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Endocarditis infecciosa
A. Martnez Monzons, J.M. Vega Fernndez, E. Abu Assi y S. Raposeiras Roubn
Servicio de Cardiologa. Complejo Hospitalario de Santiago de Compostela. Santiago de Compostela. La Corua. Espaa.
Palabras Clave:
Resumen
- Endocarditis infecciosa
La endocarditis infecciosa sigue siendo una enfermedad grave con alta morbimortalidad pese a los
avances relacionados con el tratamiento antibitico y quirrgico de la misma. En los ltimos aos
ha habido un cambio en relacin con la epidemiologa de la misma, aumentando la edad de los pacientes afectados y las comorbilidades de los mismos. Adems se ha producido un aumento significativo de la endocarditis asociada a la atencin sanitaria y la endocarditis por estafilococo. La
endocarditis sobre prtesis y dispositivos se ha incrementado en los ltimos aos constituyendo
un grupo de pacientes de especial gravedad. Los criterios modificados de Duke, las tcnicas microbiolgicas y la ecocardiografa son la base del diagnstico de la enfermedad. El tratamiento se
realiza con antibiticos, indicndose la ciruga en funcin de la evolucin del proceso. La profilaxis
antibitica ha experimentado un cambio importante en los ltimos aos, quedando restringida a
pocos procedimientos.
- Criterios de Duke
- Tratamiento
- Profilaxis
Keywords:
Abstract
- Infective endocarditis
Infective endocarditis
- Duke criteria
- Treatment
- Prophylaxis
Infective endocarditis still remains a severe disease with high morbi-mortality rates despite
substantial improvements have been made in antibiotic therapy and surgical management.
Epidemiological features of infective endocarditis have changed during the last years because of
an increase in the age of the patients and comorbidities accompanying the elderly. Further more,
nosocomial and staphylococcal endocarditis have risen significantly. Prosthetic valve endocarditis
is a serious condition whose incidence has increased in recent years. Diagnosis basis of infectious
endocarditis is the modified Duke criteria, being the microbiological techniques and
echocardiography the most relevant. Treatment is done with antibiotics and surgery is indicated
according to the clinical evolution. Antibiotic prophylaxis has undergone major changes in recent
years. These changes are intended to define more clearly when infective endocarditis prophylaxis
is or is not recommended.
Concepto
Epidemiologa
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frente al 12,7-28% de los varones relacionndose este aumento de mortalidad con el mayor nmero de comorbilidades descritas en las mujeres con EI1.
En las ltimas dcadas ha cambiado el perfil del paciente
con EI en el mundo occidental, habiendo aumentado la incidencia de endocarditis en individuos aosos. Ms del 50% de
los pacientes con EI tienen ms de 60 aos, el pico de incidencia est en 70-80 aos. En muchos casos, la EI se asocia
a infecciones adquiridas en relacin con la asistencia sanitaria, por lo que han aumentado las EI producidas por Staphylococcus aureus (S. aureus), enterococos multirresistentes y
hongos. Adems ha aumentado la EI por estafilococo en pacientes en hemodilisis, diabticos y con dispositivos intravasculares1,2.
Los pacientes con mayor predisposicin a presentar EI se
conocen como pacientes de riesgo o pertenecientes a grupos
de riesgo. Dentro de estos grupos de riesgo siguen incluyndose pacientes con valvulopatas, cardiopatas congnitas reparadas o no y portadores de prtesis valvulares y dispositivos intracardiacos3.
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Por ltimo, dentro de los enfermos que presentan EI relacionada con la asistencia sanitaria hay que mencionar a los
pacientes con insuficiencia renal en hemodilisis (2-6% del
total de paciente con EI). La EI aparece ms frecuentemente
en los portadores de catter que en aquellos con fstula (7,6
frente a 1,3%) y su incidencia global en las diferentes series
est infraestimada, aunque se considera que es 50-60 veces
superior a la poblacin general. Se localiza con ms frecuencia en el lado izquierdo del corazn por la alta incidencia de
calcificacin y degeneracin valvular precoz asociada a la alteracin del metabolismo fosfoclcico de estos enfermos y
que predispone a EI. El germen ms frecuentemente implicado es S. aureus. La EI en los pacientes en hemodilisis tiene una mortalidad del 25-50%1,3,5,6.
