Impatto sanitario

dellIncenerimento di RSU
Dott. E. Burgio - Comitato Scientifico ISDE
International Society of Doctors for the Environment

Dott.ssa P. Gentilini Comitato Scientifico ISDE

Dott.G.Genchi Ass. Reg. Ambiente e
Territorio-Sicilia ISDE Sicilia
Dott. Federico Balestreri - ISDE Cremona

ASH

THE INCINERATOR CRISIS

Catch-22
Pollution
Equipment

3-(4) TONS TRASH

1 TON ASH
10% FLY ASH
90% BOTTOM ASH

Fly ash fails EP TOX test

Bottom ash fails

Combined ash fails

100% time
38% time
47% time
(EDF, 1988)

Federico Balestreri - ISDE Cremona

Wasserman O., Cruse H.: Gesundheitwesen, 57: 1; 26-35, 1995

Leterogenicit dei materiali bruciati negli

inceneritori, causa di reazioni chimico-fisiche
ignote ed imprevedibili.
Il 90% delle sostanze emesse a tuttoggi
sconosciuto: oltre a quelle conosciute
(diossine, furani, PBC, As, Be, Cd, Cr, Cu, Pb,
Ni, Hg, HCN, HCL, HCF, HBR, Benzene, IPA,
Cloroformio, Clorofenoli, Tetracloruro di
Carbonio, Tricloroetilene, CO, SO2, NOx,),
vengono emesse annualmente tonnellate di
particolato (ultra)fine.
Pope C.A. III, et. al.: JAMA; 287; 1132114 2002
Dott. F. Balestreri - ISDE Cremona

AIR EMISSIONS
CO2 + H2O
ACID GASES:
HCI, HF, SO2
NOx
TOXIC METALS:
Pb, Cd, Hg, As, Cr etc
MODERN
ARCHITECTS
DO THEIR
BEST TO
DISGUISE
SMOKE STACK

NEW COMPOUNDS:
PCBs
PCDDs (DIOXINS)
PCDFs (FURANS)
CHLORINATED BENZENES,
PHENOLS, NAPTHALENES
ETC

(ULTRA) FINE
PARTICULATE
(SUB
MICRON
PARTICLES)

Uno studio del 1995, identific oltre 200

composti chimici organici nelle
emissioni di un inceneritore ma si calcola
siano solo il 10-20% del totale !
In Italia la legge prevede il monitoraggio
solo di alcuni e per poche ore all anno,
con autocertificazione della ditta stessa
Stieglitz K.J.: Chemosphere 30; 1249-60, 1995
Dott. F. Balestreri

Il PARTICOLATO fine/ultrafine
efficacemente abbattuto ?

NO.

Il particolato fine PM<2.5, ma soprattutto quello

ultrafine PM<0.1, non efficacemente abbattuto
(e nemmeno misurato).
Dati recenti dellOMS dicono che PM<2.5
responsabile di un calo di vita medio di 8-9 mesi
in Europa. Se si rispettassero i limiti di legge si
risparmierebbero 80000 morti premature in EU
(12000 in Italia) e si guadagnerebbero 1.600.000
anni di vita in UE (170000 in Italia).
Il risparmio sarebbe di 161 miliardi di euro per
malattia in UE (29 miliardi in Italia) oltre che 23
miliardi di euro per mortalit in EU (5 miliardi in
Italia). Sensore di umidit

Dott.G.Genchi

* La stessa normativa nazionale (DL 133/05) richiede soltanto

il monitoraggio delle cosiddette polveri totali

This BREF covers, in general, combustion installations.. conventional fuels.

