drogas
Esterilizantes:

(Pirazinamida*).
R (rifampicina).
H (Isoniazida).
Z

Administrados durante un tiempo prolongado

eliminan los bacilos intracelulares persistentes y
que estn en lesiones caseosas. De esta accin
depender el porcentaje de recadas.

Tratamiento
Frmaco

Dosis Diaria
Adulto (mg/Kg)

Dosis Diaria
Mxima (mg)

Efectos Secundarios.

Isoniazida

300

Neuritis perifrica,
hepatitis,
hipersensibilidad.

Rifampicina

10

600

Hepatitis, fiebre,
prpura, vmitos.

Pirazinamida

15- 30

2.000

Estreptomicina

10- 15

750- 1.000

Afectacin VIII par,

nefrotoxicidad.

Etambutol

15- 25

2.500

Neuritis ptica, rash

cutneo

Hepatotoxicidad,
hiperuricemia, artralgia,
rash cutneo, molestias
G-I.

Tratamiento
1 Fase:
H
R
Z
E

50 Dosis
Diaria

2 Fase:
H

3 veces x
R

48 Dosis
semana

Las dosis deben ser ajustadas segn: peso, embarazo (no S),
hepatotoxicidad (H-R), Funcin renal (S).
VIH, silicosis tratamiento se prolonga a 1 ao.

Tratamiento.

Frmacos 2 Lnea:
Mayor toxicidad; menor accin teraputica.
Capreomicina.
Kanamicina.
Etionamida.
cido- Para Aminosaliclico.
Cicloserina.

TBC: Criterios de Hospitalizacin.

Gran deterioro del EG( fiebre alta).
Hemoptisis.
Reacciones txicas a drogas, fracasos y multirresistencias (a ms de 2
drogas).
Casos sociales.
Paciente VIH.

Aislamiento Respiratorio.

Complicaciones
Hemoptisis moderada o masiva que puede precisar un tratamiento
quirrgico urgente.
Neumotrax (0,6-1%).
Bronquiectasias.
Colapso del lbulo medio.
Empiema o fstula broncopleural.
Insuficiencia Respiratoria (en casos de destruccin extensa del
parnquima).

EL
PERSONAL
DE
SALUD
QUE
ATIENDE A LOS PACIENTES CON
TUBERCULOSIS
PULMONAR
ESTA
EXPUESTO AL RIESGO DE INFECCION
TUBERCULOSA
EN
TODO
EL
MUNDO

Prevencion.
CONTROL DE INFECCIONES EN LOS
ESTABLECIMIENTOS DE SALUD
ESTRATEGIAS Y NIVELES
PRIORIDAD 1:

Medidas de Control Administrativas

PRIORIDAD 2:

Mtodos de Control Ambiental

PRIORIDAD 3 :

Proteccin Respiratoria Personal

CADA NIVEL OPERA EN UN PUNTO DIFERENTE

EN EL PROCESO DE TRANSMISION

Definiciones
Paciente Nuevo
Paciente que no ha recibido o menos de un mes
de tto antituberculoso.
Deben ser considerados nueva si PS fue
realizado en el plazo de un mes del comienzo del
tratamiento.
Tratado previamente
Un paciente que se ha tratado por un mes o ms
para la TB.

Definiciones
Recada

Paciente cuya alta de ms reciente tratamiento

fue curado o tratamiento culminado, y que
es diagnosticado posteriormente con la TB con
bacteriologia positiva por microscopia o cultivo
positivo.
Tratamiento despus de abandono

Un paciente que vuelve al tratamiento,

bacteriolgico positivo por microscopia o
cultivo, despus de la interrupcin del
tratamiento por dos meses o ms consecutivos.

Definiciones
CURADO: Paciente que ha terminado el
tratamiento segn protocolo del programa y
tiene cultivos negativos consecutivos.
TRATAMIENTO TERMINADO: Un paciente que ha
terminado el tratamiento segn protocolo del
programa.

Definiciones
FALLECIDO: Un paciente que muere por
cualquier razn durante el curso del
tratamiento de TB.
ABANDONO: Un paciente cuyo tratamiento
fue interrumpido por dos o ms meses
consecutivos por cualquier razn sin la
aprobacin mdica.

Definiciones
Monoresistencia:
antituberculosa.

Resistencia

confirmada

una

droga

Poliresistencia: Resistencia a ms de una droga antituberculosa, con

excepcin de isoniacida y rifampicina.

Definiciones
Multidrogoresistencia: Resistencia por lo menos a isoniacida y a
rifampicina.
Drogo resistencia extensa: Resistencia a cualquier fluoro quinolona,
y por lo menos a una de las tres drogas inyectables de segunda lnea
(capreomycin, kanamicina y amicacina), adems de la multidrugresistencia.

MUCHAS GRACIAS

Factores de riesgo para TB MDR

Falla de esquemas de re tratamiento y los casos crnicos de
TB.
Exposicin a un caso sabido de DR-TB.
Falla a categora I.
Falta del tratamiento antituberculosis en el sector privado.
Pacientes que siguen siendo BK-positivo en el mes 2 o 3 de
SCC.
Recada y abandono recuperado sin reciente falla al
tratamiento.

Factores de riesgo para TB MDR

Exposicin en instituciones que tienen brotes de DR-TB o
una alta prevalencia de DR-TB.
Residencia en regiones con alta prevalencia de DR-TB.
Historia de usa de drogas antituberculosis de calidad pobre o
desconocida.
Tratamiento en programas que funcionan mal (no DOTS, o
que no aseguran mantencin del tratamiento).
Condiciones co-mrbidas que se asocian a diarrea, mala
absorcin o trnsito rpido.
HIV.