Poliomielitis

Poliomielitis
Polio redirige aqu. Para la planta de ese nombre comn, vase Teucrium capitatum.
Poliomielitis
Pierna lisiada por la polio.
Clasificacin y recursos externos
CIE-10
A80, B91
CIE-9
045 138
CIAP-2
N70
DiseasesDB
10209
MedlinePlus
001402
PubMed
Buscar en Medline mediantePubMed (en ingls)
Sinnimos
Enfermedad de Heine-Medin
Parlisis infantil
Poliomielitis aguda
Poliomielitis anterior aguda
Aviso mdico
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La poliomielitis (del griego , polis: gris; y de , myels: refirindose a la mdula

espinal),1 es unaenfermedad infecciosa, tambin llamada polio (de manera abreviada), que
afecta principalmente al sistema nervioso. La enfermedad la produce el virus poliovirus. Se llama
infantil porque las personas que contraen la enfermedad son principalmente nios. Se transmite
de persona a persona a travs de secreciones respiratorias o por la ruta fecal oral.2 La mayora
de las infecciones de polio son asintomticas. Solo en el 1 % de casos, el virus entra al sistema
nervioso central (SNC) va la corriente sangunea. Dentro del SNC, el poliovirus preferentemente
infecta y destruye las neuronas motoras. Esa destruccin de neuronas causa debilidad muscular
y parlisis aguda flcida.
La poliomielitis es ms probable que ocurra en nios de 4 a 15 aos en climas templados,
en verano clido einvierno un poco fro. Es una enfermedad muy infecciosa, pero se combate con
la vacunacin. La enfermedad afecta al sistema nervioso central. En su forma aguda causa
inflamacin en las neuronas motoras de la mdula espinal y del cerebro y lleva a
la parlisis, atrofia muscular y muy a menudo deformidad. En el peor de los casos puede causar
parlisis permanente o la muerte al paralizarse el diafragma.
El 24 de octubre se celebra el Da Mundial contra la Poliomielitis.
ndice
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1 Historia
2 Epidemiologa
3 Etiologa
3.1 Transmisin
4 Patogenia
5 Clasificacin
6 Cuadro clnico
6.1 Poliomielitis abortiva
6.2 Poliomielitis pre-paraltica
6.3 Poliomielitis paraltica
7 Diagnstico
8 Prevencin
9 Situacin actual de la poliomielitis en el mundo (apuntes)
9.1 La regin europea libre de poliomielitis desde 2002
9.2 La India, regin libre de polio
9.3 Emergencia de salud pblica con repercusin internacional, en 2014
10 Vase tambin
11 Referencias
12 Enlaces externos
Historia[editar]
Piedra egipcia del periodo de Amenhotep II (1.400 aos a.C.), mostrando a una persona con poliomielitis
La enfermedad fue descrita por primera vez por el alemn Jakob Heine en 1840.3 Durante las
epidemias agudas de polio a principios del siglo XX, se definieron varias categoras de
poliomielitis para clasificar la extensin y gravedad de la enfermedad.4 Dos patrones bsicos de
infeccin por polio se describieron: una de menor cuanta, que no afectaba elsistema nervioso
central (SNC), llamado polio abortivo, y la enfermedad mayor, con parlisis o no.
La poliomielitis empez a controlarse en 1949 cuando el bacterilogo John Franklin
Enders logr hacer crecer los virus en laboratorio dentro de tejidos. Basndose en esa tcnica el
epidemilogo Jonas Edward Salk desarroll una vacuna para los tres tipos de poliomielitis
conocidos. Tras las pruebas clnicas pertinentes que demostraron que era segura, en 1954 se
empez la inoculacin. La vacuna Salk, como se la conoce, es inyectable.
En 1964 se autoriz otra vacuna que haba sido desarrollada por Albert Bruce Sabin. Se la
llam trivalente porque atacaba a los tres tipos de virus mencionados. A diferencia de la vacuna
de Salk sta se administraba por va oral, por lo que muy rpidamente la Sabin sustituy a
la Salk.
En muy poco tiempo hubo campaas masivas de vacunacin y como consecuencia de todo
ello, el 21 de junio de 2002, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) ha declarado a la Regin
Europea libre del virus de la polio. Esta regin est formada por 51 pases y 850 millones de
habitantes. El ltimo caso, en esta regin, se dio en Turqua en noviembre de1998.
En 1988, la OMS emprendi un programa mundial de erradicacin. Cuando iniciamos la
campaa de erradicacin en 1988, la polio dejaba paralticos todos los das a ms de mil nios,
inform la doctora Gro Harlem Brundtland, la entonces directora general de la OMS, quien
aadi: En 2001 hubo mucho menos de mil casos en todo el ao. La polio ya solo est activa en
menos de diez pases esto se ha logrado gracias a la gestin que ha hecho Rotary International,
plasmada en su obra bandera poner fin a la polio y erradicarla por completo pero se necesitarn
ms fondos para erradicarla por completo.
En mayo de 2014, la OMS ha hecho pblica una nota de alerta por la situacin de extensin
de la poliomielitis en reas endmicas y no endmicas, en concreto: Pakistn y Afganistn en
Asia central, Siria e Iraq en Oriente Medio, y Camern y Guinea Ecuatorial en frica central. 5
Epidemiologa[editar]
Artculo principal: Erradicacin de la poliomielitis
Una nia recibiendo la vacuna oralcontra la poliomielitis.
La Organizacin Mundial de la Salud declara que una zona est libre de una enfermedad
cuando transcurren tres aos sin que se d ningn caso.
En 1994, la OMS consider a la Regin de Amrica (36 pases) libre de polio, en el

ao 2000 lo hizo con la Regin del Pacfico (37 pases, incluyendo China). En junio de 2002 se
declar a Europa zona libre de polio, lo que supone para sus 870 millones de habitantes el
mayor logro del nuevo milenio en materia de salud pblica.
La OMS empez su campaa para erradicar la poliomielitis en 1988. En esa poca segua
siendo endmica en todo el mundo, y de hecho aquel ao hubo 350.000 infectados.
Durante 2005, slo unas 1.880 personas en todo el mundo contrajeron la enfermedad. A
comienzos de 2006, y despus de haber sido erradicada de Egipto y Nger, la OMS ha declarado
que slo quedan cuatro pases en el mundo en que la enfermedad sigue siendo endmica. Estos
son Nigeria,India, Pakistn y Afganistn. La OMS, Unicef, los Centros para el Control y la
Prevencin de Enfermedades de Estados Unidos (CDC) y Rotary International han anunciado
que redoblarn los esfuerzos en aquellos pases, con lo cual estiman que en dos aos ms no se
producirn nuevos casos de la enfermedad. Luego habr que esperar 3 aos ms para que la
poliomielitis sea declarada oficialmente como erradicada.
Si se consigue ser la tercera enfermedad infecciosa eliminada de la faz de la Tierra. La
primera fue la viruela, y la segunda la peste bovina. No obstante, en 2014, este objetivo se ve
an no cercano ya que se ha comprobado transmisin del microorganismo y la presencia de la
enfermedad en diversos pases, como: Pakistn, Afganistn, Iraq, Siria, Nigeria, Guinea
Ecuatorial, Camern y Etiopa. Se han notificado en los 4 primeros meses de 2014 un total de 68
casos incluyendo algunos en pases no endmicos (en 2013 fueron 417 casos registrados) 6
Etiologa[editar]
Poliomielitis
Clasificacin de los virus
Grupo:
IV (Virus ARN monocatenario positivo)
Familia:
Picornaviridae
Gnero:
Enterovirus
Especie:
Poliovirus
La poliomielitis es una infeccin causada por un miembro del gnero Enterovirus conocido
como poliovirus (PV). Este grupo de virus ARN prefiere el tracto gastrointestinal e infecta y causa
enfermedad solo en los seres humanos. Su estructura es muy sencilla, compuesta de un solo
genoma ARN de sentido (+) encerrado en una cscara deprotenas llamada cpside. Adems de
proteger el material gentico del virus, las protenas de la cpside del poliovirus permite la
infeccin exclusiva de ciertos tipos de clulas en el hospedador. Se han identificado tres serotipos
de poliovirus: el poliovirus tipo 1 (PV1), tipo 2 (PV2), y el tipo 3 (PV3), cada uno con una
secuencia de protenas en la cpside ligeramente diferentes.7 Los tres serotipos son
extremadamente virulentos y producen los mismos sntomas de la enfermedad. El PV1 es la
forma ms comn, y la ms estrechamente relacionada con la parlisis causada por la
poliomielitis.
Las personas expuestas al virus, ya sea por infeccin o por la inmunizacin con la vacuna
contra la poliomielitis, desarrollan inmunidad protectora. Los individuos inmunes tienen los
anticuerpos IgA contra la poliomielitis presentes en las amgdalas y el tracto gastrointestinal y son
capaces de bloquear la replicacin del virus, mientras que los anticuerpos IgG e IgM contra PV
puede prevenir la propagacin del virus a las neuronas motoras del sistema nervioso central. La
infeccin o la vacunacin con un serotipo de poliovirus no proporciona inmunidad contra los otros
serotipos, y la inmunidad plena requiere la exposicin a cada serotipo.
Transmisin[editar]
La poliomielitis es altamente contagiosa y se propaga fcilmente de persona a persona. 8 En
las zonas endmicas, el poliovirus salvaje es capaz de infectar prcticamente a toda la poblacin
humana.9 La poliomielitis es una enfermedad estacional en los climas templados, con el pico de
transmisin producindose enverano y otoo. Estas diferencias estacionales son mucho menos
pronunciadas en las zonas tropicales. El tiempo entre la primera exposicin y la aparicin de los
primeros sntomas, conocido como el perodo de incubacin, es normalmente entre 6 a 20 das,
con una separacin mxima de 3 a 35 das.10 Las partculas del virus se excretan en
las heces durante varias semanas tras la infeccin inicial. La enfermedad se transmite
principalmente a travs de la ruta fecal-oral, por ingestin de alimentos o agua contaminada. A
veces es transmitida a travs de la ruta oral-oral,11 un modo especialmente visible en zonas con
buen saneamiento e higiene. El virus es ms infeccioso entre los das 7-10 previos de la
aparicin de los sntomas, pero la transmisin es posible siempre y cuando el virus permanece en
la saliva o las heces.
Los factores que aumentan el riesgo de infeccin por poliomielitis o que afectan la gravedad
de la enfermedad incluyen la deficiencia inmune,12 la desnutricin,13 laamigdalectoma,14 la
actividad fsica inmediatamente despus del inicio de la parlisis,15 lesiones al msculo
esqueltico debido a la inyeccin de las vacunas o agentes teraputicos,16 y el embarazo.17 A
pesar de que el virus puede atravesar la placenta durante el embarazo, el feto no parece ser
afectado por una infeccin materna o de la vacunacin de la madre contra la
poliomielitis.18 Adems, los anticuerpos maternos atraviesan la placenta, proporcionando
una inmunidad pasivaque protege al beb de la infeccin de poliomielitis durante los primeros
meses de vida.19
Patogenia[editar]
Durante la infeccin activa, el Poliovirus entra en el cuerpo a travs de la boca, infectando a
las primeras clulas que entra en contacto a nivel de la faringe y la mucosa intestinal. Logra el
ingreso de las clulas por medio de la unin a un receptor tipo inmunoglobulina, conocido como
el receptor del poliovirus o CD155, en la superficie de la clula.20 El virus entonces secuestra la
maquinaria propia de la clula husped, y se comienza a reproducir. El poliovirus se multiplica en
las clulas gastrointestinales durante aproximadamente una semana, desde donde se extiende a
las amgdalasespecficamente el de clulas foliculares dendrticas que residen en los centros
germinales tonsilaresel tejido linfoide intestinal, incluyendo las clulas M de las placas de
Peyer, y los ganglios cervicales y mesentricos profundos, donde se multiplican abundantemente.
El virus es posteriormente absorbido por el torrente sanguneo.21
La presencia de virus en el torrente sanguneoconocida como viremia primariapermite que

sea ampliamente distribuido en todo el cuerpo. El poliovirus puede sobrevivir y multiplicarse
dentro del torrente circulatorio y linftico durante largos perodos, a veces hasta las 17
semanas.22 En un pequeo porcentaje de los casos, se puede propagar y reproducir en otros
sitios, tales como grasa parda, tejidos retculoendoteliales y musculares. 23 Esta replicacin
sostenida es una de las principales causas de que haya una incremento de la viremia, y conduce
a la aparicin de sntomas catarrales. Raramente, la infeccin logra progresar de tal forma que el
virus invade el sistema nervioso central, provocando una respuesta inflamatoria localizada. En la
mayora de estos casos lo que provoca es una inflamacin auto-limitada de las meninges, las
capas de tejido que rodean el cerebro, lo que se conoce como meningitis asptica no-paraltica.
La penetracin del SNC no ofrece ningn beneficio para el virus, y es probable que no sea ms
que una desviacin accidental de la infeccin gastrointestinal normal. 24 Los mecanismos por los
que la poliomielitis se propaga hasta el SNC, son poco conocidos, pero parece ser ante todo un
evento oportunista, en gran medida independiente de la edad o sexo de la persona. 24
El sndrome postpolio (PPS por sus siglas en ingls) es una afeccin que ataca a los
sobrevivientes de la polio. Aproximadamente del 20 al 40% de las personas que se recuperan de
la polio pueden desarrollar PPS. El comienzo del PPS puede ocurrir en cualquier momento de 10
a 40 aos despus de declararse la infeccin y puede progresar lentamente durante diez aos,
produciendo sntomas como fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular en nuevas fibras
musculares as como en aquellas previamente afectadas.
Clasificacin[editar]
Forma
Asintomtico
Enfermedad menor
Meningitis no paraltica asptica
Poliomielitis paraltica
Polio espinal
Polio bulboespinal
Polio bulbar
Formas de poliomielitis
Proporcin de casos25
90-95 %
4-8 %
1-2 %
alrededor de 1 %
79 % de los casos de parlisis y por eso se caus la enfermedad
19 % de los casos de parlisis
2 % de los casos de parlisis
El trmino poliomielitis se refiere para identificar la enfermedad causada por cualquiera de los
tres serotipos de poliovirus. Se suelen describir dos patrones de infeccin de la polio: una
enfermedad leve que no se asocia con el sistema nervioso central (SNC), a veces llamado la
poliomielitis abortiva, y una forma que se asocia con una enfermedad grave del SNC, que pueden
ser o no-paraltica.26 En la mayora de las personas con un sistema inmune normal, una infeccin
por poliovirus resulta ser asintomtica. Ocasionalmente la infeccin produce sntomas menores,
que pueden incluir infeccin del tracto respiratorio superior (dolor de garganta y fiebre), trastornos
gastrointestinales (nuseas, vmitos, dolor abdominal, estreimiento o, rara
vez, diarrea), catarro y enfermedades similares.
El virus entra en el sistema nervioso central en torno al 3% de las infecciones. La mayora de
los pacientes con toque del SNC no paraltico desarrollan unameningitis asptica, con sntomas
de dolor de cabeza, cuello, espalda, dolor abdominal y extremidades, fiebre, vmitos, letargo e
irritabilidad.27 Aproximadamente 1 de cada 200 a 1 de cada 1000 casos, la enfermedad progresa
a la forma paraltica, en la que los msculos se debilitan, se tornan hipotnicos y con
movimientos mal controlados y, por ltimo, completamente paralizados, condicin que se conoce
como la parlisis flccida aguda. Segn el sitio de la parlisis, la poliomielitis paraltica se clasifica
como espinal, bulbar, o bulbospinal. La encefalitis, una infeccin del tejido cerebral en s, se
puede producir en raras ocasiones y generalmente se limita a los nios. Se caracteriza por la
confusin, cambios en el estado mental, dolores de cabeza, fiebre, convulsiones y con menos
frecuencia la parlisis espstica.28
Cuadro clnico[editar]
En ms del 95% de los casos, la infeccin es asintomtica, de modo que la enfermedad tiene
en ellos un curso inaparente pero capaz de estimular una respuesta inmune formadora de
anticuerpos. Otras formas mucho menos frecuentes incluyen una variedad respiratoria grave, una
poliomieltis paraltica bulbar, la polioencefalitis y formas monofsicas. Con mucha ms
frecuencia se registran formas catarrales, pre-paraltica y paraltica.
Poliomielitis abortiva[editar]
Seguido de un perodo de incubacin de 7-14 das aparecen aproximadamente tres das de
una enfermedad caracterizada por fiebre, dolor de garganta, fatiga y, a
menudo, diarrea y vmitos. Para ms de tres cuartas partes de estos pacientes, la consecuencia
es la mejora, de donde proviene la palabra abortiva: el fin del curso de la infeccin. Las clulas
del sistema nervioso central (SNC) no estn afectadas.
Poliomielitis pre-paraltica[editar]
Aproximadamente el 5% de los pacientes sintomticos puede tener afectacin del sistema
nervioso central, en la que los sntomas anteriores, el prdromo instalan la enfermedad actual.
Tras esa fase febril y quebrantos de aproximadamente una semana, estos pacientes desarrollan
una meningitis asptica que aparece como un complejo bifsico. La primera caracterizada por
una fiebre recurrente de unos 39 C y dolor de cabeza y rigidez en el cuello. El lquido
cefalorraqudeo puede tener un leve aumento en el nmero de clulas y un ligero aumento de la
concentracin de protena. La segunda fase suele cursar con irritacin menngea y afectacin
del sistema nervioso autnomo.
Poliomielitis paraltica[editar]
Mdula espinal, ilustracin de las fibras motoras del asta anterior, lugar que se ve ms afectado en la
poliomielitis paraltica.
Normalmente se inicia con fiebre, que ocurre de 5 a 7 das antes que otros sntomas.
Aparecen luego fatiga extrema, dolor muscular y atrofia muscular que causa parlisis flcida,
proximal y asimtrica pudiendo incluso afectar la respiracin y la deglucin. Es un curso muy
infrecuente, presentndose en 0,01% de los pacientes sintomticos. Pasados varios aos, debido
a la parlisis y la evolucin de la esttica de la columna vertebral, aparecen trastornos como
la escoliosis y deformidades permanentes.
Diagnstico[editar]
La poliomielitis paraltica puede ser sospechada clnicamente en individuos que experimentan
la aparicin aguda de la parlisis flcida en uno o ms miembros con la disminucin o ausencia
de reflejos tendinosos en los miembros afectados, que no puede atribuirse a otra causa aparente,
y sin prdida sensorial o cognitiva.
Un diagnstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperacin de poliovirus

de una muestra de heces o un hisopo de la faringe. Los anticuerpos contra el poliovirus puede
ser de utilidad diagnstica, y en general son detectados en la sangre de pacientes infectados
temprano en el curso de la infeccin. El anlisis del lquido cefalorraqudeo (LCR), que se obtiene
por medio de una puncin lumbar, por lo general revela un aumento del nmero de glbulos
blancos (linfocitos principalmente) y un nivel ligeramente elevado de protenas. La deteccin del
virus en el LCR es diagnstico de poliomielitis paraltica, pero rara vez ocurre.
En caso de que el poliovirus sea aislado de un paciente que experimenta la parlisis flccida
aguda, se hacen pruebas a travs del mapeo de oligonucletidos (gentico) o, ms
recientemente, la amplificacin por PCR, para determinar si se trata de un "tipo salvaje" (es decir,
el virus encontrado en la naturaleza) o "tipo de vacunas" (derivado de una cepa de poliovirus
utilizadas para producir la vacuna contra la poliomielitis). Es importante determinar la fuente del
virus, porque por cada caso notificado de poliomielitis paraltica causada por poliovirus salvaje, se
estima que existiran otros 200-3000 sujetos portadores asintomticos y contagiosos del virus.
Prevencin[editar]
Artculo principal: Vacuna contra la poliomielitis
En todo el mundo, se emplean dos tipos de vacuna contra la poliomielitis. La primera fue
desarrollada por Jonas Salk, probada por primera vez en 1952 y fue dada a conocer por Salk el
12 de abril de 1955. La segunda vacuna fue una vacuna oral desarrollada por Albert
Sabin usando poliovirus atenuados. Los ensayos clnicos de la vacuna Sabin iniciaron en 1957 y
fue autorizada en 1962.
Situacin actual de la poliomielitis en el mundo (apuntes)

[editar]
La regin europea libre de poliomielitis desde 2002[editar]

El 21 de junio de 2002, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) declar a la regin
europea como zona libre de poliomielitis.29
La India, regin libre de polio[editar]

El 11 de febrero de 2014, la Directora de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) anunci,
con regocijo justificado, que la regin de la India se declaraba como zona libre de polio. 30
Emergencia de salud pblica con repercusin internacional, en

2014[editar]
Con fecha 14 mayo de 2014, segn el seguimiento de la OMS, siguen registrndose casos en
pases endmicos (Pakistn, Nigeria y Afganistn) y se registra nuevos casos en zonas no
endmicas (Guinea Ecuatorial, Camern, Irak, Siria, Etiopa). Esta situacin indica la peligrosa
progresin de la polio que motiva la declaracin de emergencia internacional. 31 32
Vacuna contra la poliomielitis

En todo el mundo, se emplean dos tipos de vacuna contra la poliomielitis. La primera fue
desarrollada por Jonas Salk, probada por primera vez en 1952 y fue dada a conocer por Salk
el 12 de abril de 1955. La vacuna Salk contra la poliomielitis consiste en una dosis inyectada
de poliovirus inactivados o muertos. La segunda vacuna fue una vacuna oral desarrollada
por Albert Sabin usando poliovirus atenuados. Los ensayos clnicos de la vacuna Sabin iniciaron
en 1957 y fue autorizada en 1962.
Por medio del uso de las dos vacunas se ha logrado la erradicacin de la poliomielitis en la
mayor parte del mundo y se ha reducido la incidencia mundial de casos de 350.000 casos
estimados en 1988 a menos de 2.000 casos en el ao 2006.
ndice
[ocultar]
1 Tipos de vacunas contra la poliomielitis
1.1 Vacuna Salk
1.2 Vacuna Sabin
2 Comparacin de las vacunas contra la poliomielitis
2.1 Eficacia
2.2 Va de administracin
2.3 Qu vacuna emplear?
3 Polio iatrognica o inducida por la vacuna
4 Esquema de vacunacin
4.1 Estados Unidos
4.2 Reino Unido
4.3 Mxico
4.4 Espaa
5 Desarrollo de la vacuna contra la poliomielitis
5.1 Vacuna Salk de virus inactivados
5.2 Vacuna Sabin de virus vivos atenuados
5.3 Resultados de la vacunacin contra la poliomielitis
6 Nuevas estrategias en la lucha por la erradicacin de la poliomielitis
7 Vase tambin
8 Referencias
9 Enlaces externos
Tipos de vacunas contra la poliomielitis[editar]

Vacuna Salk[editar]
Jonas Salk
La vacuna Salk o vacuna de poliovirus inactivados en tres variedades de referencia que son
Mahoney (poliovirus tipo 1), MEF-1 (poliovirus tipo 2) y Saukett (poliovirus tipo 3). Los virus son
cultivados en clulas Vero provenientes de tejido epitelial renal de mono y son inactivados
posteriormente con formol. La vacuna Salk inyectada confiere inmunidad mediada por IgG en el
torrente sanguneo, lo cual previene el progreso de la infeccin por poliovirus a una viremia y
protege a las neuronas motoras. Con esto, se elimina el riesgo de la polio bulbar y delsndrome
post polio. Sin embargo, debido a que no hay proteccin a nivel de la mucosa del intestino, las
personas que han recibido la vacuna Salk pueden ser portadoras de la enfermedad y contagiar a
individuos no vacunados.
La vacuna inactivada (Salk) se administra mediante inyeccin intramuscular.
Vacuna Sabin[editar]
Albert Sabin
La vacuna Sabin es una vacuna de virus vivos atenuados que se produce por el paso del virus
por clulas no humanas a temperaturas inferiores a la temperatura fisiolgica, lo que
provoca mutaciones espontneas del genoma viral.
La variedad Sabin 1 atenuada se distingue del serotipo Mahoney, su variedad madre, por
57 mutaciones puntuales con sustituciones denucletidos. La variedad Sabin 2 atenuada tiene 2
sustituciones mientras que la la Sabin 3 atenuada tiene 10. El factor comn a estas tres vacunas
y el principal responsable de la atenuacin del virus es una mutacin localizada en el sitio de
entrada del ribosoma viral interno que altera la capacidad del virus de traducir su ARNm en
la clula husped.
La vacuna Sabin de virus atenuados se replica de forma eficiente en el intestino, la puerta de
entrada al organismo, pero no puede replicarse de forma eficiente en el tejido del sistema
nervioso.
La vacuna Sabin es superior en cuanto a la facilidad de administracin y produce inmunidad a
mayor plazo que la vacuna Salk. A pesar de que la vacuna Salk redujo de forma importante la
incidencia de polio, fue la vacuna Sabin la que permiti la eliminacin completa del poliovirus
salvaje en Estados Unidos.
La vacuna atenuada (Sabin) se administra por va oral.
Comparacin de las vacunas contra la poliomielitis [editar]

Eficacia[editar]
Una vacuna funciona al exponer un inmungeno ante el sistema inmune para desatar una
respuesta, lo que se conoce como inmunizacin. La eficacia de una vacuna se define por la
inmunidad que aporta una vacuna contra una infeccin y a menudo se mide por medio de la
deteccin de anticuerpos protectores en la sangre.
El desarrollo de inmunidad ante la polio bloquea la transmisin de persona a persona del
poliovirus salvaje, de tal forma que protege tanto a quien recibe la vacuna como a sus contactos.
Debido a que no hay un estado de portador de largo plazo en individuos inmunocompetentes, los
poliovirus no tienen un reservorio no primate en la naturaleza, y la sobrevida del virus en el
ambiente depende esencialmente de la transmisin de persona a persona. Es decir que al
interrumpir la transmisin del virus mediante la vacunacin, el virus no sobrevive en el ambiente.
Este es el paso ms importante en la erradicacin de la poliomielitis.
Tras dos dosis de vacuna de virus inactivados o vacuna Salk, al menos el 99% de los
individuos desarrollan anticuerpos contra los 3 serotipos de poliovirus y ms del 99% son
inmunes ante los poliovirus con tres dosis.
Una dosis nica de vacuna de virus vivos atenuados o vacuna Sabin produce inmunidad
contra los tres serotipos de poliovirus en el 50% de los individuos. Tres dosis de vacuna de virus
atenuados llevan a la generacin de anticuerpos protectores contra los tres serotipos en ms del
95% de los individuos.
La inmunidad generada por la OPV probablemente sea de por vida, mientras que la duracin
de la inmunidad generada por la IPV se desconoce aunque se cree que brinda proteccin por
varios aos.
Va de administracin[editar]
Administracin de vacuna OPV o Sabin
La ventaja que presenta la vacuna de virus vivos atenuados o vacuna Sabin es principalmente
en relacin a su va de administracin, ya que al vacunar a los individuos por va oral se emula
la infeccin natural por poliovirus salvajes. Esto permite que el virus atenuado proveniente de la
vacuna se replique y genere una respuesta inmunolgica a nivel intestinal, sin llegar a replicarse
de forma eficiente en el tejido nervioso.
Por la va de administracin de la vacuna Sabin u OPV se logra adems una inmunidad de
manada. Los individuos vacunados recientemente liberan virus vivos atenuados en sus heces por
algunos das despus de la inmunizacin. Un miembro de la familia que no est inmunizado pero
que se exponga a este virus puede desarrollar inmunidad por contacto fecal-oral con las heces
del individuo vacunado. Esto puede ser contraproducente en el caso de
pacientesinmunodeficientes, es decir que tengan alteraciones en el sistema inmunitario que
disminuyen su capacidad de respuesta, ya que pueden presentar reversin del estado de
atenuacin, activacin del poliovirus y su replicacin en el organismo sin una respuesta
inmunolgica que frene la infeccin. Los pacientes inmunodeficientes expuestos al poliovirus por
medio de inmunidad por contacto pueden presentar complicaciones a causa de la vacuna.
Debido a que la vacuna de virus inactivados o vacuna Salk se administra inyectada por va
intramuscular, produce menor inmunidad a nivel intestinal. Por ello, es ms probable que una
persona que ha recibido una vacuna de virus inactivados o IPV se infecte al contacto con
poliovirus salvajes presentes en el medio ambiente.
Qu vacuna emplear?[editar]
La diferencia en la generacin de las respuestas inmunolgicas contra el poliovirus determina
en qu lugares y bajo qu situaciones se emplea cada vacuna.
En regiones en donde todava existe poliovirus salvaje en el medio ambiente, es decir, en los
pases en donde an no se ha erradicado la poliomielitis, se prefiere la vacuna oral, debido a que
genera una mejor respuesta inmunolgica contra el poliovirus salvaje y a la facilidad de
administracin de forma masiva en campaas de vacunacin. Una de las principales limitaciones
de esta vacuna es que tiene requerimientos estrictos en cuanto a su transporte y
almacenamiento, lo cual representa un problema en regiones con temperaturas altas o en zonas
aisladas. En las campaas de vacunacin en las que se administra la vacuna oral u OPV, se
transportan los viales en una hielera que se debe mantener a una temperatura de entre 2 y 8 C.
La dosis de OPV es de dos gotas por va oral.
En regiones en donde ya no existe poliovirus salvaje en el medio ambiente, es decir pases en
donde la poliomielitis est erradicada, se prefiere la vacuna de virus inactivados o IPV. La
respuesta inmunolgica generada por la IPV es menor a nivel intestinal, por lo que brinda menor
proteccin ante una infeccin natural por poliovirus. Adems, la administracin de la IPV es
inyectada por va intramuscular lo que la hace ms complicada en campaas de vacunacin
masiva. La preferencia de la IPV por encima de la OPV en los pases sin poliomielitis salvaje se
debe a que la vacuna oral u OPV puede causar complicaciones por la reversin de la atenuacin
y activacin del virus. En pases en donde el riesgo de padecer poliomielitis por poliovirus salvaje,
es decir por contagio e infeccin de la enfermedad y no como complicacin de la vacunacin, es
prcticamente nulo se prefiere la vacunacin con virus inactivados o IPV debido a que el riesgo
de presentar la enfermedad por la vacunacin es mayor al riesgo de presentar la enfermedad por
infeccin natural.
Polio iatrognica o inducida por la vacuna[editar]

La complicacin ms importante que presenta la vacuna oral, Sabin u OPV es que los virus
atenuados pueden revertir su estado y volverse virulentos. La enfermedad clnica causada por el
poliovirus derivado de la vacuna es indistinguible de la provocada por poliovirus salvajes.
La tasa de poliomielitis paraltica asociada a vacuna vara en funcin de la regin, pero se
calcula que se presenta en un caso por cada 750.000 individuos que reciben la vacuna. Es ms
probable que se presente en adultos que en nios y en sujetos inmunodeficientes, especialmente
con alteraciones de los linfocitos Bcomo agammaglobulinemia
primaria o hipogammaglobulinemia ya que hay una disminucin del nmero de anticuerpos en la

sangre. El riesgo en nios inmunocomprometidos es cerca de 7.000 veces mayor que el de nios
sanos.
Se han reportado brotes de poliomielitis por poliovirus derivado de la vacuna
en Bielorrusia (19651966), Egipto (19831993), La Espaola (2000
2001), Filipinas(2001), Madagascar (20012002) y en Hait. En el 2006 se report un brote
en China y se han reportado casos en Camboya (2005-2006), Birmania (2006-2007),Irn (1995,
2005-2007), Siria, Kuwait y Egipto, mientras que en el norte de Nigeria hubo 69 reportados en el
2007.
La Organizacin Mundial de la Salud considera que los beneficios de la vacunacin en contra
de la poliomielitis sobrepasan por mucho los riesgos. La poliomielitis iatrognica no se presenta
en la vacunacin con IPV debido a que estos virus estn muertos y no vivos pero atenuados.
Esquema de vacunacin[editar]
Estados Unidos[editar]
La primera dosis de la vacuna de poliomielitis se da poco tiempo despus del nacimiento,
usualmente entre el mes y los dos meses de vida, con una segunda dosis a los 4 meses. La
tercera dosis se da entre los 6 y 18 meses y un refuerzo entre los 4 y los 6 aos.
La vacuna empleada en Estados Unidos es la IPV o Salk ya que se descontinu el uso de la
OPV o Sabin en el 2000. En el 2002, sali al mercado Pediarix, una vacuna pentavalente que
contiene 5 componentes, es decir la vacuna contra difteria, ttanos, pertussis, hepatitis B y
poliomielitis.
Reino Unido[editar]
El esquema es el mismo que en Estados Unidos con las dos primeras dosis a los 2 y 4 meses,
la tercera entre los 6 y 18 meses y un refuerzo entre los 4 y los 6 aos. La vacuna empleada es la
IPV o Salk, descontinundose el uso de la OPV o Sabin en el 2004. Existe una vacuna de
poliomielitis en la que se combina con las vacunas
contra ttanos, difteria, pertussis y Haemophilus influenza tipo b.
Mxico[editar]
Se aplica la vacuna contra la poliomielitis a los 2, 4 y 6 meses con un refuerzo a los 12 a 18
meses y otro entre los 4 a 6 aos. El esquema de vacunacin enMxico fue modificado a
principios del 2007 para reemplazar la administracin de OPV o Sabin en el primer ao de vida
por IPV o Salk debido al riesgo de poliomielitis iatrognica. Se mantiene el uso de OPV para las
dosis siguientes ya que es ms prctica la administracin de OPV en campaas de vacunacin
masiva.
Las vacunas OPV o Sabin disponibles son de Glasgow Smith Kline y Aventis. Las vacunas
IPV o Salk disponibles son de los mismos laboratorios y tienen una presentacin combinada con
otras vacunas que tambin se administran en el primer ao de vida, como la vacuna
DPT (difteria, tosferina y ttanos), la vacuna contra Haemophilus influenza b o la vacuna contra
Hepatitis B.
Espaa[editar]
El 21 de junio de 2002, la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) declar a la regin
europea (incluyendo a Espaa) como zona libre de poliomielitis. 1 En consecuencia, se abandon
el uso de la vacuna atenuada (Sabin) y, desde 2004, se acord el uso exclusivo de la vacuna
inactivada (Salk) (IPV es el acrnimo del trmino ingles inactivated polio vaccine).2
En el contexto del Plan Integral de Erradicacin de la Polio 3 se incluye la vacunacin

antipoliomielitis en los calendarios de vacunacin infantil, con 3 dosis en el primer ao de vida (2,
4 y 6 meses de edad) y una cuarta dosis a los 18 meses.4 5 Las presentaciones comerciales
disponibles son: vacuna inactivada monocomponente (bajo peticin especial) y como parte de las
vacunas combinadas (hexavalente y pentavalente). 6
Desarrollo de la vacuna contra la poliomielitis[editar]
Cartel estadounidense en los aos 1950 en contra la fluoracin del agua potable, la vacuna contra la
poliomielitis, el Alaska Mental Health Enabling Act y un gobierno mundial de tipo comunista.
En 1936, Maurice Brodie un asistente de investigacin de la Universidad de Nueva York trat

de producir una vacuna contra la poliomielitis a partir de virus inactivados por formaldehido
procedentes de mdula espinal de mono. Sus intentos iniciales fueron limitados por la dificultad
de obtener una cantidad suficiente de virus. Brodie prob la vacuna sobre s mismo y en varios
de sus asistentes. Posteriormente le administr la vacuna a 3'000 nios, de los cuales muchos
desarrollaron reacciones alrgicas, pero ninguno desarroll inmunidad ante la poliomielitis.
John Kollmer, un patlogo de Philadelphia, afirma haber desarrollado una vacuna en ese
mismo ao, pero que no produjo inmunidad y fue acusada de ser la responsable de un nmero
de casos de poliomielitis, algunos de ellos fatales.
En 1948, un grupo dirigido por John Enders en el Children's Hospital de Boston cultiv
exitosamente poliovirus en tejido humano en el laboratorio. Este logro facilit la investigacin de
la vacuna contra la poliomielitis y eventualmente permiti el desarrollo de vacunas contra la polio.
Enders y sus colegas, Thomas H. Weller y Frederick C. Robbins, fueron reconocidos por su labor
con un Premio Nobel de Fisiologa o Medicina en 1954.
Otros descubrimientos importantes que llevaron al desarrollo de las vacunas contra la polio
fueron:
La identificacin de tres serotipos de poliovirus (poliovirus tipo 1 (PV1 o Mahoney),