Grmenes implicados
La EI es una enfermedad grave (con una mortalidad intrahospitalaria del 18-30% y de hasta el 46% cuando es adquirida en relacin con la asistencia sanitaria) y de diagnstico y tratamiento complejo, por lo que exige la colaboracin
de equipos multidisciplinares. Este hecho y el que en muchos
casos precise de un manejo quirrgico en hospitales de tercer
nivel hace que los estudios publicados deban ser revisados
con visin crtica, dado que dependiendo del centro del que
procedan estn sometidos a un sesgo que debe ser tenido en
cuenta al evaluarlos. As no ser igual la poblacin, los grmenes y la gravedad de la EI en un centro con ciruga cardiaca que en un hospital que no disponga de la misma.
Los grmenes que con ms frecuencia aparecen como
responsables de la EI en el momento actual son los estafilococos y estreptococos (del grupo D). Estos grmenes son
responsables del 80% de las EI diagnosticadas, variando la
proporcin de cada uno de ellos en funcin de tipo de vlvula (nativa o protsica), fuente de infeccin, edad del paciente
y situacin clnica asociada. Los estafilococos siguen siendo
los grmenes aislados con ms frecuencia en los pacientes
con EI, S. aureus ocasiona el 25% de los casos en series recientes. Las diferentes especies de estreptococo del grupo
viridans y los estreptococos del grupo D no enterococos oca-
sionan la mitad de las endocarditis sobre vlvula nativa adquiridas en la comunidad. Entre las EI por estreptococo en
los pases occidentales se ha observado una disminucin en
la incidencia de estreptococos procedentes de la cavidad oral
en probable relacin con una mejora en las condiciones higinico-dietticas de los pacientes en estos pases. El enterococo es el responsable del 5-15% del total de las EI, afectando con ms frecuencia a las vlvulas mitral o artica de
varones de edad avanzada con patologa genitourinaria o
digestiva previa. Los microorganismos aislados con menor
frecuencia son los bacilos gramnegativos (menos del 2% de
las EI), habindose relacionado su diagnstico con una asistencia sanitaria previa. Las endocarditis con hemocultivos
negativos suponen entre un 2,5 y un 31% de todos los casos
de endocarditis. Los hemocultivos negativos aparecen con
mayor frecuencia en relacin con infecciones por grmenes
de crecimiento lento, especialmente Coxiella burnetii o diferentes especies de Bartonella, la administracin de antibiticos en los das previos a la toma de hemocultivos, endocarditis del lado derecho y endocarditis en pacientes con
dispositivos intracardiacos o cuerpos extraos intravasculares
en contacto con la sangre. El desarrollo de nuevas tcnicas
diagnsticas como la deteccin de ADN en sangre perifrica
mediante tcnicas de reaccin en cadena de la polimerasa
(PCR) ha permitido identificar el germen responsable de
muchas de estas endocarditis con hemocultivos negativos,
facilitando as el tratamiento de las mismas (el 45-60% de las
EI con hemocultivos negativos y tratamiento antibitico
previo presentaron PCR positivo para estafilococo o estreptococo)1,7.
Fisiopatologa
La endocarditis bacteriana es consecuencia de una bacteriemia en la que los grmenes se asientan sobre una superficie
endotelial (valvular, mural o de un dispositivo intracardiaco).