Incineration of waste is not covered

Industrial emission control techniques for

particulate matter (PM) are very efficient,
achieving more than 99.8 % by weight removal
from the raw gas input. Only for small particles,
such as for PM10 and below, does the removal
efficiency decrease to between 95 98 %.
For this reason, the majority of particles from
LCPs still emitted to the air are in the 0.1 Vm
to 10 Vm diameter range.

direttiva 2000/76/CE e DLvo 133/2005

frequenza dei rilevamenti
monitoraggio in continuo:

NOX , CO, polveri totali, TOC, HCl, SO2, HF

(lautorit competente pu autorizzare misure periodiche per HCl, HF ed SO2;
misura HF pu essere omessa se si ha trattamento per HCl)

% O2, T, P, H2O, Q
almeno due misurazioni/anno per:

?!?

metalli pesanti, diossine e furani

per i primi 12 mesi una misurazione almeno ogni tre mesi;
possibile riduzione frequenza misurazioni se emissioni
sono inferiori al 50 % dei limiti:

!?!

-una allanno per diossine e furani,

-una ogni due anni per metalli pesanti
Viviano G. et al.

I LIMITI DI LEGGE TUTELANO

DAVVERO LA SALUTE?
Benzene
parti per milione
(ppm)

Diossine
miliardesimo di mg
(pg)

1946

1978

1994

100

10

0.3

1991

2001

(OMS)

(Comunit Europea)

10 pg/kg/die

2-4

pg/kg/die

Segnalati effetti di disruption

Atrazina

endocrine a dosi 30.000 volte

inferiori di quelle considerate
(Hayes T.B., 2002)
sicure

Quass U., et. al.: The European Dioxin Inventory final report n43, 1997.
Quass U., et. al.: The European dioxin air emission inventory project -final results,
Chemosphere; 54(9):1319-27 Mar 2004
In alcune statistiche dopo le acciaierie

Gli inceneritori di RSU sono la pi

importante fonte di emissione di
diossine in atmosfera, pari al 23%.

In molte nazioni: Canada, Belgio, Francia,
UK ed Italia, il contributo di sostanze
clorate agli inceneritori fornito per il
67% dal PVC

Environment Canada and the Federal-Provincial Task Force on Dioxin and Furans,
1999.
Federal-Provincial Advisory Committee for the Canadian Environmental Protection Act,
1999
Dott. F. Balestreri

Le auto inquinano assai pi di un inceneritore !?

Se anche fosse vero che senso avrebbe aggiungere ad una fonte di

inquinamento unaltra ? E poi non vero:

Se teniamo conto che i consumi giornalieri di benzina e gasolio

dellintera provincia di Palermo ammontano, rispettivamente,
a 731572 e 518805 litri e che i fattori di emissione di diossina per litro
di carburante oscillano tra i valori minimi di 3.5 pg (auto cat.) e di 23.6
pg (diesel) ed i valori medi di 43 pg (auto cat.) e di 48 pg (diesel),
la quantit totale di diossina sar compresa tra un minimo di
14.804.300 pg ed un valore medio di 56.360.236 pg.
Nel caso dellinceneritore di Bellolampo, ipotizzando un valore minimo
ottimale di emissione di 8 pg/m3 ed uno medio di 50 pg/m3 (50% del
limite di legge) di diossina, le quantit complessive di questa sostanza
ammonterebbero, rispettivamente, a 80.092.800 pg e 500.580.000 pg.
Ci significa che linceneritore di Bellolampo produrrebbe,
giornalmente, una quantit di diossine nettamente superiore (da 5.4 a
8.9 volte) a quella emessa, nello stesso periodo, dallintero comparto
autoveicolare della provincia di Palermo.

Dott.G.Genchi

Quass U., et. al.: The European Dioxin Inventory final report n43, 1997.
Quass U., et. al.: The European dioxin air emission inventory project -final results,
Chemosphere; 54(9):1319-27 Mar 2004
In alcune statistiche dopo le acciaierie

Gli inceneritori di RSU sono la pi

importante fonte di emissione di
diossine in atmosfera, pari al 23%.

In molte nazioni: Canada, Belgio, Francia,
UK ed Italia, il contributo di sostanze
clorate agli inceneritori fornito per il
67% dal PVC

Environment Canada and the Federal-Provincial Task Force on Dioxin and Furans,
1999.
Federal-Provincial Advisory Committee for the Canadian Environmental Protection Act,
1999
Dott. F. Balestreri

Known sources of EDCs

Industrial
chemicals such as
polychlorinated
biphenyls (PCBs),
dioxins, and
polyaromatic
hydrocarbons
(PAHs).