PV2 (Lansing), y PV3 (Leon));
La identificacin de la necesidad de presencia del virus en la sangre para producir

parlisis;
La demostracin de que la administracin de anticuerpos bajo la forma de

gamaglobulina protege contra la polio paraltica.
En 1952 y 1953, hubo un brote de entre 58'000 y 350'000 casos de polio en Estados Unidos,
por encima de los usuales 20'000 casos anuales. Durante esta epidemia de polio, los laboratorios
farmacuticos, tales como los laboratorios Lederle en Nueva York, invirtieron millones de dolres
en encontrar y lanzar al mercado una vacuna.
El virlogo e inmunlogo polaco Hilary Koprowski, que trabajaba en Lederle, afirma haber
creado en 1950 la primera vacuna contra la poliomielitis que tuvo resultados positivos. Sin
embargo, su vacuna, una vacuna oral de virus vivos atenuados, se encontraba todava en fases
de investigacin y no iba a estar lista para lanzarse al mercado sino hasta 5 aos despus de que
la vacuna de Jonas Salk (una vacuna inyectable de virus muertos) alcanzara el mercado. Las
muestras de virus atenuados que empleAlbert Sabin para crear su vacuna oral contra la polio le
fueron dadas por Hilary Koprowski. La vacuna de Koprowski eventualmente se prob, pero los
resultados fueron un fracaso. Despus de que el virus atenuado penetraba al organismo, a veces
se reverta a un estado virulento. Sin embargo, entre 1957 y 1960, se hicieron pruebas a gran
escala en el Congo con resultados controversiales.
Vacuna Salk de virus inactivados[editar]

La primera vacuna contra la poliomielitis que tuvo resultados positivos fue desarrollada en
1952 por Jonas Salk en la Universidad de Pittsburgh.
La vacuna Salk fue autorizada en 1955 y se iniciaron inmediatamente campaas de
vacunacin para nios. En 1954, se prob la vacuna en la Arsenal Elementary School y en la
Watson Home for Children en Pittsburgh, Pennsylvania. La vacuna Salk se emple en una
prueba llamada el Francis Field Trial, encabezado porThomas Francis. Este ensayo, que fue el
experimento mdico ms grande en la historia, inici con cerca de 4'000 nios en la Franklin
Sherman Elementary School en McLean, Virginia y eventualmente involucrara a 1'800'000 nios
en 44 estados de Estados Unidos. Al final del estudio, cerca de 440'000 nios recibieron una o
ms inyecciones de la vacuna, cerca de 210'000 nios recibieron un placebo de medio de
cultivo no nocivo y 1'200'000 de nios no recibieron vacuna y sirvieron como el grupo de
control para comparar las tasas de polio en este grupo con las de los nios que recibieron las
inyecciones. Los resultados fueron anunciados el 12 de abril de 1955 y se determin que la
vacuna Salk haba sido efectiva en un 60 a 70% contra el poliovirus tipo 1, ms de 90% efectiva
contra el poliovirus tipo 2 y 3 y efectiva en un 94% contra el desarrollo de polio bulbar.
Tras una campaa de vacunacin en masa promovida por March of the Dimes, una fundacin
de caridad que en ese momento luchaba contra la parlisis infantil por poliomielitis, el nmero
anual de casos de polio baj a 5'600 para 1957. La vacuna Salk fue empleada en Estados Unidos
hasta inicios de los 1960s. Una vacuna Salk con mayor potencia fue autorizada en Estados
Unidos en noviembre de 1987 y es actualmente la vacuna de eleccin en este pas.
Vacuna Sabin de virus vivos atenuados[editar]
Poster de 1963 con la mascota estadounidense del sistema de salud pblica "Wellbee", animando al
pblico a recibir la vacuna Sabin.
Ocho aos despus del xito de Salk, Albert Sabin desarroll la vacuna oral contra la
poliomielitis u OPV (oral poliovirus vaccine). En 1961, se autoriz la vacuna oral monovalente
contra poliovirus tipo 1 y 2 y en 1962, se autoriz la vacuna oral monovalente contra poliovirus
tipo3. En 1963, se autoriz la vacuna Sabin trivalente y se convirti en la vacuna de eleccin en
Estados Unidos y en otros pases del mundo.
Resultados de la vacunacin contra la poliomielitis [editar]

Una segunda oleada de campaas de vacunacin masiva con Sabin llev a una disminucin
an mayor en el nmero de casos de polio. La vacuna Salk es responsable de una disminucin
importante en el nmero de casos de poliomielitis en Estados Unidos, sin embargo la vacuna
Sabin fue quien permiti posteriormente la erradicacin de la enfermedad.
Uno de los ltimos casos de poliomielitis paraltica causadas por transmisin endmica del
virus salvaje fue en 1979 en los Estados Unidos, cuando ocurri un brote en miembros de la
comunidad Amish en varios estados de la regin norcentral de esta pas.
El ltimo caso endmico de poliomielitis en el continente americano fue en 1991,(el 23-081991 en el Per por un virus salvaje) por lo que se considera a la enfermedad erradicada de
Amrica desde 1994.
Nuevas estrategias en la lucha por la erradicacin de la

poliomielitis[editar]
Actualmente se usa predominantemente la vacuna inactivada (Salk) en la mayora de los
pases del mundo. No obstante, en algunas regiones del mundo la poliomielitis sigue estando
presente y causando un gran nmero de casos y mortalidad; sigue siendo endmica en
Afganistn, Nigeria y Pakistn y se producen brotes epidmicos puntuales en otros pases de
Asia y frica. En estos lugares se usa preferentemente la vacuna oral atenuada (Sabin), pero se
han probado con xito novedosos enfoques con el uso combinado de ambas vacunas. 7
Difteria
Difteria
La difteria causa un caracterstico engrosamiento del cuello, a veces referido como

cuello de toro
CIE-10
A36
CIE-9
032
CIAP-2
R83
DiseasesDB
3122
MedlinePlus
001608
eMedicine
emerg/138 med/459
MeSH
D004165
Aviso mdico
La difteria (del griego [diphthera, membrana], llamada antiguamente el garrotillo y

algunas veces cuero1 ) es una enfermedad infecciosa aguda epidmica, ocasionada por la
exotoxina proteica producida porCorynebacterium diphtheriae (bacilo de Klebs-Lffler). Se
caracteriza por la aparicin de falsas membranas (pseudomembranas) firmemente adheridas, de
exudado fibrinoso, que se forman principalmente en las superficies mucosas de las vas
respiratorias y digestivas superiores. Usualmente afecta las amgdalas, garganta, nariz,
miocardio, fibras nerviosas o piel.
ndice
[ocultar]
1 Infeccin
2 Transmisin
3 Sntomas
4 Tiempo de incubacin
5 Vacunacin
5.1 Vacunacin en Espaa
6 Prevencin
7 Tratamiento
8 Referencias
9 Enlaces externos
Infeccin[editar]
Se trata de una exotoxina de tipo A/B. La subunidad B es reconocida por receptores de
membrana, lo que provoca que la subunidad A entre en la clula mediante protelisis. Una vez
all la subunidad A ADP-ribosila el factor de elongacin eE2F, inutilizando la maquinaria de
traduccin. La subunidad B es exocitada.
Ataca sobre todo a los nios menores de cinco aos y a adultos mayores de 60 aos.
Esta enfermedad infecciosa provoca, entre otros sntomas, ardor en la garganta al pasar la
comida, dificultad al respirar y/o estados de choque inminente (piel fra, inquietud, fiebre, exudado
mucoso grisceo). Puede ser mortal.
Transmisin[editar]
Se transmite a otros por medio del contacto directo por estornudos, garganta, piel, ojos o
cualquier otro tipo de secrecin de las personas infectadas.
Sntomas[editar]
Existen dos cuadros clsicos de difteria. Una en la nariz y la garganta, y otra en la piel.
Los sntomas principales son el dolor de garganta, un aumento leve de la temperatura corporal y
ganglios linfticos (ndulos linfticos) inflamados en el cuello. Adems, se puede formar una
membrana en la garganta. Las lesiones de la piel pueden ser dolorosas, de aspecto hinchado y
enrojecido. Alternativamente, una persona con difteria puede no presentar absolutamente ningn
sntoma. Se reconocen en menor frecuencia tambin cuadros iniciales de infeccin cutnea,
vaginal, de conjuntivas oculares u odos.
Los sntomas usualmente aparecen de 3 a 9 das. Si no aparece antes o despus se debe
acudir a un hospital entre 24 a 48 horas despus del contagio.
Un ejemplo de la seudomembrana densa y gris que cubre las amgdalas en un ejemplo clsico de
difteria.
Tiempo de incubacin
Las personas no tratadas infectadas con difteria suelen ser contagiosas durante las primeras
dos semanas, y menos frecuentemente ms all de cuatro. Si son tratadas con los antibiticos
apropiados, el periodo de contagio puede limitarse a menos de cuatro das.
El recuperarse de la difteria no siempre produce inmunidad duradera.
Vacunacin[editar]
El toxoide de la difteria usualmente se combina con el del ttanos (Clostridium tetani) y el de
la tos ferina (Bordetella pertussis) en una sola vacuna triple conocida como DTP.
Ilustracin de la obra El Lazarillo de Tormes de Francisco de Goya (c. 1808-1812) tambin conocida
como El Garrotillo, reproduce una escena en la que el mdico retira de la garganta de un nio las
membranas de la difteria larngea.
Vacunacin en Espaa[editar]
Segn calendario vacunal vigente en Espaa, salvo herida que precise dosis extra de gamma
globulina, la pauta de vacunacin para inmunizacin frente a difteria/ttanos es de cinco dosis en
total, frente a la antigua que deca que haba que poner una dosis de recuerdo cada diez aos
tras la primera vacunacin.2
Prevencin[editar]
La forma ms efectiva de control es la de mantener el ms alto nivel de vacunacin en la
comunidad. Otros mtodos de control incluyen el pronto tratamiento de casos y mantener un
programa de vigilancia epidemiolgica. Cualquiera que tenga contacto con una persona con
difteria deber ser examinada en busca de la enfermedad, tratada con antibiticos y,
posiblemente, tenga la enfermedad. Tambin se puede prevenir cuando la persona infectada se
cubre la boca con un pauelo desechable cuando va a toser y se lava las manos despus de
toser. Esta enfermedad es muy contagiosa por lo que es recomendable vacunarse.
En Espaa, la difteria est en la lista de enfermedades de declaracin obligatoria. 3 En Francia,
en Blgica y en Canad, la difteria est en la lista de enfermedades infecciosas de declaracin
obligatoria.
Tratamiento[editar]
El tratamiento curativo incluye sobre todo la seroterapia antitoxina. 4 La antitoxina diftrica es
de origen equino, y antes de su administrain se debe proceder a un test cutneo (o en
la conjuntiva) para excluir una posible hipersensibilidad. Los antibiticos desempean un papel
accesorio en el tratamiento. Su utilidad principal es acelerar la desaparicin del germen en los
individuos curados que siguen siendo portadores.
Ttanos
No debe confundirse con tutano.
Ttanos
Clostridium tetani, con su caracterstica forma debaqueta.
CIE-10
A33-A35
CIE-9
037, 771.3
CIAP-2
N72
DiseasesDB
2829
MedlinePlus
000615
eMedicine
emerg/574
MeSH
D013742
Sinnimos
Ttano
Aviso mdico
El ttanos o ttano es una enfermedad provocada por potentes neurotoxinas producidas por
una bacteria que afecta al sistema nervioso y generan violentas contracciones musculares.
El agente causal, Clostridium tetani, es un bacilo anaerobio estricto (obligado), Gram Positivo,
mvil, con unaespora terminal de mayor dimetro, lo que le da la apariencia de una baqueta.
Sus esporas son estables en condiciones atmosfricas generales y pueden vivir durante aos,
excepto que entre en contacto con oxgeno o luz solar (que destruye tanto al organismo como
sus esporas en pocas horas). Es resistente a determinados desinfectantes: fenol, formol y etanol,
pero son destruidas por perxido de hidrgeno (agua oxigenada),glutaraldehdo y la esterilizacin
por calor.
ndice
[ocultar]
1 Historia
2 Patogenia
3 Etiologa
4 Sntomas
5 Clasificacin
6 Cuadro clnico
7 Diagnstico diferencial
8 Tratamiento
9 Prevencin
10 Referencias
11 Enlaces externos
Historia[editar]
El caballo Jim, cuyo suero sanguneo se us para producir laantitoxina de la difteria, termin
contaminado con la bacteria tetnica, y provoc varias muertes entre 1901 y 1902.
Existen datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe esta

enfermedad. Hipcrates fue el primero que describi los sntomas del ttanos en un marinero, y
los describi como hipercontraccin de msculos esquelticos.
La toxina del ttanos fue descubierta por Knud Faber en 1899, condicin previa para el xito
del desarrollo de la vacuna. Desde entonces, el bacilo C. tetani se ha aislado en la tierra
(especialmente en la tierra de cultivo), en heces e intestinos decaballos, ovejas, ganado
bovino, ratas, perros, conejillos de indias y pollos. Sus esporas se pueden encontrar en la tierra y
en la superficie de la piel (tanto la de animales como humanos) y debajo de las uas.
La inmunizacin pasiva contra el ttanos se llev a cabo masivamente por primera vez
durante la Primera Guerra Mundial.
Patogenia[editar]
El agente patgeno (el bacilo) se encuentra de manera cosmopolita en el suelo, sedimentos
marinos, en medio inorgnico, metales en oxidacin y tambin en las heces de determinados
animales.1
Se introduce al cuerpo a travs de heridas abiertas por contacto con
tierra, estircol contaminado; por cortes o penetracin de algn objeto oxidado
como: clavos, anzuelos, cuchillas oxidadas, puede ser por mordeduras de perros, etctera.
El periodo de incubacin del ttanos va de 24 horas a 54 das. El periodo promedio es de
unos 8 das. Por lo general, cuanto ms alejado est la herida del sistema nervioso central, ms
largo es el periodo de incubacin. Los periodos de incubacin y la probabilidad de muerte por
ttanos son inversamente proporcionales.
Una vez en el interior del cuerpo prolifera por todo el organismo, transportada por va
sangunea y linftica, hasta alcanzar el sistema nervioso, por el cual tiene preferencia. Se
multiplica y segrega sustancias txicas (toxinas), que penetran en las fibras nerviosas motoras
perifricas, hasta llegar al sistema nervioso central, con afectacin inhibitoria
de neuronas productoras del neurotransmisor GABA y el aminocido glicina, con lo que provoca
la parlisis y los espasmos musculares que caracterizan la enfermedad. 2
Etiologa[editar]
El bacilo libera dos toxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La accin principal de la

tetanospasmina se impone sobre los nervios perifricos del sistema nervioso central. Hay
modificacin de protenas encargadas de la liberacin de los
neurotransmisores GABA y glicina de las clulas de Renshaw del asta anterior de la mdula
espinal.
Debido a que la tetanospasmina escinde a la protena sinaptobrevina (que, en conjunto con
el calcio, ayuda a la fusin de la vescula sinptica a la membrana
presinptica).3 Las motoneuronas tipo alfa quedan desinhibidas, lo que genera contracciones
musculares tnicas sostenidas y contracciones clnicas o sacudidas y conlleva a
dolorosos calambres musculares.
Cuando disminuye el potencial redox en los tejidos, se favorecen las condiciones anaerbicas
y el paso de la bacteria a la forma vegetativa, la multiplicacin bacteriana y la produccin y
liberacin de toxina.
La toxina hemoltica y la tetanolisina suelen ser cardiotxicas, pero de naturaleza
insignificante, dados los sntomas tpicos de la enfermedad, y es muy infecciosa.
Sntomas[editar]
Opisttonos o espasmosmusculares de un hombre que sufre de ttanos (1809).
Con frecuencia, el ttanos comienza con espasmos leves en los msculos de la

mandbula (trismo). Los espasmos tambin pueden afectar el trax, el cuello, la espalda y los
msculos abdominales. Los espasmos musculares de la espalda a menudo causan
arqueamiento, llamado opisttonos.
Algunas veces, los espasmos afectan msculos de la respiracin, lo cual puede llevar
a problemas respiratorios.
La accin muscular prolongada causa contracciones sbitas, fuertes y dolorosas de

grupos musculares, lo cual se denomina tetania. Estos episodios pueden provocar fracturas y
desgarros musculares.
Babeo
Sudoracin excesiva
Fiebre
Clasificacin[editar]
Segn la intensidad de las contracciones, aparecen las siguientes formas de ttanos:
leve: rigidez muscular con escasas contracciones musculares;

moderada: cierre de la mandbula con rigidez, dificultad al tragar (disfagia) y
contracciones de los msculos del cuello, de la espalda y del abdomen; fasciestetnica y risa
sardnica;
grave: afectacin respiratoria.
Basado en la patogenia de la enfermedad, se pueden distinguir:
Ttanos local: es una forma poco frecuente de la enfermedad, en la que los pacientes
tienen contraccin persistente de los msculos en la misma zona anatmica de la lesin. Las
contracciones pueden persistir durante varias semanas antes de la eventual y gradual
disminucin de la sintomatologa. El ttanos local es generalmente leve, y slo alrededor del 1
por ciento de los casos son mortales, aunque puede verse precedido por la aparicin de ttanos
generalizado.
Ttanos ceflico: es una forma rara de la enfermedad, a veces ocurre asociado con
una otitis media, en la que C. tetani est presente en la flora del odo medio, o bien, despus de
las lesiones traumticas en la cabeza. Se involucran los nervios craneales, especialmente los del
rea facial.
Ttanos generalizado: es el tipo ms comn de ttanos, lo que representa

aproximadamente el 80 por ciento de los casos. La forma generalizada por lo general se presenta
con un patrn descendente. La primera seal es el trismo y el llamado espasmo facial o risa
sardnica, seguido por la rigidez del cuello, la dificultad para tragar y la rigidez de los msculos
pectorales y de la pantorrilla. Otros sntomas son una temperatura elevada, sudoracin, la
elevacin de lapresin arterial y un ritmo cardaco rpido, que se presenta de manera episdica.
Los espasmos pueden ocurrir con frecuencia y con una duracin de varios minutos con el cuerpo
en la forma arqueada caracterstica, llamada opisttonos. Los espasmos pueden seguir por 3-4
semanas, y la recuperacin completa puede tardar hasta meses.4
Ttanos neonatal: es una forma de ttanos generalizado que ocurre en los recin
nacidos, en nios que no han adquirido una inmunidad pasiva porque la madre nunca ha sido
vacunada. Por lo general la infeccin se produce a travs del mun umbilical infectado, en
particular cuando se corta el cordn con un instrumento no estril. El ttanos neonatal es comn
en muchos pases en desarrollo y es responsable de alrededor del 14 por ciento de las muertes
neonatales, pero es muy raro en los pases desarrollados.
Curvatura espasmdica del cuerpo hacia atrs: opisttonos. El mismo fenmeno con curvatura hacia
delante se llamaemprosttono.
Algunos de los sntomas caractersticos del ttanos son:
rigidez de los msculos y espasmos musculares (mandbula, cuya rigidez tambin se

conoce como trismus, cara, abdomen, miembros superiores e inferiores);
fiebre y pulso rpido;
dificultad para tragar;
apnea;
contraccin del cuerpo entero de tal manera que se mantiene encorvado: hacia atrs
(opisttonos) o bien hacia adelante (emprosttono).
5
Diagnstico diferencial[editar]
El ttanos tiene elementos clnicos que pueden hacer confundirlo con otras patologas, entre
ellas:
tetania hipocalcmica
reacciones distnicas de las fenotiazinas
hiperventilacin por ataques de histeria
encefalitis grave
mal de rabia
intoxicacin por estricnina
Tratamiento[editar]
Recomendaciones para la prevencin de ttanos en nios mayores de 7 aos con desgarres. 6 )

# de inmunizaciones
Refuerzo previo
Tipo de herida
Recomendacin
Vacuna antitetnica
Incierta o <3
???
Limpia
de adultos
Vacuna antitetnica
Incierta o <3
???
De alto riesgo
de adultos ms
antitoxina
Vacuna antitetnica
2 o ms
>10 aos
Limpia
de adultos
Vacuna antitetnica
2 o ms
>10 aos
De alto riesgo
de adultos
3 o ms
5-10 aos
Limpia
Ninguna
Vacuna antitetnica
2 o ms
5-10 aos
De alto riesgo
de adultos
La herida se debe limpiar bien y eliminar la fuente de la toxina, retirar el tejido muerto y
dejar expuesto al aire, ya que el oxgeno mata a las bacterias anaerbicas.
La penicilina (o tetraciclina para pacientes alrgicos) ayuda a reducir la cantidad de bacterias,
pero no tiene ningn efecto sobre la neurotoxina que producen. Hoy en da se recomienda el
empleo del metronidazol, en reemplazo de la penicilina, ya que esta ltima posee efecto antiGABA, que podra tener actividad sinrgica con la toxina tetnica. Tambin se debe
administrar inmunoglobulinahumana antitetnica para neutralizar la toxina circulante que an
no se ha unido a las terminaciones nerviosas3 o suero antitetnico.
Prevencin[editar]
Artculo principal: Vacuna antitetnica
El ttanos se puede prevenir mediante la vacunacin. Un refuerzo de la vacuna es

recomendable cada 10 aos. Por lo general, se da una vacuna cada vez que un paciente sufre un
pinchazo o una herida cuando no se tiene la certeza de su vacunacin.
Siguiendo el esquema de 3 dosis durante la lactancia, un refuerzo en la infancia, uno en la
adolescencia y uno en la edad adulta, la proteccin puede durar de por vida. 7
Tos ferina
Tos ferina
Nio con tos ferina, durante una crisis de tos.
CIE-10
A37
CIE-9
033
CIAP-2
R71
MedlinePl
001561
PubMed
Buscar en Medline mediantePubMed (en
us
ingls)
Orphanet
1489
Sinnimos
Coqueluche
Pertussis
Tos convulsa
Tos convulsiva
Tosferina
Aviso mdico
Video de un nio con tos ferina que muestra la tos caracterstica de la enfermedad.
La tos ferina o tosferina1 2 es una enfermedad infecciosa aguda sumamente contagiosa de

las vas respiratorias altas causada por la bacteria gramnegativa Bordetella pertussis. Se
caracteriza por inflamacin traqueobronquial y accesos tpicos de tos violenta y espasmdica con
sensacin de asfixia que terminan con un ruido estridente durante la inspiracin (estridor
inspiratorio).3 B. parapertussis y otros microorganismos causan una enfermedad similar pero ms
leve a la que se denomina sndrome coqueluchoide.4 Este trmino se prefiere cuando el
diagnstico es exclusivamente clnico y la enfermedad puede deberse a otros agentes virales o
bacterianos.
Las complicaciones pueden incluir compromiso del sistema nervioso y el miocardio. La
aparicin de la tos ferina es posible a cualquier edad pero los ms afectados son los nios
menores de cinco aos. La infeccin se difunde durante la primavera y el verano. Si bien en
los pases desarrollados la incidencia de esta enfermedad es muy baja gracias a la vacunacin,
en todo el mundo hay entre 30 y 50 millones de casos de tos ferina y ms de 300.000 muertes
anuales. En general, a pesar de la alta cobertura con las vacunas DPT y DTaP, la tos ferina es
una de las principales causas de muerte prevenible por vacunacin en todo el mundo. La mayor
parte de las muertes ocurren entre los nios pequeos no vacunados o con una vacunacin
incompleta: la proteccin completa contra la tos ferina requiere tres dosis de la vacuna. La tos
ferina se considera endmica, con ciclos de tres a cinco aos de incremento de la
enfermedad.5 6 El noventa por ciento de todos los casos se producen en los pases en vas de
desarrollo. Canad es el nico pas desarrollado en el que la tos ferina es endmica.
ndice
[ocultar]
1 Historia
2 Epidemiologa
2.1 Brotes en los Estados Unidos
2.1.1 Brote de 2010
2.1.2 Brote de 2012
3 Etiologa
3.1 Toxina pertussis
3.2 Sndrome coqueluchoide
4 Patogenia
5 Anatoma patolgica
6 Cuadro clnico
7 Diagnstico
7.1 Diagnstico diferencial
8 Tratamiento
9 Pronstico
10 Prevencin
10.1 Vacunacin
10.1.1 Eventos adversos
10.1.2 Contraindicaciones
10.1.3 Controversias acerca de la vacunacin
11 Vase tambin
12 Notas
13 Referencias
14 Bibliografa
15 Enlaces externos
Historia[editar]
Jules Bordet, fisilogo belga que en 1906, junto con Octave Gengou, aisl por primera vez Bordetella
pertussis en cultivo puro.
Corra el ao 1951 cuando estos nios llegaban al Ayuntamiento deBrisbane, Australia, para ser
inmunizados contra la difteria y la tos ferina.
La primera descripcin clnica de la tos ferina tuvo lugar en 1578, con el nombre de tussis
quinta. Posteriormente Thomas Sydenham en 1679 y Thomas Willis en 1682 categorizaron la
enfermedad de la que se describieron muchas epidemias enEuropa durante los siglos
XVIII y XIX. B. pertussis se aisl en cultivo puro en 1906; los responsables del aislamiento de
este microorganismo fueron Jules Bordet (de all el nombre de la bacteria) y Octave Gengou, que
usaron un medio de cultivo con extractos de patatas. Al principio B. pertussis se incluy en el
gnero Haemophilus pero como su crecimiento no requera los factores X y V se cre el
gnero Bordetella. Los esfuerzos para desarrollar una vacuna inactivada de clulas enteras
contra la tos ferina comenzaron poco despus del primer aislamiento de B. pertussis en cultivo
puro en 1906. En la dcada de 1920 el mdico pediatra Louis W. Sauer desarroll una vacuna
contra la tos ferina en el Hospital Evanston (Evanston, Illinois). En 1925 otro mdico, el dans
Thorvald Madsen, prob por primera vez en gran escala una vacuna de clulas enteras contra la
tos ferina6 y en 2002 se estableci la secuencia del genoma de la bacteria. La vacuna ha
ayudado a reducir la gravedad de la enfermedad y la mortalidad, pero lamentablemente solo en
los pases industrializados.
Madsen utiliz la vacuna para controlar los brotes de la enfermedad en las Islas Feroe, en el
Mar del Norte. En 1942 la cientfica estadounidense Pearl Kendrick 7 combin la vacuna de
clulas enteras contra la tos ferina con toxoides antidiftrico y antitetnico para generar la primera
vacuna combinada: DTP. Con el propsito de reducir al mnimo los efectos colaterales frecuentes
generados por el componente pertussis de la vacuna el cientfico japons Yuji Sato desarroll una
vacuna acelular contra la tos ferina consistente en hemaglutininas (HA) purificadas a partir de la
HA filamentosa promotora de faringitis estreptoccica y la HA del factor promotor de leucocitosis
(LPF) que secreta B. pertussis en el medio de cultivo.8 La vacuna acelular contra la tos ferina de
Sato se utiliza en Japn desde 1981.9 Las versiones posteriores de la vacuna acelular usadas en
otros pases consistan en componentes adicionales definidos de B. pertussis y a menudo
formaban parte de la vacuna combinada DTaP. En 2004 se estableci la secuencia completa del
genoma de B. pertussis, que tiene 4.086.186 pares de bases.10
Aos de vida en funcin de la discapacidad por tos ferina cada 100.000 habitantes.
600
sin datos
25
600-700
700
25-50
50-75
75-100
100-150
150-200
200-300
300-400
400-500
500-
A nivel mundial la tos ferina afecta a 48,5 millones de personas por ao. 11 En 2010 la
enfermedad caus cerca de 81.000 muertes, en comparacin con 167.000 en 1990. 12 Estas
muertes se produjeron a pesar de la alta cobertura general con las vacunas DTP y DTaP. La tos
ferina es una de las principales causas de muerte prevenible por vacunacin en todo el mundo 13 y
el 90 por ciento de los casos ocurren en pases en desarrollo.13
En los Estados Unidos, antes de que se desarrollaran las vacunas contra la tos ferina se
registraba un promedio anual de 157 casos cada 100.000 habitantes, con picos cada dos a cinco
aos; ms del 93 por ciento de esos casos correspondan a nios menores de 10 aos. Es
probable que la incidencia real fuera mucho mayor. En 1970 (treinta aos despus de la
introduccin de la vacuna en ese pas) la incidencia se redujo drsticamente a menos de 1 caso
cada 100.000. Lamentablemente, a partir de 1980 las tasas de incidencia se incrementaron y en
2012 alcanzaron un mximo de 48.277 personas, lo que representa la cifra ms alta desde 1955,
ao en el que el nmero lleg a 62.786.14 La tos ferina es la nica enfermedad prevenible por
vacunacin que en los Estados Unidos se asocia con un aumento de las muertes. El nmero de
decesos se increment de cuatro en 1996 a 17 en 2001 y casi todos los casos correspondieron a
lactantes menores de un ao.15 En Canad el nmero de infecciones por B. pertussis ha variado
entre 2.000 y 10.000 casos informados cada ao durante los ltimos diez aos. 16
En Australia se informa un promedio de 10.000 casos anuales pero en los ltimos aos el
nmero de casos ha aumentado.17 En los Estados Unidos desde alrededor de 2004 se observa
un incremento significativo de los casos de tos ferina en adultos. 18
Brotes en los Estados Unidos[editar]

Brote de 2010[editar]
En 2010 en California murieron diez recin nacidos y las autoridades sanitarias declararon una
epidemia con 9.120 casos.1920 La investigacin de las diez muertes infantiles revel que los
mdicos haban equivocado el diagnstico de la enfermedad de los recin nacidos a pesar de
haberlos visto en mltiples consultas.21 El anlisis estadstico identific una superposicin
significativa en las comunidades entre la agregacinnota 1 de exenciones no mdicas para los nios
y los casos de tos ferina. En el estudio se encontr que el nmero de exenciones variaba mucho
entre las comunidades pero con tendencia a una fuerte agregacin; en algunas escuelas ms de
las tres cuartas partes de los padres haban presentado certificados de exencin para no vacunar
a sus hijos. Los datos sugieren que el rechazo de la vacuna sobre la base de una razn no
mdica y creencias personales podra haber sido uno de los factores que determinaron el brote;
adems, el efecto menos duradero de la vacuna actual y el hecho de que la mayora de los
adultos y los nios mayores vacunados no hubieran recibido una dosis de refuerzo contribuyeron
al brote de 2010 en California.22 23
Brote de 2012[editar]
En abril y mayo de 2012 la tos ferina fue declarada en niveles de epidemia en el estado de
Washington, con 3.308 casos en el mes de diciembre. 24 25 26 Tambin en diciembre de 2012 el
estado de Vermont declar una epidemia de tos ferina, con 522 casos.27 En realidad la mayor
tasa de incidencia corresponde al estado de Wisconsin, con 3.877 casos de tos ferina, pero ese
estado no dio a conocer una declaracin oficial de epidemia. 26
La tos ferina se transmite principalmente por contacto directo con secreciones de la nariz y
la garganta de las personas infectadas. Los hermanos mayores pueden ser portadores nasales y
farngeos de la bacteria y por lo tanto llevar la enfermedad al hogar e infectar al lactante de la
familia. En general el contagio confiere inmunidad prolongada pero no de por vida.
Etiologa[editar]
Bordetella pertussis vista con el microscopio. Tincin de Gram.
El agente causal de la tos ferina, Bordetella pertussis, es una bacteria gramnegativa pequea
(mide alrededor de 0,3-0,5 mde ancho y entre 1,0 y 1,5 m de largo), aerobia, no mvil y
encapsulada. Su patogenicidad se debe a la produccin de muchas protenas, algunas de
ellas toxinas, y molculas de adhesin, sobre todo al epitelio ciliado, las que en parte tambin son
responsables de su capacidad de causar enfermedad. Sus antgenos de superficie, vinculados
con las fimbrias, son aglutingenos incorporados en las vacunas acelulares. La pertactina, una
protena externa de la membrana de la bacteria, es inmungena y sirve para la adhesin celular,
tambin usada en algunas vacunas acelulares. Otra probable molcula de adhesin es el factor
de colonizacin traqueal. B. pertussis tambin produce toxinas. La evasin de la respuesta
inmunitaria es un factor importante en su virulencia, mediada por la toxina adenilciclasa.28 La
toxina est ubicada en la superficie bacteriana y aumenta la concentracin de AMP cclico, lo que
inhibe la funcin fagocitaria. Por su parte, la citotoxina traqueal derivada
delpeptidoglucano produce parlisis de los cilios respiratorios y aunque no es inmungena, da
comienzo a la sintomatologa del cuadro clnico.
Toxina pertussis[editar]
Artculo principal: Toxina pertussis
Estructura molecular de la toxina pertussis, que est compuesta por cinco tipos de subunidades, a
saber, S1 (en verde), S2 (en celeste), S3 (en violeta), S4 (en amarillo) (doble) y S5 (en rojo).
La toxina pertussis es un complejo proteico de seis componentes o subunidades organizadas

en una estructura A-B. Un componente (A) es enzimticamente activo y est formado por la
subunidad S1 mientras que el componente B es la parte vinculante del receptor y est constituido
por las subunidades S2-S5.29 La bacteria libera la toxina de forma inactiva. Cuando la subunidad
B se une al receptor de membrana de la clula, se activa la subunidad A, probablemente a travs
de la accin del ATP y el glutatin.4
Sndrome coqueluchoide[editar]
Micrografa electrnica que muestra una serie de cocobacilos de Bordetella bronchiseptica,

microorganismo genticamente muy similar y estrechamente relacionado con B. pertussis, lo que se
evidencia en el hecho de que tambin posee el gen para expresar la toxina pertussis.
Cuando los signos y los sntomas son indistinguibles de la tos ferina pero no se puede
demostrar la presencia de Bordetella pertussis se emplea el trmino sndrome coqueluchoide o
pertusoide.30 La infeccin por Bordetella parapertussis causa menos de una quinta parte de los
casos con cuadro clnico de tos ferina; en el cuarenta por ciento de esos casos los pacientes
permanecen asintomticos y en otro cuarenta por ciento se trata de una simple bronquitis aguda.
Otros microorganismos que pueden causar sndrome coqueluchoide son Bordetella
bronchiseptica, Mycoplasma pneumoniae,Chlamydia trachomatis y virus como el adenovirus y
el virus sincicial respiratorio.
Se debe sospechar la posibilidad de incrustacin de un cuerpo extrao, como por
ejemplo tumores o adenopatas. La inhalacin de ciertos gases txicos y las sustancias cidas
pueden producir sntomas muy similares.
Patogenia[editar]
La bacteria B. pertussis (microorganismo cuyo nico husped es el hombre) posee un
marcado tropismo por los cilios del tracto respiratorio y se multiplica en la mucosa. Por lo general
entra en el husped a travs de la va area, es atrapada por el moco y posteriormente las
clulas ciliadas eliminan los fragmentos de mucina que contienen bacterias. La colonizacin
epitelial respiratoria persiste durante varias semanas y se asocia con ciliostasis (detencin del
movimiento de los cilios) y dao localizado del epitelio y el tejido mesenquimatoso subyacente. B.
pertussis se une preferentemente a las clulas ciliadas y se multiplica en su superficie, con lo que
al final les provoca la muerte a causa de la produccin de sus compuestos txicos. Los efectos
sistmicos se deben a las toxinas liberadas por la bacteria cuando se multiplica en el tracto
respiratorio. Como B. pertussis se localiza exclusivamente en los cilios del epitelio respiratorio y
sus efectos sistmicos se producen en tejidos distantes, aun despus de la desaparicin del
microorganismo, se ha propuesto que la tos ferina es una enfermedad mediada por toxinas, entre
las cuales la ms importante es la toxina pertussis.31 La unin de la toxina pertussis (solo B.
pertussis expresa esa toxina, la protena ms virulenta) a los neutrfilos polimorfonucleares

