Abordagem Farmacologica Das Cardiopatias - FINAL

Abordagem Farmacolgica
das Cardiopatias
Braslia-DF.
Elaborao
Fernanda Matias
Produo
Equipe Tcnica de Avaliao, Reviso Lingustica e Editorao
Sumrio
Apresentao.................................................................................................................................. 4
Organizao do Caderno de Estudos e Pesquisa..................................................................... 5
Introduo.................................................................................................................................... 7
Unidade i
Hipertenso e angina......................................................................................................................... 9
captulo 1
Frmacos anti-hipertensivos............................................................................................... 9
captulo 2
Angina.................................................................................................................................. 16
Unidade iI
Infarto agudo do miocrdio, Insuficincia cardaca, arritimia e
Endocardite infecciosa................................................................................................................. 19
captulo 1
Tratamento auxiliar do infarto do miocrdio............................................................... 19
captulo 2
insuficincia cardaca...................................................................................................... 21
captulo 3
Arritimia................................................................................................................................ 23
captulo 4
Endocardite infecciosa.................................................................................................... 27
Unidade iII
Frmacos anticoagulante, antiplaquetrios e trombolticos................................................. 28
captulo 1
Frmacos hipolipemiantes................................................................................................. 28
Unidade iV
Guia de medicamentos utilizados em cardiologia...................................................................... 32
captulo 1
medicamentos utilizados em Cardiologia...................................................................... 32
Para (no) Finalizar...................................................................................................................... 72
Glossrio...................................................................................................................................... 75
Referncias .................................................................................................................................. 78
Apresentao
Caro aluno
A proposta editorial deste Caderno de Estudos e Pesquisa rene elementos que se entendem
necessrios para o desenvolvimento do estudo com segurana e qualidade. Caracteriza-se pela
atualidade, dinmica e pertinncia de seu contedo, bem como pela interatividade e modernidade
de sua estrutura formal, adequadas metodologia da Educao a Distncia EaD.
Pretende-se, com este material, lev-lo reflexo e compreenso da pluralidade dos conhecimentos
a serem oferecidos, possibilitando-lhe ampliar conceitos especficos da rea e atuar de forma
competente e conscienciosa, como convm ao profissional que busca a formao continuada para
vencer os desafios que a evoluo cientfico-tecnolgica impe ao mundo contemporneo.
Elaborou-se a presente publicao com a inteno de torn-la subsdio valioso, de modo a facilitar
sua caminhada na trajetria a ser percorrida tanto na vida pessoal quanto na profissional. Utilize-a
como instrumento para seu sucesso na carreira.
Conselho Editorial
Organizao do Caderno
de Estudos e Pesquisa
Para facilitar seu estudo, os contedos so organizados em unidades, subdivididas em captulos, de
forma didtica, objetiva e coerente. Eles sero abordados por meio de textos bsicos, com questes
para reflexo, entre outros recursos editoriais que visam a tornar sua leitura mais agradvel. Ao
final, sero indicadas, tambm, fontes de consulta, para aprofundar os estudos com leituras e
pesquisas complementares.
A seguir, uma breve descrio dos cones utilizados na organizao dos Cadernos de Estudos
e Pesquisa.
Provocao
Textos que buscam instigar o aluno a refletir sobre determinado assunto antes
mesmo de iniciar sua leitura ou aps algum trecho pertinente para o autor
conteudista.
Para refletir
Questes inseridas no decorrer do estudo a fim de que o aluno faa uma pausa e reflita
sobre o contedo estudado ou temas que o ajudem em seu raciocnio. importante
que ele verifique seus conhecimentos, suas experincias e seus sentimentos. As
reflexes so o ponto de partida para a construo de suas concluses.
Sugesto de estudo complementar

Sugestes de leituras adicionais, filmes e sites para aprofundamento do estudo,
discusses em fruns ou encontros presenciais quando for o caso.
Praticando
Sugesto de atividades, no decorrer das leituras, com o objetivo didtico de fortalecer
o processo de aprendizagem do aluno.
Ateno
Chamadas para alertar detalhes/tpicos importantes que contribuam para a
sntese/concluso do assunto abordado.
Saiba mais
Informaes complementares para elucidar a construo das snteses/concluses
sobre o assunto abordado.
Sintetizando
Trecho que busca resumir informaes relevantes do contedo, facilitando o
entendimento pelo aluno sobre trechos mais complexos.
Exerccio de fixao
Atividades que buscam reforar a assimilao e fixao dos perodos que o autor/
conteudista achar mais relevante em relao a aprendizagem de seu mdulo (no
h registro de meno).