Known sources of EDCs

Heavy
metals
Arsenic

Lead

Cadmium

Mercury

Il bio accumulo delle

diossine lungo la catena
alimentare

Tempi di Persistenza delle Diossine

Emivita

nel tessuto adiposo umano 7-12 anni

suolo (in superficie)  9-15 anni

suolo (in profondit)  25-100 anni
Il contenuto medio di diossine nellessere umano
attualmente attorno ai 2-3 ng/kg/fat
(USEPA Chemicals, 1999)
Dott. F. Balestreri

La maggior parte dgli ECDs comprese le

diossine sono in grado di superare il
filtro placentare e sono stati ritrovati nel
liquido amniotico.

I maggiori rischi per malformazioni e
danni al sistema nervoso si hanno per
esposizione della madre nelle prime 16
settimane di gestazione

Federico Balestreri - ISDE Cremona

Early development is crucial

A particular signal
blocked during
early pregnancy
can affect both
children and adults
For example, children
of mothers who ate
low doses of PCBs
in fish from Lake
Michigan show

effects 11 years
later

Penoscrotal type hypospadias

www.vghtpe.gov.tw/~peds/
lecture/pedsintr/73.jpg

www.ourstolenfuture.org/Images/graphs/
hypospadias.jpg

Human Sperm
Suppression

From the Study of

Scottish Male
Reproductive Health
www.link.med.ed.ac.uk/
HEW/repro/default.htm

TOXICANTS

Traits/Abilities

NUTRITION
GENETICS
SOCIAL
ENVIRONMENT

Aspergers
Learning
disabilities syndrome
ADHD
Autism

??

Developmental
Syndromes
(In Harms Way, GBPSR, 2000)

Time Lines of Developmental

Processes in Humans
Prenatal Period (Months)
Postnatal Period (Years)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 Birth 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Cell
Proliferation
Migration
of Neurons

radial glia, neurons

brain, spinal cord

glia

ext. granular layer cerebellum

Subplate
Neurons
Synapse
Formation

mz sp

hp rf

visual cortex

association

cortex

Myelination
Key: mz marginal zone; sp subplate; hp hippocampus; rf reticular formation

A Silent Pandemic
Industrial Chemicals Are Impairing
The Brain Development of Children Worldwide
For immediate release: Tuesday, November 7, 2006

Fetal and early childhood exposures to industrial chemicals

in the environment can damage the developing brain
and can lead to neurodevelopmental disorders (NDDs)
autism, attention deficit disorder (ADHD), and mental retardation.

Acceptable Childhood Blood Lead Levels

Blood Lead (ug/dl)

60

Dioxines
PCBs

60

50
40
30
20

Hg
40
30
25
20
15
10

10

2
0
CDC CDC CDC CDC WHO EPA CDC CDC
1960 1973 1975 1985 1986 1986 1990 2006?
Agency and Year

ZERO

Economic Costs of
Pediatric Environmental Diseases
Estimated Costs of Pediatric Disease of Environmental Origin,
United States, 1997 (billions)

Best
Estimate

Low Estimate

High
Estimate

Lead
Poisoning
Asthma
Cancer
Neurobehavior
al Disorders

$43.4

$43.4

$43.4

$2.0
$0.3
$9.2

$0.7
$0.2
$4.6

$2.3
$0.7
$18.4

TOTAL

$54.9

$48.9

$64.8

(From

Environmental Pollutants and Disease in American Children, Landrigan, Schechter, et.al., 2002)

Direttiva 2004/107/CE

Direttiva 2004/107/CE del parlamento europeo

e del Consiglio del 15 dicembre 2004
concernente larsenico il cadmio, il mercurio,
il nickel e gli idrocarburi policiclici aromatici
nellaria ambiente

Dai dati scientifici disponibili risulta che

larsenico, il cadmio, il nickel e alcuni IPA

(Idrocarburi Policiclici Aromatici) sono
agenti genotossici e cancerogeni per luomo e
che non esiste una soglia identificabile
al di sotto della quale queste sostanze non
comportino un rischio per la salute umana

Tumour promotion and tumour initiation.