La frecuencia con la que ocurre una bacteriemia y la baja
incidencia con la que aparece la endocarditis ponen de manifiesto que se precisa una lesin endotelial previa que propicie el asentamiento de los grmenes sobre la misma. As se
propone que los grmenes que producen la lesin de EI
asientan sobre una lesin previa, endocarditis trombtica no
bacteriana (ETNB), que est constituida por un agregado de
plaquetas y fibrina sobre un endocardio lesionado. Esta ltima se produce como consecuencia de una lesin del endotelio valvular secundaria a diferentes procesos entre los que
destacamos una alteracin hemodinmica que puede ser el
choque mantenido sobre una superficie valvular de un chorro de alta velocidad o un flujo desde una cavidad de alta
presin a otra de baja presin o un flujo de alta velocidad a
travs de un orifico estrecho. Tambin puede aparecer en
relacin con determinadas sustancias inyectadas al torrente
circulatorio que son txicas para el endotelio (frecuente en
UDVP). Todo ello lesiona el endotelio valvular favoreciendo
que sobre el mismo se depositen plaquetas y fibrina formando un trombo fibrinoplaquetario, y dando lugar a una lesin
que se denomina ETNB. Este trombo tambin puede aparecer como consecuencia de la existencia de inmunocomplejos
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circulantes y/o estados de hipercoagulabilidad con coagulacin intravascular diseminada (CID) o sin ella presentes en
pacientes con determinadas neoplasias, enfermedades crnicas caquectizantes o del tejido conectivo. En los individuos
aosos se ha propuesto que la esclerosis valvular degenerativa se asocie a una inflamacin local, microlceras o trombos
que favorecen la formacin de la lesin de ETNB.
En el contexto de una bacteriemia, los grmenes alcanzan la lesin de la ETNB colonizndola. Para que los microorganismos puedan adherirse a la lesin de ETNB precisan de unas molculas de adhesin (exopolisacridos) como
el dextrano de algunos estreptococos o la protena Fim A del
Streptococcus parasanguis.
Las clulas endoteliales, plaquetas y fibroblastos en respuesta al dao vascular exponen al torrente circulatorio protenas subendoteliales como colgeno, laminina, fibronectina
y vitronectina. Estas protenas sirven de receptores de los
microorganismos productores de endocarditis. Los grmenes que producen endocarditis poseen receptores, entre
otros, para la fibronectina, favorecindose a travs de esta
unin su adhesin a la superficie endotelial lesionada.
Tras su adhesin, las bacterias deben multiplicarse para
que se produzca la EI. El aumento progresivo del nmero de
bacterias, plaquetas y fibrina en la lesin da lugar a la vegetacin desde la que los grmenes pueden dispersarse directamente a la sangre o en el interior de fragmentos de la vegetacin que embolizan a diferentes zonas del organismo.
La clnica secundaria a la endocarditis es consecuencia
del proceso infeccioso, de los efectos locales de la infeccin
cardiaca, de la embolizacin de fragmentos de vegetacin
con o sin grmenes en su interior, de la siembra hematgena
de grmenes y de la respuesta inmune frente al germen con
aparicin de dao tisular secundario al depsito de inmunocomplejos. Los sntomas relacionados con el proceso infeccioso son secundarios a la bacteriemia constante por paso de
grmenes desde la vegetacin al torrente circulatorio, dando
lugar a fiebre, tiritona, sntomas constitucionales y alteraciones analticas propias de un proceso infeccioso.
En relacin con la afectacin valvular local, la EI produce una destruccin valvular de cuanta variable en funcin de
la virulencia del germen responsable, pudiendo ir desde una
pequea vegetacin hasta la aparicin de perforaciones o fstulas entre las diferentes cavidades cardiacas, abscesos en los
que no penetra adecuadamente el antibitico, grandes vegetaciones que dificultan la apertura valvular, etc. Es de destacar que, en general, la endocarditis sobre la vlvula artica se
asocia con mayor frecuencia a complicaciones intracardiacas.
El anillo artico se localiza contiguo a las 4 cavidades cardiacas, el mediastino anterior y el pericardio, por lo que la progresin de la infeccin desde la vlvula artica puede dirigirse a cualquiera de estas estructuras. La zona ms dbil de la
raz artica es la correspondiente al seno coronariano izquierdo y la continuidad mitroartica (zona poco vascularizada, donde no penetra adecuadamente el tratamiento antibitico), por lo que es aqu donde con ms frecuencia se
localizan las complicaciones perianulares. La IC es una complicacin secundaria a la afectacin valvular, constituyendo el
factor clnico con mayor impacto pronstico en el paciente.
La localizacin artica, la existencia de prtesis y la infeccin
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por estafilococo son factores de riesgo de extensin perivalvular de la infeccin, lo que supone un mayor riesgo de desarrollo de IC. Adems, la progresin de la infeccin local
puede llevar a la afectacin del tejido de conduccin con la
aparicin de diferentes grados de bloqueo auriculoventricular (A/V).