(PMN) aumenta la cantidad de CR3 (receptor de complemento de tipo 3) en la superficie de esas
clulas y la presencia de toxina pertussis y hemaglutininas filamentosas estimula la fagocitosis
de B. pertussis.
La pertactina (PRN), protena de 69 kDa sumamente inmunognica y uno de los distintos factores de
virulencia de Bordetella pertussis, promueve, junto con la hemaglutinina filamentosa, la adhesin del
microorganismo a las clulas epiteliales de la trquea.
Entre los factores que se ha descrito que intervienen en la patogenia de la enfermedad figuran
la sustancia capsular (que le brinda proteccin efectiva al microorganismo), las vellosidades
o pili ( que intervienen en la adherencia), la pertactina (una protena de la membrana externa), la
hemaglutinina filamentosa (protena antignica que por su carcter de fimbria acta como
adhesina bacteriana), la toxina pertussis (que favorece la adherencia a las clulas epiteliales y la
linfocitosis y tiene actividad de ribosilacin del ADP de manera anloga a la toxina del clera), la
toxina citotxica traqueal (que inhibe la sntesis de ADN de las clulas ciliadas y causa ciliostasis
y finalmente la muerte de las clulas epiteliales con lesiones locales en la mucosa que provocan
el inicio de la tos), la endotoxina (un componente de la pared celular de las bacterias
gramnegativas) y otras toxinas (adenilciclasa, toxina dermonecrtica y hemolisina).
En sntesis, Bordetella pertussis llega al tracto respiratorio y se adhiere a la superficie epitelial
(cilios) de la trquea y los bronquios. Esa unin est mediada fundamentalmente por la
hemaglutinina, aunque tambin intervienen la pertactina, las fimbrias y la toxina pertussis. Una
vez que llega a esa zona el microorganismo se multiplica con rapidez e interfiere sobre la accin
ciliar pero sin invadir la sangre. B. pertussis produce toxinas y sustancias que irritan las clulas
superficiales (toxina dermonecrtica, citotoxina traqueal) y as provocan tos y linfocitosis. La
citotoxina traqueal tambin produce ciliostasis, lo que altera la defensa mucociliar. Aparecen
zonas de necrosis en el epitelio e infiltracin polimorfonuclear, inflamacin peribronquial y
neumona intersticial. Los bronquios ms pequeos se obstruyen a causa del moco y
producen atelectasia y disminucin de la oxigenacin, lo que determina la aparicin de
convulsiones. Por ltimo, la toxina pertussis y la adenilciclasa pueden determinar la inhibicin de
las clulas fagocticas. En algunos casos se desarrolla encefalitis como complicacin tarda.
Anatoma patolgica[editar]
Los bacilos se adhieren a los cilios y la actividad ciliar se deteriora, lo que finalmente
determina la descamacin de las clulas ciliadas de la superficie mucosa. El cuadro
anatomopatolgico bsico consiste en un proceso inflamatorio de la mucosa del tracto
respiratorio con congestin e infiltracin de linfocitos y polimorfonucleares en la pared bronquial,
en la que despus es posible el desarrollo de un proceso de necrosis de algunas capas de la
mucosa. Tambin es posible que en la luz bronquial se acumulen restos celulares que, junto con
las secreciones mucosas, obstruyan los bronquios y causen atelectasias.
Las toxinas bacterianas son las que ocasionan las manifestaciones clnicas de la enfermedad.
Entre las complicaciones graves que pueden ser causas directas de la muerte de los pacientes
afectados figuran bronconeumona, edema cerebral, empiema pleural y lceras gstricas
sangrantes. Otras complicaciones de importancia que en ocasiones se asocian con la tos ferina
en las dos ltimas fases son de tipo neurolgico y consisten en convulsiones o encefalopata,
tanto por hipoxemia como por los efectos de la toxina pertussis. Adems, el esfuerzo provocado
por la tos puede desencadenar hemorragias subconjuntivales, petequias en la parte superior del
trax, hematomas subdurales, hernias inguinales o umbilicales, prolapso rectal, enfisema
subcutneo, fracturas costales y neumotrax.
El tiempo que transcurre desde la exposicin al microorganismo hasta el desarrollo de
los sntomas (perodo de incubacin) se estima entre tres y quince das pero puede durar hasta
21 y en raras ocasiones llega a ser tan largo como de 42 das.32 Despus de ese perodo en
general hay sntomas respiratorios poco importantes, tos leve, estornudos o secrecin nasal. Esta
fase inicial se conoce como la etapa catarral y el cuadro clnico se asemeja al de un resfriado
comn. Se observan estornudos, enrojecimiento de los ojos y fiebre leve. Despus de una o dos
semanas de evolucin de la tos clsicamente aparecen accesos incontrolables, cada uno con
cinco a diez crisis de tos violenta, espasmdica y sin interrupcin que suelen terminar con una
inspiracin tambin violenta y prolongada acompaada de un silbido o estridor inspiratorio
caracterstico, un sonido similar a un jadeo producido por el cierre parcial de la glotis en los nios
ms pequeos o un sonido jadeante en nios mayores, dado que el paciente lucha por respirar
(etapa paroxstica). Los portadores pueden transmitir la tos ferina desde la aparicin de los
sntomas hasta tres semanas despus del inicio de los episodios de tos. El perodo de contagio
se reduce a cinco das despus del comienzo de la terapia con antibiticos.
La aparicin de la tos caracterstica revela el inicio de la segunda etapa (paroxstica). Las
crisis, que se suceden a intervalos regulares, a veces se repiten rpidamente y otras veces son
separadas por intervalos de varias horas. Por lo general se produce un vmito inmediatamente
despus de la crisis. La ltima etapa, la de convalecencia, dura de uno a tres meses y se
caracteriza por una resolucin gradual de los episodios de tos.
Los sntomas clsicos de la tos ferina son tos (paroxstica), estridor inspiratorio y sncope o
vmitos despus de toser.33 Se ha documentado que la tos causada por B.
pertussis provoca hemorragia subconjuntival, fracturas costales, incontinencia urinaria, hernias,
sncope despus de un acceso y la diseccin de la arteria vertebral. 33 La tos violenta puede
causar la ruptura de la pleura con el consiguiente neumotrax. Si despus de un acceso de tos
hay vmitos o estridor inspiratorio la probabilidad de que la enfermedad sea tos ferina es casi del
doble. Por otro lado, la ausencia de tos paroxstica o de emesis posterior a la crisis de tos reduce
las probabilidades casi a la mitad.33
Las crisis de tos, que pueden ocurrir solas o ser provocadas por un bostezo, un estiramiento o
los actos de rer, comer o gritar, por lo general se presentan en grupos, con mltiples episodios
cada hora durante todo el da. Esta etapa suele durar de dos a ocho semanas, o a veces ms. A
continuacin se produce una transicin gradual a la fase de convalecencia, que por lo comn
dura de una a dos semanas. Lo caracterstico de esta etapa es que disminuyan los paroxismos
de tos, tanto en frecuencia como en gravedad, y desaparezcan los vmitos. La tendencia al
estridor inspiratorio despus de toser puede seguir presente por un perodo considerable una vez
curada la enfermedad.
Diagnstico[editar]
Los mtodos utilizados en el diagnstico de laboratorio incluyen el cultivo de hisopados
nasofarngeos en medio de Bordet-Gengou, la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR),
la inmunofluorescencia directa (IFD) y los mtodos serolgicos. Como las bacterias solo pueden
ser aisladas de los pacientes durante las tres primeras semanas de la enfermedad el cultivo y la
IFD no resultan tiles despus de ese perodo; en cambio, la PCR puede tener cierta utilidad
(limitada) durante un lapso adicional de tres semanas.
En la mayora de los adultos y los adolescentes, que a menudo no buscan atencin mdica
hasta varias semanas despus de la instalacin de la enfermedad, laserologa puede usarse para
determinar si hay un alto nivel sanguneo de anticuerpos contra la toxina pertussis u otro
componente de B. pertussis. Durante esta etapa ha habido posibilidad de transmisin por algunas
semanas y es posible que la infeccin se haya diseminado a muchas personas. Por ese motivo,
aunque los adultos no corren gran riesgo de contagio, cada vez se los alienta ms a vacunarse.
B. parapertussis causa una enfermedad similar pero ms leve.4
Segn los Centros para Control y Prevencin de Enfermedades (CDC) de Atlanta, Estados
Unidos, el diagnstico se basa en los criterios siguientes:34
Diagnstico clnico
Tos de ms de dos semanas de duracin, ms uno de los siguientes hallazgos:
Tos paroxstica.
Estridor inspiratorio.
Vmitos tras los accesos de tos sin otra causa evidente.
Diagnstico bacteriolgico
Aislamiento de Bordetella pertussis de una muestra de origen nasofarngeo.
PCR positiva.
Clasificacin de los casos

Caso probable. Caso que satisface los criterios del diagnstico clnico pero sin
que se haya podido demostrar la enfermedad con pruebas bacteriolgicas ni se haya podido
establecer su relacin epidemiolgica con un caso definitivo.
Caso confirmado. Cualquier cuadro respiratorio con cultivo positivo

para Bordetella pertussis. Cualquier cuadro que satisfaga los criterios del diagnstico clnico, con
PCR positiva para Bordetella pertussis o asociacin epidemiolgica con un caso que posea
diagnstico bacteriolgico.34
Para establecer el diagnstico diferencial se utilizan datos especficos que permitan diferenciar
la enfermedad en estudio (en este caso la tos ferina) de otros procesos con un cuadro clnico
similar. El diagnstico de la tos ferina no siempre es fcil de realizar porque hay varias afecciones
que pueden desencadenar cuadros de tos semejantes; el principal diagnstico diferencial de esta
enfermedad corresponde al sndrome coqueluchoide, que como ya se ha dicho se asocia con un
cuadro clnico parecido pero sin compromiso sistmico y adems es secundario a la infeccin por
microorganismos distintos de B. pertussis como adenovirus, virus sincicial
respiratorio, Chlamydia trachomatis y Mycoplasma pneumoniae, entre otros. Por ese motivo, en
un paciente con manifestaciones clnicas compatibles no ser posible establecer un diagnstico
de certeza en el momento de la consulta sino que para ello habr que esperar hasta que se
demuestre el agente etiolgico.
En sntesis, en el diagnstico diferencial de la tos ferina deben tenerse en cuenta todas las
causas del sndrome coqueluchoide. Adems, debe considerarse que los lactantes menores de
seis meses que presenten tos paroxstica y manifestaciones clnicas respiratorias bajas, sobre
todo obstruccin bronquial difusa, pueden ser portadores de la neumona afebril del lactante
producida por Chlamydia trachomatis, virus, micoplasmas, Ureaplasma urealyticum y otros
agentes patgenos.35
Tratamiento[editar]
El tratamiento farmacolgico consiste en la administracin de antibiticos macrlidos como
la eritromicina o la claritromicina en una fase lo bastante temprana de la etapa
catarral.36 Lamentablemente, en la mayora de los pacientes el diagnstico se establece en el
estadio avanzado de la enfermedad, cuando los antibiticos pueden ser poco efectivos, pero de
todos modos es posible que eliminen la bacteria de las secreciones y as reduzcan rpidamente
el riesgo de que el paciente transmita la enfermedad a otras personas. 36 En la mayor parte de los
casos con manifestaciones clnicas sospechosas la administracin del antibitico se inicia sin
esperar la confirmacin del laboratorio. Tambin se recomienda un tratamiento preventivo con
antibiticos para las personas con riesgo de tos ferina. Lo mismo es cierto para todas las
personas del entorno inmediato del paciente, independientemente de su edad y de su estado de
vacunacin.
La eritromicina suele administrarse en una dosis de 50 mg/kg/da, fraccionada en dos tomas, o
en una dosis mxima de 2 g/da. El tratamiento debe durar 15 das.37 En los nios
la azitromicina se administra en una dosis diaria nica de 10 mg/kg el da 1 y luego en una dosis
diaria tambin nica de 5 mg/kg los das 2 a 5 mientras que en los adultos se suele prescribir una
dosis de 500 mg el primer da y de 250 mg los das 2 a 5. 28 El cotrimoxazol tambin puede
utilizarse en adultos en dosis de 800 mg cada 12 horas, durante 15 das. La eritromicina ha sido
vinculada con la aparicin de estenosis pilrica en recin nacidos sensibles.36 En los nios de
ms de dos meses tambin se considera como alternativa el antibitico trimetoprima (TMP)-
sulfametoxazol (SXT),38 que se administra en dosis de 8 mg/kg de TMP y 40 mg/kg/da de SXT

en dos tomas.28
Los lactantes de menos de 18 meses requieren supervisin constante porque la respiracin
puede detenerse temporalmente durante los accesos de tos. Cuando la tos ferina es grave
conviene hospitalizar a los nios menores de seis meses para permitir la creacin de un
mecanismo de vigilancia cardiorrespiratoria estrecha y la atencin de personal de enfermera
especializado durante la fase aguda. El uso de xido ntrico inhalado no ha sido satisfactorio en el
tratamiento de esta enfermedad.28
Tambin se pueden administrar lquidos por va intravenosa para garantizar el correcto estado
de hidratacin y la nutricin si los accesos de tos son tan graves que impiden que el paciente
tolere la va oral. Los jarabes para la tos, los expectorantes y los antitusgenos por lo general no
estn indicados y no se los debe utilizar en pacientes con tos ferina.
Pronstico[editar]
Las complicaciones ms comunes de la enfermedad incluyen neumona, otitis media debida a
sobreinfeccin secundaria por Haemophilus influenzae oneumococos, anorexia, deshidratacin,
encefalopata, episodios de apnea, neumotrax y muerte. En alrededor del 2 al 4 por ciento de
los casos tambin se observan convulsiones, una complicacin inusual que ocurre especialmente
en el 0,5 por ciento de los pacientes con dao cerebral por encefalopatas y que a menudo
constituye un dao permanente. La causa exacta todava no est clara. La mayor parte de las
hospitalizaciones y prcticamente todas las muertes se producen en nios menores de un ao. 36
Recin nacida con sufrimiento clnico por un cuadro que se diagnostic como tos ferina.
Casi todos los nios y los adultos mayores sanos se recuperan por completo de la tos ferina;
en cambio, en las personas con procesos mrbidos asociados puede haber mayor riesgo de
morbilidad y mortalidad.
En los recin nacidos la infeccin es particularmente grave. La tos ferina es mortal en
alrededor del 1,6 por ciento de los nios menores de un ao hospitalizados. 39 Los nios de
menos de un ao tambin son ms propensos a desarrollar complicaciones como neumona
(20 %), encefalopata (0,3 %), convulsiones (1 %), retraso del crecimiento y la muerte (1 %),39 tal
vez debido a la capacidad de la bacteria para suprimir la respuesta inmunitaria dirigida contra
ella.40 La tos ferina puede causar hipoxia cerebral grave inducida por paroxismo y el 50 por ciento
de los lactantes internados en el hospital sufrirn apnea.39 Las muertes por tos ferina informadas
en recin nacidos han aumentado sustancialmente en los ltimos veinte aos. 41
Prevencin[editar]
El mtodo primario para prevenir la tos ferina es la vacunacin. No existen pruebas suficientes
para determinar la eficacia de los antibiticos en los pacientes que han estado expuestos a la
infeccin pero se encuentran asintomticos.42 Aun as, los antibiticos profilcticos siguen
utilizndose con frecuencia en los pacientes expuestos y con alto riesgo de enfermedad grave
(como los lactantes).43
La medida de control ms eficaz es mantener el nivel ms alto posible de inmunizacin en la
comunidad (inmunizacin de grupo). El tratamiento con determinados antibiticos, como la
eritromicina, puede acortar el perodo de contagio. Las personas infectadas o con probabilidad de
estarlo deben mantenerse alejadas de los nios pequeos y los recin nacidos hasta recibir el
tratamiento correcto. El tratamiento de las personas en contacto cercano con casos de tos ferina
tambin es una parte importante de la prevencin.
Vacunacin[editar]
Las vacunas contra la tos ferina son eficaces.44 La Organizacin Mundial de la Salud (OMS)
recomienda su aplicacin,45 lo mismo que los Centros para el Control y Prevencin de
Enfermedades (en ingls Centers for Disease Control and Prevention, CDC),46 y se estima que en
2002 salvaron ms de medio milln de vidas.45Por ejemplo, la vacuna acelular de mltiples
componentes contra la tos ferina tiene una eficacia del 71 al 85 por ciento y su efectividad es
mayor contra la enfermedad ms grave.44 Sin embargo, a pesar del amplio uso de la vacuna la
tos ferina persiste en las poblaciones vacunadas y constituye una de las enfermedades
prevenibles por vacunacin de mayor prevalencia en los pases occidentales. 47 El reciente
resurgimiento de las infecciones por B. pertussis se atribuye a una combinacin de disminucin
de la inmunidad y desarrollo en la bacteria de mutaciones nuevas que las vacunas existentes no
pueden controlar de manera eficaz.47 48 La vacuna contra la tos ferina, que como ya se dijo se
desarroll en la dcada de 1940, en general se administra en combinacin con la vacuna contra
la difteria y el ttanos. Las autoridades sanitarias recomiendan que la vacuna DTaP (vacuna
acelular contra la difteria, el ttanos y la tos ferina) se administre a los dos, a los cuatro y a los
seis meses, entre los 15 y los 18 meses y, posteriormente, entre los cuatro y los seis aos.
Mantener una buena cobertura de vacunacin ha reducido drsticamente la morbilidad y
la mortalidad asociadas con la tos ferina. Lamentablemente la vacunacin no confiere inmunidad
de por vida. Un estudio realizado por los CDC en 2011 indic que la proteccin que brinda dura
solo de tres a seis aos; sin embargo, ese lapso cubre la infancia, el perodo de mayor exposicin
y de mayor riesgo de muerte por esta enfermedad.49 Hay dos tipos principales de vacuna contra
la tos ferina, a saber, la vacuna de clulas enteras y la vacuna acelular. La primera contiene
clulas de Bordetella pertussis, la bacteria responsable de la enfermedad, inactivadas por calor o
con procedimientos qumicos. La segunda, o acelular, desarrollada en Japn en la dcada de
1970, contiene de dos a cinco antgenos purificados de B. pertussis. La vacuna de clulas
enteras tiene una eficacia del 95 por ciento despus de la administracin de tres dosis y la
proteccin que brinda dura aproximadamente ocho aos. Sin embargo, puede provocar
reacciones adversas. La vacuna acelular en general es mucho ms cara que la vacuna de clulas
enteras y no es fcil de conseguir para los pases en desarrollo. Las vacunas acelulares son 5 a
10 por ciento menos eficaces que las vacunas de clulas enteras pero son mejor toleradas y
tienen menos efectos secundarios.
Eventos adversos[editar]
La vacuna DTPa puede causar efectos colaterales leves, los que por lo general duran solo
unos pocos das e incluyen:50
Fiebre.
Enrojecimiento de la piel y dolor en el lugar de la inyeccin.
Vmitos y disminucin del apetito.

Las reacciones moderadas o graves son muy raras y pueden abarcar: 50
Sndrome de llanto persistente (dura ms de tres horas y se observa en uno de cada

1.000 nios).
Fiebre superior a 40,5 C (uno de cada 16.000 nios).
Crisis epilpticas (uno de cada 14.000 nios).

Contraindicaciones[editar]
La vacuna contra la tos ferina no debe ser administrada sola ni en combinacin con otras
vacunas en pacientes con antecedentes de alergia a sus componentes.
Controversias acerca de la vacunacin[editar]
Muchas de las controversias existentes sobre la vacuna DPT en las dcadas de 1970 y 1980
se relacionaban con la cuestin de si en casos raros el componente pertussis de las clulas
enteras causara una lesin cerebral permanente, la encefalopata posvacunacin contra la tos
ferina. A pesar de esa posibilidad, los mdicos recomendaban la vacuna debido al enorme
beneficio que significaba para la salud pblica y a que la tasa informada era muy baja (un caso
cada 310 mil vacunas o alrededor de 50 casos de los 15 millones de vacunas aplicadas
anualmente en los Estados Unidos) y el riesgo de muerte por la enfermedad era alto (antes de la
introduccin de la vacuna la tos ferina causaba la muerte de miles de estadounidenses cada
ao).51 Ningn estudio demostr una relacin causal y los trabajos posteriores no hallaron
asociacin alguna entre la administracin de la vacuna DPT y la lesin cerebral permanente. Se
comprob que el presunto dao cerebral inducido por la vacuna se asociaba con una enfermedad
no relacionada, la epilepsia infantil.52 Con el tiempo las evidencias que contradecan la hiptesis
del desarrollo de la encefalopata posvacuna contra la tos ferina aumentaron hasta tal punto que
la Revista de la Asociacin Mdica estadounidense (JAMA) calific esa hiptesis de mito y de
disparate.53
Sin embargo, antes de ese momento (en la dcada de 1970) las crticas de los estudios que
no haban demostrado la conexin y algunos informes anecdticos bien publicitados de
discapacidad permanente atribuida a la vacuna DPT haban dado lugar a movimientos antiDPT.54 La publicidad negativa y el alarmismo determinaron que la tasa de inmunizacin
disminuyera en varios pases, entre ellos el Reino Unido, Suecia y Japn. En muchos casos el
resultado fue un aumento espectacular de la incidencia de tos ferina. 55 Las afirmaciones no
cientficas sobre la vacuna expulsaron del mercado a los que la provean. 51 En los Estados
Unidos, los bajos mrgenes de ganancia y un aumento de las demandas relacionadas con la
vacunacin determinaron que en la dcada de 1980 muchos fabricantes dejaran de producir la
vacuna DPT.51
En 1982 el documental televisivo DPT: Vacuna Roulette (DPT: la ruleta de la vacunacin)
describi la vida de los nios con discapacidades graves atribuidas errneamente a la vacuna
DPT por la reportera Lea Thompson.56 La publicidad negativa generada por el documental llev a
un aumento enorme del nmero de demandas presentadas contra los fabricantes de
vacunas,57 los que en 1985 tuvieron dificultades para obtener un seguro de responsabilidad civil.
El precio de la vacuna DPT se dispar, lo que condujo a su escasez en todo el pas. Hacia fines
de 1985 en los Estados Unidos quedaba un solo fabricante de vacuna DPT. Para evitar una crisis,
en 1986 el Congreso aprob la Ley Nacional de Lesiones Infantiles por Vacunas (NCVIA), que
estableci un sistema federal de responsabilidad objetiva para compensar a las vctimas de
lesiones causadas por las vacunas obligatorias.58 La mayora de las reclamaciones que se han
presentado a travs de la NCVIA se han relacionado con lesiones presuntamente causadas por la
vacuna DPT de clulas enteras.
Las preocupaciones sobre los efectos adversos de la vacunacin condujeron a que Yuji Sato
introdujera una versin acelular aun ms segura de la vacuna contra la tos ferina en Japn en
1981. La vacuna acelular contra la tos ferina fue aprobada en los Estados Unidos en 1992 para
ser utilizada en la vacuna combinada DTaP. La investigacin ha demostrado que la tasa de
efectos adversos de la vacuna acelular es similar a la de una vacuna Td (vacuna contra el
ttanos y la difteria que no contiene vacuna contra la tos ferina).59
Hepatitis
Este artculo o seccin necesita referencias que aparezcan en
una publicacin acreditada, como revistas especializadas, monografas,
prensa diaria o pginas de Internet fidedignas. Este aviso fue puesto el 10 de
febrero de 2014.
Puedes aadirlas o avisar al autor principal del artculo en su pgina de discusin
pegando: {{subst:Aviso referencias|Hepatitis}} ~~~~
Hepatitis
Microscopa del hgado mostrando cambios grasos,necrosis y cuerpos

de Mallory.
CIE-10
K75.9
CIE-9
573.3
CIAP-2
D72
DiseasesDB
20061
MedlinePlus
001154
MeSH
D006505
Aviso mdico
La hepatitis es una enfermedad inflamatoria que afecta al hgado. Su causa puede ser
infecciosa (viral, bacteriana, etc.), inmunitaria (por autoanticuerpos, hepatitis autoinmune) o txica
(por ejemplo por alcohol, venenos ofrmacos). Tambin es considerada, dependiendo de su
etiologa, una enfermedad de transmisin sexual.
Hay virus especficos para la hepatitis (virus hepatotropos), es decir, aquellos que solo
provocan hepatitis. Existen muchos: virus A, virus B, C, D, E, F, G. Los ms importantes son los
virus A, B, C y, en menor medida, el D y el E, siendo los ltimos, F y G los ltimos descritos y los
menos estudiados.
Otros virus no especficos son:
Virus de Epstein-Barr (EVE): causante de la mononucleosis infecciosa y de amigdalitis.
Citomegalovirus (CMV): tiene tropismo heptico aunque puede causar encefalitis.

ndice
[ocultar]
1 Causas
1.1 Hepatitis virales
1.1.1 Vas de transmisin
1.1.2 Epidemiologa
1.1.3 Patogenia
1.1.4 Hepatitis A (HAV)
1.1.5 Hepatitis B (HBV)
1.1.6 Hepatitis C (HCV)
1.1.7 Hepatitis D (HDV)
1.1.8 Hepatitis E (HEV)
1.1.9 Hepatitis G (HGV)
1.2 Hepatitis inducida por drogas
1.3 Hepatitis por toxinas
1.4 Hepatitis de causa autoinmune
1.5 Desrdenes metablicos
1.6 Obstructiva
1.7 Hepatitis alcohlica
1.8 Hepatitis isqumica
1.9 Dficit de 1-alfa-antitripsina
1.10 Esteatohepatitis no alcohlica
2 Cuadro Clnico
3 Diagnstico
4 Tratamiento
5 Vase tambin
6 Referencias
7 Enlaces externos
Causas[editar]
La hepatitis es una enfermedad de la que se conocen numerosas causas:
Infecciones por virus, bacterias o parsitos.
Trastornos de tipo autoinmune.
Lesiones debidas a la interrupcin de la irrigacin sangunea normal del hgado.
Traumatismos.
Presencia en el organismo de determinadas drogas, toxinas, medicamentos, etc.
Presencia de trastornos de tipo hereditario como fibrosis qustica o enfermedad de

Wilson.
Hepatitis virales[editar]
Vas de transmisin[editar]
Virus A (HAV) y E (HEV): fecal-oral. La forma de transmisin ms frecuente es por el

agua contaminada: verduras lavadas con esta agua, mariscos de aguas pantanosas, etc., por lo
que la higiene es fundamental para una buena prevencin. Tambin lo puede contagiar un
familiar o cualquier otra persona infectada por el virus.
Virus B (HBV), D (HDV). Por va parenteral: por transfusiones, heridas, jeringas

contaminadas; por contacto sexual al estar presente los virus en los distintos fluidos corporales
(semen, saliva) o por relaciones sexuales traumticas con heridas.
Virus C (HCV); Por va parenteral, contaminacin con sangre infectada, se ha

encontrado presencia del virus en algunos fluidos aunque no puede considerarse en cantidad
como para producir la trasmisin del virus. El contagio por va sexual de la hepatitis C es muy
poco frecuente; se cree que se transmite por va parenteral nicamente en aquellos casos en los
que haya relaciones sexuales con sangrado y altos niveles de dao en la mucosa ano
genital.1 2 El CDC s recomienda el uso de condn entre parejas mongamas discordantes
(aqullas en las que uno de los miembros es positivo al virus y el otro es negativo). 3 Se cree que
el sexo vaginal con penetracin implica un nivel de riesgo menor de transmisin en comparacin
con las prcticas sexuales que implican niveles mayores de traumatismo para la mucosa
anogenital (penetracin anal, fisting o el uso de juguetes sexuales).4
Distribucin de la hepatitis A.
Distribucin de la hepatitis B.
Distribucin de la hepatitis C.
Hepatitis A: es una enfermedad del hgado causada por el virus de la hepatitis A

(VHA). Se transmite por el contacto con deposiciones de otro enfermo, por falta de higiene en el
hogar o bien el consumo de alimentos contaminados y deficientemente lavados (como verduras
regadas con aguas no tratadas o en contacto con vectores, como moscas o cucarachas). Puede
afectar a cualquier individuo y tener carcter epidmico en aquellos lugares que no cuenten con
tratamiento adecuado de sus aguas servidas. En pases ms desarrollados la hepatitis A afecta
principalmente a casos aislados de individuos, aunque han ocurrido epidemias que han llegado a
cubrir grandes reas en el pasado. Si bien hoy en da existen vacunas que pueden prevenirla, las
condiciones de saneamiento ambiental y las normas de higiene al interior del hogar son la forma
ms eficaz de evitar su desarrollo.
Hepatitis B: es una enfermedad grave causada por un virus que se transmite por la
sangre o por va sexual desde un enfermo con hepatitis activa o de un portador sano del virus de
la hepatitis B (VHB). Puede causar una infeccin aguda o crnica y as persistir en la sangre,
causando cirrosis (cicatrizacin) del hgado, cncer del hgado, insuficiencia heptica y la muerte.
Tambin existe una vacuna para su prevencin.
Hepatitis C: es una enfermedad del hgado causada por el virus hepatitis C (VHC) que
se encuentra en la sangre de las personas que tienen la enfermedad. La infeccin del VHC
tambin es transmitida mediante el contacto con la sangre de una persona infectada (en etapa de
actividad o portacin del virus) y tambin es causa de hepatitis crnica, cirrosis, cncer de
hgado, insuficiencia heptica y muerte.
Hepatitis D: es un virus defectuoso que necesita el virus de hepatitis B para existir. El

virus de la hepatitis D (VHD) se encuentra en la sangre de las personas infectadas con el virus.
Hepatitis E: es un virus (VHE) que se transmite en forma muy similar al virus de

hepatitis A. Se disemina a travs deagua contaminada.
Hepatitis F: de aparicin reciente, puede ser el mismo conocido como G.

