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PNCREAS

2 tipos d tejido
1 Acinos:
gstrico
2 Los islotes de Langerhans:
1 Clulas alfa: 25%
2 Celas beta (60%):
y amilina
3 Clulas delta: 10%
somatostatina
4 Clulas PP 5% secreta
pancretico

Efectos finales de la insulina en el interior de la celula


incremento de captacin de glucosa por la
secretan el jugo

membrana d casi 80% (clulas musculares y


adiposas) pero NO d la mayora d las neuronas

secreta glucagon
secreta INSULINA

enceflicas
el transporte de glucosa del exterior al interior se
hace por las vesculas intracelulares que solo se

secreta
polipetido

activa por efecto de la insulina


Efecto de la insulina sobre el metabolismo de los
hidratos de carbono
-

la insulina favorece la captacin y el metabolismo


muscular de la glucosa
o
2 situaciones en la que el musculo reside
glucosa

Ejercicios (se ase permeable la


glucosa a la fibra muscular aun en

QUIMICA Y SINTESIS DE LA INSULINA:


Peso molecular 5.808
Compone de 2 CADENAS DE AMINOCIDOS unidas
entre si por ENLACE DISULFURO
Semivida es plasmtica: 6 min
Desaparese de la circulacin 10-15s
ENZIMA INSULINASA: degrada a la insulina en el
HGADO y en menor medida rin, musculo, y otros
tejidos

ausencia d insulina)
Consume alimentos (durante la
alimentacin se libera insulina y sta
ase permeable ala glucosa asia el

o
-

musculo)
Energa utilizada durante reposo el musculo

recibe cidos grasos envs de glucosa


Depsito de glucgeno en el musculo
o
Cuando el musculo no se ejercita despus de
unas comidas (por que la glucosa se
transporta a la fibra mucular por efecto d la
insulina de 2-3%)

La insulina facilita la captacin, el almacenamiento y


la utilizacin de glucosa por el hgado
o

Activacin de los receptores de las clulas efectoras por la


insulina y efectos celulares resultantes
Receptor de insulina: esta formado por 4 cadenas:
2 cadenas alfa extracelular q se utiliza para la unin
a la hormona (insulina ) y 2 cadenas betas
atraviesan la membrana y sobresale al interior de la
clula (se autofosforila cuando se conecta mediante
las alfas con la insulina)
la autofosforilacion d las subunidad beta activa a una
tirosina cinasa que a su ves fosforila al (sustrato
del receptor de insulina(IRS)
por este mecanismo la insulina ejerce su efecto sus
efectos metablicos de (hidratos de carbono, lpidos,
protenas) en la clula

1 La insulina inhibe a a Ez fosforilaza


heptica (degrada el glucgeno en glucosa),
o
2 La insulina Incrementa la actividad Ez
glucosinasa (causa la defuncin de glucosa
dentro el hepatocito) (glucosa fosforilaza)
o
3 La insulina fomenta la actividad Ez
favorecedora de la sntesis de
glucgeno (glucgeno sintetasa)
o
El hgado puede almacenar 5-6% glucogeno
equivale 100g
El hgado libera glucosa entre comidas
o
Termina las comidas la glicemia empieza a
descender luego la insulina desciende
o
La falta d insulina y glucagn, activa Ez
fosforilaza
o
Ez glucosa fosfataza (inhibida x la
insulina) se activa por la ausencia de la
insulina separa la glucosa de fosfato
radical
o
60 % de glucosa de la dieta se deposita en
el hgado
La insulina favorece la conversin de exceso de
glucosa en acidos grasos e inhibe la gluconeogenia
o
Inhibe la gluconeogenia
o
Cuando la glucosa se deposita en el
hepatosito y es superior a lo normal
FAVORESE la conversin de todo este
exceso de GLUCOSA en CIDOS GRASOS
o
Luego estos acidos grasos se
empaquetan en TRIGLICRIDOS dentro
de la LDH (lipoprotena de baja densidad)
o

El efecto de la insulina es el deposito inmediato de


glucgeno en el hgado apartir de la glucosa, como
consecuencia la glicemia disminuye y luego la insulina
tambin disminuye Para que no baje tanto la glicemia el
hgado vuelve a liberar glucgeno en forma de glucosa