Los mbolos se manifestarn clnicamente como la consecuencia de la isquemia del rgano afectado asociada a la
infeccin del mismo en el caso de que la porcin embolizada
contuviese grmenes1-7.
Manifestaciones clnicas
Dependiendo del germen responsable, de la vlvula afectada,
de si es vlvula nativa o protsica, de la situacin inmunolgica del paciente y de otros muchos factores la endocarditis
puede tener un curso agudo o subagudo, y aparecer con mltiples signos y sntomas. Tradicionalmente se han definido
dos formas de presentacin, una aguda producida por grmenes ms virulentos (S. aureus, Streptoccocus del grupo A o neumococo, entre otros) con un corto periodo de incubacin,
aparicin de fiebre alta asociada a escalofros de menos de 6
semanas de evolucin y que se puede asociar si no se trata
precozmente y de forma adecuada a signos y sntomas de IC
y sntomas secundarios a metstasis spticas. La endocarditis
subaguda es producida por grmenes menos virulentos y cursa de forma insidiosa con fiebre bien tolerada de ms de 6
semanas de evolucin y un sndrome general. Esta forma de
EI puede ser ms difcil de reconocer y, en muchas ocasiones,
son los sntomas secundarios a embolismos spticos los responsables de su diagnstico.
La fiebre aparece en casi todos los pacientes (80-85%),
aunque se ha descrito que en ancianos, en pacientes con IC
muy debilitados, con insuficiencia renal crnica o en EI sobre vlvula nativa por ECN puede cursar sin fiebre o con
febrcula.
Es frecuente (20-4 8% de los casos) auscultar nuevos soplos o cambios en soplos preexistentes en relacin con la
lesin valvular producida por la EI. Se observa soplo cardiaco hasta en el 85% de los pacientes. Estos soplos son ms
frecuentes en la EI aguda que en la subaguda y menos frecuentes en la endocarditis sobre vlvula tricspide1-7.
Lesiones cutaneomucosas
Se han descrito mltiples lesiones cutaneomucosas8,9 en relacin con la EI, ms frecuentes en las formas subagudas y
secundarias tanto a fenmenos inmunolgicos como emblicos. En la actualidad es menos frecuente encontrar estas
lesiones. Entre ellas se describe la presencia de petequias,
lesiones secundarias a vasculitis o fenmenos emblicos,
(20-40%). Son las lesiones cutaneomucosas ms frecuentes
de la endocarditis. Se trata de lesiones hemorrgicas pequeas, rojas y no dolorosas a la palpacin. Se localizan en conjuntiva palpebral, mucosa oral y del paladar y en extremidades, no son exclusivas de EI (pueden aparecer en triquinosis,
trombocitopenia, anemia y otras causas de sepsis).
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Clnica osteomuscular
Afectacin cardiaca
Como ya se ha comentado al explicar la fisiopatologa de la
EI, la afectacin cardiaca puede ser consecuencia de la afectacin valvular local con aparicin de estenosis o insuficiencia valvular en relacin con la presencia de vegetaciones y
con la posible destruccin valvular en funcin de la agresividad del germen responsable. Pueden aparecer adems comunicaciones entre las diferentes cavidades cardiacas por apertura de abscesos o fistulizacin secundaria a destruccin
Clnica neurolgica
Las complicaciones neurolgicas son las manifestaciones extracardiacas ms graves y las asociadas con ms frecuencia a EI
(15-20% de los pacientes con EI la presentan y precede al
diagnstico de EI en un 60% de los enfermos). La mayor parte de los sntomas y sntomas neurolgicos son secundarios a
un ictus emblico, sobre todo en el territorio de la arteria
cerebral media (15-20% de los pacientes). Adems pueden
aparecer sntomas relacionados con una hemorragia intracraneal secundaria a la rotura de un aneurisma mictico o a la
rotura de una arteria con arteritis sptica. Tambin se han descrito sntomas secundarios a una meningitis purulenta o a una
cerebritis con microabscesos, siendo infrecuente la aparicin
de grandes abscesos cerebrales. Puede aparecer cefalea intensa
(secundaria a aneurisma mictico, de aparicin sbita si es en
relacin con rotura del mismo y diferentes grados de disminucin del nivel de conciencia) y convulsiones. Los ancianos
pueden presentar una encefalopata txica reversible con confusin, delirio, alucinaciones o ideas paranoides1,2,5,8.