Avaliao Final
Questionrio com 10 questes objetivas, baseadas nos objetivos do curso,
que visam verificar a aprendizagem do curso (h registro de meno). a nica
atividade do curso que vale nota, ou seja, a atividade que o aluno far para saber
se pode ou no receber a certificao.
Para (no) finalizar
Texto integrador, ao final do mdulo, que motiva o aluno a continuar a aprendizagem
ou estimula ponderaes complementares sobre o mdulo estudado.
Introduo
Problemas cardiolgicos e vasculares vm acometendo mais e mais pacientes ao longo dos
anos. Sedentarismo, tabagismo e dieta so alguns dos fatores responsveis pelo aumento destes
problemas. Os profissionais que trabalham nessa rea devem estar bem preparados para atender a
estes pacientes uma vez que muitos destes problemas podem ser fatais. Este caderno busca suprir
de vrias maneiras os conhecimentos de farmacologia na cardiologia. Para tanto, ele foi construdo
de forma a facilitar a sua compreenso da doena, do frmaco e de sua utilizao. Ser apresentado
um resumo da doena e os frmacos utilizados em cada caso. Um guia de medicamentos, contendo
algumas informaes, ser apresentado ao final da teoria. Este guia ser til na sua vida profissional.
Desejo um bom uso do material!
Aps terminar a leitura deste material, entre no site do youtube (www.youtube
.com) e busque vdeos de ao dos medicamentos usados em cardiologia. Se voc
no conseguir encontrar bons resultados, busque pelos termos em ingls (faa a
converso dos termos no Google translator).
Objetivos
Apresentar conceitos gerais das doenas cardacas e vasculares e seus frmacos;
Compreender a importncia do correto uso dos medicamentos;
Favorecer o aprendizado de uso dos frmacos;
Refletir sobre o uso dos frmacos na doena cardaca.
Hipertenso e
angina
Unidade i
captulo 1
Frmacos anti-hipertensivos
A hipertenso caracterizada por aumento na presso arterial, tendo como causas obesidade,
sedentarismo, hereditariedade, alcoolismo, estresse, fumo, entre outras. habitualmente
assintomtica, embora a hipertenso crnica esteja associada determinadas complicaes, como:
insuficincia cardaca, insuficincia renal, acidente vascular cerebral e isquemia do miocrdio. A
hipertenso grave pode estar associada a alteraes vasculares necrosantes.
A maior parte das causas de hipertenso de ordem comportamental e ambiental.
Qual a tendncia de progresso dessa doena ao longo dos anos? Qual seria a
melhor forma de evitar a progresso na populao?
Em adultos entre 20-65 anos saudveis e sem outras complicaes, como gravidez, diabetes, idade
acima dos 65 anos, considera-se:
hipertenso leve: presso arterial de 135/85-140/90 mmHg;
Hipertenso moderada: presso arterial de 140/90-160/100 mmHg;
Hipertenso grave: presso arterial acima de 160/100 mmHg;
Emergncia hipertensiva, presso arterial diastlica acima de 120 mmHg ou na
presena de encefalopatia, independente da presso arterial.
A maior parte dos casos exige tratamento contnuo, exceto os casos em que a anormalidade primria,
que pode ser revertida, como, estenose da artria renal ou feocromocitoma. A reduo da presso
arterial em pacientes com hipertenso moderada a grave diminui consideravelmente os riscos de
acidente vascular cerebral, insuficincia renal e insuficincia cardaca. Tambm pode reduzir o risco
de isquemia do miocrdio.
Alguns frmacos capazes de provocar hipertenso, exacerb-los ou antagonizar os efeitos dos
frmacos anti-hipertensivos. A lista apresentada a seguir.
1. Por meio da reteno de sdio e de gua:
A. Sais dissdicos de frmacos, como, penicilina sdica, anticidos contendo sdio;
UNIDADE I Hipertenso e angina

B. Esteroides;
I. Glicocorticides;
II. Mineralocorticides;
III. Estrognios e progestognios, como, anticoncepcionais orais.
C. Agentes antinflamatrios no esteroides, como, indometacina, diclofenaco.
2. Por meio da vasoconstrio:
A. Simpatomimticos, como epinefrina, norepinefrina;
B. Inibidores da monoamina oxidase (MAO), por interao com aminas vasoativas, como
a tiramina diettica causando a chamada reao ao queijo.
3. Aps suspenso dos agentes anti-hipertensivos (hipertenso de rebote):
A. Clonidina, potencialmente perigosa;
B. Metildopa;
C. Antagonistas dos receptores -adrenrgicos.
Embora todos os frmacos discutidos neste texto como anti-hipertensivos sejam considerados como
agentes redutores da presso arterial, apenas os diurticos e os -bloqueadores demonstraram ter a
capacidade de evitar complicaes ao longo prazo.