Hepatitis G: es el virus ms nuevo, se conoce poco. Se cree que se transmite a travs
de la sangre sobre todo en personas que usan drogas endovenosas, y se supone que con otras
enfermedades y tratamientos relacionados con la coagulacin.
Patogenia[editar]
En circunstancias normales, no hay constancia de que ninguno de los virus de la hepatitis sea
directamente citoptico para los hepatocitos. Los datos disponibles sugieren que las
manifestaciones clnicas y la evolucin que siguen a la lesin heptica aguda propia de una
hepatitis vrica son determinadas por las respuestas inmunitarias del paciente.
Todas las infecciones por virus de la hepatitis tienen un periodo de incubacin largo:
Virus A y E: entre 15 y 30 das.
Virus B, C y D: puede llegar hasta 3 meses
Hepatitis A (HAV)[editar]
Se transmite por va entrica o fecal-oral (aguas residuales, alimentos o elementos lavados
con estas aguas). Produce una enfermedad benigna y autolimitada, con un periodo de incubacin
de 2 a 6 semanas.
El HAV solo se reproduce en el hgado pero est presente adems en bilis, heces y sangre al
final del periodo de incubacin. Su infecciosidad disminuye rpidamente una vez que la ictericia
se hace evidente.
Durante la fase aguda, hasta 6 meses o incluso ms, se detectan anticuerpos anti HAV
de tipo IgM (IgM anti-VHA).
En cambio, en la fase de convalecencia predominan y se detectan anticuerpos antiHAV de tipo IgG (IgG anti-VHA), que confieren proteccin frente a la re infeccin por este virus.
Sus sintomas son diarrea, dolor de estomago, perdida de apetito, nauseas, cansancio y fiebre.
Hepatitis B (HBV)[editar]
La hepatitis B es causada por un virus de ADN que logra replicarse gracias a su ADN
polimerasa con actividad adicional como transcriptasa inversa, y se transmite por va parenteral.
Se multiplica en el hgado pero puede estar presente fuera de l. Sus partculas vricas son:
HBsAg o Antgeno de Superficie del HBV, que es una protena de envoltura que se
expresa en la superficie del virin. Es producto del gen S, que puede tener varios genotipos.
HBcAg o Antgeno Central (CORE) del HBV. Se expresa en la superficie de la

nucleocpside y es codificado por el gen C en su regin central. No lo encontramos en suero
porque carece de pptido sealizador para hacerse soluble.
HBeAg o Antgeno E del HBV, que es una protena soluble de la nucleocpside. Es

tambin producto del gen C, pero esta vez es codificado desde su regin precentral. El gen es el
mismo que en el HBcAg pero la regin en la que se inicia la transcripcin es distinta, ya que el
gen posee dos codones de iniciacin. Dependiendo de por cual se empiece se producir una u
otra protena. El HBeAg puede encontrarse en suero porque tras su sntesis se asocia a un
pptido sealizador que lo fija al retculo endoplsmico liso.
Tras la infeccin por el HBV el primer marcador que se encuentra en suero es el HBsAg, que
se eleva antes de que la infeccin tenga expresin clnica (ictericia y otros sntomas) y disminuye
y desaparece al cabo de 1 o 2 meses de la aparicin de la ictericia, al tiempo que aumenta el
anticuerpo contra el antgeno S (anti-HBs), que persiste indefinidamente y protege frente a la
reinfeccin por el HBV.
Durante el intervalo en el que HBsAg est disminuyendo y el anti-HBs est aumentando,
puede que las serologas den negativas por no alcanzar los umbrales necesarios para la
deteccin. Este perodo se denomina ventana ciega y para no incurrir en un falso negativo
podemos ayudarnos con la deteccin en suero del anticuerpo contra el HBcAg (IgM-antiHBc),
que se eleva tras 1 o 2 semanas desde la aparicin de HBsAg. Hay que tener en cuenta que no
podemos encontrar en suero el propio antgeno HBcAg por carecer de pptido de sealizacin
para hacerse soluble y estar por tanto integrado en la nucleocpside viral.
Hay que resear que gracias a la sensibilidad de las nuevas tcnicas la ventana ciega se ha
disminuido considerablemente.
El anti-HBc puede persistir en sangre ms que el anti-HBs, una deteccin que solo muestra el
anti-HBc como positivo no implica una replicacin activa del virus, siendo lo ms frecuente que
sea un signo de una infeccin antigua por el HBV;
Para determinar si la infeccin es aguda o crnica se debe determinar el tipo de Ig del
anticuerpo:
Aguda: la que los presenta de tipo IgM (IgM anti-HBc).
Crnica: la que los presenta de tipo IgG (IgG anti-HBs)

En cuanto al tercer marcador serolgico, el HBeAg, aparece al mismo tiempo o poco despus
del HBsAg y cuando la actividad replicativa del virus es mxima. Disminuye poco despus del
aumento de actividad de las aminotransferasas y antes de que desaparezca HBsAg. Tras su
desaparicin comienzan a detectarse los anticuerpos anti HBeAg (anti-HBe).
La capacidad del paciente de dar una respuesta a la infeccin es la que produce el dao sobre
el hgado. Hay personas que no se defienden bien del virus, no producen niveles efectivos de
anticuerpos y mantienen los antgenos S como positivos durante mucho tiempo con
transaminasas normales y casi sin sintomatologa. Si albergan virus completos y no solo HBsAg,
estos individuos son portadores asintomticos capaces de contagiar la infeccin a otra persona.
Menos de un 5% de las Hepatitis Agudas por virus B llegan a cronificar. La persona infectada
con VHB puede sentirse como si tuviera gripe o no tener ningn sntoma. Con un anlisis de
sangre se puede saber si una persona tiene el virus. La VHB suele mejorar espontneamente al
cabo de algunos meses. Si no mejora, se denomina hepatitis B crnica, y dura toda la vida. La
VHB crnica conduce a la cicatrizacin del hgado, insuficiencia heptica o cncer de hgado.
Hepatitis C (HCV)[editar]
Es un virus de RNA que se trasmite por va parenteral. Expresa el antgeno HCAg (con
mayscula. No confundir con el HBcAg o antgeno core del virus B). Puede cronificar en
aproximadamente el 80% de los casos.5
Se ha demostrado la existencia de anticuerpos neutralizadores del HCV pero suelen ser de
duracin breve y no se ha comprobado que la infeccin por el HCV induzca inmunidad duradera
frente a la reinfeccin. Estos anticuerpos se elevan durante la fase aguda y se detectan antes o
despus, dependiendo de la tcnica empleada.
Para detectar el HCV se utiliza la deteccin del RNA del HCV por PCR. Detecta la presencia
del RNA del virus C a pocos das de haber sufrido la exposicin y mucho antes de que aumenten
los niveles de anticuerpos anti-HCV.
Hepatitis D (HDV)[editar]
No es un virus sino, un viroide (agente infeccioso que afecta a las plantas pero a diferencia de
los virus, no poseen protenas ni lpidos, estn formados por una cadena de ARN circular que no
codifica protenas). Es el nico viroide capaz de afectar a algo ms que las plantas. Se transmite
por va parenteral. Est totalmente ligado al HBV, de manera que ha aprendido a "esconderse"
introduciendo su RNA circular dentro del Ag de superficie del HBV consiguiendo afectar de esta
manera a los hepatocitos. Si HBV es negativo, HDV ser tambin negativo. Por el contrario, si
HBV resulta positivo, puede o no haber infeccin por HDV. Al depender por completo del HBV la
duracin de la infeccin por el virus D est completamente determinada por la del virus B, no
pudiendo sobrepasarla.
Su nucleocpside expresa el antgeno D (HDAg), que es difcil de encontrar en suero. El

anticuerpo neutralizador del HDAg se eleva de 30 a 40 das tras la aparicin de los sntomas.
Pueden darse dos tipos de infeccin junto al HBV:
Coinfeccin: si tanto los marcadores del HBV como los anticuerpos anti-HDV son
positivos y de fase aguda, es decir, anticuerpos de tipo IgM para cada uno de los virus. Es decir,
se adquiere la infeccin por ambos virus al mismo tiempo. La coinfeccin evoluciona a cronicidad
en un 5% de los casos.
Sobreinfeccin: si los marcadores del HBV son positivos pero con anticuerpos de tipo
IgG y los anticuerpos contra el HDV son positivos y de tipo IgM. Es decir, se adquiere la infeccin
de HDV cuando ya se estaba infectado por al HBV. La sobreinfeccin evoluciona a cronicidad en
un 80% de los casos.
Hepatitis E (HEV)[editar]
Es una infeccin producida por virus con RNA lineal y con trasmisin entrica (oral-fecal). Es
una infeccin aguda que no cronifica. Se presenta en brotes epidmicos y es endmico en
regiones de Asia, Oriente medio, norte de frica y Amrica Central. Actualmente existen
evidencia de que es una zoonosis (se puede trasmitir de los animales a las personas). Su
reservorio principal es el cerdo. Es una hepatitis mortal nicamente en mujeres embarazadas. Se
transmiten al igual que los HAV por va enteral. Se detectan anticuerpos tipo IgM e IgG anti-HEV
pero disminuyen muy rpido tras la infeccin aguda. No disponemos en clnica de marcadores
serolgicos. Como los HAV, nunca cronifican.
Diagnstico de exmen.
Deteccin de IgM anti VHE e IgG anti- VHE respectivamente mediante la reaccin de
polimerasa, invertasa transferasa.
Por exclusin de la hepatitis A, B, C y D agudas.
Hepatitis G (HGV)[editar]
El virus de hepatitis G es un virus RNA de la familia flavivirus con una homologa aminoacdica
de 29% con el virus de hepatitis C. El virus G se transmite por va parenteral, en forma similar a
los virus de hepatitis B y C. Se diagnostica mediante la deteccin del RNA viral en suero. A pesar
de su nombre, no hay clara evidencia de que este virus cause enfermedad heptica. Es posible
que sea un agente asociado infrecuentemente a hepatitis aguda post-transfusional leve. No se ha
demostrado asociacin con hepatitis crnica, cirrosis heptica ni carcinoma hepatocelular.
Hepatitis inducida por drogas[editar]
Paracetamol: es hepatotxico cuando se lo ingiere en cantidades importantes que

saturan su metabolismo por el citocromo P450 (10-15 g al da, o consumo por ms de cuatro das
continuos). Estas cantidades a partir de las que se produce toxicidad son menores en pacientes
con hepatopatas e ingesta de alcohol, por lo que deben extremarse precauciones.
Por mecanismo de hipersensibilidad:
Isoniacida: que se utiliza para el tratamiento de la tuberculosis

-metil-dopa, que es un frmaco hipotensor.
Antifolnicos: metotrexato.
Antibiticos: ampicilina, eritromicina.
Estrgenos: provoca colestasis.
Halotano, que es un frmaco anestsico.
Anfotericina B, Antifngico de amplio espectro que se metaboliza en hgado
Por tanto, ante un paciente con hepatitis aguda habr que hacer una detallada historia de la
ingesta de frmacos.
Hepatitis por toxinas[editar]

Entre los txicos se encuentran:
Amanita phalloides, que es muy hepatotxica, pudiendo causar necrosis masiva y fallo
heptico.
Tetracloruro de carbono, cloroformo, tricloroetileno y todos

los organoclorados producen esteatohepatitis.
Cilindrospermopsina, una toxina de la cianobacteria 'Cylindrospermopsis

raciborskii' y otras bacterias del mismo gnero
Fosfatos blancos, toxina industrial tambin usada en la guerra qumica.
Hepatitis de causa autoinmune[editar]

Artculo principal: Hepatitis autoinmune
Anormalidad en el HLA tipo II de la superficie de los heptocitos o alteracin en el sistema

inmune post infecciones virales, pueden provocar una reaccin autoinmune del tipo celular en
contra del tejido heptico.
Desrdenes metablicos[editar]
Algunas alteraciones metablicas pueden provocar dao por acumulacin de sustancias a
nivel de los diversos tejidos del organismo, entre ellos, el hgado. Lahemocromatosis y
la enfermedad de Wilson se caracterizan por provocar hepatitis.
Obstructiva[editar]
La obstruccin prolongada por clculos, cncer o parsitos (fasciola heptica) puede provocar
dao e inflamacin a nivel del hgado.
Hepatitis alcohlica[editar]
Artculo principal: Hepatitis alcohlica
Producido por la ingesta de alcohol. Resulta en el dao directo debido al estres oxidativo a
nivel de los hepatocitos. Su pronstico es variable, yendo desde casos autolimitados hasta
situaciones ms severas.
Hepatitis isqumica[editar]
Artculo principal: Hepatitis isqumica
La hepatitis isqumica es causada por la disminucin en el flujo sanguneo hacia los

hepatocitos. usualmente es debido a la disminucin en la presin sangunea(shock) conocido
tambin como shock heptico. Los pacientes con hepatitis isqumicas generalmente se
encuentran en mal estado debido a la causa subyacente al shock (que pude ser de origen
heptico, sangrado masivo o falla del corazn). Raramente, la hepatitis isqumica puede ser
causada por problemas locales en los vasos sanguneos (tales como trombosis o estenosis de
la arteria heptica, la cual es la responsable de la llegada de los nutrientes al tejido heptico). En
elperfil heptico se puede observar un aumento transitorio (hasta 10 das de duracin) de
las GOT y GPT, las cuales exceden los 1000U/L. Es raro que existainsuficiencia heptica
crnica secundaria a hepatitis isqumica.
Dficit de 1-alfa-antitripsina[editar]
En algunos casos, la deficiencia de alfa-1 antitripsina provoca acumulacin de protenas en el
retculo endoplasmtico provocando dao inflamatorio a nivel de los hepatocitos
Esteatohepatitis no alcohlica[editar]
Hepatitis introducida en nuestro organismo, en la cual no interviene el consumo de alcohol
Cuadro Clnico[editar]
Primera semana (periodo preictrico de sntomas prodrmicos). Este cuadro se presenta
durante los primeros 5-6 das de la infeccin y en los que el paciente no suele estar
diagnosticado:
Sndrome General: astenia, anorexia y falta de

concentracin. Artralgias, mialgias, cefaleas, fotofobia,
Febrcula o no. A veces puede desencadenar fiebre de 39 C con escalofros.
Sntomas Digestivos o no por distensin de la cpsula de Glisson que
origina dispepsia. Nuseas, vmitos.
Sntomas Respiratorios: faringitis, tos y coriza.
A los 5-7 das:
Ictericia.
Sntomas de colestasis como coluria (orina oscura del color de la arco
iris), acolia e hipocolia, heces teidas o decoloradas, ictericia o subictericia en la conjuntiva,
prurito.
El depsito de anticuerpos puede causar vasculitis como prpura.
Crioglobulinemia en hepatitis por el virus C.

Hepatitis anictrica: un 1% de los casos es una hepatitis anictrica que no presenta ictericia y
debe diagnosticarse por la sintomatologa inespecfica de anorexia y astenia junto con las
pruebas complementarias.
Algunas hepatitis agudas pueden cronificarse, algunas menos frecuentemente pueden
producir un Fallo Heptico Agudo o Masivo y otras evolucionan hacia la curacin.
Fallo heptico agudo: en el que ocurren varios eventos. Uno de ellos es la disminucin en la
produccin de albmina y otras protenas, lo que da lugar a una hipoalbuminemia, aunque se d
con ms frecuencia en hepatitis crnicas y cirrosis.
Si aumenta la bilirrubina hasta cifras superiores a 3 mg (siendo lo normal 1 mg), los
canalculos biliares se cerrarn y el drenaje se ver dificultado dando lugar a una Hepatitis Aguda
Colosttica. Si la bilirrubina aumenta hasta 10-12 mg la ictericia ser evidente.
Debido a la necrosis todos los pigmentos del hgado saldrn a sangre. Tambin tendremos
una alteracin en la coagulacin con un Tiempo de Protrombina alargado debido al dficit en la
sntesis de los factores de coagulacin.
Aparecen signos de encefalopata heptica con inversin del ritmo del sueo (duerme de da y
no por la noche), signos sutiles de prdida de memoria, desorientacin, temblor aleteante de
fases distales o flapping tremor, que puede desencadenarse en un paciente espontneamente
con una maniobra de hiperextensin. Tambin da lugar a dismetras, en el que el paciente est
aparentemente normal pero le fallan los sistemas de coordinacin. Se demuestra pidiendo al
paciente que dibuje una estrella, obteniendo un dibujo amorfo como resultado.
Diagnstico[editar]
Historia Clnica con sintomatologa y detalle de la historia de ingesta de frmacos.

Analtica: se produce un aumento de 10 a 20 veces de los niveles sricos de las
transaminasas, que alcanzan valores que oscilan entre los 300 y los 1.000, debido a la rotura de
los hepatocitos con salida al exterior de su contenido. TGO y TGP. Tambin se detecta un
aumento de bilirrubina total, por incremento tanto de bilirrubina indirecta o no conjugada como de
bilirrubina directa o conjugada, siendo el de esta ltima mayor.
Se incrementa tambin la fosfatasa alcalina por la colestasis por obstruccin biliar, aumenta la
-glutamil-transpeptidasa (GGTP).
Las transaminasas nos dan una idea del alcance de la necrosis heptica, y por tanto de la
hepatitis, mientras que otros parmetros sealan el estado de la funcin heptica.
Marcadores bioqumicos especficos: como la medida de la carga viral o de los anticuerpos
generados por el organismo frente a ellos. Se detallarn en el estudio individual de cada tipo de
virus.
Tratamiento[editar]
El tratamiento principal es sintomtico mientras que el especfico depender de la causa
subyacente. Es as como en las hepatitis virales agudas se utilizar medidas de soporte e
hidratacin, reservndose el uso de antivirales, hasta el momento se dispona casi
exclusivamente de Interfern y Ribavirina, actualmente (desde el ao 2011) existen ya aprobados
inhibidores de polimerasa y proteasa para casos por Virus hepatitis C (principalmente por el gran
porcentaje de pacientes que evolucionan a hepatitis crnica) mientras que en otros casos como
por ejemplo, en la intoxicacin por paracetamol se utiliza N-acetilcistena. En el caso de la
hepatitis crnica que lleva a insuficiencia heptica, solamente se tratarn las complicaciones
secundarias a sta (hemorragia digestiva alta, ascitis, infecciones etc.).
Meningitis
Meningitis
Meninges del sistema nervioso central.
CIE-10
G00-G03
CIE-9
320
CIAP-2
N71
DiseasesDB
22543
MedlinePlus
000680
eMedicine
med/2613
MeSH
D008581
Aviso mdico
La meningitis es una enfermedad caracterizada por la inflamacin de

las meninges1 (leptomeninges).
El 80 % de los casos de meningitis son causados por virus, entre el 15 y el 20 %
por bacterias y el resto se origina en intoxicaciones, hongos, medicamentos y otras
enfermedades. La meningitis, que es poco frecuente pero potencialmente letal, puede afectar
el cerebro y ocasionar inconsciencia y lesin cerebral y de otros rganos.2 La meningitis
progresa con mucha rapidez por lo que el diagnstico temprano y el tratamiento precoz son
importantes para prevenir secuelas graves y evitar la muerte.
Aunque cualquier persona puede contraer meningitis, es una enfermedad especialmente
frecuente en nios y personas inmunodeprimidas. Los sntomas ms frecuentes son dolor de
cabeza, rigidez de la nuca, fiebre,intolerancia anormal a la luz o intolerancia a los sonidos y
trastornos de la consciencia. A menudo, especialmente en nios pequeos, solo se presentan
sntomas inespecficos, tales como irritabilidad y somnolencia. La existencia de erupciones en
la piel, puede indicar una forma particular de meningitis, como la meningococemia.
La meningitis puede sospecharse por los sntomas, pero se diagnostica con un procedimiento
mdico llamadopuncin lumbar,3 en la que se inserta una aguja especial dentro de la columna
vertebral para extraer una muestra de lquido cefalorraqudeo, que rodea al cerebro y la
mdula espinal.
El tratamiento tiene que ser inmediato, con el uso de antibiticos en el caso de infecciones
bacterianas o antiviralesen el caso de meningitis virales. En algunos casos se indica la
administracin de corticoesteroides como ladexametasona para prevenir las secuelas de la
inflamacin, pues tienden a producir una mejor evolucin neurolgica. 4
La meningitis puede potencialmente causar consecuencias serias de larga duracin,

como sordera, epilepsias,hidrocefalia o dficit cognitivo, en especial en pacientes en quienes
el tratamiento se ha demorado.5 Ciertasvacunas pueden prevenir algunas infecciones
bacterianas que causan meningitis.1
ndice
[ocultar]
1 Historia
2 Epidemiologa
o
2.1 Demografa de la meningitis meningoccica
2.2 Factores de riesgo
3 Etiologa
o
3.1 Meningitis viral
3.2 Meningitis bacteriana
3.3 Meningitis por hongos
3.4 Otras causas
4 Patogenia
5 Cuadro clnico
6 Diagnstico
o
6.1 Exmenes fsicos
6.2 Otras pruebas
7 Tratamiento
o
7.1 Meningitis viral

8 Prevencin
8.1 Inmunizaciones
8.2 Antibioticoterapia
9 Vase tambin
10 Referencias
11 Enlaces externos
Historia[editar]
Se ha sugerido que el concepto de la meningitis existi desde la poca de Hipcrates,6 y
mdicos pre-Renacimiento incluyendo a Avicena.7 Se le atribuye a SirRobert Whytt, el mdico
de Edimburgo, la descripcin del trmino meningitis tuberculosa, en un reporte post mrtem
que apareci en el ao 1768, aunque no se estableci en ese entonces la asociacin con
la tuberculosis y su microorganismo causal, sino hasta un siglo despus.7 8
Por su parte, la meningitis epidmica parece ser un fenmeno relativamente reciente. 9 El
primer brote importante se registr en Ginebra en el ao 1805.9 10 Otras epidemias reportadas
en Europa y Estados Unidos se describieron poco despus, mientras que el primer reporte de
meningitis epidemica en frica apareci en el ao 1840. Las epidemias africanas resultaron
mucho ms frecuentes en el siglo XX, comenzando con epidemias que arrasaron
con Nigeria y Ghana entre19051908.9
El primer reporte de una bacteria especfica que cause meningitis fue hecha por el
bacterilogo australiano Anton Weichselbaum, quien en 1887 describi
alMeningococcus.11 Los primeros reportes indicaban que la tasa bruta de mortalidad era
tremendamente alta, cerca del 90%. Para 1906 se produjo un antisuero extrado de caballos,
mejorado por Simon Flexner, un cientfico estadounidense que disminuy marcadamente la
mortalidad por la enfermedad meningoccica.1213 En 1944, se report por primera vez que
la penicilina era efectiva combatiendo la meningitis.14 Finalmente, con la produccin de la
vacuna anti Haemophilusconllev a una cada notoria en el nmero de casos de meningitis
asociados con esa bacteria,15 y evidencias publicadas en el ao 2002 demostraron que el
tratamiento con esteroides mejoraba el pronstico de la meningitis bacteriana. 16 17 13
Concepcin Campa Huergo
Es la farmacutica cubana descubridora de la nica vacuna, con eficacia probada, que existe
en el mundo contra las meningitis B y C.
Estudi Ciencias Farmacuticas en la Universidad de La Habana. Desde el ao 1989 es
directora del Instituto Finaly (Centro de Investigacin y Produccin de Vacunas y Sueros).
Tambin es Investigadora Jefa del Grupo de Desarrollo de la Vacuna contra la Meningitis B y
C, doctora Honoris Causa por la Universidad de La Habana, e investigadora titular del
Ministerio de Ciencia, Tecnologa y Medio Ambiente de Cuba. Lider la investigacin que
permiti desarrollar la nica vacuna con eficacia probada que existe en el mundo para
combatir la meningitis B y C, que se lleva aplicando desde 1988 en muchos pases del mundo,
con gran efectividad.
Demografa de la meningitis meningoccica[editar]
La meningitis afecta a cualquier grupo etario, desde neonatos a jvenes. Sin embargo, la
meningitis que afecte a los recin nacidos en las primeras semanas de vida es infrecuente.
Debido a que los recin nacidos an necesitan desarrollo y maduracin del cerebro y sus
componentes, la mortalidad por meningitis es mucho mayor en neonatos que en sujetos de
otras edades. La frecuencia de meningitis en el primer mes de vida parece estar entre 0,5 y
1,0 por cada 1000 nacidos vivos, en recin nacidos menores de 2.500 gramos puede que est
cercano a 1,5 - 2,0 por 1000, mientras que en neonatos menores de 1,500 gramos de peso al
nacer puede llegar hasta 50 por 1000 nacidos vivos.18
El cinturn meningtico corresponde a un rea en el frica subsahariana que comprende
desde Senegal (oeste) a Etiopa (este), donde ocurren grandes epidemiasde meningitis
meningoccica (generalmente coincide con la Regin del Sahel).19 Posee una poblacin total
estimada de 300.000.000 de habitantes. El mayor brote epidmico ocurri en 1996, donde
cerca de 250.000 casos ocurrieron y 25.000 personas murieron a causa de esta enfermedad.
Factores de riesgo[editar]
La exposicin al humo de tabaco ambiental se ha asociado con la meningitis y otras
infecciones graves, pero se requieren ms estudios para tener conclusiones claras. 20 Los
pacientes con sida que tengan antecedentes de ser fumadores, alcohlicos, con infecciones
respiratorias altas, en particular otitis media crnica yalrgicos a la penicilina tienen riesgo de
presentar meningitis bacteriana.21
Algunos tipos de meningitis bacteriana se contagian a travs del contacto directo con las
secreciones de la boca o garganta de una persona infectada (por ejemplo, al besar). La
meningitis no se contagia a travs del contacto casual.22
Existen otros causantes externos o factores de riesgo, que pueden influir sobre la
susceptibilidad de un individuo a contraer meningitis, entre ellos estn:
Edad: en la infancia y niez temprana o en mayores de 60 aos

Un sistema inmunitario debilitado debido a Infeccin por VIH u otras condiciones
inmunosupresoras como tratamientos prolongados con glucocorticoides, deficiencia del
complemento (C1-C4), diabetes mellitus e insuficiencia renal23
Alcoholismo23
Vivir en proximidad cercana con otras personas, como en dormitorios y barracones

militares (para la meningitis debido a meningitis meningoccica)
La disfuncin esplnica produce un aumento de la susceptibilidad a meningitis

y sepsis, particularmente, neumoccica24
Factores de virulencia del microorganismo, como la presencia de cpsula bacteriana.
Etiologa[editar]
Principales virus que

causan meningitis25
Neo
nat
os
Lac
tan
te
Pre
esc
olar
Esc
olar
Rubo
CMV
la
CMV
Echo
1
CMV
Coxsa
Herpe Herpe
ckievir
svirus svirus
us
Herpe Entero Echo Saram

svirus virus
1
pin
Coxsa
Entero
Paroti
Echo 1 ckievir
virus
ditis
us
Coxsa
Poliovi Epstei Arbovi
ckievir
rus n-Barr rus
us
Virus de Citome
Virus de
Enterov
la galoviru
Epsteinirus
rubola
s
Barr
Principalmente la causa de la meningitis es debido a una infeccin. Sin embargo, son

muchsimos los grmenes existentes en el medio capaces de llegar a las meninges y producir
dao en mayor o menor medida. Los principales responsables de ella son los virus o
bacterias, aunque en raras ocasiones es por otros organismos.26
Meningitis viral[editar]
Los virus representan alrededor del 80% o ms de las causas de la meningitis, es decir, la
ms frecuente de las afecciones de la meningitis. Se considera que la meningitis causada por
virus es casi siempre benigna y suele curarse sin ningn tratamiento especfico. 5 Llegando a
tal punto, que la mayora de las personas alrededor del mundo ha padecido de meningitis viral
a lo largo de su vida y no se ha dado cuenta.
Mayormente son infectados por virus no muy conocidos por nombre
(enterovirus: virus coxsackie yechovirus, adenovirus, los virus atenuados de algunas vacunas,
etc.) o virus muy conocidos (el virus de lagripe, el virus herpes, el de la varicela, el de
las paperas, sarampin, etc.) Para este tipo de virus, no se tienen tratamiento (salvo el de
la varicela y el del herpes) y tienden a curase solas sin dejar secuelas.2 26
Meningitis bacteriana[editar]
Principales bacterias que
causan meningitis25
Gru
po
etr
eo
Organis
mo
E. coli
1 Neona
tos
S. agalactiae
L.
monocytogen
es
S.
pneumoniae
N.
meningitidi
s
2
Nios
S.
pneumoniae
H. influenzae
S.
pneumonia
e
1 Adulto
s
N.
meningitidis
Listeria
Se calcula que representan del 15% al 20% de las causas ms frecuentes de la meningitis.
En recin nacidos, la incidencia de meningitis bacteriana est entre 20 y 100 casos por cada
100 mil nacidos vivos.27Las nuevas vacunas que habitualmente se dan a todos los nios, ha
disminuido la incidencia de la meningitis invasiva producida por la Haemophilus influenzae tipo
b (Hib), la primera causa de meningitis bacteriana antes de 1990. En la mayora de los pases
del presente, los principales organismos causantes de meningitis bacteriana
son Streptococcus pneumoniae y Neisseria meningitidis.5
Neisseria meningitidis o meningococo: Es la causa ms frecuente de meningitis

bacteriana en el nio. Existen diferentes tipos de meningococo (tipo A, B, C, D, X,
Y, entre otras). Aunque para la mayora de los tipos de meningococo se
tienen vacunas efectivas, para el tipo B no se tiene ninguna vacuna, siendo la
bacteria ms predominante. Debido a ello, se tienen vacunas para protegerse
contra un solo tipo de meningococo y no para todas en general. Es importante
sealar que esta bacteria es peligrosa no solo por su capacidad para producir
meningitis, sino tambin por ser la causante de otras enfermedades,
como faringitis, neumona, artritis, entre otras. Sin embargo, la ms peligrosa de
ellas es la sepsis meningoccica, una enfermedad generalizada en la sangre
(cuando la bacteria invade la sangre), que puede causar la muerte de manera
fulminante o en pocas horas, siendo esta una de las principales causas de la
muerte por meningitis.2
Haemophilus influenzae: Responsable de meningitis en los nios pequeos, entre

los 3 meses y 3 aos de edad. Sin embargo, puede ser la causante de otras
enfermedades. Para erradicar esta bacteria la Vacuna Hib ha probado ser
realmente efectiva.2 De esta bacteria existe un tipo B mejor conocido como
Influenza haemophilus tipo b (Hib). sta bacteria se ha eliminado casi en su
totalidad en la mayora de los pases latinoamericanos con la incorporacin de los
programas de vacunacin pblica.28 En los pases de menos recursosdonde el
uso de esta vacuna no se ha generalizadola meningitis causada por esta
bacteria an constituye la causa principal de morbilidad y mortalidad en lactantes y
nios.28
Streptococcus pneumoniae o pneumococo (meningitis neumoccica): Afecta a

nios menores de un ao. Es una de las peores respecto a secuelas, pues el nio
puede quedar con sordera. Es causante igualmente de otras enfermedades,
como: otitis, sinusitis, neumonas, entre otras.2
Otras muchas bacterias pueden producir meningitis: En el recin

nacido Streptococcus agalactiae, Listeria, Escherichia coli, entre otras. La familia
de bacterias Staphylococcus es responsable de enfermedades de
la piel, artritis, neumonas, y tambin, de meningitis.2 La meningitis
por Pseudomonas aeruginosa es una infeccin poco frecuente pero muy grave,
altamente mortal y con alto riesgo de secuelas, especialmente por la virulencia de
las cepas y los mecanismos moleculares de resistencia a los antibiticos.29
Meningitis por hongos[editar]

La Candida, Histoplasma, Coccidioides y Cryptococcus son algunos hongos que pueden
con frecuencia causar meningitis. La mayora de estos casos de meningitis fngica ocurre
en sujetos que ya tienen una enfermedad que suprime su sistema inmune, tal como
pacientes con sida o con cncer.30 Por lo general, los hongos que causan meningitis se
localizan en el ambiente y se transmiten por va area. La meningitis coccidioidal puede
ser mortal si se deja cursar sin tratamiento.
Otras causas[editar]
Las bacterias y los virus no son los nicos causantes de la meningitis, tambin existen
otras afecciones como: bacteria de la tuberculosis, hongos, parsitos,paludismo, etc.
Aunque la causa ms frecuente sean los microorganismos (virus, bacterias, hongos o
parsitos), tambin puede hablarse de meningitis cuando la inflamacin a este nivel se
debe a determinadas enfermedades, intoxicaciones, etc.2 Cabe sealar tambin que
algunas otras bacterias, agentes qumicos e, incluso, clulas tumorales pueden causar
meningitis. La encefalitis y el absceso cerebral pueden acompaar a la meningitis como
complicacin (debido a la extensin de la bacteria a las estructuras cerebrales vecinas).
Los pacientes con fractura de base de crneo pueden contraer meningitis pues se pone al
sistema nervioso central en contacto con bacterias de la nariz y garganta. 31
Patogenia[editar]
Exudado inflamatorio purulento en la base del cerebro por una meningitis.
Algunos casos de meningitis ocurren por microorganismos que ganan acceso al sistema
nervioso central (SNC) por la sangre, mientras que otros lo hacen por un foco de
vecindad, como en una otitis media o por las fosas nasales. Otros casos ganan acceso al
SNC directamente como consecuencia de un traumatismo abierto o por neurociruga.32 En
elrecin nacido la enfermedad se transmite de manera vertical, es decir, de los
microorganismos que colonizan el tracto intestinal o genital, o bien de manera horizontal
por contacto del personal de salud o de aquellos a cargo delneonato despus del parto.
La virulencia del microorganismo, en el caso de meningitis infecciosas y las caractersticas
inmunes del hospedador son algunos de los factores que afectan el desarrollo de la
meningitis.
Una vez en el SNC, la escasez de anticuerpos, elementos del complemento y de glbulos
blancos permite que los microorganismos puedan florecer. Incluso en meningitis no
infecciosas, la inflamacin es el elemento caracterstico de la enfermedad e incrementa la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica causando edema. En la meningitis
bacteriana, la pared celular y los lipopolisacridos son los elementos que estimulan los
mediadores de la inflamacin.33 Esta fenomenal cascada inflamatoria no es producto

directo de la infeccin bacteriana, sino que es el mismo sistema nervioso reaccionando a
la presencia del microorganismo invasor. Cuando los componentes del sistema inmune en
el SNC, como los astrocitos y microgla, reconocen los componentes celulares
bacterianos, responden con la liberacin de citoquinas, como el factor de necrosis
tumoral y la interleucina-1, que son mediadores muy similares a lashormonas que reclutan
a otras clulas inmunes y estimulan a otros tejidos a participar en la reaccin inflamatoria.
El aumento en la permeabilidad de la membrana hematoenceflica causa un edema
vasognico, el lquido cefalorraqudeo se llena de neutrfilos causando inflamacin de las
meninges y edema intersticial lo cual, con el pasar de las horas conlleva a un tercer tipo
de edema, el edema citotxico: el ms grave.34
El exudado infeccioso e inflamatorio se extiende por todo el SNC, en especial en la
cisterna de la fosa de Silvio, el espacio entre la aracnoides y la fosa lateral del cerebro,
daando los pares craneales como el VIII par, trayendo como resultado prdida de la
audicin. Este componente inflamatorio es capaz de obliterar los pasajes del sistema
nervioso central causando hidrocefalia obstructiva, as como vasculitis y tromboflebitis,
produciendo isquemia cerebral localizada.35
El edema citotxico se caracteriza por un aumento del agua dentro de las clulas del
cerebro, principalmente por deficiencia en las bombas de transporte de iones sobre las
membranas celulares. El edema vasognico tiende a ocurrir por paso de lquido desde el
espacio intracelular al extravascular. Ambos casos suceden como respuesta a los efectos
inflamatorios.36 El edema causa aumento de la presin intracraneal, haciendo que sea
ms difcil para la sangre llegar a las neuronas cerebrales, disminuyendo as el aporte
de oxgeno lo que conlleva a la muerte celular o apoptosis, causa de las secuelas de la
meningitis.
En muchos casos de meningitis puede aparecer el sndrome de secrecin inadecuada de
la hormona antidiurtica y producir una disiminucin en la concentracin de sodio en el
cuerpo, llamada hiponatremia. Este trastorno puede causar disfuncin del sistema
nervioso por s solo, as como empeorar el edema cerebral.37
La fisiopatologa de los patgenos no bacterianos an no se entiende bien, aunque se
piensa que la meningitis por hongos procede de manera muy similar a la bacteriana.
Los sntomas clsicos de la meningitis se desarrollan entre varias horas o puede tomar
entre 1 2 das. Entre ellos estn:
Fiebre: La meningitis viral puede producir fiebre en grado variable; desde casos con
escasa (es lo habitual) o nula fiebre, a otros en los que la temperatura puede superar
los 39 C. Las meningitis bacterianas producen, normalmente, fiebres elevadas.
Dolor de cabeza: La zona posterior de la cabeza es donde se centra el dolor, aunque a