Afectacin renal
Los sntomas secundarios a la afectacin renal suelen ser
poco frecuentes, pueden ser secundarios a una embolia en
una arteria renal y la aparicin de un infarto renal secundario
(constituye la lesin renal ms frecuente en la EI) con dolor
lumbar de aparicin brusca asociado a hematuria macro o
microscpica y proteinuria. Puede aparecer una insuficiencia
renal secundaria a una glomerulonefritis por inmunocomplejos (afecta al 15% de los pacientes con EI) o en relacin
con la toxicidad del tratamiento antibitico utilizado (nefritis
intersticial o toxicidad por aminoglucsidos) o por aparicin
de bajo gasto relacionado con IC secundaria a la EI.
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Afectacin pulmonar
Diagnstico
Afectacin abdominal
Los fenmenos emblicos tambin pueden afectar a las arterias mesentricas con aparicin de dolor abdominal, leo y
datos clnicos y semiolgicos de isquemia intestinal. La embolia en la arteria esplnica se manifiesta clnicamente con
dolor en hipocondrio izquierdo irradiado a hombro, fiebre,
tiritona y roce esplnico, aunque puede ser asintomtica y
diagnosticarse como un hallazgo en la estadificacin de una
endocarditis. Puede evolucionar a infarto esplnico, siendo
infrecuente que progrese a rotura esplnica.
No es infrecuente que los fenmenos emblicos afecten
a la aorta distal o a sus ramas, pudiendo producir isquemia
aguda de extremidades inferiores8,9.
Criterios diagnsticos
En principio puede parecer un diagnstico sencillo pero en
la prctica clnica habitual el diagnstico de la EI constituye,
en muchos casos, un reto, dada la gran variedad de formas
clnicas con las que puede presentarse. Por esto, y dado que
se requieren diferentes hallazgos no solo clnicos sino tambin ecogrficos y de laboratorio, se han propuesto varios
criterios diagnsticos de EI. En 1977, Pelletier y Petersdorf
propusieron los primeros criterios diagnsticos de EI. En
1981, von Reyn y colaboradores definieron unos nuevos criterios que incluan manifestaciones clnicas, hallazgos microbiolgicos e histolgicos. Con estos criterios los pacientes se
clasificaban en endocarditis definitiva, probable, posible y
rechazada. El avance de las tcnicas microbiolgicas, la aparicin de nuevos grupos de riesgo como los UDVP y la mejora en la tcnicas ecocardiogrficas hicieron necesaria una
modificacin de estos criterios. En 1994 Duke y colaboradores de la universidad de Duke propusieron unos criterios
para el diagnstico de la EI basndose sobre todo en criterios
microbiolgicos y ecocardiogrficos que han sido validados
en diferentes grupos de poblacin. Estos criterios fueron
posteriormente modificados en el ao 2000 y son los ms
utilizados en la prctica clnica diaria3,8,9. Los criterios modificados de Duke y la definicin de los mismos se muestran en las
tablas 1 y 2.