Cadmiumconsidered to be a nongenotoxic carcinogen at extremely low

doses was shown to be mutagenic
without causing direct DNA damage
but by interfering with the mismatch
repair system of DNA replication errors
Jin YH,Clark AB, Slebos RJ et al.2003. Cadmium is a mutagen that acts
by inhibiting mismatch repair. Nature Genet. 34:3269.

Tomatis L. Identification of Carcinogenic Agents and Primary Prevention

of Cancer in Living in a Chemical World: Framing the Future in Light of the
Past Ann. N.Y. Acad. Sci. 1076: 114 (2006)

1
!!

2
expected from
mortality rates ??

 general population

JNCI Journal of the National Cancer Institute

1999 91(19):1687-1688;
John Apostolidis, Debra M. Lillington, Lindsey K. Goff,
Emma L. Jones, T. Andrew Lister, Rajnish K. Gupta

INCIDENZA DI NEOPLASIE NELLINFANZIA E

NELLADOLESCENZA IN EUROPA (anni 1970-1999)

latency

mother

(Lancet, Dic. 2004)

aneuploidy +

chromosomal
aberrations ++

Other examples of the long-term adverse effects

of exposure to low concentrations of
environmental agents include the possible
prenatal origin of certain childhood
leukaemias. Translocations typical of
myeloid leukaemia, probably due to maternal
exposure to some toxic compound, were
shown to be present at birth in children who
developed the disease years later
(While not sufficient per se to cause the disease,
they might increase the risk for leukaemia by
inducing genomic instability)
Tomatis L. Identification of Carcinogenic Agents and Primary Prevention
of Cancer in Living in a Chemical World: Framing the Future in Light of the
Past Ann. N.Y. Acad. Sci. 1076: 114 (2006)

Involvement of 11q23 Translocation involving

band 11q23 in AML may occur as a result
of a deletion or trans-locations with a number
of other chromosomes and is usually associated
with M4 or M5 and a poor prognosis

Esposizione ad emissioni di
inceneritori : Rischio Relativo (RR)
RR

Effetto indagato

Carcinoma
polmonare
(mortalit)
Linfomi Non
Hodgkin
Sarcomi tessuti
molli
(incidenza)

2
2.6
6.7
2.3
2
8.8
5.6

Neoplasie infantili 2.1

(incidenza)

(small cell)

Fonte bibliografica
Barbone F.,
American Journal
Epidemiology 1995

(large cell)
Biggeri A.,
Envirom Health Perspect 1996

(Incidenza)

Floret N.,
Epidemiology 2003

(Mortalit)

A Biggeri
Epidemiol. Prevenzione 2005

(maschi)

Comba P.,
Occupational Enviromental
Medicine 2003

(femmine)
Knox E. G.,
International Journal of
Epidemiology 2000

Nov 06

Mantova Novembre 06

i risultati del nostro studio indicano

un incremento significativo di rischio
di sarcoma, che risulta correlato sia
all intensit che alla durata della
esposizione ambientale a sostanze
diossino-simili in accordo con studi,
svolti in Francia e in Italia che hanno
riportato un incremento di rischio di
sarcoma e/o linfoma NHD nella

popolazione residente vicino ad un

inceneritore.
Pag.5 Relazione Rischio di sarcoma Zambon-Ricci

Donne sentinelle
dellambiente
+ 76% Mortalit
per eventi cardiovascolari
per ogni incremento
di 10 mcg/m3 di PM2.5

303551%
2003

Shortness Of Breath

Allergy runs in families

Immunoprofilassi di massa

Alterazioni
Ambientali
Ambiente
e
2 Polline
climatiche
+++
Biocenosis
Batteri
Genosfera
Viruses
Carica antigenica ++
precoce/massiva
3

Vasculiti

MCS ? Asma-COPD
Kawasaki-Aterosclerosi
Predisposizione genetica
1
Ipersensibilit/tolleranza

Pathocenosis

Genoma

Flogosi
endo/epi-teli

permeabilit ++
Ras

Cofattori
(flogogeni)
attivatori trascrizionali aspecifici
4

TCR

MHC
(Cromosoma 6)