veces es generalizada. Sin embargo, existen muchas otras causas de dolor de
cabeza: una migraa (jaquecas), un proceso gripal, etc.
Rigidez de nuca
Cada uno de los signos y sntomas de esta trada clnica clsica ocurre en ms de 90% de
los pacientes mayores de 18 meses con meningitis. Cuando se presenta alguno de los
tres, se debe estar alerta ante su presencia y consultar al mdico cuanto antes. Es
importante saber que, puesto que habitualmente el cuadro evoluciona progresivamente,
los tres sntomas pueden no estar presentes hasta pasado un tiempo y, as, el diagnstico
se retrase inevitablemente.2 22
Estos sntomas no son los nicos que se pueden presentar, cerca del 75% de los
pacientes presentan alteracin del estado mental, que puede oscilar desde elletargo hasta
el coma. Otros sntomas pueden ser:
Sarpullido de color rojo o prpura
Cianosis (coloracin azulada de la piel)
Nusea y vmitos
Sensibilidad a los colores brillantes (fotofobia)
Somnolencia
Confusin mental
Convulsiones, presentes entre un 20 y 30% de los casos
Los sntomas anteriores son principalmente para adultos, aunque tambin se presentan
en nios. Sin embargo, en los recin nacidos y nios, los sntomas clsicos son difciles
de detectar. Esto se debe a que muchos sntomas en los nios y en los recin nacidos son
poco fiables, por ejemplo, los nios de menos de tres meses de edad que
presentan fiebre, normalmente son diagnosticados con meningitis.[cita requerida] Los sntomas
incluyen:
Inactividad
Fiebre alta inexplicable o cualquier forma de inestabilidad en la temperatura,

incluyendo la baja temperatura corporal
Irritabilidad
Vmito
Ictericia (color amarillento de la piel)
Comer poco o negarse a hacerlo
Tensin o protuberancias suaves entre los huesos del crneo
Dificultad para despertar
A medida que la meningitis bacteriana avanza, los pacientes de todas las edades pueden
experimentar ataques de apopleja.22
Diagnstico[editar]
Puncin lumbar, la prueba diagnstica de una meningitis infecciosa.
La meningitis bacteriana puede conllevar a la muerte en cuestin de horas, debido a

esto, el tratamiento y el diagnstico oportuno son vitales. Es por eso que cuando se
realiza el diagnstico inicial los doctores se basan en los sntomas y en el examen fsico,
que hace nfasis en el sistema nervioso.22 Se plantea la sospecha de meningitis en toda
persona que tenga un cambio sbito del estado mental, que tenga un episodio convulsivo
debutante, la aparicin repentina de un trastorno del sistema nervioso central
o petequias.25 Aunque el examen fsico y paraclnicos como pruebas de laboratorio
y radiologason importantes para el diagnstico de la meningitis, la prueba ms importante
para diagnosticar o descartar una meningitis es la puncin lumbar por un profesional de la
medicina.38
Exmenes fsicos[editar]
Tres signos caracterizan a la meningitis, descubiertas por pruebas durante el examen
fsico. La rigidez de nuca se presenta entre un 60 a 80% de los casos manifestndose la
irritacin menngea tambin por los signos de Brudzinski y Kerning. 39 A pesar que estos
signos atenan con el tratamiento, stos persisten por largo tiempo.40 La ausencia de
estos signos no descarta una meningitis.
Rigidez de nuca, realizada por el mdico llevando el mentn en direccin al tronco del
sujeto. Cuando se hace imposible doblarlo el paciente tiene rigidez de nuca, por lo
que ser necesario realizar pruebas para confirmar la enfermedad.
Signo de Brudzinski, consiste en tumbar al paciente y flexionarle hacia arriba la

cabeza. La rigidez del cuello har que no se pueda doblar ste o que flexione
involuntariamente las piernas.
Signo de Kernig, es la respuesta rgida de la nuca cuando se intenta la flexin de la

cadera, es decir, al aproximar el tronco hacia las rodillas
Existen otras formas de explorar rigidez de nuca. Una de ellas de explorarla en casa se
hace con un papel, se le pide al nio (bien sea de pie o sentado) que sea capaz de
sostenerlo, sin que se le caiga, entre el mentn y el trax (la boca ha de permanecer
cerrada). Por supuesto, esto no necesariamente indica meningitis, ya que pueden ser
otras causas ms comunes.2
En nios menores de 1 ao, no suele presentarse esta rigidez por lo que el pediatra en
este caso tambin palpa la fontanela anterior para determinar su abombamiento. Si se
encuentra abombada ha de descartar meningitis aunque existen otras causas de
abombamiento de fontanela.
Otras pruebas[editar]
Caractersticas del LCR
en distintas formas de meningitis 41
Enfermedad
Glucosa
Protena
Clulas
Meningitis
bacteriana
baja
elevada
elevadas,
300/mm
Meningitis
viral
normal
normal o alta
mononucleares,
< 300/mm
Meningitis
tuberculosa
baja
elevada
pleocitosis,
mixta < 300/mm
Meningitis
por hongos
baja
elevada
< 300/mm
Meningitis
maligna
baja
elevada
generalmente
mononuclear
Se pueden realizar otras pruebas para la deteccin de la meningitis. stas pueden ser:
Puncin lumbar (puncin raqudea): Es la prueba fundamental. El objetivo es

recoger lquido cefalorraqudeo (LCR) para analizarlo y buscar virus y bacterias. Este
procedimiento suele hacerse con el paciente sentado y encorvado hacia delante; a
veces acostado de lado con las rodillas encogidas hacia el abdomen y la barbilla
pegada al trax. El variar la posicin o no mantenerla conlleva riesgo de dao a
lamdula espinal.42 El mdico anestesia la piel e introduce una aguja entre las
vrtebras lumbares bajas para recoger unas cuantas gotas de LCR, un procedimiento
que dura aproximadamente 30 minutos. La aguja produce una sensacin de presin
fuerte que puede acompaarse de dolor leve y momentneo cuando se atraviesa el
tejido que rodea la mdula espinal.42 La puncin lumbar est contraindicada en
personas con masas cerebrales o con una presin intracraneal elevada por
traumatismo u otras causas, debido a la posibilidad de una hernia cerebral.
Otros cultivos:Se realizan muestras de orina, sangre, mucosas o pus debido a

infecciones en la piel. Aunque el cultivo de lquido cefalorraqudeo es crucial para
determinar el agente causante, en ocasiones el cultivo de la sangre puede determinar
la etiologa. Una analtica de sangre puede ser necesaria para orientar la causa y
objetivar el grado de infeccin, aunque no es definitiva.
MRI (Imagen de resonancia magntica) o Tomografa Computarizada: Con ella se

asegura de que la inflamacin no se debe a otra causa (como un tumor). 22
Otros estudios que se pueden realizar entre los pacientes en los que se sospeche que
tengan meningitis son estudios bioqumicos, tincin de Gram (para detectar si es posible
la presencia de grmenes y orientar el diagnstico) y, si fuera posible, debe hacerse tras
una TAC (imprescindible nicamente si se duda de la presencia de absceso). Debe
comenzarse rpidamente el tratamiento emprico con antibiticos y tratamiento antiedema
cerebral. Si no se puede realizar una puncin lumbar debido al edema cerebral o a un
posible abceso cerebral concomitante, se debe comenzar el tratamiento con un antibitico
de amplio espectro en todo caso y, posteriormente, puede ser sustituido por un antibitico
ms especfico, dependiendo de los resultados de los estudios de cultivos sanguneos.
Las convulsiones aparecen frecuentemente durante el curso de la meningitis y son
tratadas con medicacin anti-espasmdica, como la fenitona.
Existe un tipo de meningitis bacteriana llamada "decapitada". Para este tipo de meningitis
es difcil saber si es una infeccin bacteriana o vrica. Dicha dificultad se debe a que el
nio ha tomado, das antes, antibiticos que enmascaran la causa real de la misma
(bacteriana).2
Tratamiento[editar]
Microbiloga de los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los Estados

Unidos departamento de meningitis, preparando tipaje de microorganismo, importante para el
tratamiento especfico de la meningitis.
El tratamiento depende en su totalidad cuando se objeta si la meningitis es vrica o

bacteriana. Habr que esperar unos das, mientras va creciendo la bacteria en un medio
de cultivo, para poder confirmar el real causante de la meningitis.2 Mayormente es
realizado un tratamiento hospitalario.26
Sin embargo, dado que la meningitis bacteriana aguda -especialmente la meningoccicapuede producir la muerte en horas si no se trata, es necesario iniciar antibioterapia
emprica inmediatamente sin esperar a los resultados de las pruebas microbiolgicasl.
Cuando se provee de tratamiento inmediatamente, ms del 90% de las personas que
padecen meningitis bacteriana sobrevive.26
Las medidas ms frecuentes abordadas en el tratamiento de la meningitis incluyen:
Antibiticos, fundamentalmente para las meningitis bacterianas, por terapia

intravenosa. En el tratamiento emprico generalmente se utiliza ceftriaxona o
cefotaxima (para cubrir neumococo y meningococo). Puede asociarse tambin
ampicilina en el caso de que se sospeche Listeria monocytogenes o vancomicina para
cubrir al neumococo resistente.
Medidas para reducir la presin intracraneal, como medicamentos corticosteroides tal

como la dexametasona, tanto para nios como adultos.Anlisis de estudios previos
han comprobado que el beneficio de los corticosteroides no son tan significativos
como previamente se crea43
Antipirticos para reducir la fiebre, de haberla, tales como el acetaminofen,

abundantes lquidos y buena ventilacin;
Medidas para prevenir convulsiones incluyendo medicamentos como el fenobarbital o

la fenitona, debido a que las convulsiones aumentan la presin intracraneal
(lorazepam 0.1 mg/kg IV con fenitona 15 mg/kg o fenobarbital 5-10 mg/kg);
Oxigenoterapia, en casos de dificultad respiratoria, bien sea por una mascarilla, una
cnula nasal o por intubacin;
Monitoreo de los fluidos corporales as como los componentes qumicos del plasma
sanguneo.
Meningitis viral[editar]
Las meningitis virales suelen ser casi siempre benignas y no existe, para ellas, ningn
tratamiento especfico salvo el sintomtico (tratar el dolor de cabeza, la fiebre y los
vmitos). Tan solo la meningitis por varicela o herpes tienen un tratamiento concreto con
medicamentos como el aciclovir o la ribavirina.44 La benignidad de las vricas justifica que
algunos nios sean enviados a casa sin precisar ingreso en el hospital. 2 Un nio con una
meningitis viral requiere reposo, tomar lquidos abundantes y analgsicos
(ibuprofeno o paracetamol).26
Prevencin[editar]
Existen diferentes maneras de prevenir la meningitis. Algunas vacunas existentes contra la
meningitis en el mercado solo protegen un solo tipo de bacteria determinada. Existen
vacunas contra el meningococo C, otra que protege contra el Haemophilus influenza tipo
B (Hib) y, tambin, la del neumococo. Es por ello que cuando uno recibe una vacuna
contra la meningitis (actualmente referida a la del meningoco C), solo quedar inmune
frente al tipo de germen pero no frente al resto de las mltiples posibilidades. Es decir, que
aunque recibamos muchas vacunas contra la meningitis, siempre es posible contraer
meningitis por otros grmenes o causantes externos.2
Inmunizaciones[editar]
El desarrollo de ciertas vacunas ha conseguido prcticamente erradicar algunas

enfermedades, incluyendo la meningitis bacteriana. Desafortunadamente an no se
dispone de una vacuna de amplia especificidad para el N. meningitidis grupo B, aunque
hay vacunas desarrolladas en Noruega, Cuba y los Pases Bajos para las cepas
especficas que atacan dichos pases; se espera que una tal vacuna se logre a travs de
tcnicas de "vacunologa inversa" o "minera genmica".45 No existe vacunacin frente a
los virus causantes de meningitis virales. Actualmente se est trabajando en una vacuna
para ayudar a proteger contra la enfermedad Neumococica Invasiva. 22
La vacuna contra el Haemophilus (vacuna Hib) en los nios ayuda a prevenir un tipo de
meningitis bacteriana. Son vacunas seguras y altamente eficaces. 5
La vacuna antimeningoccica efectiva en personas que viven en dormitorios u otros
cuartos cerrados, as como para personas que viajan a destinos donde son comunes los
brotes de meningitis meningoccica. La vacuna polisacrida MPSV-4 y la ms reciente
vacuna MCV-4 pueden prevenir 4 tipos de la enfermedad meningoccica, ms no todos
los tipos de la enfermedad.5
La vacuna en contra del S. pneumoniae es til en personas de edad avanzada, incluyendo
aquellos con mieloma mltiple que puedan estar an alto riesgo de meningitis por el
neumococo. La vacuna antineumoccica existe en forma polisacrida para pacientes
ancianos y una forma conjugada que parece ms eficaz para lactantes.5 La vacuna
antineumoccica conjugada es ahora un procedimiento de inmunizacin de rutina en los
nios para prevenir la meningitis neumoccica.
Algunas comunidades realizan campaas de vacunacin despus de un brote de
meningitis meningoccica.1 Los reclutas militares son habitualmente vacunados contra
esta forma de meningitis a causa de su elevada tasa de incidencia.
La American Academy of Pediatrics y la American College Health
Association recomiendan que los estudiantes universitarios (en especial los estudiantes de
primer ao que viven en residencias estudiantiles) consideren vacunarse contra la
meningitis meningoccica.2 26 22
Antibioticoterapia[editar]
Es altamente recomendable que los contactos domsticos y las personas muy cercanas al
paciente con meningitis meningoccica reciban tratamiento antibitico preventivo para
evitar infectarse. Por lo general suele
emplearse Rifampicina o Isoniacida como frmacos de eleccin para la quimioprofilaxis.
No existen pruebas de que los antibiticos preventivos reduzcan la infeccin de las
cubiertas cerebrales (meningitis) en pacientes con fractura de base de crneo.
Antibiticos preventivos que son dados a los mdicos o a los miembros de la familia en
contacto cercano con pacientes infectados. Pasteurizacin de la leche y productos lcteos
para prevenir la meningitis debido a Listeria monocytogenes, adems es recomendable
monitorear la infeccin materna antes y durante la labor de parto para la prevencin de la
meningitis en los recin nacidos.
Dato importante
En la Argentina se dan ms de 500 casos al ao de meningitis purulentas, una grave
enfermedad que actualmente es prevenible a travs de la vacunacin. El dato fue
difundido en el marco del Congreso Internacional de Infectologa Peditrica y Vacunas de
SADIP (Sociedad Argentina de Infectologa Peditrica) y se record en coincidencia con el
24 de abril, fecha en que se conmemora desde 2009 el Da Mundial de la enfermedad.
Rotavirus
Rotavirus
Una micrografa electrnica de un rotavirus: obsrvese el

aspecto de rueda del virin.
Grupo:
III (Virus ARN

bicatenario)
Familia:
Reoviridae
Gnero:
Rotavirus
Especies
Rotavirus A (RVA).
Rotavirus B (RVB).
Rotavirus C (RVC).
Rotavirus D (RVD).
Rotavirus E (RVE).
Rotavirus F (RVF).
Rotavirus G (RVG).
El rotavirus es la causa ms comn de la diarrea grave en neonatos y nios pequeos.1 Es

uno de los varios virusque a menudo causan las infecciones denominadas gastroenteritis. Es
un gnero de virus ARN bicatenario de lafamilia Reoviridae. A la edad de 5 aos, la gran
mayora de los nios de todo el mundo han sido infectados por el rotavirus al menos una
vez.2 No obstante, con una nueva infeccin, el sistema inmunitario se refuerza y la infeccin
cada vez es ms leve; en adultos es muy poco comn.3 Hay cinco especies, denominadas: A,
B, C, D y E.4 El rotavirus A, el ms comn, causa ms del 90% de las infecciones en humanos.
El rotavirus es el virus principal que causa diarrea en nios menores de 5 aos.
El virus se transmite por va fecal-oral. Infecta y daa las clulas que recubren el intestino
delgado y causa gastroenteritis. A pesar de que el rotavirus se descubri en 1973 5 y causa
cerca del 50% de las hospitalizaciones por diarrea grave infantil, 6 todava no se conoce
ampliamente entre la comunidad de salud pblica de los pases en desarrollo. 7 Adems de ser
un agente patgeno para los humanos, tambin afecta a otros animales, siendo un patgeno
para el ganado.8
El rotavirus es un virus de fcil cura, pero en todo el mundo an mueren cada ao cerca de
450.000 nios menores de cinco aos por su infeccin, 9 la mayora de ellos en pases en vas
de desarrollo,10 y casi dos millones ms caen gravemente enfermos.7 En los Estados Unidos,
antes de la iniciacin del programa de vacunacin contra el rotavirus, se dieron
aproximadamente 2,7 millones de casos graves de gastroenteritis, cerca de
60.000 hospitalizaciones y alrededor de 37 muertes al ao.11 Se han realizado diferentes
campaas pblicas para combatir el rotavirus con la prestacin de terapia de rehidratacin
oral a los nios infectados y vacunacin para prevenir la enfermedad.12 La incidencia y
gravedad de las infecciones de rotavirus ha descendido significativamente en pases que han
aadido la vacuna contra este virus en las polticas de vacunas inmunizadoras para la
infancia.1314
ndice
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1 Historia
2 Sintomatologa
3 Transmisin
4 Mecanismos de la infeccin
5 Diagnstico y deteccin
6 Tratamiento y pronstico
7 Virologa
o
7.1 Tipos de rotavirus
7.2 Estructura
7.3 Protenas
7.4 Protenas estructurales
7.5 Protenas no estructurales
8 Infecciones por Rotavirus

o
8.1 La naturaleza de la enfermedad
8.2 Pronstico y prevencin de la enfermedad
8.3 Vacunas Importantes
8.4 Complicaciones
9 Referencias
10 Enlaces externos
Historia[editar]
Imagen original tomada por Flewett del rotavirus en el microscopio electrnico.
En 1943, Jacob Light y Horace Hodes demostraron que un agente filtrable en las heces de los
nios con diarrea infecciosa tambin causaba diarrea en el ganado. 15 Tres dcadas ms tarde,
las muestras conservadas del agente demostraron que era un rotavirus. 16 En los aos
siguientes, el virus inoculado en ratones17 demostr la relacin entre el virus y las
diarreas.18En 1973, Ruth Bishop y sus compaeros describieron el virus relacionado con la
gastroenteritis infantil.5
En 1974, Thomas Henry Flewett sugiri el nombre de rotavirus tras observarlo por
el microscopio electrnico, dnde vio que pareca una rueda (rotaen latn);19 20 el nombre fue
oficialmente reconocido por el Comit Internacional de Taxonoma de Virus cuatro aos ms
tarde.21 En 1976, se describi el virus relacionado con otras especies.18 El virus fue reconocido
como un agente infeccioso para los humanos y animales por todo el
mundo.19 Los serotipos del rotavirus fueron descritos por primera vez en 1980, 22 y al ao
siguiente, se lograba su obtencin en cultivos celulares derivados de riones de simios
mediante la adicin de tripsina (una enzima que se encuentra en el duodeno de
los mamferos y que se sabe que es esencial contra la replicacin del rotavirus) en el medio
de cultivo.23 La capacidad de hacer crecer el rotavirus en cultivos aceler el ritmo de la
investigacin, y a mediados de la dcada de 1980 se empezaron a evaluar las primeras
vacunas.24
En 1998, el uso de la vacuna contra el rotavirus fue aprobada por los Estados Unidos. Se
realizaron ensayos clnicos en Estados Unidos, Finlandia y Venezuela que tuvieron una
efectividad del 80-100% en la prevencin de la diarrea grave causada por el rotavirus A. No
obstante, los investigadores detectaron efectos adversos serios estadsticamente
significativos.25 26 El fabricante la retir del mercado en 1999 cuando se descubri que la
vacuna poda haber contribuido a un aumento del riesgo de invaginacinintestinal, un tipo
de obstruccin intestinal, en uno de cada 12.000 nios vacunados.27 La experiencia provoc
un intenso debate sobre los riesgos y beneficios relativos de la vacuna contra el rotavirus. 28 En
2006, aparecieron dos nuevas vacunas contra el rotavirus A que demostraron ser seguras y
efectivas en los nios,29y en junio del 2009 la Organizacin Mundial de la Salud recomend
que la vacunacin contra el rotavirus se incluyera en todos los programas nacionales de
inmunizacin para brindar proteccin contra este virus.30
Sintomatologa[editar]
La gastroenteritis por rotavirus es una enfermedad que puede ser tanto leve como grave y
est caracterizada por: vmitos, diarrea acuosa y fiebre leve. Cuando un nio est infectado
por el virus, hay un periodo de incubacin de aproximadamente dos das antes de que
aparezcan los sntomas.31 Estos suelen comenzar con vmitos seguidos de cuatro a ocho das
de diarrea profusa. La deshidratacin es ms comn en la infeccin por rotavirus que en la
mayora de las infecciones causadas por bacterias patgenas y es la causa ms comn de
muerte relacionada con la infeccin por rotavirus.32
Puede producirse un brote infeccioso por rotavirus A en cualquier momento de la vida: la
primera, en general, produce sntomas, pero las infecciones posteriores suelen ser leves o
asintomticas,33 34 ya que el sistema inmunitario proporciona una cierta
proteccin.35 36 Consecuentemente, las infecciones sintomticas son ms frecuentes en nios
menores de dos aos y disminuyen progresivamente con la edad.37 Las infecciones en bebs,
aun siendo comunes, estn a menudo asociadas con la enfermedad leve o asintomtica; 38 los
sntomas ms graves tienden a producirse en nios de seis meses a dos aos de edad,
ancianos y personas inmunodeprimidas. Debido a la inmunidad adquirida en la infancia, la
mayora de los adultos no son vulnerables al rotavirus; la gastroenteritis en adultos en general
tiene una causa diferente del rotavirus, pero las infecciones asintomticas pueden mantener la
transmisin de la infeccin en la comunidad.39
Transmisin[editar]
Rotavirus en las heces de un nio infectado
El rotavirus se transmite principalmente por va fecal-oral, pero tambin se puede transmitir a

travs de las manos, superficies y objetos sucios,40 tambin se puede transmitir a travs
del sistema respiratorio.1 Los excrementos de una persona infectada pueden contener ms de
10 billones de partculas infecciosas por gramo;34 resultando suficientes menos de 100 de
estas partculas para infectar a otra persona.3
El rotavirus es estable en el medio ambiente y se han encontrado muestras en estuarios a
niveles tan altos como 1-5 partculas infecciosas por galn americano (3,78 litros).41 Las
medidas sanitarias adecuadas para la eliminacin de bacterias y parsitos parecen ser
ineficaces en el control del rotavirus, puesto que la incidencia de la infeccin por rotavirus en
los pases con niveles sanitarios altos y bajos es similar.1
Mecanismos de la infeccin[editar]
Fotografa obtenida con microscopio electrnico de un enterocito infectado por un rotavirus (arriba)
comparada con una clula no infectada (abajo).
La diarrea est causada por las mltiples actividades del virus. La malabsorcin se debe a la
destruccin de las clulas intestinales denominadas enterocitos. La protena txica NSP4 del
rotavirus interrumpe al transportador SGLT1 que interviene en la reabsorcin del agua, al
parecer, reduce la actividad de las disacaridasas y, posiblemente, activa los iones de calcio
dependientes de los reflejos de la secrecin del sistema nervioso entrico.42 Los enterocitos
sanos segreganlactasa en el intestino delgado; la intolerancia a la leche causada por una
deficiencia de lactasa es un sntoma de la infeccin por rotavirus, 43 la cual puede persistir
durante semanas.44 A una diarrea recurrente leve a menudo le sigue la reintroduccin de la
leche en la dieta del nio, debido a la fermentacin bacteriana del disacrido lactosa en el
intestino.45
Diagnstico y deteccin[editar]
El diagnstico del rotavirus normalmente es un diagnstico de gastroenteritis como causa de
diarrea grave. A la mayora de los nios ingresados en hospitales por gastroenteritis se les
hace el test del rotavirus A.46 47 El diagnstico especfico para la infeccin por rotavirus A se
realiza buscando el virus en las heces de los nios a travs de un ensayo por
inmunoabsorcin ligado a enzimas, ELISA por sus siglas en ingls. Hay varios equipos de
prueba con licencia en el mercado que son sensibles, especficos y detectan todos los
serotipos de rotavirus A.48 Otros mtodos, como la visualizacin en el microscopio
electrnico y la reaccin en cadena de la polimerasa, se utilizan en los laboratorios de
investigacin.49 La transcripcin inversa de la reaccin en cadena de la polimerasa (RT-PCR)
puede detectar e identificar todas las especies y serotipos de rotavirus humanos. 50
Tratamiento y pronstico[editar]
El tratamiento de la infeccin aguda por rotavirus no es especfico y consiste en la gestin de

los sntomas y, lo ms importante, mantener la hidratacin. 12 Si no se trata, los nios pueden
morir por una grave deshidratacin.51 Dependiendo de la gravedad de la diarrea, el tratamiento
consiste en rehidratar oralmente, dando al nio un exceso de agua para beber que contiene
pequeas cantidades de sales y azcares52 o se administran lquidos por va intravenosa por
goteo o sonda nasogstrica, mientras se controlan los electrolitos del nio y el azcar en
sangre.46 Las infecciones por rotavirus raramente causan otras complicaciones y para un nio
muy controlado, el pronstico es excelente.53
Virologa[editar]
Tipos de rotavirus[editar]
Hay cinco especies de rotavirus, designadas como A, B, C, D y E. Los humanos solo pueden
verse infectados por los tipos A, B y C, principalmente por el A. Todas las especies atacan a
algn animal.54 Dentro del tipo A hay variaciones, llamadas serotipos.55 Al igual que con el
virus de la gripe, se usa un sistema doble de clasificacin, basado en dos tipos de protenas
de la cpside. La glicoprotena VP-7 define el tipo G y la protena sensible a proteasas VP-4
define al tipo P.56 El tipo P se define como un nmero para el serotipo P y como un nmero
entre corchetes para el genotipo P. Los serotipos G tienen una nomenclatura similar, siendo el
nmero del serotipo G el mismo del genotipo G. Por ejemplo, la cadena Wa se denota como
P1A[8]G1. Debido a que los dos genes que determinan el tipo G y el tipo P pueden
transmitirse por separado, en la progenie del virus se encuentran diferentes combinaciones. 57
Estructura[editar]
Los rotavirus (del lat. rota: rueda) tienen una apariencia caracterstica similar a una rueda,
cuando es visualizado mediante microscopio electrnico. Los rotavirus son virus no envueltos
(desnudos), en su capside se observan 3 capas (capa Externa, Media e Interna).
El genoma esta compuesto de 11 segmentos de ARN de doble-hebra, que codifican por seis
protenas estructurales y seis no estructurales (uno de sus segmentos codifica para 2
protenas). El virus es estable en el medio ambiente. Pueden llegar a medir 76,5 nm de
dimetro.
Protenas[editar]
El virin est formado por seis protenas (VP). Estas protenas estructurales se llaman VP1,
VP2, VP3, VP4, VP5 y VP6. Aparte de las protenas estructurales, hay seis ms no
estructurales (NSP), producidas nicamente en las clulas infectadas. Se denominan NSP1,
NSP2, NSP3, NSP4, NSP5 y NSP6. Por lo menos seis de las doce protenas codificadas por
el genoma vrico llevan ARN asociado, y la funcin de estas protenas en el rotavirus no estn
bien explicadas; se cree que estn implicadas en la sntesis y empaquetamiento del ARN,
transporte del ARNm hacia la zona de replicacin del genoma y en la traslacin de ARNm y
regulacin de la expresin gnica.
Protenas estructurales[editar]
La VP1 est situada en el ncleo del virus y es una RNA polimerasa. En una clula infectada
produce los transcritos de ARNm para sintetizar las protenas vricas y duplica el genoma para
producir nuevas partculas vricas.
La VP2 forma parte de la capa ms interna del virin y va unida al genoma de ARN.
La VP3 tambin forma parte de la capa interna del virin y es un enzima llamado guanilil
transferasa. Es una enzima que produce la caperuza en 5' del ARN (capping enzyme), durante
la modificacin postranscripcional del ARN mensajero. Esta caperuza estabiliza el extremo 5'
del mensajero e impide que sea atacado por nucleasas, enzimas que degradan cidos
nucleicos.
La VP4 est situada en la parte externa del virin y forma una protuberancia, que es capaz de
unirse a los receptores celulares de la clula para entrar en su interior. La VP4 debe ser
modificada por una proteasa intestinal, para dar lugar a VP5* y VP8*, antes de que la partcula
vrica sea infecciosa. La estructura de VP4 determina la virulencia del virus y que sea de tipo
P.
La VP6 es la protena principal de la cpside. Es altamente antignica y puede usarse para
determinar la especie del rotavirus. Se usa en los ensayos clnicos para determinar la
existencia de infeccin por rotavirus A.
La VP7 es una glicoprotena que forma parte de la capa externa del virin. Aparte de sus
funciones estructurales, determina el tipo G de la cadena, y junto con VP4, est implicada en
la respuesta inmunitaria al virus.
Protenas no estructurales[editar]
NSP1 es transcrita por el gen 5 y es una protena no estructural de unin a ARN.
NSP2 es una protena de unin a ARN, que se acumula en inclusiones citoplasmticas
(viroplasma) y es necesaria en la replicacin del genoma.
NSP3 est unida a ARNm en las clulas infectadas y es la responsable de la finalizacin de la
sntesis proteica celular.
NSP4 es una enterotoxina viral que induce diarrea y fue la primera enterotoxina viral que se
descubri.
NSP5 est codificada por el segmento 11 del genoma vrico del rotavirus A, y en las clulas
infectadas se acumula en el viroplasma.
NSP6 es una protena de unin a cido nucleico es codificada por el gen 11, en un marco
abierto de lectura desfasado.
Genes y protenas del rotavirus
Segmen
to del
ARN
(gen)
Tama
o
(pares
de
bases)
Proten
a
Peso
molecular
kDa
Localizacin
Funcin
3302
VP1
125
Vrtices del
ncleo
ARN polimerasa
ARN-dependiente
2690
VP2
102
Forma la
capa interna
del ncleo
Estimula la RNA
replicasa viral
2591
VP3
88
Vrtices del
ncleo
Enzima guanilil
transferasa de
ARNm
2362
VP4
87
Protuberanci
as
superficiales
Ataque celular,
virulencia
1611
NSP1
59
No
estructural
No es esencial en el
crecimiento del
virus
1356
VP6
45
Cpside
interna
Estructural y
antgeno especfico
de cada especie
No
estructural
Aumenta la
actividad del ARNm
viral y finaliza la
sntesis de
protenas celulares.
1104
NSP3
37
1059
NSP2
35
No
estructural
NTPasa involucrada
en el
empaquetamiento
de ARN
38 y 34
Superficie
Estructural y
neutralizadora de
antgenos.
751
NSP4
20
No
estructural
Enterotoxina
667
NSP5NS
P6
22
No
estructural
Moduladora de la
unin del ARNsc y
ARNdc
1062
10
11
VP71VP7
Infecciones por Rotavirus[editar]

Artculo principal: Infecciones por Rotavirus
La naturaleza de la enfermedad[editar]
Los rotavirus propician gastroenteritis aguda y fuerte dolor abdominal. "Diarrea infantil",
"diarrea invernal", "infeccin no bacterial aguda" y "gastroenteritis viral aguda" son los otros
nombres con los que se denomina a este padecimiento. La dosis infectante se presume que
es de 10-100 partculas virales infecciosas, ya que una persona con rotavirus frecuentemente
excreta una gran cantidad de partculas virales: en el orden de (108-1010 partculas
infecciosas /ml de heces). La va de contagio se da a travs del contacto con manos, objetos o
utensilios contaminados. El perodo de incubacin de la enfermedad por rotavirus es de
aproximadamente 2 das pero no se sabe con certeza. La enfermedad est caracterizada por
vmito y diarrea acuosa de 3 a 8 das, y fiebre con dolor abdominal ocurre con frecuencia. La
inmunidad se produce despus de la infeccin. Infecciones posteriores tienden a ser menos
graves que la infeccin original.
Pronstico y prevencin de la enfermedad[editar]

Usualmente el desarrollo de la infeccin se resuelve espontneamente. La deshidratacin
aguda debida a la diarrea es una de las mayores complicaciones. Es aconsejable el uso de
electrlitos, si bien es conveniente consultar previamente al mdico.
La mejor manera de prevenirla es utilizar utensilios limpios, y lavarse las manos despus de
salir del bao.Tambin hay que tener cuidado al manejar paales para no propiciar un
contagio posterior.
Vacunas Importantes[editar]
En el 2006, dos vacunas contra el rotavirus mostraron ser seguras y efectivas en los nios:
Rotarix desarrollada por los laboratorios GlaxoSmithKline y es creada a base de virus vivos
atenuados y RotaTeq desarrollada por los laboratorios Merck y es creada con virus
recombinantes humanos y bovinos. Ambas se administran va oral y contienen virus vivos
atenuados. En 2006, la FDA aprob RotaTeq para su uso en los Estados Unidos y anunci un
precio de 187.50 para el rgimen estndar de tres dosis. Por tanto, es una de las
inmunizaciones infantiles ms costosas, a pesar de los descuentos viene a ser una opcin
inalcanzable para los infantes del tercer mundo.Sin embargo la OMS recomienda fuertemente
la inclusin de la vacuna contra rotavirus a los programas de inmunizacin en todas las
regiones del mundo. Una vacuna anterior, Rotashield desarrollada por Wyeth-Ayerst, fue
retirada del mercado a finales de los 90 cuando se descubri en casos muy raros estar
vinculada a complicaciones graves de tipo oclusivo-intestinales.
Complicaciones[editar]
Repetidas infecciones de rotavirus pueden incrementar el riesgo de desarrollar Celiaqua en
nios generalmente susceptibles. Siempre se ha credo que las infecciones intestinales
contribuyen a su desarrollo, un desorden digestivo comn disparado por comer productos a
base de trigo y otros alimentos que contienen la protena gluten. Algunos estudios, sin
embargo, han revisado el rol de los agentes infecciosos especficos en el desarrollo de la
enfermedad. Como participantes de un estudio de los agentes ambientales desatadores de la
enfermedad, 1931 nios del rea metropolitana de Denver -quienes eran genticamente
susceptibles a la celiaqua- fueron monitorizados desde la infancia verificando si haban
padecido rotavirus y el desarrollo de celiaqua posteriormente.
Streptococcus pneumoniae
Streptococcus pneumoniae
SEM micrografa de S. pneumoniae.
Taxonoma
Dominio:
Bacteria
Filo:
Firmicutes
Clase:
Bacilli
Orden:
Lactobacillales
Familia:
Streptococcaceae
Gnero:
Streptococcus
Especie:
S. pneumoniae
(KLEIN 1884)
CHESTER 1901
El neumococo, Streptococcus pneumoniae, es un microorganismo patgeno capaz de

causar en humanos diversas infecciones y procesos invasivos severos. Se trata de
una bacteria Gram positiva de 1,2-1,8 m de longitud, que presenta una forma oval y el
extremo distal lanceolado. Es inmvil, no forma endosporas, y es un miembro alfahemoltico del gnero Streptococcus.1 Generalmente, se presenta en forma de diplococo, por
lo que inicialmente fue denominado Diplococcus pneumoniae, aunque existen algunos
factores que pueden inducir la formacin de cadenas. Neumococo es un patgeno casi
exclusivamente humano causante de un gran nmero de infecciones
(neumona, sinusitis, peritonitis, etc) y de procesos invasivos severos (meningitis, sepsis, etc),
particularmente en ancianos, nios y personas inmunodeprimidas. Es el principal
microorganismo causante de Neumonia adquirida en la comunidad (NAC).
El hbitat natural de neumococo es la nasofaringe humana y la colonizacin puede tener lugar
durante los primeros das de vida.
Metablicamente hablando, neumococo es un microorganismo microaerfilo, catalasa
negativo, que se encuentra dentro del grupo de las bacterias cido lcticas, ya que este
compuesto es el principal producto resultante de la fermentacin de carbohidratos.
ndice
[ocultar]
1 Identificacin del Neumococo
2 Cpsula
3 Pared celular
4 Resistente a herzicilina
5 Notas
6 Enlaces externos
Identificacin del Neumococo[editar]