Criterios microbiolgicos
En relacin con los criterios microbiolgicos hay que destacar
que la toma de hemocultivos debe realizarse de forma rigurosa, adquiriendo tres muestras de hemocultivos de punciones diferentes, obtenidas a lo largo de 24 horas o cuatro
muestras separadas entre ellas al menos treinta minutos En
cada recogida se debe utilizar una botella de cultivo con medio aerobio y otra con medio anaerobio con un mnimo de
10 ml de sangre en cada una de ellas. Si el paciente ha recibido tratamiento antibitico en los das previos a la recogida
de la muestra y est estable podemos retrasar el tratamiento
y obtener hemocultivos en das sucesivos. Si no est estable
o no queremos retrasar el tratamiento por alta sospecha de
endocarditis, adems de los hemocultivos convencionales, se
puede obtener una muestra de sangre para realizar un test
de deteccin de ADN en sangre perifrica mediante tcnica de
PCR. Esta tcnica de deteccin de ADN en sangre perifrica
es especialmente til en pacientes portadores de prtesis o
dispositivos y debe realizarse no solo en muestras de sangre
perifrica sino tambin en la pieza quirrgica, si el paciente
precisa tratamiento quirrgico de la endocarditis10. La determinacin de ADN en sangre perifrica tiene muchas ventajas, como su gran sensibilidad, pero hay que destacar que
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
TABLA 1
TABLA 2
Si los hemocultivos son negativos tras 7 das de incubacin y el paciente no ha tenido tratamiento antibitico previo se debera descartar la infeccin por un microorganismo
de crecimiento lento o que requieran un medio de cultivo
especial (muchos grmenes del grupo HACEK requieren un
medio enriquecido o agar chocolate excepto Actinobacillus
que precisa 30 das de cultivo, tambin otros grmenes como
Legionella o Haemophilus spp. necesitan medios especiales)
para lo cual se requiere una estrecha colaboracin con el laboratorio de microbiologa para intentar orientar las tcnicas
de cultivo en relacin con el germen ms probable en funcin de cada situacin clnica7.
Criterios ecocardiogrficos
La utilidad de la ecocardiografa en la EI no se limita al diagnstico sino que se extiende al seguimiento y a la toma de
decisiones teraputicas. La ecocardiografa bidimensional
tiene una alta sensibilidad para el diagnstico de endocarditis, sobre todo si se combina la ecocardiografa transtorcica (ETT) con la transesofgica (ETE). La sensibilidad de
la ETT para detectar EI sobre vlvula nativa es del 65%, y la
de la ETE es del 85-95%. La sensibilidad de la ETT para
detectar EI sobre prtesis es del 15-35% y la de la ETE del
82-96%. Pese a ser muy til en el diagnstico de endocarditis, la ETT, y por supuesto la ETE, no deben ser utilizadas
de forma indiscriminada ante todo paciente con fiebre o hemocultivos positivos. En primer lugar debe descartarse la
existencia de un foco infeccioso que justifique el cuadro clnico, hay que valorar si el enfermo pertenece a alguno de los
grupos de riesgo conocidos y si el cuadro clnico orienta a EI.
En la fig. 1 se indican los pasos adecuados en relacin con la
realizacin de ecocardiografa ante la sospecha de EI8.
Se han descrito tres hallazgos ecocardiogrficos como criterios mayores:
1. Presencia de vegetacin o masa intracardiaca mvil sobre una vlvula o estructura subyacente o en la zona de un jet
de regurgitacin o sobre material implantado, en ausencia de
una explicacin anatmica razonable. En las figuras 2, 3
y 4 se muestran imgenes de vegetaciones en vlvulas cardiacas, prtesis valvulares y dispositivos intracardiacos. Una vegetacin se define como una masa mvil de material ecognico adherido a la superficie de un velo valvular o estructuras
adyacentes y de caractersticas ecognicas diferentes al resto
de la vlvula. Para poder describir las masas, compararlas entre s y seguir su evolucin se han descrito una serie de propiedades y grados que quedan reflejados en la tabla 3. Como
consecuencia de la proliferacin de grmenes en el interior de
la vegetacin se puede producir un grado variable de destruccin valvular, ms frecuente en relacin con la vlvula artica
y con grmenes agresivos como el estafilococo, dando lugar
secundariamente a una insuficiencia valvular grave (fig. 2).
2. Absceso. Constituye una de las complicaciones ms
graves de la EI. Ecogrficamente se ve inicialmente como
una zona engrosada perivalvular ecodensa que posteriormente presenta una cavitacin en su interior y que no se
comunica con ninguna cavidad cardiaca o vaso. A lo largo del
cuadro clnico el absceso puede romperse y abrirse a una caMedicine. 2013;11(41):2465-78
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ETT
Bajo ndice
de sospecha
Alto ndice
de sospecha
ETE
Aumenta ndice
de sospecha
No
ETE
Tratamiento antibitico
Seguimiento
Fig. 1. Indicaciones del ecocardiograma ante la sospecha de endocarditis infecciosa. ETE: ecocardiografa
transesofgica: ETT: ecocardiografa transtorcica.