Diurticos
Os diurticos diminuem a presso arterial e o edema pelo aumento da produo de urina. Todos
os diurticos aumentam a excreo de gua e sdio, mas seus efeitos em outros sais dependem
do mecanismo de ao. possvel que os diurticos atuem diretamente sobre a musculatura lisa
vascular, causando vasodilatao.
Diurticos tiazdicos (clorotiazida): inibem a reabsoro de sdio e cloro no tbulo distal,
resultando em diurese moderada. Devido ao seu efeito depletor, pode ser necessria a suplementao
de potssio. Alm da depleo de potssio, os principais efeitos adversos das tiazidas consistem em
perda excessiva de sal e gua, hiperuricemia e comprometimento da tolerncia glicose. Observase tambm um aumento na prevalncia de impotncia ertil em homens com hipertenso tratados
com diurticos tiazdicos.
Diurticos de ala (furosemida, cido etacrnico, torsemida, bumetanida): so mais potentes do
que os tiazdicos e devem ser usados com cautela para evitar desidratao. Esses frmacos podem
causar hipopotassemia, portanto a concentrao de potssio deve ser verificada frequentemente.
10
Hipertenso e angina
UNIDADE I
Diurticos poupadores de potssio (amilorida, espironolactona, esplerona, triantereno):

aumentam a excreo de sdio e gua retendo potssio. Frmacos comercializados em associao
com diurticos expoliadores de potssio, visando diminuir o desequilbrio desse on.
Diurticos osmticos (manitol): drenam gua para a urina sem interferir na absoro ou secreo
inica renal.
Antiadrenrgicos
Os agonistas adrenrgicos aumentam a presso arterial estimulando o corao (receptores 1) e/ou
contraindo os vasos perifricos (receptores 1). Nos pacientes hipertensos, os efeitos adrenrgicos
podem ser suprimidos inibindo a liberao de agonistas adrenrgicos ou bloqueando os receptores
adrenrgicos.
Inibidores da liberao adrenrgica pr-sinptica: divididos em antiadrenrgicos centrais
e perifricos. Antiadrenrgicos centrais (clonidina, metildopa, guanabenzo, guanfacina)
inibem o efluxo simptico (adrenrgico) do crebro ativando receptores 2 inibitrios e incentivando
o predomnio parassimptico. Assim, a relao de efeitos adversos assemelha-se lista de efeitos
parassimpticos. Antiadrenrgicos perifricos (reserpina, guanetidina, guanadrel) evitam a
liberao de norepinefrina dos terminais nervosos perifricos, como aqueles que terminam no
corao. Esses frmacos terminam com os estoques de norepinefrina dos terminais nervosos.
Bloqueadores e (antagonistas adrenrgicos prazosina, terazosina, doxazosina;
antagonistas mistos e labetalol, carvedilol; antagonistas adrenrgicos atenolol, betaxolol,
carteolol, pembutolol, bisoprol, metaprolol, acebutolol, esmol, propanolol, nadol, timol, pindolol):
competem com os agonistas endgenos pelos receptores adrenrgicos. A ocupao dos receptores
1 pelos antagonistas inibe a vasoconstrio, e a ocupao dos receptores 1 evita a estimulao do
corao. Os bloqueadores 1 ou 1 esto substituindo os -bloqueadores inespecficos, pois provocam
menos efeitos adversos. Vrios -bloqueadores tm atividade simpaticomimtica intrnseca
(atuam como agonistas fracos em alguns receptores adrenrgicos). Esses frmacos estimulam os
receptores 2, o que reduz a possibilidade de hipertenso de rebote, reflexo simptico queda da
presso arterial. Os receptores 2 ativados dilatam as grandes artrias centrais que constituem um
reservatrio para o sangue. Por serem cardiosseletivos, esses frmacos podem causar broncoespasmo
em pacientes com histria de obstruo reversvel das vias areas, sendo recomendado evitar seu
uso nesses pacientes. Os outros efeitos adversos so bradicardia e comprometimento do dbito
cardaco, que pode causar insuficincia cardaca, aumento da suscetibilidade ao frio nas mos e ps,
especialmente em pacientes com doena vascular perifrica e fenmenos de Raynaud, e sensao
generalizada de fadiga, sobretudo fraqueza muscular e fadiga com intenso esforo muscular. Nos
homens, a impotncia ertil no rara.
11
Vasodilatadores
Os frmacos podem causar vasodilatao bloqueando a vasoconstrio mediada por 1, por inibio
de outros vasoconstritores endgenos ou por ativao das vias vasodilatadoras.