La identificacin de neumococo se lleva a cabo a travs de tres pruebas:
Su solubilizacin en presencia de sales biliares.
Su sensibilidad a optoquina.
La reaccin capsular frente a antisueros especficos o "Quellung".
La variante morfolgica ms frecuentemente aislada en personas infectadas con neumococo

es la forma lisa de Griffith, que se presenta encapsulada, con los mrgenes lisos y cuyas
colonias tienen una apariencia de tipo mucosa. Fue precisamente Griffith, quien, en 1928,
puso de manifiesto que la cpsula es el principalfactor de virulencia. Mediante la inoculacin a
ratones de neumococos encapsulados (estirpe lisa) y no capsulados (estirpe rugosa),
encontr que los animales tratados con la forma encapsulada moran, mientras que la
inyeccin de la estirpe rugosa era inocua. En 1943 Avery y colaboradores realizando
experimentos con ratones inoculados con cepas vivas y/o muertas de neumococo
descubrieron lo que llamaron "el principio transformante" que posteriormente se identific
comoADN.
Cpsula[editar]
La cpsula es la estructura ms externa y el principal factor de virulencia de neumococo. Est
compuesta, principalmente, por polisacridos cargados negativamente que rodean a la clula
y que se mantienen unidos a la superficie de la bacteria, posiblemente, mediante enlaces
covalentes. Existen 92 serotipos capsulares distintos conocidos hasta el momento con una
composicin qumica compleja y variable, en la que los polisacridos confieren las
propiedades inmunognicas y los componentes no sacardicos proporcionan el carcter
antignico.
A pesar de que la cpsula no parece tener ningn papel en los fenmenos de adherencia,
invasin o inflamacin, es esencial para la virulencia de la bacteria debido a su capacidad
para bloquear el reconocimiento de neumococo por parte del hospedador, impidiendo as

su fagocitosis. Existen variantes morfolgicas de cepas de neumococo con diferente
capacidad de unin a las clulas de la nasofaringe, y que se clasifican en funcin del fenotipo
que presentan (variacin de fase) sobre placas transparentes de agar slido. Las variantes se
denominan opacas, semi-transparentes y transparentes. Las primeras presentan mayor
cantidad de cpsula polisacardica, menor contenido de cidos teicoicos en la pared celular, y
su mayor virulencia se ha asociado a una mejora de la supervivencia en sangre. Las variantes
transparentes poseen menor cantidad de cpsula y mayor contenido de cidos teicoicos, lo
que aumenta la capacidad para colonizar la nasofaringe.
Pared celular[editar]
La pared celular rodea a la membrana citoplasmtica y confiere a la bacteria una morfologa
tpica. La adquisicin de este tipo de estructuras, a modo de exoesqueleto, ha servido a las
bacterias como mecanismo de adaptacin al medio externo, protegindola de su posible lisis,
ya sea osmtica o mecnica. Adems de ser el medio de intercambio de solutos entre el
exterior y el interior celular, la pared bacteriana sirve de punto de unin para toda una batera
de protenas implicadas en procesos de crecimiento y divisin celular, y en las interacciones
de la clula con el medio exterior. De hecho, la pared desempea un papel importante en los
procesos de colonizacin, adherencia, inflamacin e invasin bacteriana, ya que neumococo
modula, a travs de la variacin de fase, la distribucin de subcomponentes de la pared
relacionados con la internalizacin de la bacteria o la induccin de la respuesta inflamatoria
durante el proceso de infeccin.
La composicin de la pared vara de unas especies a otras. En el caso de neumococo est
constituida por un entramado de cadenas de peptidoglicano (murena) y los cidos teicoicos y
lipoteicoicos asociados a ellas, formando este conjunto una estructura multilaminar con un
espesor comprendido entre 15-40 nm. El peptidoglicano de neumococo est formado por un
entramado tridimensional de cadenas glicnicas constituidas por residuos alternantes de cido
N-acetilmurmico y glucosamina unidos mediante enlaces glicosdicos 14, que se
entrecruzan mediante cortos segmentos peptdicos. Cada cadena glicnica posee alrededor
de unos 35 disacridos, lo que supone, en su conformacin ms extendida, una longitud
media de 35 nm. El crecimiento de la pared se realiza intercalando nuevos anillos de
peptidoglicano a los ya existentes. El nivel de acetilacin de los residuos es del 90% para el
murmico y del 16% para la glucosamina. La desacetilacin de los residuos tiene lugar tras su
incorporacin a la pared celular y constituye uno de los mecanismos de virulencia de la
bacteria, al hacerla resistente a las lisozimas del hospedador.
Resistente a herzicilina[editar]
Se ha encontrado una cepa de una superbacteria similar al Staphylococcus aureus resistente
a la meticilina (MRSA) llamada Streptococcus pneumoniae resistente a herzicilina.Cita
requerida.
VACUNA NEUMOCOCO
Octubre 2013
QU ES EL NEUMOCOCO?
El neumococo es un germen, una bacteria, que puede producir infecciones graves. Existen unas 100
variedades (serotipos) de neumococo, de los que solo algunos pueden producir infecciones en los seres
humanos.
Los ms vulnerables son los nios pequeos por debajo de los 5 aos y, en particular, los menores de 2 aos;
aunque tambin afecta a personas mayores, sobre todo mayores de 65 aos o con enfermedades que
predisponen a las infecciones por este germen.
QU ENFERMEDADES PRODUCE?
El nombre de esta bacteria proviene de su capacidad para producir neumona, o sea, una infeccin en el
pulmn, sobre todo en nios de menos de 5 aos en los que es la primera causa de neumona bacteriana.
Pero tambin causa meningitis, una infeccin grave, incluso mortal, de las meninges o cubiertas que rodean al
cerebro, que es ms frecuente en los nios ms pequeos, por debajo de los 2 aos, y que puede dejar
secuelas.
Puede provocar adems bacteriemia, que es una infeccin de la sangre y que da lugar a fiebre elevada.
Adems, produce otras infecciones no tan graves, pero ms frecuentes, como sinusitis y otitis. El neumococo
es la segunda causa de otitis bacteriana en la infancia.
CMO SE CONTAGIA LA ENFERMEDAD NEUMOCCICA?

Este germen se encuentra habitualmente en la nariz y en la garganta, sobre todo de nios pequeos, en los
que hasta la mitad son portadores, o sea, que lo tienen y lo transportan aunque no les produzca enfermedad.
La bacteria entra por la boca o la nariz y desde all puede invadir el odo, el pulmn, la sangre o las meninges,
y causar enfermedad.
QUIN ES MS SUSCEPTIBLE A ESTAS INFECCIONES?

El neumococo puede afectar a cualquier nio sano, pero, como se ha comentado, las infecciones graves son
ms frecuentes en los menores de 2 aos, debido a que su sistema de defensa frente a las infecciones no ha
madurado lo suficiente para hacer frente a este tipo de grmenes.
Algunos nios mayores y adultos con enfermedades crnicas cardiopulmonares, diabetes mellitus, ausencia
del bazo o con infeccin por el virus del sida, u otras enfermedades que disminuyen las defensas, estn ms
predispuestos a ser atacados por esta bacteria.
POR QU DEBO VACUNAR A MI HIJO?

Porque la vacunacin es segura y eficaz en la prevencin de las enfermedades graves por neumococo, como
la meningitis, y sus secuelas. Tambin puede disminuir la probabilidad de padecer neumona y otitis.
Aunque las vacunas actuales no protegen frente a todas las variedades de neumococo, son eficaces frente a
las ms habituales.
Esta vacuna forma parte del calendario infantil en la mayor parte de los pases europeos. La Asociacin
Espaola de Pediatra recomienda la vacunacin universal frente al neumococo de todos los menores de 5
aos.
QU VACUNAS EXISTEN FRENTE AL NEUMOCOCO?

Las vacunas actuales estn preparadas para que sean eficaces tambin en nios menores de 2 aos, que
son los ms vulnerables. Disponemos en la actualidad de 2 vacunas: una que protege frente a 10 serotipos
(10-valente) y otra que lo hace frente a 13 serotipos (13-valente). Esta ltima sustituye a la de 7 serotipos que
se utiliz anteriormente y es la recomendada por la Asociacin Espaola de Pediatra para nuestro pas.
La vacuna est autorizada para administrar a nios menores de 5 aos.
En personas con un riesgo alto de padecer infecciones graves por el neumococo, tanto adultos como nios
mayores, puede estar indicada, adems, otra vacuna, de 23 serotipos, que no es eficaz en los menores de 2
aos y que no se emplea habitualmente en nios sanos.
CMO SE VACUNA DEL NEUMOCOCO?
La vacuna de 10 o de 13 serotipos se administra en 4 dosis: tres en el primer ao de vida, a los 2, 4 y 6

meses, y una cuarta dosis de refuerzo en el segundo ao, entre los 12 y los 15 meses (pauta 3+1).
Si se vacuna a la gran mayora de los nios, como ocurre cuando la vacuna est incluida en el calendario de
vacunacin de un pas, la pauta puede ser de 3 dosis, dos en el primer ao y una de refuerzo en el segundo
(pauta 2+1).
Esta vacuna puede administrarse a la vez que el resto de las del calendario.
En nios de alto riesgo, con enfermedades como las que hemos mencionado previamente que predisponen a
las infecciones graves por el neumococo, las pautas recomendadas combinan esta vacuna con la vacuna de
23 serotipos a partir de los 2 aos.
QU DEBO HACER SI SE HA OLVIDADO UNA DOSIS?

Continuar con el calendario de vacunacin, sin necesidad de reiniciarlo. Segn la edad en que se retome la
vacunacin, puede estar indicado administrar alguna dosis menos, por lo que conviene consultar con el
pediatra.
SON INTERCAMBIABLES LAS DIFERENTES VACUNAS?

La vacuna de 13 serotipos sustituy a la de 7, por lo que un nio que haya comenzado la vacunacin con esta
ltima puede continuarla con la de 13 serotipos.
Las vacunas de 10 y 13 serotipos no tienen la misma composicin y, ante la ausencia de estudios que lo
avalen, no deberan intercambiarse.
En cualquier caso, si hay dudas acerca de la compatibilidad de estos preparados o de cmo completar un
calendario de vacunacin de un nio, es recomendable consultar al pediatra.
CUNDO EST CONTRAINDICADA LA VACUNA?

No deben vacunarse aquellos nios que hayan presentado una reaccin alrgica grave (anafilaxia) en una
dosis previa o que sean alrgicos a alguno de los componentes incluidos en ella.
En los nios que presenten una enfermedad aguda grave debe retrasarse la vacunacin hasta su mejora.
Un catarro o una enfermedad leve no son motivos para retrasar la vacunacin.
LA VACUNA ANTINEUMOCCICA PRODUCE ALGN EFECTO INDESEABLE?

Esta vacuna es segura, no puede producir la enfermedad, y las reacciones ms frecuentes son leves, como
dolor, enrojecimiento e hinchazn en la zona de la inyeccin, somnolencia, irritabilidad, disminucin del apetito
o fiebre moderada en las horas siguientes a su administracin. Las reacciones graves son muy poco
frecuentes
INFLUENZA
Generalidades
La Influenza es causada por un virus que ataca preferentemente el tracto respiratorio alto la nariz y gargantabronquios y raramente tambin los pulmones. La infeccin usualmente dura una semana Es caracterizada por un
inicio sbito de fiebre alta, dolores musculares, dolor de cabeza, severo malestar general, tos no productiva, dolor de
garganta y secrecin nasal. La mayora de las personas se recupera en una o dos semana sin requerir tratamiento
alguno. En los extremos de la vida (infancia y ancianidad) as como en personas que padecen enfermedades previas
como: Enfermedades Respiratorias Crnicas, Diabetes Mellitus, Cncer, Enfermedades Renales o Cardiolgicas, la
Influenza se constituye en un serio riesgo para la vida. En estas personas la infeccin puede desarrollar severas
complicaciones, empeorar las enfermedades de fondo llegando inclusive a la neumona y la muerte
La Influenza aparece rpidamente alrededor del mundo en epidemias estacionales, generando impacto econmico
en las poblaciones afectadas por los gastos que origina por concepto de atenciones, medicamentos, hospitalizacin
y manejo de las complicaciones, as como por la prdida de la capacidad laboral de las personas afectadas.
En las epidemias anuales de Influenza 5-15% de la poblacin es afectada con infecciones de tracto respiratorio
superior. La hospitalizacin y muerte podran ocurrir en grupos de elevado riesgo (ancianos y personas que padecen
enfermedades crnicas). Se calcula como resultado de las epidemias anuales entre tres y cinco millones de casos
severos de la enfermedad, as como entre 250 000 y 500 000 muertes cada ao alrededor del mundo. La mayora
de muertes reportadas asociadas con Influenza en pases industrializados ocurren en personas mayores de 65 aos.
Mucho menos conocido es el impacto de la Influenza en pases en vas de desarrollo. Por ejemplo en el brote de
Influenza en Madagascar en el 2002, ms de 27 000 casos fueron reportados durante tres meses y 800 muertes
ocurrieron a pesar de la rpida intervencin. Una investigacin de brote coordinada por la Organizacin Mundial de
la Salud (OMS) encontr que las consecuencias para la salud fueron severas en poblaciones pobres con limitado
acceso a los servicios de salud.
El virus
Los virus actualmente circulantes que causan la enfermedad en los seres humanos se dividen en dos grupos: A y B.
Influenza A tiene 2 subtipos los cules son importantes para los seres humanos: A (H3N2) y A (H1N1), stos son
asociados con mayor mortalidad. Los virus de la Influenza son definidos por 2 componentes protenicos diferentes,
conocidos como antgenos ubicados en la superficie del virus llamados: Hemaglutinina (H) y Neuroaminidasa (N).
La mutacin (cambio) gentica de estos virus ocasiona la necesidad de la reformulacin anual de las vacunas
influenza.
Pandemia de Influenza
Tres veces en la ltima centuria la Influenza a virus A, ha presentado mayores cambios genticos en su componente
H, resultando en pandemias de grandes proporciones con nmero elevado de muertes. La ms famosa pandemia
fue la de la Gripe Espaola, que afect a gran parte de la poblacin mundial y que caus la muerte de al menos 40
millones de personas entre 1918-1919. Recientemente, otras dos pandemias de Influenza A ocurrieron en 1957
(Influenza Asitica) y 1968 (Influenza de Hong Kong) las que causaron significativa morbilidad y mortalidad global.
En contraste con lo que comunmente ocurre estas epidemias ocasionaron adems la muerte de jvenes y adultos
jvenes saludable.
Ultimamente brotes limitados de una nueva influenza subtipo A (H5N1) directamente transmitida de aves a seres
humanos ha ocurrido en Hong Kong, Regin de China in 1997 y 2003.
Transmisin
El virus es transmitido de una persona a otra a travs del aire, por las gotitas que eliminan las personas infectadas
cuando tosen o estornudan. El virus de la Influenza entra al cuerpo a travs de la nariz o la garganta; luego de lo
cual la persona desarrollar sntomas entre uno a cuatro das despus. La persona infectada puede contagiar desde
el da previo a la presentacin de los sntomas hasta 7 das despus.
La enfermedad se esparce rpidamente en la poblacin especialmente si median condiciones de hacinamiento.
Climas fros y secos facilitan la viabilidad del virus, pudiendo ste sobrevivir largos perodos fuera del cuerpo. Como
consecuencia las epidemias estacionales aparecen en invierno en reas templadas.
Diagnstico
La Enfermedad Respiratoria causada por la Influenza es difcil de distinguir de otras Enfermedades causadas por
otros patgenos respiratorios, si nos basramos slo en los sntomas. En tal sentido es importante la confirmacin
del laboratorio, los exmenes rpidos han hecho recientemente posible detectar los virus Influenza en treinta
minutos.
Sin embargo a pesar de la ventaja de los exmenes rpidos, es importante la recoleccin de muestra para cultivos,
pues estos proporcionan informacin muy importante tal como: virus circulantes, subtipos y variantes; la que se
necesita para determinar tratamientos, quimioprofilaxis y la formulacin de vacunas para el siguiente ao.
Prevencin: Influenza y vacunas

La vacunacin es la medida principal para prevenir la Influenza y reducir el impacto de las epidemias. Varios tipos de
vacunas de Influenza han sido utilizados por ms de 60 aos. Ellas son seguras y efectivas en la prevencin de
brotes de Influenza.
Es recomendable que las personas mayores y aquellas a quines se les considere de alto riesgo sean vacunadas.
La vacunacin en el adulto mayor ha contribuido a reducir la morbilidad relacionada a Influenza en 60% y la
mortalidad en 70-80%. Inclusive en adultos saludables la vacuna ha demostrado ser muy efectiva (70-90%) en
trminos de reduccin de la morbilidad, demostrando ser una estrategia costo efectiva. En este grupo etareo. La
efectividad de la vacuna depender primariamente de la edad y del estado inmunolgico de la persona vacunada,
as como del grado de similitud entre los virus circulantes y los de la vacuna. En consecuencia la vacunacin puede
reducir los gastos de salud generados por la enfermedad y la prdida de productividad asociada a Influenza.
Las vacunas Influenza contienen en su composicin trazas de protena de huevo, por tanto no deberan ser
utilizadas en individuos alrgicos a la protena de huevo.
Los cambios genticos continuos en los virus Influenza, determinan que la composicin vrica de la vacuna deba ser
ajustada anualmente, para incluir aquellos de ms reciente circulacin como: Influenza A(H3N2), A(H1N1) e
Influenza B.
La Red Global de Vigilancia de la Influenza de la Organizacin Mundial de la Salud OMS, determina anualmente la
formulacin de la vacuna. La Red conformada por 112 Centros Nacionales de Influenza en 83 pases, es la
responsable de monitorizar los virus Influenza circulantes en humanos e identificar aquellos nuevos. Basados en la
informacin generada por la Red la OMS recomienda anualmente una vacuna que contenga las tres cepas ms
virulentas en circulacin.
Tratamiento y profilaxis: Agentes Antivirales

Para la mayora de personas la influenza es una enfermedad del tracto respiratorio superior que dura varios das y
que slo requiere tratamiento sintomtico. En pocos das el virus es eliminado del cuerpo. Antibiticos, tales como
penicilina estn diseados para destruir bacterias no pueden atacar a los virus. Por tanto los antibiticos no juegan
un rol en el tratamiento de la Influenza,
aunque ellos son usados para tratar complicaciones.

Drogas antivirales para Influenza son importantes coadyuvantes de la vacunacin para el tratamiento y prevencin
de la Influenza. Sin embargo no son substitutos de la vacunacin. Por muchos aos, cuatro drogas antivirales que
actan previniendo la replicacin del virus han sido utilizadas. Ellas difieren en trminos farmacocinticos, efectos
colaterales, vas de administracin, grupos de edad objetivo, dosis y costos.
Los Antivirales deberan usarse en aquellos pacientes con alguna condicin de inmunosupresin. Cuando son
tomados antes de la infeccin o durante los estadios tempranos de la enfermedad (dentro de los dos primeros das
de iniciada), los antivirales pueden ayudar a prevenirla y si la enfermedad ya se ha iniciado su administracin
temprana puede reducir la duracin de los sntomas de uno a dos das.
Por muchos aos, Amantadina, Rimantadina fueron las nicas drogas antivirales. Sin embargo pese a su relativo
moderado costo, estas drogas son efectivas slo contra la Influenza tipo A y pueden ser asociadas con efectos
adversos severos (incluidos delirios y ataques que ocurren mayormente en personas ancianas o con dosis altas).
Cuando son usadas para profilaxis de Pandemias de Influenza a bajas dosis, tales eventos adversos son poco
probables. En consecuencia el virus tiende a desarrollar resistencia a estas drogas.
Una nueva clase de antivirales ha sido desarrollada: Inhibidores de Neuraminidasa. Drogas tales como Zanamivir, y
Oseltamivir tienen pocos efectos adversos (aunque Zanamivir puede exacerbar el asma u otras enfermedades
crnicas) y el virus infrecuentemente desarrolla resistencia. Sin embargo estas drogas son caras y no disponibles
para su uso en muchos pases.
En casos de Influenza severa, la admisin hospitalaria a la unidad de cuidados intensivos, la antibiticoterapia para
la prevencin de infecciones secundarias y el soporte respiratorio pueden ser requeridos.
ESTRATEGIA
SANITARIA
Y CONTROL DE LA TB
NACIONAL
DE
PREVENCION
SIGUIENDO ESTOS CONSEJOS PROTEGERS TU SALUD

Y LA DE TU FAMILIA!
Varicela
Varicela
Nio con varicela.
CIE-10
B01
CIE-9
052
CIAP-2
A72
DiseasesDB
29118
MedlinePlus
001592
eMedicine
ped/2385
MeSH
C02.256.466.175
Sinnimos
Lechina
Aviso mdico
La varicela es una enfermedad contagiosa causada por el virus de la varicela-zster, de la

familia de losherpesvirus, tambin causante del herpes zster. Es propia de la infancia. En los
nios suele ser leve pero en adolescentes y adultos tiene mayor riesgo de complicaciones.
Los sntomas duran una semana.1 Se inicia con un periodo prodrmico semejante a un cuadro
gripal con fiebre leve o moderada; luego aparece un exantema maculopapular, con evolucin
a vesculas y costras. Se acompaa de adenopata cervicales y sntomas generales. Las
lesiones drmicas pueden producir cicatrices permanentes.
ndice
[ocultar]
1 Historia
2 Epidemiologa
3 Etiologa
4 Patogenia
5 Cuadro clnico
6 Diagnstico
7 Diagnstico diferencial
8 Tratamiento
o
8.1 Medidas generales
8.2 Antivirales o antivricos
9 Complicaciones
10 Prevencin
10.1 Inmunizacin activa: vacuna antivaricela
10.2 Inmunizacin pasiva: inmunoglobulina

11 Vase tambin
12 Referencias
13 Enlaces externos
Historia[editar]
Durante aos, se pens que era una forma especial de la viruela. Fue descrita por primera vez
en el siglo XVI por diferentes autores con el trmino Cristalli o Verol volante (el virus de la
viruela de vuelo). La expresin varicela fue otorgado por Daniel Sennert en 1632. Slo el
mdico ingls William Heberden distingui entre varicela y viruela. Desde la segunda mitad
del siglo XIX, Eduard Heinrich Henoch y Antoine Marfan precisaron sus peligros. El
dermatlogo de Hamburgo Paul Gerson Unna describi los cambios histolgicos que
distinguen la varicela de la viruela. [cita requerida]
El virus slo se transmite de persona a persona, ya por contacto directo con las lesiones
cutneas o al expulsarse mediante tos o estornudos. El periodo de incubacin hasta que
aparece la enfermedad es de dos a tres semanas. Es contagiosa desde dos das antes de la
erupcin. Tambin puede ser contrada a partir de las lesiones de una persona con herpes
zster.
Quienes contraen la enfermedad a partir de otro familiar, suelen presentar formas ms graves
que los primeros casos, puede ser por un contacto ms intenso y continuado con el virus. La
varicela es muy contagiosa, de manera que el 8090% de quienes conviven la contraen. 1
Etiologa[editar]
Fotografa del virus de la varicela al microscopio electrnico.
La varicela es una infeccin viral causada por un herpesvirus del gnero Varicellovirus y
la subfamilia Alphaherpesvirinae. Lataxonoma lo ha denominado virus herpes humano 3
(HHV-3) cuyo nico reservorio conocido es el hombre. El virus tiene un ADN de doble cadena
(dsADN). Todos los virus de esta familia rodean su ADN con una cpside icosadrica con un
rea proteica triangular que lo recubre. En la poblacin adulta en Europa Central alrededor del
93 al 96 % de la poblacin tiene anticuerpos sanguneos detectables para la varicela. 2 3
Patogenia[editar]
La varicela es por lo general adquirida por la inhalacin de gotitas respiratorias en suspensin
en el aire desde un husped infectado. La naturaleza altamente contagiosa del virus de la
varicela explica las epidemias que se propagan a travs de las escuelas desde un nio que
est infectado a muchos compaeros. Las vesculas de la varicela contienen muchos virus,
por lo que la transmisin puede ocurrir tambin por contacto directo con estas vesculas,
aunque el riesgo es menor.4
Despus de la inhalacin inicial de las gotitas contaminadas, el virus infecta la mucosa de las
vas respiratorias superiores. La proliferacin viral se produce en losganglios
linfticos regionales de las vas respiratorias superiores entre 2-4 das despus de la infeccin
inicial y es seguida por la viremia entre los das 4-6 postinfeccin. Una segunda ronda de
la replicacin viral se produce en los rganos internos del cuerpo, en especial el hgado y
el bazo, seguida de una viremia secundaria de los das 14-16 postinfeccin. Esta viremia se
caracteriza por la difusin viral entre las clulas endoteliales capilares y la epidermis. La
infeccin del virus a las clulas de la capa de Malpighi produce edema intercelular e
intracelular, lo que resulta en la clsica vescula.[cita requerida]
La exposicin al virus de la varicela en un nio sano inicia la produccin de anticuerpos. Los
anticuerpos del tipo inmunoglobulina G persisten de por vida; generan inmunidad despus de
una infeccin. Las respuestas inmunes mediadas por clulas tambin son importantes para
limitar el alcance y la duracin de la infeccin primaria de la varicela. Despus de la infeccin
primaria, se cree que el virus se propaga desde las lesiones de piel y mucosas a los nervios
sensoriales. El virus permanece latente en las clulas ganglionares dorsales de estos nervios
sensoriales. La reactivacin del virus resulta en una forma clnicamente distinta, el sndrome
de herpes zster o culebrilla.1
La varicela, por lo general, crea inmunidad permanente y slo aparece una vez en la vida,
como la mayor parte de enfermedades eruptivas de la infancia (sarampin, rubeola y otras).
El signo ms caracterstico de la varicela es una erupcin en la piel que aparece en forma de
pequeos granos que en poco tiempo se convierten en vesculas (ampollas llenas de lquido).
Las vesculas suelen aparecer primero por el tronco, la cara, el cuero cabelludo,
extendindose despus por todo el cuerpo. Tambin puede afectar a la boca, a la vulva y al
interior de los canales auditivos. Uno o dos das despus las vesculas se transforman
en costras. Durante los primeros das aparecen varias oleadas de vesculas, por lo que
pueden verse a la vez lesiones en varias fases evolutivas, lo que se conoce como patrn
en cielo estrellado. Las lesiones de la piel suelen ser muy pruriginosas (causan escozor y
deseo de rascar). Al aparecer las costras, las lesiones ya no sern contagiosas. 1
En el periodo prodrmico uno o dos das antes de que aparezca la erupcin suelen
presentarse otros sntomas leves como fiebre, dolor de cabeza, malestar general, prdida de
apetito o vmitos, que suelen persistir en los primeros das de la enfermedad. 1
Diagnstico[editar]
Vescula de la varicela.
En general, la varicela se diagnostica por sus signos clnicos tpicos, sin ningn anlisis. La
erupcin vesiculosa y pruriginosa en oleadas, en especial si hay antecedente reciente de
contacto con un enfermo de varicela, es suficiente para establecer el diagnstico.
Para casos dudosos o con fines de investigacin se pueden emplear pruebas diagnsticas
para detectar el virus en el lquido extrado de las vesculas, como el cultivo, la
inmunofluorescencia o la reaccin en cadena de la polimerasa. Tambin puede usarse
lainmunoglobulina M (IgM) en sangre. Para conocer si una persona es inmune a la varicela se
utiliza la serologa.1
El diagnstico diferencial se hace con otras infecciones virales, como el herpes zster, la
infeccin diseminada por el virus del herpes simple en enfermos condermatitis atpica, las
lesiones vesiculopapulosas diseminadas que en alguna ocasin acompaan a las infecciones
por el virus de Coxsackie, al Echovirus o al sarampin atpico,5 y la enfermedad mano-pieboca.6
Otras lesiones parecidas pueden ser causadas por ricketsiosis,5 dermatitis
herpetiforme, imptigo, picaduras de insectos, sarna, urticaria papular, erupciones causadas
por frmacos y eritema multiforme.6
Tratamiento[editar]
Medidas generales[editar]
En nios sanos suele ser suficiente aliviar los sntomas. Para la fiebre se emplea
el paracetamol, debe evitarse la aspirina (cido acetilsaliclico), cuyo empleo para la varicela
se asocia al sndrome de Reye. Con carcter general se desaconseja el uso de ibuprofeno en
nios con varicela por la posibilidad de una predisposicin a infecciones oportunistas. En un
estudio de casos y controles se ha relacionado el uso de ibuprofeno en nios con varicela con
una probabilidad mayor de aparicin de fascitis necrotizante;7 mientras que ciertos estudios
prospectivos no han encontrado evidencias de tal asociacin. 8 El prurito puede aliviarse con
lociones antipruriginosas o con antihistamnicos orales, talcos de coloides o locin de
calamina. Otras ayudas para evitar lesiones por rascado e infecciones de la piel son cortar las
uas y un bao diario con un jabn suave.
Es importante aislar al enfermo durante la fase contagiosa de aquellas personas que no han
pasado la enfermedad, en especial de las de mayor riesgo (adultos, adolescentes,
embarazadas o inmunodeprimidos). Aunque en muchos sitios se recomienda facilitar el
contagio de los nios para evitar que la contraigan cuando sean mayores, no hay que olvidar
que la varicela, aunque benigna, puede dar lugar a complicaciones graves.
Antivirales o antivricos[editar]
Como tratamiento frente al virus de la varicela-zster puede emplearse a veces el aciclovir,
que dificulta la replicacin del virus, acorta la recuperacin del paciente con escasos efectos
secundarios. En nios sanos menores de 14 aos tiene un efecto muy limitado, por lo que no
suele utilizarse. En cambio, en los pacientes de ms riesgo (adultos, adolescentes e
inmunodeprimidos) disminuye la intensidad de la varicela y el riesgo de complicaciones
siempre que se comience a utilizar en las primeras 24 horas desde la aparicin de la erupcin.
[cita requerida]
El tratamiento con aciclovir tiene por indicacin absoluta a la paciente embarazada, a los
inmunodeprimidos y otros con riesgo particular de desarrollar complicaciones (e.g.
neumpatas crnicos por la posibilidad de padecer una neumona por el virus). Los
adolescentes y adultos, excluidos esos grupos, pueden obtener un beneficio discreto. [cita requerida]
Complicaciones[editar]
Aunque la varicela es una enfermedad benigna, a veces aparecen complicaciones en
adolescentes y adultos con las defensas bajas (inmunodeprimidos). Las ms frecuentes son
las infecciones de la piel y del tejido subcutneo tambin denominada impetiginizacin,
favorecidas por el rascado de las lesiones. Otra complicacin tpica es la neumona, que
puede ser causada por el propio virus de la varicela o por bacterias. Tambin son tpicas las
complicaciones neurolgicas, en especial la ataxia cerebelosa (alteracin del equilibrio y
marcha inestable, que suele desaparecer por s sola). Son excepcionales las complicaciones
ms graves como la encefalitis o la fascitis necrotizante.
Las embarazadas que no han pasado la varicela son especialmente sensibles dado que,
adems de tener ms riesgo de complicaciones, pueden transmitirla alfeto. Cuando la varicela
se contrae en los dos primeros trimestres de la gestacin puede causar un aborto o varicela
congnita en el 1-2 % de los casos, con alteraciones neurolgicas, cicatrices en la piel y
alteraciones oculares y esquelticas. Si la varicela aparece entre 5 das antes y 2 das
despus del parto, puede aparecer en el recin nacido una varicela neonatal muy grave.1
Otras posibles complicaciones son la segunda y sucesivas reapariciones, en las que se le
llama Herpes Zster. Y es ms grave cuanto mayor es la edad del afectado, sobre todo por la
posible neuralgia post-herptica, un dolor a veces de intensidad terrible que puede quedar en
las zonas afectadas de la piel. Es por esto que se recomienda vacunarse a corta edad.
[cita requerida]
Prevencin[editar]
Para la prevencin (profilaxis) primaria se pueden usar vacunas. Para la prevencin tras la
exposicin al virus (a travs de un enfermo de varicela) se puede usar tanto vacunas (en los
siguientes 3-5 das como mximo) como distintos tipos de inmunoglobulinas. 9
Inmunizacin activa: vacuna antivaricela[editar]

La vacuna frente al varicela-zster consiste en virus vivos atenuados, lo que se desarroll
en Japn hacia los aos 1970, aunque no fue autorizada hasta la siguiente dcada. Las
vacunas comercializadas proceden de la cepa Oka, llamada as porque fue aislada de las
vesculas de un nio de tres aos con ese apellido. Es una vacuna muy eficaz frente a las
formas ms graves de varicela. En un 5 % de los vacunados puede aparecer una leve
erupcin varicelosa, con muy pocas lesiones, dos o tres semanas despus de la vacunacin. 10
La vacuna antivaricela fue introducida en el calendario vacunal de Estados
Unidos en 1995 para nios a partir de los 12 meses. Otros pases siguieron el ejemplo,
como Canad, Australia o Alemania. En Espaa hacia 2005, se ha optado por vacunar entre
los 10-14 aos a los que no han pasado la varicela. La vacuna tambin es til para evitar o
reducir la enfermedad en las personas susceptibles expuestas al virus, si se administra en los
tres primeros das tras el contacto.11 La vacuna no es aplicable para quienes la han padecido y
pretenden evitar segundas y sucesivas reapariciones (herpes zster o culebrilla). Se
experimenta con otra vacuna.10
En Espaa, la vacuna ha sido bloqueada por la Agencia Espaola de Medicamentos y
Productos Sanitarios, y en la casi totalidad de las autonomas slo se permite vacunar a los
nios de ms de 12 aos, ya que casi todos han pasado la varicela a esa edad. Para bloquear
la vacunacin antes de los 12 aos, slo se han legalizado dos vacunas: Varilrix, que no es de
venta legal fuera del circuito hospitalario, y Varivax, que est sufriendo el bloqueo por parte de
la AEMPS para su venta en farmacias.12
La vacuna de la varicela ha demostrado reducir la incidencia de la enfermedad, sobre todo en
sus formas graves, vacunados o no (efecto rebao o inmunidad de grupo), aunque an no
est determinado con seguridad, aunque as lo parece, que no afecta a la incidencia
del herpes zster.13
Inmunizacin pasiva: inmunoglobulina[editar]