TABLA 3
Caractersticas de la vegetacin
Grado
Tamao
Dimetros ortogonales mayores
Movilidad
Fija
Borde libre
Pediculada
Prolapsante
Densidad
Calcificada
Parcialmente
calcificada
No calcio
Como miocardio
Mliple en un velo
En mltiples velos
Extensin
nica
Ms denso que
el miocardio
Se extiende fuera
de la vlvula
Fig. 2. Derecha: plano apical 5 cmaras en el que se observa una vegetacin en relacin con la vlvula artica.
Iquierda: ecocardiografa transesofgica de vegetacin gigante sobre vlvula mitral.
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Fig. 3. Derecha: ecocardiografa transesofgica (ETE), plano 125, eje largo de la aorta absceso periprotsico.
Izquierda: ETE, plano a 45, eje corto de la aorta, se observa el absceso periprotsico.
Fig. 4. Imagen superior izquierda: ecocardiografa transesofgica (ETE) que muestra absceso (flecha roja) periprotsico en bioprtesis artica con imagen de vegetacin en su interior (flecha blanca), abierto a aorta (flecha
amarilla). Imagen superior derecha: se observa flujo desde el absceso a ventrculo izquierdo por estar fistulizado hacia el mismo (flecha roja). Imagen inferior izquierda: se aprecia flujo hacia la aorta desde el absceso por
estar fistulizado hacia la aorta (flecha roja). Imagen inferior izquierda: ETE 3D que muestra desinsercin de al
menos un tercio de la bioprtesis (flecha roja).
que dada la accesibilidad del ecocardiograma su papel queda relegado a situaciones de duda tras la
realizacin del mismo o si queremos una mayor definicin anatmica tras el diagnstico de una
complicacin perivalvular con ETE.
La TC coronaria puede ser de
eleccin en pacientes con endocarditis sobre la vlvula artica con
presencia de vegetaciones sobre la
misma y que tengan que ser sometidos a ciruga y haya dudas razonables respecto a la existencia de lesiones coronarias dado el alto
riesgo de embolizacin de la vegetacin que supone la realizacin
del cateterismo cardiaco en estos
casos. La resonancia magntica
(RM) cerebral, segn algunos estudios publicados, puede detectar
complicaciones cerebrovasculares
subclnicas en casi el 50% de los
pacientes con EI, por este motivo
est por determinar si es preciso un
uso rutinario de la misma en ausencia de sntomas neurolgicos.
Existen estudios en los que la realizacin rutinaria de TC toracoabdominal detecta abscesos y embolias
asintomticas en un alto porcentaje
de enfermos, su uso rutinario en todos los enfermos an est por determinar1-3,5,6.
Analtica general
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Tratamiento
El tratamiento de la endocarditis debe actuar sobre el germen responsable de la infeccin y tratar las complicaciones
cardiacas y extracardiacas que aparezcan a lo largo del curso
clnico.
El tratamiento antibitico de la EI debe erradicar completamente los microorganismos en el interior de la vegetacin. Dadas las caractersticas de las vegetaciones, de las estructuras valvulares y algunas estructuras perivalvulares
(unin mitroartica), de la alta densidad de grmenes existentes en el interior de estas lesiones y el diferente grado de
actividad metablica en el que se puedan encontrar se deben
utilizar preferentemente frmacos bactericidas. Adems se
recomienda combinar varios antibiticos dada la posibilidad
de desarrollar tolerancia al tratamiento a lo largo del mismo
(hay bacterias portadoras de mutaciones que se hacen tolerantes durante la fase de crecimiento activo y la fase estacionaria). Los tratamientos deben ser prolongados, dado que los
grmenes tolerantes pueden inhibir su crecimiento durante
el tratamiento pero al finalizar este pueden volver a proliferar y reanudar la infeccin.