que luego se transporta al TEJIDO


ADIPOSO para depositarse como GRASA
Falta de efeco de insulina sobre la captacin y utilizacin de
glucosa por el encfalo
Las clulas enceflicas son permeables a la
glucosa y pueden aprovechar sin intermediario
de la insulina
Cuando desciende la glicemia x debajo de 50 mg/100
ml (causa shock hipoglisemico, caracterizado por
irritacin nerviosa progresiva con lipotimia y crisis
convulcivantes e incluso coma)
Efecto de la insulina sobre el metabolismo de grasas
Insulina favorece la sntesis y el deposito de lpidos
Induce el deposito de lpidos en el tej adiposo
1 la insulina aumenta la utilizacin de
glucosa x todos los tej y reduce la
utilizacin de grasas (ahorra lipidos)
2 fomenta la sntesis de grasas (cuanto
mas h.carbono aporta el sustrato para la
sntesis de grasas) en el hepatocito luego
los acidos grasos son transportado LDH
a las clulas adiposas
3 (cuando la concentracin heptica de
glucgeno alcansa 5-6%) sta
concentracin inhibe la sntesis de
glucgeno luego exceso de glucosa esta
disponible para la sntesis de grasas
4 xk la glucosa se degrada en piruvato () por
la via glucolitica, el piruvato se convierte
acetil CoA (acetil coencima A) y este es el
sustrato necesario para sntesis de
grasas
Los acidos grasos se sintetiza en el
hepatosito donde forma triglicridos y se trnaspota con la
lipoprotenas al tej adiposo (la insulina inhibe la lipasa de la
pared capilar del tejido adiposo) q desdobla el triglicrido en
ac grasos para q se absorba en el tej adiposo (donde se
transforma de nuevo en trigliceridos)
-Almacenamiento de grasa en las clulas adiposas
-la insulina inhibe la accin de la lipasa (sta
enzima hidroliza a los triglicridos) la isnulian
inhibe la liberacin d acidos grasos
-La insulina fomenta el transporte de glucosa
a la clulas adiposa a travs de su
membrana
La deficiencia de insulina aumenta el uso de la grasa con fines
enrgico
-El dficit de insulina provoca la lipolisis de grasa
almacenadas con liberacin de cidos grasos
libres
los acidos grasos libres se transforma en
sustrato energeticode todo tej a salvo el encefalo
-el dficit de insulina aumenta la concentracin
plasmtica de colesterol y de fosfolpidos
Los acidos graso libres en ausencia d insulina
fomenta la sntesis de colesterol y fosfolpido en el hgado y
stas 2 junton contrigliceridos tambin formados en el hgado
libran en la sangre tambin se libera las lipoprotenas
El colestero desarrola aterosscleross en diabetes
grave
-

El consumo exajerado de grasas durante la falta de insulina


provoca cetosis y acidosis
-Del exeso de acetil CoA se forma acdio
acetoacetico
-Si elevea ste acdio acetoacetico 10mEq/dl
causa acidos organica
-Este acido acetoacitico penetra la celula
formar acetil
-CoA y utilizarla para fines energtico pero
muchas otras celula no lo pueden
metabolizar
El acido acetoacetico tambin se convierte
em acido B-hidroxibutirico y acetona y stas 2
sustancia se deonmina cetonas y el exeso de
estos se dice cetosis
Estos acido acetoacrtico y ac b-hidroxibutirico en la
diabetes grave produce acidosi grave y coma
Efecto de la insulina sobre los metabolismos de las
protenas y el crecimiento
Insulina facilita la sntesis y trnasporte de AA y evita su
degradacin
1- Estimula el transporte de AA al int de la celula
2- Aumenta la traduccin d ARN mensajero para la
sntesis de protenas y activa la maquinaria del
ribosoma pero cuando falta insulina el ribosoma deja
de funcionar
3- Acelera la trnascripsion de ARN para q se forme
ribosomas y luego protenas
4- Invihe el catabolismo (inhibe la gluconeogenia
reduciendo la actividad de la Ez neuglucogenicas)
La deficiencia de insulina provoca el descenso de protenas de
los AA del plasma
1 interrumpe el depsitos de AA, catabolismo y
gluconeogenia se activa, sntesis de protenas sesa, aumento
de concetracion plasmtica d aminocidos
2 gluconeogenia produce urea a partir de los
aminocidos y es un
Mayor eliminacin de orina
3 la insulina y la hormona de crecimiento actan de
manera sinrgica para promover el crecimiento
Mecanismo de secrecin de insulina

Terminologa
Pncreas:
INSULINA: incremento de captacin de glucosa
por la membrana d casi 80% (clulas musculares y
adiposas)
Glicemia: glucosa libre en la sangre
Autofosforila:
Ez fosforilaza heptica: degrada el glucgeno a
glucosa fosfato
Ez glucosinasa (causa la defuncin de glucosa
dentro el hepatocito
Ez favorecedora de la sntesis de glucgeno
(glucgeno sintetasa
Gluconeogenia: transformacin de glucosa
apartir de otros sustancia q no sea glucogeno
Glucogenolisis: degrada el glucgeno en glucosa
Glucognesis:
Glucosa: azcar simple o polisacarido

Glucgeno: Polisacrido resultante de la unin de


unidades de glucosa