Cuando un individuo susceptible (que no ha pasado la enfermedad ni est vacunado) entre en
contacto con un enfermo de varicela, tiene muchas probabilidades de contagiarse. En algunos
casos puede significar un riesgo grave; para evitarlo (prevencin posexposicin) se puede
usar:9 14
La vacuna, siempre que se administre, como mximo, en los 3-5 das despus de la
exposicin.
Inmunoglobulinas, que a su vez pueden ser especficas (antivaricela) o genricas

(polivalentes). Este producto puede utilizarse en:
Recin nacidos cuya madre desarrolla varicela entre los 5 das antes del parto y
los 2 das despus.
Inmunodeprimidos que no han pasado la varicela, no estn vacunados y son

seronegativos para el virus.
Prematuros hospitalizados, nacidos a las 28 semanas y cuya madre no tiene

evidencia de inmunidad.
Prematuros hospitalizados, nacidos antes de las 28 semanas o con peso 1000 g

al nacer, con independencia del estado inmunitario de la madre.
Recin nacidos de madre sin evidencia de inmunidad en los primeros 7-14 das de
vida.
Embarazadas sin evidencia de inmunidad.
Virus del papiloma humano

Virus del papiloma humano (VPH)
CIE-10
B97.7
CIE-9
078.1 079.4
CIAP-2
A77
DiseasesDB
6032
eMedicine
med/1037
MeSH
D030361
Aviso mdico
El virus del papiloma humano (VPH o HPV del ingls human papillomavirus) son grupos
diversos de virus ADNpertenecientes a la familia de los Papillomaviridae y representa una de
las enfermedades de transmisin sexualms comunes, y se conocen ms de 100 tipos virales
que en relacin a su patogenia oncolgica, se clasifican en tipos de alto y de bajo riesgo

oncolgico. La Agencia Internacional para la Investigacin del Cncer (IARC) considera que
los tipos de VPH 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 56, 58, 59 y 66 son carcingenos para los
humanos tipos de alto riesgo oncolgico y que otros tipos, incluidos el VPH 6 y el VPH 11,
son posibles carcingenos para los humanos tipos de bajo riesgo oncolgico. 1 Como
todos los virus de esta familia, los VPH solo establecen infecciones productivas en
el epitelio estratificado de la piel y mucosas de humanos, as como de una variedad de
animales. La mayora de los VPH descritos no causan ningn sntoma en la mayor parte de la
gente. Algunos tipos de VPH pueden causar verrugas o condilomas, mientras otros pueden
generar infecciones subclnicas, que pueden (en una minora de casos) dar lugar a cncer
cervical, de vulva, vagina y ano en mujeres, o cncer de ano y pene en hombres.2 La mayor
parte de la gente infectada por VPH desconoce que lo est. 2 Todos los VPH se transmiten por
contacto piel a piel.
Entre treinta y cuarenta tipos de VPH se transmiten normalmente por contacto sexual e
infectan la regin anogenital. Algunos tipos de VPH transmitidos por contacto sexual pueden
producir verrugas genitales. La infeccin persistente con algunos tipos de VPH transmitidos
sexualmente denominados de alto riesgo (diferentes de los que causan verrugas) puede
evolucionar y producir lesiones precancerosas y cncer invasivo.3 La infeccin con VPH es la
causa principal de casi todos los casos de cncer cervical,4 aunque en la mayor parte de las
infecciones con este tipo de virus no se produce ninguna patologa. En el ao 2008, el mdico
alemn Harald zur Hausen (1936-) recibi el Premio Nobel de Medicina por el descubrimiento
de VPH como una causa de cncer cervical.
Adems, se ha caracterizado la influencia de este virus en cncer de cabeza y cuello,
estimndose la prevalencia del VPH en estos tumores entre el 23 y el 36% segn la
localizacin anatmica.5
La mayor parte de las infecciones con VPH en mujeres jvenes son temporales, y tienen poca
importancia a largo plazo. El 70 % de las infecciones desaparecen en 1 ao y el 90 % en
2 aos.6 Sin embargo, cuando la infeccin persiste entre el 5 y el 10 por ciento de las
mujeres infectadas existe el riesgo de desarrollar lesiones precancerosas en el cuello del
tero (el crvix), que puede progresar a cncer cervical invasivo. Este proceso normalmente
lleva entre 15 y 20 aos, dando muchas oportunidades a la deteccin y el tratamiento de las
lesiones precancerosas, a menudo con altas tasas de curacin.
En los pases con recursos financieros suficientes se utiliza el test cervical papanicolaou (pap)
para detectar clulas anormales que podran degenerar en cancerosas. Un examen cervical
(inspeccin visual) tambin puede detectar verrugas y otros crecimientos anormales, que
aparecen como manchas blancas en la piel cuando se lavan con cido actico. Las clulas
anormales y cancerosas pueden eliminarse con un procedimiento simple, normalmente con un
asa cauterizante o ms frecuentemente en el mundo desarrollado por congelacin
(crioterapia). Recientemente se han desarrollado tests de ADN para detectar VPH, ms
sensibles que el test pap y la inspeccin visual. Se estn desarrollando tambin tests de bajo
coste, adecuados para centros con pocos recursos, lo que permitir realizar tests de manera
sistemtica en lugares donde ahora no es posible en frica, Asia y Latinoamrica.
Los tests pap han reducido la incidencia y los fallecimientos por cncer cervical en el mundo
desarrollado, pero aun as hubo 11 000 casos y 3900 fallecimientos en Estados Unidos en el
ao 2008. El cncer cervical presenta una elevada mortalidad en reas pobres en recursos; a
nivel mundial, se producen 490.000 casos y 270.000 fallecimientos.7 8 Sobre todo debido a
que el test pap es difcil de mantener en centros con pocos recursos, entre el 80 y el 85 % de
los fallecimientos por cncer cervical tienen lugar en los pases en desarrollo.
Las vacunas VPH, Cervarix y Gardasil, que previenen la infeccin con los tipos de VPH que
causan el 70 % del cncer cervical (tipos 16 y 18), pueden conducir a reducciones mayores. 7 9
ndice
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1 Historia
2 Epidemiologa
o
2.1 VPH cutneos
2.2 VPH genitales
2.3 Salud pblica y VPH genitales
2.4 Transmisin perinatal
2.5 El VPH genital en Estados Unidos
2.5.1 Informacin del Centro de Control de Enfermedades
2.5.2 Informacin de la Asociacin Mdica de Estados Unidos
3 Patogenia
o
3.1 Ciclo de vida del VPH
3.2 Efecto sobre el ciclo de la clula husped
4 Cuadro clnico
4.1 Enfermedades inducidas por el VPH
4.1.1 Verrugas cutneas
4.1.2 Verrugas genitales
4.1.3 Cncer
4.1.4 Papilomatosis respiratorias

5 Diagnstico
5.1 Campaa de pap
5.2 Pruebas de VPH
6 Tratamiento
6.1 Prevencin
6.1.1 Vacunas
6.1.2 Preservativos
7 Bibliografa
8 Referencias
9 Enlaces externos
Historia[editar]
El hecho clave que llev a los investigadores a relacionar la infeccin por VPH transmitida
sexualmente con el cncer cervical fue las mayores tasas de cncer cervical registradas en
prostitutas en comparacin con las tasas registradas en monjas.10 Hoy en da muchos estudios
han demostrado claramente que el VPH se transmite fundamentalmente por contacto sexual.
Las infecciones por VPH ocurren a nivel mundial. No hay pases, razas, edades o sexos que
no estn atacados. La mayora de las primoinfecciones por VPH suceden en la infancia y en la
niez, pero no son descubiertas excepto por tcnicas muy sofisticadas. La inmensa mayora
cursan de modo subclnico. Esto tanto como en las infecciones cutneas como las genitales
(vaginales, balanopostitis) u oro digestivas. Un factor primordial que puede ser causa asociada
con las heridas y lesiones provocadas en zonas poco salubres sometidas a traumatismos
repetidos como maceracin de mucosas o de la piel. 11
VPH cutneos[editar]
La infeccin con VPH cutneos es ubicua.12 Algunos tipos de VPH, como VPH-5, puede
establecer infecciones que persisten por el tiempo de vida de individuos, sin siquiera
manifestar sntoma clnico alguno. Como la rmora que no daa al tiburn, esos tipos VPH
pueden pensarse como comensales de humanos. Otros VPH cutneos, como los tipos 1 o 2
de VPH, pueden causar verrugas comunes en algunos individuos infectados. Las verrugas
cutneas son muy comunes en la niez, y tpicamente aparecen y remiten espontneamente
con el curso de semanas a meses. Cerca del 10 % de adultos tambin sufre de verrugas
cutneas recurrentes. Se cree que todos los VPH son capaces de establecer infecciones
latentes de largo trmino en un pequeo nmero de clulas madres presentes en la piel.
Aunque esas infecciones latentes puede que nunca sean completamente erradicadas, el
control inmunolgico est pensado para bloquear la aparicin de sntomas como verrugas. El
control inmunolgico del VPH es del tipo especfico, significando esto que un individuo puede
hacerse inmunolgicamente resistente a un tipo de VPH mientras permanece susceptible a
otros tipos.[cita requerida]
VPH genitales[editar]
Un gran incremento en la incidencia de infeccin genital por VPH ocurre a la edad donde los
individuos comienzan a tener relaciones sexuales. La gran mayora de las infecciones
genitales por VPH nunca causan sntomas patentes, y son aclaradas por el sistema inmune en
materia de meses.
Como con los VPH cutneos, se cree que la inmunidad al VPH es de tipo especfica. Un
subgrupo de individuos infectados pueden fallar en producir infeccin genital de VPH bajo
control inmunolgico. Uniendo la infeccin con los tipos de VPH de alto riesgo, como los VPH
16, 18, 31 y 45, puede arrancar el desarrollo de cncer cervical u otros tipos de cncer.13
Los tipos VPH de alto riesgo 16 y 18 son responsables, juntos, del 65 % de los casos de
cncer cervical.14 15
El tipo 16 causa el 41 al 54 % de los cnceres cervicales,16 15 y agrega an mayor cantidad de
cnceres vaginales/vulvares inducidos por VPH,17 cnceres de pene, anales y de cabeza y
cuello.18
Salud pblica y VPH genitales[editar]

De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de Estados
Unidos, a los 50 aos o ms, el 80 % de las mujeres estadounidensescontraern al menos un
tipo de VPH genital. Se les encomienda a las mujeres hacerse anualmente un pap para
detectar anormalidades celulares causadas por VPH.19
La vacuna VPH, Gardasil, protege contra los dos tipos de VPH que causan el 70 % de los
casos de cncer cervical, y los dos tipos de VPH causantes del 90 % de las verrugas
genitales.
El CDC recomienda la vacunacin entre los 11 y 26 aos.19
Transmisin perinatal[editar]
Aunque los tipos genitales de VPH son a veces transmitidos de madre a hijo durante el
nacimiento, la aparicin del VPH genital relacionado con enfermedades en recin nacidos es
rara. La transmisin perinatal de tipos de VPH 6 y 11 pueden resultar en el desarrollo
de papilomatosis respiratoria recurrente juvenil (JORRP).20La JORRP es muy rara, con tasas
de cerca de 2 casos cada 100 000 nios en Estados Unidos.21 Aunque esa tasa de JORRP es
sustancialmente mayor si la mujer presenta verrugas genitales al tiempo de dar a luz, el riesgo
de JORRP en tales casos es menor al 1 %.
El VPH genital en Estados Unidos[editar]
Se estima que el VPH es la infeccin por transmisin sexual ms frecuente en Estados

Unidos.22 Cerca de 6,2 millones de estadounidenses entre 15 y 44 aos se infectaron con VPH
genital en el ao 2000. De estos, el 74 % tena entre 15 y 24 aos.23
La mayor parte de los hombres y mujeres sexualmente activos probablemente adquirirn una
infeccin genital por VPH en algn momento de su vida.15 En 2006, las proyecciones de la
Asociacin Estadounidense de Salud Social fueron an ms pesimistas, prediciendo que
cerca del 75 % de la poblacin reproductiva se infectar con VPH genital en algn momento
de su vida.24
Las estimaciones de la prevalencia de VPH varan entre el 14 % a ms del 90 %.25 Una razn
para esta discrepancia en las cifras es que algunos estudios consideran nicamente las
mujeres que presentan una infeccin detectable en el momento del anlisis, mientras que
otros estudios incluyen todas las mujeres que han tenido alguna vez en su vida una infeccin
detectable.26 27 Otra causa de discrepancia es la diferencia en las cepas que se analizaron.
Un estudio hall que, durante 2003 y 2004, en un momento cualquiera, un 26,8 % de mujeres
entre 14 a 59 aos estaban infectadas con al menos un tipo de VPH. Esto fue mayor de lo
previamente estimado. El 15,2 % estaban infectadas con uno o ms de los tipos de alto riesgo
que pueden producir cncer. Sin embargo, solo el 3,4 % estaban infectadas con uno o ms de
los cuatro tipos prevenidos por la vacuna VPH Gardasil, menor de lo previamente estimado.22
Sin embargo, mientras que hace 50 aos el cncer cervical era la causa principal de los
fallecimientos de mujeres en Estados Unidos, en la actualidad la tasa de fallecimientos se ha
reducido en dos tercios hasta representar en este momento la octava causa de fallecimientos.
La mayor parte de esta reduccin se debe a la deteccin temprana gracias a la eficacia del
test pap y la inspeccin visual del crvix.28
Algunos estudios muestran que la infeccin por VPH es ms prevalente en la poblacin gay;
mostrando una asociacin entre la infeccin por VPH y los cncer de pene y anal; el riesgo de
cncer anal es 17 a 31 veces mayor entre gais y hombres bisexuales que entre los
heterosexuales.29 30
Aunque es posible testear el ADN del VPH en hombres, 31 no hay tests aprobados por la FDA,
ya que la prueba es inconcluyente y mdicamente innecesaria.29 3233
No hay una prueba de infeccin para VPH en hombres. Sin embargo, aunque no hay una gua formal,
algunos expertos creen que los hombres que reciben sexo anal deberan hacerse un papanicolaou anal
de rutina, especialmente si ya saben que estn infectados con HIV. Consulte con un profesional si
debera ser probado.34
Informacin del Centro de Control de Enfermedades[editar]

De acuerdo a los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los Estados
Unidos (CDC), a los 50 aos, ms del 80 % de las mujeresestadounidenses contraern al
menos uno de los tipos de VPH genital.35 36 37 Se recomienda a todas las mujeres realizarse
anualmente una prueba depapanicolaou para detectar anormalidades celulares causadas por
VPH.19
De acuerdo a la NCCC (National Cervical Cancer Coalition: Coalicin Nacional por el Cncer
Cervical), el 11 % de las mujeres estadounidenses no se hacen el pap; y esas mujeres sin
control regular de cncer cervical incrementan dramticamente su posibilidad de tener cncer
cervical. La Sociedad Estadounidense del Cncer estimaba que en 2008, se diagnosticara
cncer cervical invasivo a alrededor de 11 070 mujeres en Estados Unidos, y que cerca de
3.870 mujeres estadounidenses falleceran por esta causa. 38
Informacin de la Asociacin Mdica de Estados Unidos[editar]
De acuerdo a la JAMA (Journal of the American Medical Association: Revista de la Asociacin
Mdica Estadounidense, Dunne et al, 2007) la prevalencia de la infeccin con VPH entre
mujeres estadounidenses es como sigue:22
Prevalencia de VPH por edad
Edad (aos)
Prevalencia
14 a 19
24,5 %
20 a 24
44,8 %
25 a 29
27,4 %
30 a 39
27,5 %
40 a 49
25,2 %
50 a 59
19,6 %
14 a 59
26,8 %
Puede observarse que la prevalencia presenta un pico en las jvenes de 20 a 24 aos

(relacionado con el inicio sexual) y disminuye con la edad, cuando aumentan las relaciones
mongamas. Esto puede deberse a que la infeccin es controlada y eliminada por el sistema
inmune, o que cae a niveles indetectables a pesar de seguir presente en el cuerpo.
Probablemente el VPH permanece en las clulas de un individuo infectado por tiempo
indefinido, a menudo en estado latente.
Patogenia[editar]
Artculo principal: Papillomavirus
Virus del papiloma humano
Virus del papiloma humano visto con microscopio

electrnico de transmisin
Grupo:
I (Virus ADN
bicatenario)
Familia:
Papillomavirida
e
Gneros
Alphapapillomavirus
Betapapillomavirus
Gammapapillomavirus
Mupapillomavirus
Nupapillomavirus
De los 16 gneros de la familia Papillomavirus, nicamente 5 infectan a seres humanos, stos

son:Alphapapillomavirus, Betapapillomavirus, Gammapapillomavirus, Mupapillomavirus y Nup
apillomavirus. Estos 5 gneros albergan a ms de 170 tipos de virus que forman la
clasificacin no taxonmica de "virus del papiloma humano".39
Los viriones de VPH son partculas pequeas, sin envoltura, con simetra icosadrica. Cada
virin est formado por 72 capsmeros, y cada uno de ellos contiene 5 molculas de la
protena mayor de la cpsida, denominada L1. Elgenoma viral est formado por una molcula
de ADN circular de doble hebra, asociada con nucleosomas formados por histonas celulares.
Los papilomavirus comparten estas caractersticas con los virus de la familia Polyomaviridae,
pero presentan diferencias con respecto a estos.40
Las diferencias genotpicas entre los tipos de papiloma virus vienen marcadas por los
diferentes aminocidos que constituyen la protena L1 (protena estructural del virus que
posee adems efecto antignico). Son las caractersticas de esta protena las que hacen que
el virus pueda ser tratado como de bajo o alto riesgo y por ello su genotipo especfico es el
que se usa para poder clasificar a estos virus.
Segn el genotipo de la protena L1 podremos clasificar los virus como: L1 tipo 16, L1 tipo
18... o como VPH tipo 16, VPH tipo 18...
La mayora de los genomas de los papilomavirus contienen entre 8 y 10 marcos abiertos de
lectura. El genoma del papilomavirus humano tipo 16 contiene 6 genes de expresin temprana
(denominados E1, E2, E3, E4, E5 y E6, porearly genes) y 2 de expresin tarda (denominados
L1 y L2, por late genes). A diferencia con los polyomavirus, todos los ARN mensajeros de los
papilomavirus se transcriben a partir de una sola de las hebras del ADN. La secuencia que
codifica las diferentes protenas se solapa en algunos casos, lo que permite utilizar de forma
eficiente un genoma muy pequeo.40
Ciclo de vida del VPH[editar]
Organizacin del genoma del virus del papiloma humano tipo 16, uno de los subtipos causantes
del cncer cervical (E1-E7 genes tempranos, L1-L2 genes tardos: cpsida).
El ciclo de vida del VPH sigue estrictamente el programa de diferenciacin de la clula

husped, el queratinocito.
Durante la infeccin del epitelio de las mucosas, los viriones deben alcanzar en primer lugar
las clulas basales no diferenciadas. Por ello, se piensa que el virin VPH infecta tejidos
epiteliales a travs de microabrasiones que permiten un acceso ms fcil a las zonas basales
del epitelio. Una vez en contacto con las clulas objetivo, el virin se asocia con receptores
putativos como son las alfa integrinas, la heparina y las lamininas. Los viriones entran en las
clulas epiteliales basales por endocitosis mediada por vesculas recubiertas
de clatrina y/o caveolina, dependiendo del tipo de VPH. Una vez en el interior celular,
el genoma viral es transportado al ncleo por mecanismos desconocidos, donde se mantiene
como un minicromosoma circular libre. Se transcriben entonces los genes tempranos (E), lo
que permite realizar una replicacin del ADN inicial que resulta en un nmero de copias de
entre 50-100 genomas virales por clula. A partir de este momento, el genoma viral se replica
en promedio una vez por ciclo celular, cuando las clulas basales se dividen, y los genomas
virales se reparten a partes iguales entre las clulas hijas. Este tipo de replicacin viral se
denomina replicacin tipo plsmido.40
Cuando las clulas basales entran en el proceso de diferenciacin que las convertir
en queratinocitos, a medida que migran hacia las capas superiores del epitelio, tiene lugar una
explosin en la replicacin del ADN viral, conocida como replicacin vegetativa. Adems,
en las capas superiores del epitelio del husped se desencadena un complejo mecanismo de
transcripcin en cascada y se expresan los genes tardos L1 y L2, que son
las protenas estructurales que encapsidan los genomas virales amplificados. El ensamblaje
de los viriones hijos tiene lugar en el ncleo, liberndose cuando se descaman las clulas
muertas del epitelio del husped, de manera que el ciclo de vida viral continua. Actualmente
se desconocen las seales intracelulares que regulan la transicin del virus hacia la
replicacin vegetativa durante la diferenciacin de los queratinocitos. 40
Efecto sobre el ciclo de la clula husped[editar]
Los oncogenes virales E6 y E7 modifican el ciclo celular, consiguiendo mantener el

queratinocito diferenciado en un estado propicio para la replicacin del genoma viral y la
expresin tarda de los genes estructurales.
Los papilomavirus no poseen enzimas para replicar su ADN, por lo que para replicar sus
genomas de ADN de doble hebra utilizan la maquinaria de la clula husped. Como la
replicacin vegetativa tiene lugar en los queratinocitos diferenciados, que normalmente no se
dividen y no replican su ADN, el virus debe inducir la sntesis de ADN celular: esta es la
funcin de la protena viral E7.
La protena diana ms importante de E7 es el producto del gen supresor
tumoral denominado pRb, y adems las protenas asociadas p107 y p130. La protena pRb es
uno de los principales reguladores del ciclo celular, que funciona unindose e inhibiendo la
actividad del factor de transcripcin E2F. Cuando pRb libera E2F, este activa la expresin de
genes implicados en la progresin en el ciclo celular y en la sntesis de ADN. E7 se une a pRb,
inactivndolo, de manera que la clula entra en la fase S del ciclo celular y se activa la
maquinaria de replicacin del ADN, necesaria para la amplificacin del genoma viral. 40
Los productos del gen E7 de los tipos de alto riesgo VPH 16 y 18 se unen a pRb con mayor
afinidad que protenas E7 de virus no-oncognicos, como VPH 6 y 11, lo cual explica en parte
las diferencias en su capacidad oncognica.
Por su parte, el producto del gen E6 de los tipos VPH 16 y 18 se caracteriza por su capacidad
de mediar la destruccin de la protena p53, a travs de la va proteoltica mediada
por ubiquitina. La protena p53 es el producto de otro gen supresor tumoral, que se ha
denominado el guardin del genoma, por su funcin central en la reparacin del ADN
daado y la activacin de la apoptosis (muerte celular programada) cuando las lesiones no
pueden repararse. La protena p53 es por ello fundamental para mantener la integridad del
genoma y destruir las clulas daadas, potencialmente tumorignicas. De hecho, estudios
clnicos muestran que ms del 50 % de los casos de cncer en humanos presentan
mutaciones en p53. Los papilomavirus oncognicos, el virus del simio 40 (SV40) y
los adenovirushan evolucionado generando protenas que reconocen e inhiben la actividad de
p53, aunque utilizando diferentes mecanismos. La funcin principal de E6 es dirigir la
degradacin de p53, de manera que se inhibe la apoptosis de la clula infectada,
mantenindola con vida hasta que ha generado una cantidad suficiente de progenie viral. 40
La accin conjunta de E7 (inhibiendo pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto
sinergstico en la activacin del ciclo celular, dando como resultado la proliferacin
descontrolada de las clulas infectadas por el virus que, asociado al efecto anti-apopttico
resultante de la inactivacin de p53, es una potente combinacin oncognica.
Sin embargo, el objetivo final del virus no es inducir una transformacin maligna en la clula
husped, sino replicar su genoma para finalizar un ciclo de vida productivo; y para replicarse
en clulas diferenciadas, el virus debe actuar sobre las vas indicadas. Las clulas que han
sido transformadas por papilomavirus en clulas cancerosas son incapaces de replicar el
genoma viral, ya que estas solo contienen una parte del genoma del virus que se ha integrado
en su genoma, por lo que el virus no puede replicarse de forma independiente ni generar
viriones. Por ello, solo una pequea proporcin de individuos infectados con VPH presentan
cncer, ya que la integracin del ADN viral en el genoma celular es un suceso que ocurre con
muy baja frecuencia.40
Algunos de los sntomas ms importantes que sugieren la presencia de virus del papiloma
humano son:
Pequeas verrugas en el rea ano-genital: crvix, vagina, vulva y uretra (en mujeres)
y pene, uretra y escroto (en varones).
Pueden variar en apariencia (verrugas planas no visibles o acuminadas s visibles), nmero y

tamao por lo que se necesita de la asistencia de un especialista para su diagnstico.
Alteraciones del Papanicolaou que nos habla de que en el cuello del tero hay lesiones
escamosas Intraepiteliales (zonas infectadas por VPH, que pueden provocar cncer).
Enfermedades inducidas por el VPH[editar]

Se han identificado ms de 100 tipos diferentes de VPH, que se nombran con un nmero. Una
infeccin persistente por el sub-grupo conocido como de alto riesgo, que incluye cerca de
13 tipos de virus VPH de transmisin sexual entre los que se encuentran los tipos diferentes
de los que causan verrugas puede favorecer el desarrollo de:
CIN (neoplasia cervical intraepitelial),
VIN (neoplasia intraepitelial vulvar),
PIN (neoplasia intraepitelial de pene), o
AIN (neoplasia intraepitelial anal)
Esas son lesiones precancerosas y pueden progresar a cncer invasivo.
Enfermedad
Tipo VPH
Verruga comn
2, 7
Verruga plantar
1, 2, 4
Verruga cutnea chata
3, 10
Verruga genital anal
6, 11, 42, 43, 44, 55

Malignidades genitales
riesgo muy alto:41 16, 18, 31, 45
otros de alto riesgo:41

56, 58, 59
probables de alto riesgo:42 26, 53, 66, 68,

73, 82
Epidermodisplasia
verruciforme
ms de 15 tipos
Hiperplasia focal
epitelial (oral)
13, 32
Papilomas orales
6, 7, 11, 16, 32
42
33, 35, 39, 51, 52,
Verrugas cutneas[editar]
Verruga producida por VPH.
Verrugas comunes: algunos tipos cutneos de VPH, como las VPH-1 y VPH-2,
causan verrugas comunes; encontradas con frecuencia en manos y pies, pero pueden
aparecer en otras reas, como rodilla y codo. Estas verrugas tienen una superficie
caracterstica de coliflor, y tpicamente elevada ligeramente por encima de la piel
circundante. Los tipos cutneos de VPH no suele causar usualmente verrugas genitales y
no se asocian con el desarrollo de cncer.
Verrugas plantares: se encuentran en la base del pie; y crecen hacia adentro,

generalmente causando dolor al caminar.
Verrugas subungueales o periungueales: se forman debajo de la ua (subungual),

alrededor de la ua o en la cutcula(periungual).Pueden ser ms difcil de tratar que otras
verrugas de diferentes lugares.
Verrugas planas: se ubican comnmente en los brazos, cara o nuca. Como las
verrugas comunes, estas planas se presentan ms en nios y adolescentes. En personas
con la funcin inmune normal, estas verrugas planas no se asocian con el desarrollo de
cncer.
Verrugas genitales[editar]
Las verrugas genitales o anales (Condilomata acuminata o verrugas venreas) son los signos
ms reconocidos de esta infeccin del VPH genital. Aunque hay una amplia variedad de tipos
de VPH que pueden causar verrugas genitales, los tipos 6 y 11 dan cerca del 90 % de todos
los casos.43 44
Mucha gente que adquiere tipos de VPH asociados con verrugas genitales, resuelve la
infeccin rpidamente sin siquiera desarrollar verrugas u otros sntomas. Se puede transmitir
el virus a otros an si no se ha desplegado ninguno de los sntomas de infeccin. Sin
embargo, en la vasta mayora de casos, esta no es causa de no hacerse adecuados tests
rutinariamente administrados.
Los tipos de VPH que tienden a causar verrugas genitales no son los mismos que
causan cncer cervical. Sin embargo, desde que un individuo puede infectarse con mltiples
tipos de VPH, la presencia de verrugas no es regla de que est ausente la posibilidad de la
presencia de tipos de alto riesgo del virus.
Cncer[editar]
Vanse tambin: Tumor de Warthin y Neoplasia cervical intraepitelial.
Nmero anual de casos en todo el mundo.

Tipos de cncer inducidos por VPH. El grfico muestra el nmero de casos anuales de diferentes tipos
de cncer en el mundo. La fraccin de los casos de cncer que se estima son inducidos por VPH se
muestra en rojo. Por ejemplo, casi todos los casos de cncer cervical se cree que estn causados por
VPH.45
Una infeccin de VPH es un factor necesario en el desarrollo de casi todos los casos
de cncer cervical.46
Cerca de una docena de tipos de VPH (incluyendo los tipos 16, 18, 31, 45) se llaman tipos de
alto riesgo debido a que pueden disparar un cncer cervical,47 o tambin cncer
anal, cncer vulvar,cncer de pene.45 Desde el punto de vista del cncer cervical, los dos tipos
ms importantes son VPH 16 y 18: VPH 16 est asociado con casi el 60 % de los casos de
cncer cervical, y VPH 18 por otro 10 % de los casos.
Los factores de riesgo de transmisin del VPH estn relacionados con caractersticas tanto del
virus como del husped, e incluyen:28
en la mujer joven infecciones urinarias persistentes;
edad temprana en la primera relacin sexual;
una pareja con muchos compaeros sexuales (a partir de los 16 aos las mujeres
presentan un gran riesgo de adquirir VPH con una pareja de este tipo);
elevado nmero de partos;
infeccin persistente con un VPH de alto riesgo (como VPH 16 o 18);
inmunosupresin;
ciertos subtipos de HLA (antgenos leucocitarios humanos);
uso de anticonceptivos orales;
uso de nicotina.
Varios tipos de VPH, particularmente el tipo 16, han sido hallados asociados con carcinoma
orofarngeo de clulas escamosas, una forma de cncer de cabeza y cuello (en ingls),48 los
cuales muestran adems caractersticas biolgicas, clnicas y patolgicas diferentes a los
mismos tumores no desencadenados por el virus.49
Los cnceres inducidos por VPH con frecuencia tienen secuencias virales integradas en el
ADN celular. Algunos de los genes tempranos de VPH, como E6 y E7, actan
como oncogenes promoviendo la proliferacin celular y la transformacin tumoral (vase
tambin tambin la seccin Efecto sobre el ciclo de la clula husped). Aunque se han
encontrado otros mecanismos por los que el virus podra desencadenar el proceso tumoral
mediante la alteracin gnica de la clula husped, como son generacin de transcritos
alterados, disrupcin de supresores de tumores, amplificaciones de oncogenes, traslocaciones
gnicas o cambios en los perfiles de metilacin.50
La protena endgena p53 previene el crecimiento celular en presencia de ADN daado,
activando la apoptosis (muerte celular programada), primariamente mediante la activacin de
la transcripcin de la protena protena X asociada con BCL-2 (BAX) (que bloquea los efectos
de la antiapoptosis del receptor BCL-2)mitocondrial). Adems, p53 es un factor de

transcripcin que tambin activa la expresin de la protena p21, la cual bloquea la formacin
del complejo ciclina D/Cdk4, que a su vez previene la fosforilacin de pRb. Esto provoca una
parada en la progresin del ciclo celular, ya que se impide la activacin de E2F, un factor de
transcripcin necesario para la activacin de genes implicados en la proliferacin celular. En
resumen, p53 es un gen supresor tumoral que detiene el ciclo celular cuando hay ADN
daado. Las protenas virales E6 y E7 trabajan inhibiendo dos genes supresores de tumores:
E6 activa la degradacin de p53, y consecuentemente inhibe p21y pRb, mientras E7 se une
directamente e inhibe pRb. Como se indic previamente, la accin conjunta de E7 (inhibiendo
pRb) y E6 (degradando p53) produce un efecto sinergstico en la activacin del ciclo celular,
dando como resultado la proliferacin descontrolada de las clulas infectadas por el virus que,
asociado al efecto anti-apopttico resultante de la inactivacin de p53, es una potente
combinacin oncognica.
Se considera que una historia de infeccin con uno o ms tipos de VPH de alto riesgo es un
prerrequisito para el desarrollo de cncer cervical (y la vasta mayora de las infecciones VPH
no son de alto riesgo); de acuerdo a la ACS (American Cancer Society: Sociedad
Estadounidense de Cncer), las mujeres sin historia de virus no desarrollan ese tipo de
cncer. Y la mayora de las infecciones de VPH son resueltas rpidamente por el sistema
inmune y no progresan a cncer cervical. Debido a que el proceso de transformacin de
clulas cervicales normales en cancerosas es lento, el cncer ocurre en personas que han
sido infectadas con VPH por un largo tiempo, usualmente una dcada o ms. 51 21
Los VPH sexualmente transmitidos tambin pueden causar la mayor fraccin de casos
de cncer anal y aproximadamente el 25 % de casos de cncer de boca y garganta
(orofaringe). Este ltimo comnmente presente en el rea de las amgdalas; el VPH se enlaza
con el incremento de cncer oral en no fumadores.52 53 El contacto de sexo anal o de sexo
oral con una pareja sexual infectada de VPH puede incrementar el riesgo de desarrollar esos
tipos de cnceres.48
Papilomatosis respiratorias[editar]
Los tipos de VPH 6 y 11 pueden causar una rara condicin conocida como papilomatosis
larngea recurrente (una papilomatosis respiratoria), en donde las verrugas se forman en la
laringe o en otras reas del tracto respiratorio.54 21
Esas verrugas pueden recurrir frecuentemente, y requerir cirugas repetitivas, interferir con la
respiracin, y en casos extremadamente raros progresar hacia cncer.55 21
Es necesario tener en cuenta que si la madre se encuentra afectada por los virus del papiloma
humano genotipo 6 u 11, en el momento del parto el beb podra llegar a inhalarlo; esto
desencadenara una papilomatosis respiratoria recurrente en l.56
Diagnstico[editar]
Mucha gente se infecta con varios tipos cutneos de VPH durante su niez. Los virus del
papiloma tienen una cubierta protectora proteica o cpside, que luego puede ser capaz de
sobrevivir en el ambiente por largos periodos de tiempo. Debe evitarse el contacto con
superficies contaminadas, tales como pisos de duchas comunales o de lneas areas,
reduciendo el riesgo de infeccin por VPH cutneo. Tambin tratando las verrugas comunes
bien pronto, puede reducir la expansin de la infeccin a sitios adicionales.
Las infecciones genitales de VPH pueden distribuirse ampliamente sobre piel genital y
superficies mucosas, y la transmisin puede ocurrir aunque no se tengan sntomas visibles.
Varias estrategias deberan emplearse para minimizar el riesgo de desarrollar enfermedades
causadas por VPH genitales:
Campaa de pap[editar]
Artculo principal: Prueba de Papanicolaou
Preparado delgado con grupo de clulas cervicales normales a la izquierda, y clulas infectadas con
VPH a la derecha. Las clulas con VPH muestran formas tpicas decoilocitos: ncleos
aumentados x2 o x3, e hipercromasia.
Ciertos tipos de VPH transmitidos sexualmente pueden causar cncer cervical. Una infeccin
persistente con uno o ms de cerca de una docena de esos tipos de VPH de alto riesgo es
un factor importante en la mayora de todos los casos de cncer cervical. El desarrollo del
cancer cervical inducido por HP es un proceso lento que generalmente tarda muchos aos.
Durante la fase de desarrollo, las clulas precancerosas pueden ser detectadas por
una citologa anual o semianual depapanicolaou (coloquialmente pap). El pap es una
estrategia efectiva para reducir el riesgo de cncer cervical. El test pap involucra tomar tejido
del crvix, colocarlo en una platina de vidrio, y examinar bajo microscopio para detectar
clulas anormales. Es un mtodo efectivo en un 70 a 80 % para detectar anormalidades
celulares causadas por VPH. Un mtodo ms sensible es el preparado delgado, en donde
el tejido del crvix se pone en una solucin lquida, y es 85 % a 95 % efectivo para detectar
anormalidades celulares causadas por VPH. Este ltimo test pap se usa mayormente en
mujeres mayores de 30 aos. Es una combinacin de test pap-ADN HPV. Si este test da
negativo, puede esperarse tres aos antes de hacrselo nuevamente. Se puede indicar una
inspeccin detallada del crvix por colposcopia si se detectan clulas anormales por test
rutinario pap. Un ejemplo frecuente de ocurrencia de clulas anormales que se encuentran en
asociacin con el VPH son los coilocitos (ver figura).
Los CDC (Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades) de Estados Unidos