La terapia antibitica debe ser dirigida en funcin del
germen responsable de la infeccin y guiada por antibiograma. Hasta tener el resultado de los hemocultivos, unas 48
horas de promedio en el momento actual, en aquellos casos
con alta sospecha de EI y situacin sptica grave se debe
iniciar un tratamiento antibitico emprico dirigido al germen que con mayor probabilidad pueda ser responsable de la
infeccin en funcin del tipo de EI (sobre vlvula nativa o
prtesis, aguda o subaguda, protsica precoz, etc.), factores
predisponentes del enfermo que nos orienten hacia un germen determinado (manipulacin dental previa, asistencia
sanitaria reciente, UDVP, etc.), antecedentes de toma previa
de antibiticos, etc.1,3,8.
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
se recomienda utilizar vancomicina como tratamiento de primera eleccin si el estafilococo responsable de la infeccin
tiene una CMI para vancomicina 1 g/ml, si no hay insuficiencia renal ni asociamos otros frmacos potencialmente
nefrotxicos. Otra opcin propuesta en las guas de tratamiento es la utilizacin de la combinacin de vancomicina 30
mg/kg/da i.v. en 2 dosis asociada a rifampicina 1.200 mg/da
i.v. o por va oral en 2 dosis durante al menos 6 semanas y
gentamicina 3 mg/kg/da i.v. o i.m. en 2-3 dosis o dosis nica
durante 2 semanas.
En los ltimos aos han aparecido nuevos frmacos
como alternativa al tratamiento con vancomicina en las EI
por estafilococo meticilinresistente con CMI 1 g/m, entre estos est daptomicina, linezolid y tigeciclina. Tanto linezolid como tigeciclina son frmacos bacteriostticos, por lo
que inicialmente no son aconsejables como monoterapia en
infecciones graves. Daptomicina ha sido autorizada por la
Food and Drug Administration para el tratamiento de EI sobre
cavidades derechas por S. aureus en una dosis de 6 mg/kg/da
en base a ensayos clnicos aleatorizados, donde no demostr
inferioridad frente al tratamiento estndar con vancomicina
u otro betalactmico. Estudios observacionales han demostrado la eficacia de daptomicina. No existen estudios en relacin con EI por estafilococo meticilinresistente del corazn
izquierdo y daptomicina, pese a lo cual se est utilizando en
dosis de hasta 10 mg/kg/da o asociada a aminoglucsidos o
rifampicina, siendo esta una alternativa fuera de gua y no
respaldada por ninguna serie publicada. Por el contrario, s
estn publicadas series y registros de EI tratada con daptomicina en la dosis convencional en EI por S. aureus independientemente de la sensibilidad del mismo a betalactmicos y
de si es EI derecha o izquierda y EI sobre dispositivos. El
nico limitante a esta alternativa teraputica es la tolerancia
que puede presentarse a lo largo del tratamiento, por lo que
hay autores que proponen utilizar dosis ms elevadas del frmaco3,8-10.
En pacientes con EI sobre prtesis se utilizan las pautas
descritas previamente pero asocindoles rifampicina 1.200
mg/da i.v. o por va oral en dos dosis durante al menos
6 semanas. En todos los casos se debe asociar adems gentamicina 3 mg/kg/da en 2 o 3 dosis o en dosis nica i.v. o i.m.
durante 2 semanas. Se debe tener en cuenta la alta mortalidad de la EI sobre prtesis por S. aureus y seguir muy de
cerca al enfermo y sus potenciales complicaciones con uso
frecuente del ecocardiograma, dado el alto nmero de casos
que requieren tratamiento quirrgico durante el proceso1,2,8.
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Tratamiento quirrgico
La necesidad de tratamiento quirrgico de la EI ha aumentado en las ltimas dcadas hasta casi un 55%, siendo la IC
(60%), la infeccin no controlada (40%), las complicaciones
emblicas (18%) y la presencia de vegetaciones de gran tamao (48%) las principales causas de ciruga precoz. Existe
un nico estudio aleatorizado en el que tras el diagnstico de
endocarditis izquierda, con vegetaciones de gran tamao y
en ausencia de indicacin de ciruga emergente se aleatori2476
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ENDOCARDITIS INFECCIOSA
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Conflicto de intereses
Los autores declaran no tener ningn conflicto de intereses.
Bibliografa
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