(Cromosomi 5-14-16)
5q31

MAPk

Ig
Recettori B

citochine
PM 0,1-10
Metalli

3
Crohn
Bronco-alveoliti

Celiachia

Antibioticoterapia
Hygiene Hypotesis
1 di massa/diffusa

NfK-

Eredit Multifattoriale

1
2

7
8

Effetti sulla salute umana in %

per ogni incremento di 10 microgrammi/m3
di PM10 e PM2.5
Effetti

PM10*

PM10**

PM2.5***

Mortalit generica

0.6
1.3

1.3
2.1

Mortalit per patologie

cardiovascolari

0.9

1.4

12

Ricoveri ospedalieri
pazienti over 65

0.7

Mortalit per patologie

respiratorie

Mortalit per cancro al

polmone
*Anderson HR WHO Regional Office for Europe 2004
**MISA Meta Analisi Italiana su otto grandi citt italiane
***Pope A.C., Journal American Association 2002
Pope Circulation 2004

14

Dust storm, Texas, 18 April 1935

Meccanismi (immuno)flogistici
da esposizione cronica ad agenti
atmosferici inquinanti
(con particolare riguardo
al tema del Particolato Ultrafine)
Congresso AIE Palermo Oct 06
Dott Ernesto Burgio Hps Sicilia

Catalytic oxidizers
Brominated/chlorinated
dioxins and furans

Polycyclic
aromatic
hydrocarbons

Chlorinated
hydrocarbons

Relative Size of Airborne Particulate; Ultrafine particles

are more insidious as they are capable of deep penetration

The inhaled fraction and the percentage deposited in various

airway compartments is depicted in percent dependant on mean
mass aerodynamnic diameter.

Phase I enzymes detected in the upper airway mucosa

Gli enzimi di fase I appartengono essenzialmente al gruppo

delle oltre 50 Citocromo P-450 Ossigenasi (CYP P-450)
che sono in grado di processare oltre un milione di differenti
substrati.. producendo per metaboliti intermedi spesso pi
reattivi (epossidi) degli stessi substrati

Nelle alte vie respiratorie e nellambito dellalbero bronchiale

il principale meccanismo di clearance del particolato il Sistema
di Trasporto Mucociliare (TMC) .. che invece assente nelle basse
vie respiratorie, dove ad avere un ruolo chiave sono le cellule
dotate di attivit macrofagica (PMN, Macrofagi, Cellule
dendritiche. ma anche cellule epiteliali)
Boland S, Baeza-Squiban A, Fournier T, Houcine O, Gendron MC, Chevrier M et al.
Diesel exhaust particles are taken up by human airway epithelial cells in vitro
and alter cytokine production. Am J Physiol 1999; 276: 604-13.

A given mass of ultrafine particles has

a much greater surface area than the same
mass of fine, yet respirable, particles (box 2)
and so is more likely to cause overload,
(causing far more bronchoalveolar chronic
inflammation, fibrosis and tumors)
.

The adverse effects of ultrafine particles may be mediated

1
in part by their ability to inhibit phagocytosis.

2
3

The mechanism for the effect on macrophages may be the increased

oxidative stress from the large surface area of ultrafine particles.

CARBONE NEI MACROFAGI DELLE VIE AEREE E

FUNZIONALITA
FUNZIONALITA POLMONARE NEI BAMBINI

New Engl Jour Med 2006 ; 355:21-30

Particelle carboniose in macrofagi delle vie aeree

di bambini in buona salute

Tutti questi meccanismi convergono

nel determinare uno stato di
iperreattivit/flogosi cronica
collettiva che coinvolge la quasi totalit
degli abitanti del mondo industrializzato.
Lapparato respiratorio organo target,
ma anche via daccesso primaria di agenti
tossici e catalizzatori (metalli pesanti !)
veicolati dal particolato fine e ultrafine..

Matzinger P (1994) Tolerance, danger, and the

extended family. Annu Rev Immunol 12: 9911045.