recomiendan que las mujeres se hagan el pap no ms all de 3 aos despus de su primera
relacin sexual y no ms de 21 aos de edad. Las mujeres deben hacerse un pap cada ao
hasta los 30. Y despus, deben discutir los factores de riesgo con su mdico para determinar
si el pap debera hacerse anualmente. Si los factores de riesgo son bajos y los pap previos
han dado negativo, muchas mujerers solo necesitan hacerse el test cada 2 o 3 aos hasta los
65 (CDC, 2005).
Desde que se desarrollaron esas herramientas de control, las muertes por cncer cervical han
disminuido un 70 % en los ltimos 50 aos. El test pap ha demostrado ser uno de los ms
exitosos tests de control en la historia de la medicina, aunque el American College of
Obstetricians and Gynecologists (Colegio Estadounidense de Obstetras y Gineclogos)
asegura que los nuevos tests basados en la citologa (Thinprep y Surepath) harn caer entre
un 15 y un 35 % los casos de CIN3 (neoplasia cervical intraepitelial) y cncer.
En estudio publicado en abril de 2007 se sugiri que la extraccin de tejido con el pap produce
una respuesta inflamatoria citocnica que puede dar inicio a un clearance inmunolgico de
VPH, aunque reduce el riesgo de cncer cervical.
La mujer que ha dado positivo en un solo pap en su historia tiene menor incidencia de cncer.
Una declinacin estadsticamente significativa en el VPH se correlaciona positivamente con
la cantidad de pap en la vida humana.57
Se ha insinuado que el pap puede ser beneficioso para el control de cncer anal en algunas
subpoblaciones de gais.58
Pruebas de VPH[editar]
Una prueba de VPH detecta ciertos tipos de papilomavirus humano (VPHs), dependiendo de
la prueba. Un mtodo para detectar el ADN de los VPH de alto peligro ha sido agregado
recientemente al rango de opciones clnicas para la deteccin de cncer cervical.
En marzo de 2003, la organizacin estadounidense FDA (Administracin Federal de
Medicinas y Alimentos) aprob una prueba de una captura hbrida, comercializada por Digene,
como un utensilio de captura primario para la deteccin de infecciones por VPH de alto riesgo
que pueden llegar al cncer crvico. Esta prueba fue aprobada tambin para usarla en
conjunto con la prueba pap y debera ser realizada de manera rutinaria en una revisin
ginecolgica.
Aadir la prueba de VPH a todas las mujeres mayores de 30 aos mejora la sensibilidad sobre
la citologa aislada hasta casi el 100 % y da la opcin al facultativo de aumentar el intervalo
entre citologas hasta 3 aos.
El estudio experimental de las distintas vas moleculares implicadas en el desarrollo
del cncer de crvix ha permitido el desarrollo de nuevos marcadores biolgicos que podran
mejorar considerablemente el diagnstico citolgico e histolgico de las lesiones cervicales.
La deteccin del ARN mensajero de E6 y E7 (VPH OncoTect) y el estudio de la protena del
ciclo celular p16 son dos de estos nuevos marcadores. Los primeros resultados publicados
indican que estos marcadores son altamente sensibles y especficos, y permiten identificar las
clulas en proceso de transformacin cancerosa, lo que significa un gran avance desde el

punto de vista clnico.
En el caso de los hombres, segn la CDC, no existe una prueba para determinar la infeccin
por VPH. Las anormalidades genitales son el nico signo visible de VPH en hombres, y
pueden ser identificadas mediante una inspeccin visual del rea genital. Estas
anormalidades visibles, sin embargo, son el resultado de tipos de VPH no cancergenos.
Soluciones de vinagre han sido tiles para indentificar anormalidades hacindolas ms
notorias, pero estas pruebas han resultado ser ms favorables en reas hmedas, como el
tracto genital femenino.2
La CDC dice en su pgina web STD Facts-HPV Vaccine (hechos sobre el STD y la vacuna
contra el VPH) que Una prueba de VPH o una prueba pap pueden detectar si una mujer
tiene VPH, pero no puede especificar el tipo de VPH que la mujer tenga. 2
Tratamiento[editar]
Actualmente no existe un tratamiento especfico para la infeccin por VPH. Sin embargo, la
infeccin viral, por lo general, se anula a s misma a niveles indetectables. De acuerdo con el
Centro para el Control y la Prevencin de Enfermedades, el sistema inmunolgico del cuerpo
elimina el VPH naturalmente dentro de dos aos para el 90% de los casos. 59 Sin embargo, los
expertos no estn de acuerdo en si el virus se elimina completamente o se reduce a niveles
indetectables, y es difcil saber cuando es contagiosa.60
El tratamiento de las infecciones con VPH se basa en la actualidad en la utilizacin de algunas
cremas tpicas disponibles, cuya actividad antiviral no es bien conocida o que actan
activando una respuesta inmune local contra el virus. En el caso de las lesiones
precancerosas producidas por VPH, el tratamiento ms adecuado es la eliminacin de las
zonas afectadas mediante ciruga. En gran parte, este tratamiento es eficaz porque VPH
produce lesiones superficiales bien localizadas, y los VPH no producen
infecciones sistmicas.40
El DRACO (antiviral) es una droga que est actualmente en las primeras etapas de la
investigacin, y puede ofrecer un tratamiento genrico contra el VHP si resulta exitoso. 61
Prevencin[editar]
El uso de preservativo protege de la infeccin por VPH en un 70 % de los casos. El 30 %
restante donde no protege se debe a la existencia de lesiones en zonas no cubiertas por el
preservativo y el mal uso del mismo.62
Vacunas[editar]
Artculo principal: Vacuna contra el virus del papiloma humano
El 8 de junio de 2006, la FDA aprob Gardasil, una vacuna profilctica contra el

VPH comercializada por Merck & Co., Inc. Los ensayos clnicos de la vacuna,63realizados
entre mujeres adultas con una mediana de edad de 23, mostraron proteccin contra la
infeccin inicial por los serotipos 16 y 18, que en conjunto causan aproximadamente un 70 %
de los cnceres de crvix. Estos serotipos de VPH tambin causan tumores anorrectales tanto
en mujeres como en hombres.
El ensayo tambin mostr una eficacia del 100 % frente a infecciones peristentes, no solo
frente a las agudas. La vacuna tambin protege contra los serotipos 6 y 11, causantes del
90 % de las verrugas genitales. Las mujeres pueden ser vacunadas en un rango de edad de
entre 9 y 26 aos, aunque mujeres menores no formaron parte del ensayo clnico.
En la actualidad, adems de Gardasil, GlaxoSmithKline ha comercializado la vacuna Cervarix.
Tanto Gardasil como Cervarix protegen contra infecciones iniciales contra los tipos VPH 16 y
18, causantes de la mayor parte de los casos de cncer cervical. Gardasil adems protege
contra los tipos VPH 6 y 11: estos cuatro tipos combinados (16, 18, 6, 11) corresponden al
90 % de los casos de cncer cervical.64
La vacuna proporciona poco beneficio a las mujeres que ya estn infectadas con los tipos
VPH 16 y 18, es decir, a la mayor parte de las mujeres sexualmente activas, ya que las
vacunas no tienen ningn efecto teraputico sobre la infeccin ya existente ni sobre las
lesiones cervicales. Por esta razn, la vacuna se recomienda principalmente a mujeres que
an no hayan iniciado relaciones sexuales. La vacuna (tanto Gardasil como Cervarix) se
administra en 3 dosis a lo largo de 6 meses con un coste de unos 300 euros. La CDC
recomienda a mujeres entre 11 y 26 aos que se vacunen, aunque nias de incluso 9 aos
pueden verse beneficiadas. La efectividad real de las vacunas para reducir las tasas de
incidencia y mortalidad por cncer de cuello uterino es an desconocida. 65
Puesto que las actuales vacunas no protegen a las mujeres frente a todos los serotipos de
VPH que causan cncer cervical, es importante que las mujeres sigan con las pruebas de
citologa y papanicolau, incluso despus de haber recibido la vacuna.
Aunque las administraciones y empresas aseguren que la vacuna no tiene efectos colaterales,
con excepcin de dolor alrededor del rea de inyeccin, lo cierto es que hasta la fecha en
Estados Unidos han fallecido ya 18 nias tras ser vacunadas y ms de 8000 han sufrido
eventos adversos.66 En Espaa se han dado 103 alertas, con 35 casos de reacciones
adversas graves con cuadros de diarrea, dolor, sncope o convulsiones. 67 Merck, as como la
FDA y la CDC consideran que la vacuna es completamente segura y que no hay relacin de
causa-efecto.68 No contiene mercurio, timerosal ni virus atenuados (solo virus muertos). Merck
& Co., Inc, el manufacturador de Gardasil, contina con las pruebas a mujeres que han
recibido la vacuna para determinar su eficacia sobre un periodo de vida.
Tanto hombres como mujeres son portadores del VPH. Para erradicar la enfermedad,
eventualmente los hombres tendran que ser vacunados. Hoy por hoy se estn llevando a
cabo estudios para determinar la eficiencia de vacunar nios varones con la vacuna
actual.69 En la mayora de los pases, las vacunas se han aprobado nicamente para uso
femenino, pero en pases como Estados Unidos y el Reino Unido se han aprobado tambin
para uso masculino.
Preservativos[editar]
El Centers for Disease Control and Prevention (Centro para el Control y Prevencin de
Enfermedades, de Estados Unidos) afirma que aunque no se conoce exactamente el efecto
de los preservativos en la prevencin de la infeccin por VPH, el uso de preservativo se ha

asociado con una tasa ms baja de cncer de crvix, enfermedad en directa relacin con el
VPH.70
De acuerdo con Marcus Steiner y Willard Cates en el New England Journal of Medicine, la
proteccin que ofrecen los preservativos no puede ser cuantificada exactamente. 71 Sin
embargo, en un estudio en el mismo ejemplar,72 de 82 mujeres universitarias seguidas en la
prctica clnica habitual durante 8 meses, la incidencia de VPH genital fue 37,8 por cada
100 pacientes/ao entre las mujeres cuyas parejas empleaban preservativo en todas sus
relaciones sexuales, frente a 89,3 por cada 100 pacientes/ao en aquellas cuyas parejas
empleaban preservativo en menos del 5 % de las relaciones. Los investigadores concluyeron
que entre mujeres que empiezan a ser sexualmente activas, el uso constante del
preservativo en sus relaciones por sus parejas parece ser que reduce el riesgo de infeccin
por VPH cervical y vulvovaginal.
Otros estudios han sugerido que el uso regular del condn puede limitar efectivamente la
insistencia y esparcimiento de VPH hacia otras reas genitales en individuos ya infectados. 73 74
El uso del condn puede reducir el riesgo que individuos infectados desarrollar hacia cncer
cervical o desarrollo de anormalidades genitales. Planned Parenthood (planificacin
familiar), recomienda el uso del condn con el fin de prevenir el riesgo de contagio de VPH. 75
Automedicacin
La auto medicacin es la medicacin sin consejo mdico. Crea diversos problemas si no se
tienen suficientes conocimientos. Algunas de estas complicaciones son las siguientes:
- Disminuir la efectividad de los antibiticos en la persona que los toma y generacin
de cepas de bacterias resistentes al antibitico, que pueden infectar a otras personas.
Intoxicacin.
Interacciones:
Un caso con poco riesgo de automedicacin son la de los medicamentos contra el

resfriado. Normalmente los mdicos los recomiendan cuando el paciente va a consulta y,
a veces, el mdico recomienda su uso sin necesidad de volver a visitarle. Una alternativa
a la consulta mdica es consultar con el farmacutico, que posee un importante
conocimiento de los medicamentos que dispensa adquiridos mediante una carrera
universitaria y mediante su constante formacin post universitaria. El farmacutico, en
caso de que vea necesario un diagnstico, debe remitirle al mdico.
Aunque el uso incorrecto de medicamentos es asociado con el que los toma, en algunos
casos, el tratamiento no adecuado es prescrito por el propio mdico. Es el caso de recetar
sistemticamente antibiticos para el catarro o la gripe. Los antibiticos no tienen efecto
en estas enfermedades, ya que slo son tiles en los casos que se combinan con otra
infecciones
Medicamentos sin receta mdica[editar]

En las farmacias se pueden dispensar algunos medicamentos sin necesidad de una
receta. Por eso se les llama medicamentos sin receta o medicamentos OTC. se puede
tomar en cuenta que en la actualidad los casos que se presentan por reacciones adversas
a medicamentos es por aquellos que no fueron suministrados por sus mdicos, es decir
fueron automedicados; los medicamentos solo se deben dispensar en la farmacia bajo
receta mdica, excepto en algunos casos, donde el farmacutico puede recomendar un
medicamento el cual debe ser de venta libre (OTC), ejemplo: resfriado comn, dolor leve,
etc.
Los farmacuticos reclaman que se revise la lista de medicamentos con receta, ya que
sta no se modifica en Espaa desde 1985. Existen algunos casos llamativos, como el de
los medicamentos Fluimicil (sin receta) y Flumil (con receta) que tienen igual composicin,
dosis y mismo fabricante; slo los diferencia que uno necesita receta y el otro no, pero el
ltimo es ms caro.
Tipos de jeringas de uso mdico

Escrito por George Chavez | Traducido por Cp Mrida
Jeringas diferentes tienen diferentes usos.

Jupiterimages/Polka Dot/Getty Images
Hay muchos tipos diferentes de jeringas usadas en el campo mdico.

Algunas pueden ser familiares, otras un poco menos conocidas. Las partes
bsicas de una jeringa consisten en un cilindro con un orificio de inyeccin

y un mbolo. Vienen en varios tamaos y tienen diferentes usos, pero en
general hay cuatro tipos de jeringas ms comunes.
Otras personas estn leyendo
Tipos de jeringas
Tipos de jeringas y agujas

Jeringas de Insulina
Sers capaz de identificar fcilmente una jeringa de insulina. Tiene un barril que mide
la insulina en unidades de 50 a 100. Estetipo de jeringa contiene 1 cc (1 mililitro) de
lquido, y por lo general tiene un calibre 27, y una aguja de media pulgada (1,27 cm). La
jeringa de insulina, como la mayora de otros tipos, est diseada para ser utilizada
una vez y luego ser desechada. Se utiliza para la insulina solamente.
Jeringas de tuberculina
Esta jeringa tiene un barril que contiene de 1 cc (1 mililitro). Fue diseado para dar
pruebas de la tuberculosis, que es una inyeccin subcutnea que se utiliza para
diagnosticar la enfermedad. La prueba de PPD (derivitive proteico purificado) utiliza
una dosis de 0.1 cc. Esta es una pequea cantidad que no puede ser exactamente
medida en otras jeringas. La jeringa de tuberculina puede ser utilizada para otros
medicamentos inyectables que miden pequeas cantidades. Por lo general, no tiene
una aguja, por lo que el usuario puede elegir el tamao de la aguja apropiada para la
tarea en cuestin.
Jeringas mdicas
Estas jeringas varan en tamao de 3 cc (3 mililitros) a 120 cc (120 mililitros), y tienen

dos tipos de puntas. El tipo Luer de cierre tiene la rosca en la punta para conectar de
forma segura las agujas u otros accesorios, tales como tubos intravenosos o cierres de
solucin salina. El otro es el tipo de punta del catter, que tiene una boquilla lisa,
alargada sobre la cual adjuntos mdicos se pueden conectar tales como catteres Foley,
tubos de alimentacin y los tubos naso-gstricos.
Jeringas de vidrio
Las jeringas de vidrio son caras y se utilizan generalmente para medicamentos que no
son compatibles con jeringas de plstico. Vienen en tamaos de 1 cc (1 mililitro) a 120
cc (120 mililitros). Se les ve en la sala de ciruga, pero se estn convirtiendo

rpidamente en obsoletas. Ellas pueden ser del tipo Luer de cierre o con punta de
catter. Su principal ventaja es la capacidad de ser esterilizada en un autoclave y se
reutilizan. Los principales inconvenientes son el precio, y el hecho de que se pueden
romper.
Coito interrupto o mtodo del retiro
Durante el coito, el hombre retira el pene de la vagina antes de eyacular. El hombre

retira el pene de la vagina antes o cuando siente que ha llegado el punto donde ya no
puede contener la eyaculacin. El hombre eyacula fuera de la vagina, teniendo mucho
cuidado de que el semen no tenga contacto con la vulva de su pareja.
Ventajas:
- No requiere de medicamentos ni aparatos.
- No tiene costo.
- Este mtodo no presenta ningn riesgo mdico.
Desventajas:
- No protege contra enfermedades de transmisin sexual.
- Secreciones emitidas antes de la eyaculacin pueden contener espermatozoides
capaces de fecundar el vulo y causar un embarazo.
- Muchos hombres no saben cuando van a eyacular, no pueden contener la eyaculacin,
eyaculan demasiado rpido o no cumplen con su palabra de no hacerlo.
Condn femenino
Funda de poliuretano (plstico) que impide que el semen ingrese al cuello uterino. Se
coloca dentro de la vagina cubriendo el cuello uterino
Ventajas:
-Protege contra la mayora de enfermedades de transmisin sexual o enfermedades
venreas (vaginitis causada por infecciones de tricomoniasis, gonorrea, clamidiasis,
sfilis, chancro, HIV).
- Puede ofrecer un grado de proteccin contra el papiloma virus humano (PVH) que
causa verrugas genitales, el herpes simplex virus que causa el herpes genital y contra
el virus de Hepatitis B.
- No requiere prescripcin.
- La fertilidad regresa inmediatamente despus de discontinuar su uso. Puede ser
insertado hasta 8 horas antes del coito.
- Permite que la mujer tenga el control sobre el uso del anticonceptivo.
- Cualquier tipo de lubricante puede ser usado con el condn femenino, ya que esta
hecho de plstico y no de ltex.
- Este mtodo no presenta ningn riesgo mdico.
Desventajas:
- Disminuye la sensibilidad vaginal.
- Para algunas mujeres puede ser difcil de colocar.
- Su costo es mayor que el preservativo masculino y no es tan fcil de encontrar en las
farmacias.
- Solo puede usarse una vez.
- Puede interferir con el acto sexual.
Mtodo de uso:
El preservativo se coloca antes de cualquier contacto sexual. El preservativo se inserta
dentro de la vagina, hasta cubrir el cuello uterino.
Condn o preservativo
Funda de ltex que cubre el pene erecto e impide que el semen ingrese a la vagina.
Ventajas:
-Se consigue fcilmente, econmico, y se coloca con facilidad. -Protege contra la
mayora de enfermedades de transmisin sexual o enfermedades venreas.
- No requiere prescripcin.
- La fertilidad regresa inmediatamente despus de discontinuar su uso.
Desventajas:
- Puede romperse, resbalarse, causar alergias leves y en algunos casos puede

disminuir la sensibilidad del pene.
- Solo puede usarse una vez.
- Puede interferir con el acto sexual. Algunas personas pueden ser alrgicas al ltex y/o
espermicidas.
Mtodo de uso:
1. Poner el condn en la punta del pene y desenrollarlo a lo largo del pene hasta llegar a
la base del mismo.
2. El condn tiene un lado derecho y un lado reverso, solo por el lado derecho se puede
desenrollar. Si te equivocas ponindolo por el lado reverso, descrtalo y usa uno nuevo
ya que la parte exterior del condn ya habra entrado en contacto con el pene.
3. Al poner el condn asegurarse de que no quede aire atrapado en el depsito en la
punta del condn. Para lograr esto dejen un pequeo espacio vaco y aprieten la punta
del condn con el dedo ndice y el dedo pulgar. Si al hombre le es difcil completar todo
estos pasos a la vez, la mujer lo puede ayudar apretando la punta del condn para
evitar que quede aire atrapado.
Diafragma
Copita de hule rgido que se coloca directamente en el cuello uterino, obstruyendo la
entrada de los espermatozoides al tero y trompas de falopio.
Ventajas:
-Se inserta fcilmente antes del coito. La fertilidad regresa inmediatamente despus de
discontinuar su uso.
- El espermicida no necesita ser re-aplicado antes de repetir el coito. Puede reducir la
incidencia de cncer cervical y puede proteger contra las ETS: gonorrea y clamidiasis.
Desventajas:
- Requiere examinacin y prescripcin mdica.
- Debe insertarse 6 horas antes del coito. Requiere un ajuste cuidadoso. Debe dejarse
puesto 6 a 8 horas despus del coito. No se debe dejar puesto ms de 24-48 horas.
- Puede causar irritacin e infecciones urinarias.
- Para algunas mujeres puede ser difcil su colocacin. Algunas personas pueden ser
alrgicas al ltex y/o espermicidas.
Mtodo de uso:
1. Aplicar espermicida dentro del diafragma cervical, luego colquelo dentro de la

vagina asegurndose que el cuello uterino est cubierto.
Dispositivo intrauterino o DIU

Pequeo lazo o espiral de cobre o progesterona que se inserta en el tero e impide la
implantacin del vulo fecundado en la pared uterina e impide el movimiento de los
espermatozoides.
Ventajas:
-Muy eficaz mientras permanece en su lugar.
- No requiere cuidados especiales, excepto el de asegurarse que el cordn este en su
lugar. No interfiere con el acto sexual.
- El DIU de cobre puede permanecer colocado por 10 aos, el DIU de progesterona debe
ser cambiado anualmente.
- La fertilidad regresa inmediatamente despus de discontinuar su uso.
Desventajas:
- Debe ser insertado por un mdico.
- La insercin puede ser dolorosa, adems, puede causar posibles efectos secundarios
tales como: calambres, dolores de espalda, periodos irregulares y dolorosos,
inflamacin plvica, inflamacin del cuello uterino, embarazos ectpicos.
- No debe ser usado por mujeres que nunca han tenido hijos o aun desean tenerlos,
mujeres con alergia al cobre, problemas inmunolgicos, vaginitis, gonorrea,
clamidiasis, cncer al tero o al cuello uterino, inflamacin plvica, anemia y las que
tienen ms de una pareja sexual.
- Puede ser expulsado espontneamente por el cuerpo.
- El costo es elevado.
Mtodo de uso:
El DIU debe ser insertado por un mdico previo chequeo mdico y usualmente despus
del ultimo periodo.
Espermicidas
Substancias qumicas que se aplican en la vagina para impedir el paso del semen y
destruir los espermatozoides.
Ventajas:
- No requieren prescripcin mdica. Fciles de aplicar. La fertilidad regresa
inmediatamente despus de discontinuar su uso.
Desventajas:
- Menos efectivo que otros mtodos. Son efectivos slo por una hora.
- Deben aplicarse una hora antes del coito y re-aplicarse antes de cada coito.
- Pueden producir irritacin.
- Posible efectos secundarios: irritacin vaginal, alergia a los espermicidas, ardor.
Mtodo de uso:
Los espermicidas deben ser aplicados una hora antes del coito. Debe seguir las
instrucciones del producto ya que el uso varia segn el producto y la marca.
Inyectables
Formas sintticas de progesterona que son inyectadas trimestralmente. Se basan en la
supresin hormonal de la ovulacin.
Ventajas:
- El primer mtodo no quirrgico ms efectivo.
- Efecto duradero. Protege contra el cncer uterino.
- Puede disminuir los calambres y dolores relacionados a la menstruacin.
- No interfiere con el acto sexual.
Desventajas:
- Debe ser administrado por un mdico cada tres meses.
- Su costo es elevado.
- La fertilidad tiende a regresar 6 a 24 meses despus de la ultima inyeccin. - No debe
ser usado por mujeres con cncer a las mamas, problemas hepticos, sangrados
uterinos, migraas, asma, epilepsia, diabetes, depresin, presin alta.
- Produce efectos secundarios tales como: periodos irregulares, perdida de inters en el
sexo, aumento de peso, dolores de cabeza, depresin, nerviosismo, irritaciones a la

piel, oscurecimiento de color de la piel, aumento del vello corporal.
- Los efectos secundarios cuando se presentan tienden a seguir ocurriendo hasta que
la progesterona es eliminada del cuerpo.
- Nunca opte por este mtodo si quieres quedarte embarazada en los prximos 1 a 2
aos.
Mtodo de uso:
El doctor pone una inyeccin cada tres meses.
Ligadura de trompas
Operacin quirrgica donde las trompas de falopio (conductos que llevan el vulo hasta
el tero) son bloqueadas. Esto previene que los espermatozoides lleguen a unirse con
el vulo.
Ventajas:
- Efectivo
- No interfiere en el coito
Desventajas:
- Es permanente. En algunos casos la fertilidad puede ser restablecida, sin embargo
esto demanda una operacin quirrgica complicada y los resultados no siempre son
positivos.Solo se debe efectuar cuando la mujer esta totalmente segura de ya no querer
tener hijos.
- No protege contra enfermedades de transmisin sexual. Requiere un chequeo medico
previo y una operacin quirrgica.
- Un pequeo porcentaje de mujeres pueden sufrir de un incremento en el dolor durante
los periodos.
Mtodo de uso:
El cirujano corta y amarra las trompas de falopio. Luego cauteriza la zona utilizando un
laparoscopio, bloqueando las trompas. En algunos casos se aplican unos clips.
Mtodo natural
Se determina el periodo frtil mediante la temperatura basal, cambios en el moco

cervical, calendario menstrual y da de ovulacin. La pareja se abstiene de tener
relaciones durante este periodo.
Ventajas:
- Econmico
Desventajas:
- Las instrucciones son complicadas y requiere que estas sean seguidas al pie de la
letra.
- Difcil de usar en mujeres con periodo irregular.
- Infecciones vaginales pueden afectar los cambios del moco cervical.
- Algunas enfermedades pueden afectar la temperatura corporal.
Mtodo de uso:
Mes a mes, se mantiene un registro de la temperatura basal, cambios en el moco
cervical y del calendario menstrual para establecer el da de la ovulacin y periodo
frtil. Durante este periodo la pareja se abstiene de tener relaciones sexuales sin
proteccin. Por lo general, el periodo frtil de la mujer es 5 das antes y 2 das despus
de la ovulacin.
Pldora
Formas sintticas de progesterona y estrgeno (pldora compuesta) o progesterona
slo (mini-pldora). El estrgeno impide la maduracin del vulo y la ovulacin. La
progesterona causa cambios en el endometrio del tero y la consistencia del moco
cervical.
Ventajas:
-Constituye uno de los mtodos ms efectivos.
- Fcil de conseguir, econmico.
- La fertilidad regresa inmediatamente despus de discontinuar su uso. Reduce el
riesgo de cncer al ovario y cncer uterino, inflamacin plvica, quistes de ovario.
- Puede ayudar a disminuir el acn, el sangrado menstrual, la anemia, los dolores
menstruales.
- Los periodos menstruales tienden a ser mas regulares.
Desventajas:
- Deben tomarse con regularidad (diario).
- No debe ser usado por mujeres con presin alta, diabetes, migraas, depresin.
Pueden producir efectos secundarios. Los comunes son: nausea, sensibilidad de los
senos, sangrado irregular, aumento de peso, incremento de apetito, depresin, dolores
de cabeza, problemas a la piel, cambios de animo.
Mtodo de uso:
La pldora se toma por primera vez en el primer da de la menstruacin. El uso de la
pldora puede requerir el uso de un mtodo de barrera en caso de olvidarse de tomar
mas de una dosis, en el caso de haber vomitado en el lapso de 30 minutos despus de
haberla tomado o en el caso de estar tomando ciertos antibiticos o medicamentos, ya
que estos pueden interferir con los efectos de la pldora.
Si se olvida de tomar la pldora en la hora exacta y se acuerda dentro del mismo da
deber tomarla inmediatamente.
Si por algn motivo se olvida de tomar la pldora un da, deber tomar dos al da
siguiente.
Como medida de precaucin, siempre que Ud. se olvide de tomar la pldora por uno o
ms das, se recomienda el uso de un mtodo de barrera hasta el comienzo del
siguiente ciclo menstrual.
Pldora del da despus

Es un ANTICONCEPTIVO DE EMERGENCIA al que se puede recurrir cuando falla o no
se ha usado un mtodo anticonceptivo planificado en unas relaciones sexuales
despus de un coito sin proteccin.
Ventajas:
-Evita el embarazo, en un alto porcentaje, si se toma antes de que transcurran 72 horas
de haber realizado un coito sin proteccin.
Desventajas:
- El anticonceptivo de emergencia es un mtodo de uso ocasional y en ningn caso
puede sustituir a los medios habituales de anticoncepcin.
- Puede prevenir un embarazo no deseado, pero no protege contra las enfermedades de
transmisin sexual, entre las que se incluye el SIDA.
Mtodo de uso:
1. Tomar la pastillita antes de las 72 horas de haber realizado el acto sexual.A medida de
que vaya pasando ms tiempo ser menos efectiva.
Vasectoma
Simple operacin quirrgica donde el tubo (vasos deferentes) que lleva a los
espermatozoides es cortado, amarrado o cauterizado. Esto previene que los
espermatozoides sean eyaculados
Ventajas:
-No interfiere con la ereccin o la eyaculacin.
- No se conocen efectos secundarios.
- No interfiere con la relacin sexual.
Desventajas:
- Es permanente. En algunos casos la fertilidad puede ser re-establecida, sin embargo
esto demanda una operacin quirrgica complicada y los resultados no siempre son
positivos.
- Requiere un chequeo medico previo y una operacin quirrgica. Puede haber un poco
de molestia o dolor durante la operacin.
- Se requiere entre 15 y 20 eyaculaciones post-operacin con el uso de un mtodo
anticonceptivo para eliminar espermatozoides que pueden haber quedado en el
sistema.
- Existen raros casos donde los tubos deferentes vuelven a unirse y un embarazo puede
ocurrir.
Mtodo de uso:
El doctor, corta los vasos deferentes, que es el tubo que transporta a los
espermatozoides desde los testculos hasta la uretra. Este tubo es amarrado o
cauterizado.

Poliomielitis

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Poliomielitis

Pierna lisiada por la polio.

Clasificacin y recursos externos

Buscar en Medline mediantePubMed (en ingls)

La poliomielitis (del griego , polis: gris; y de , myels: refirindose a la mdula

6.1 Poliomielitis abortiva

6.2 Poliomielitis pre-paraltica

6.3 Poliomielitis paraltica

9 Situacin actual de la poliomielitis en el mundo (apuntes)

9.1 La regin europea libre de poliomielitis desde 2002

9.2 La India, regin libre de polio

9.3 Emergencia de salud pblica con repercusin internacional, en 2014

Una nia recibiendo la vacuna oralcontra la poliomielitis.

En 1994, la OMS consider a la Regin de Amrica (36 pases) libre de polio, en el

IV (Virus ARN monocatenario positivo)

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La presencia de virus en el torrente sanguneoconocida como viremia primariapermite que

Un diagnstico de laboratorio se suele realizar sobre la base de la recuperacin de poliovirus

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La regin europea libre de poliomielitis desde 2002[editar]

La India, regin libre de polio[editar]

Emergencia de salud pblica con repercusin internacional, en

Vacuna contra la poliomielitis

1 Tipos de vacunas contra la poliomielitis

1.1 Vacuna Salk

1.2 Vacuna Sabin

2 Comparacin de las vacunas contra la poliomielitis

2.3 Qu vacuna emplear?

3 Polio iatrognica o inducida por la vacuna

4.1 Estados Unidos

4.2 Reino Unido

5 Desarrollo de la vacuna contra la poliomielitis

5.1 Vacuna Salk de virus inactivados

5.2 Vacuna Sabin de virus vivos atenuados

5.3 Resultados de la vacunacin contra la poliomielitis

6 Nuevas estrategias en la lucha por la erradicacin de la poliomielitis

Tipos de vacunas contra la poliomielitis[editar]

Comparacin de las vacunas contra la poliomielitis [editar]

Administracin de vacuna OPV o Sabin

Polio iatrognica o inducida por la vacuna[editar]

primaria o hipogammaglobulinemia ya que hay una disminucin del nmero de anticuerpos en la

En el contexto del Plan Integral de Erradicacin de la Polio 3 se incluye la vacunacin

Desarrollo de la vacuna contra la poliomielitis[editar]

En 1936, Maurice Brodie un asistente de investigacin de la Universidad de Nueva York trat

La identificacin de tres serotipos de poliovirus (poliovirus tipo 1 (PV1 o Mahoney),

La identificacin de la necesidad de presencia del virus en la sangre para producir

La demostracin de que la administracin de anticuerpos bajo la forma de

Vacuna Salk de virus inactivados[editar]

Vacuna Sabin de virus vivos atenuados[editar]

Resultados de la vacunacin contra la poliomielitis [editar]

Nuevas estrategias en la lucha por la erradicacin de la

La difteria causa un caracterstico engrosamiento del cuello, a veces referido como

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5.1 Vacunacin en Espaa

Clostridium tetani, con su caracterstica forma debaqueta.

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Existen datos antiguos desde el siglo V a. C. en los que se describe esta

El bacilo libera dos toxinas: la tetanolisina y la tetanospasmina. La accin principal de la

Opisttonos o espasmosmusculares de un hombre que sufre de ttanos (1809).

Con frecuencia, el ttanos comienza con espasmos leves en los msculos de la

La accin muscular prolongada causa contracciones sbitas, fuertes y dolorosas de