Matzinger P (1994) Tolerance, danger, and the

extended family. Annu Rev Immunol 12: 9911045.

1
2

DANGER
SIGNALS

SPECIFIC
Pathogen-Associated
Molecular Patterns
(PAMPs)*
(LPS) (dsRNA) (ssRNA)

ASPECIFIC

2b

1b nanoparticles
(+metals..)

1b
Toll-like Receptors
(TLRs)*
2

nanoparticles
3

3 Nf-k

CYTOKINES etc.

INNATE
IMMUNE
SYSTEM
*highly-conserved

expressed on leukcytes and inflamed endothelial cells in response

to cytokines selectins mediate leukocyte rolling, and the conversion
of rolling to firm adhesion
play a role in the attachment of a cell to the extracellular matrix
(ECM) and to other cells, and in signal transduction

Atherosclerosis: an inflammatory vascular disease.

Atherosclerosis/KD

Getz GS.
GS Thematic review series: the immune system and atherogenesis.
Bridging the innate and adaptive immune systems. J Lipid Res 2005;46:619-622.

Chronic inflammation in atherogenesis

Ultrafine particulate matter is associated with Crohns

disease, a chronic relapsing inflammatory bowel disease

DIOXINS-METALS-ULTRAFINE PATICLES  Oxidative stress

SYSTEMIC (MICRO)VASCULAR DYSFUNCTION INFLAMMATION

Particle Exposure

Alveolar
Macrophage
activation

Acute Inflammation
and Impaired Clearance

Particle
Accumulation

Cronic
Inflammation

Cronic Inflammation can lead to the

Mutations
damage of DNA by reactive
oxygen species due to release
of signaling substances
Hyperplasia
from inflammatory cells.
of the epithelial cells
Free radicals and oxidative stress
then are able to effect gene regulation

Fibrosis

Metaplasia

Cancer
Suggested pathogenic sequence of effects of chronically inhaled particles
Oberdorster Model (1996)

Tiny particles enter the brain after being inhaled.

Oberdarster, G. et al.
Translocation of
inhaled ultrafine
particles to the brain.
Inhalation Toxicology
(Nature January 2004 )

Brain cells that pick up smell can carry nanoparticles inside

http://www.nature.com/news/2004/040105/pf/040105-9_pf.html

Oxidative stress and other metabolic stresses may promote Ab

production by jointly upregulating amyloid precursor protein
(APP) expression and driving amyloidogenic processing of APP

In genere vengono paragonate due

popolazioni

una molto esposta..

(id est direttamente
esposta alle emissioni
dellimpianto)

laltra un po meno
(id est pi distante
dallimpianto ma
comunque esposta agli
stessi inquinanti (per via
diretta o da fonti diffuse,
in primis il traffico
veicolare o per via
indiretta attraverso la
catena alimentare)

.. il discorso non cambia di molto paragonando sul piano quantitativo

lincidenza locale di una o pi patologie (prevalentemente neoplastiche)..
alle cosiddette patologie attese, che sono a loro volta il frutto
di una esposizione massiccia e progressiva agli stessi inquinanti
(e la cui incidenza aumenta nel tempo di pari passo allinquinamento);

tutto questo non significa che le indagini

epidemiologiche non abbiano valore

al contrario significa che i dati
significativi registrati nonostante
levidente difetto di impostazione delle
indagini stesse dovrebbero essere valutati
come prove drammatiche schiaccianti

(cfr.: i cluster di neoplasie rare come i sarcomi

! dei tessuti molli - anche in et pediatrica- nelle
zone adiacenti a inceneritori di RSU)

E che lincremento generalizzato di

patologie neoplastiche (specie in et
pediatrica) e flogistico-degenerative a carico
del sistema cardiocircolatorio (aterosclerosi,
infarti, strokes, immunovasculiti), sistemiche
e dorgano (Alzheimer !) dovrebbe esser visto
come effetto di unesposizione collettiva

cronica e massiva a fattori e sostanze

(geno)tossiche prodotte, in massima parte,
dai processi di combustione incompleta (traffico
veicolare, industrie, inceneritori)..

THANK YOU