Vasoconstritores: inibidores da enzima conversora de angiotensina (ECA) (captopril, lisinopril,
enalapril, ramipril, benazepril, fosinopril, quinapril, moexipril, trandolapril, pesindropil)
suprimem a converso de angiotensina I em angiotensina II (vasoconstritor potente) e inibem a
inativao da bradicinina. Tambm podem induzir a produo de vasodilatadores no organismo. O
efeito adverso mais importante destes fmacos consiste na tendncia a provocar grave hipotenso
aps a primeira dose, especialmente nos pacientes que j estejam tomando algum diurtico.
Bloqueadores de clcio (verapamil, diltiazem, nifedipino, nicardipino, isradipino, nimodipino,
felodipino, anlodipino, nisoldipino, nitroglicerina, dinitrato de isossorbida) evitam o influxo de
clcio nas clulas musculares dos vasos sanguneos. O msculo liso depende do influxo de clcio
extracelular para sua contrao; bloqueando o influxo, evita-se a contrao causando vasodilatao.
Ele tambm responsvel pela propulso do trato gastrointestinal. A inibio da propulso pelos
bloqueadores de clcio causa constipao, um efeito colateral prevalente do tratamento com
bloqueadores de canais de clcio. As contraes do msculo cardaco e do tecido de conduo
dependem da entrada rpida de sdio e do influxo lento de clcio atravs de canais distintos. O
canal lento de clcio particularmente importante nos ndulos sinoatrial (SA) e atrioventricular
(AV). O bloqueio desses canais torna o corao lento. A contrao do msculo esqueltico induzida
pelo influxo rpido de sdio, que dispara a liberao de clcio do retculo sarcoplasmtico. Como
essas clulas no necessitam de clcio extracelular para a contrao, os bloqueadores de canais de
clcio no afetam o msculo esqueltico. Os efeitos adversos mais comuns incluem cefaleia, rubor
e tontura, todos produzidos pela vasodilatao craniana. Alm disso, pode causar reteno hdrica.
Antagonistas
de
angiotensina
II
(losartana, valsartana, irbesartana, candesartana,
telmisartana, eprosartana, olmesartana): antagonistas de receptores da angiotensina II no msculo

vascular. Como os inibidores da ECA bloqueiam apenas parte da converso da angiotensina I em
angiotensina II, o bloqueio de receptores representa uma maneira mais eficaz de reduzir a ao da
angiotensina II.
Antagonistas de receptor de aldosterona (eplerenona): bloqueia a ligao da aldosterona ao
receptor mineralocorticoide.
Vasodilatadores diretos (hidralazina, minoxidil, diazxido, isoxsuprina, papaverina,
epoprostenol, nitroprusseto, fenoldopam): relaxam o msculo liso que circundam os vasos
sanguneos envolvendo a produo de xido ntrico pelo endotlio vascular.
Converse com seus amigos e faa a medida de presso arterial de alguns deles trs
vezes no dia: uma aps repouso, a segunda aps esforo leve e a terceira aps esforo
moderado. Anote os resultados e compare. Verifique se algum deles vai apresentar
algum tipo de alterao.
12
Hipertenso e angina
UNIDADE I
Uso prtico dos agentes hipertensivos

Hipertenso Moderada
Como tratamento inicial, deve-se escolher um dos quatro tipos de frmaco:
Diurtico;
Antagonista dos receptores -adrenrgicos;
Bloqueador dos canais de clcio;
Inibidor de ECA.
Na ausncia de indicaes ou contraindicaes definidas, os diurticos e os -bloqueadores
constituem as primeiras escolhas. A escolha de um diurtico fica restrita aos diurticos tiazdicos ou
semelhantes s tiazidas. Neste caso, os outros diurticos, como os diurticos de ala, no conferem
nenhuma vantagem especial.
Entre a ampla variedade de antagonistas dos receptores -adrenrgicos disponveis, escolhe-se
habitualmente o atenolol, uma vez que penetra relativamente pouco no crebro, e, por consequncia,
causa menos efeitos adversos centrais. Como segunda opo, o metroplol, semelhante ao atenolol,
com a desvantagem de ser administrado duas vezes ao dia. O atenolol administrado uma vez ao
dia. Ambos por via oral.
No caso dos bloqueadores de canais de clcio, o uso preferencial de amlodipina ou de formulaes
de nifedipina de liberao controlada administradas uma vez ao dia, uma vez que estes bloqueadores,
quando de ao curta, esto associados a um risco aumentado do infarto do miocrdio, reinfarto e
morte.
Os inibidores de ECA mais comumente utilizados so o captopril, enalapril e o lisinopril. Em geral,
escolhe-se a alternativa de menor custo.
O uso dos antagonistas dos receptores de angiotensina II, como o losartano e o valsartano, to
eficiente quanto o atenolol, felodipina (bloqueador de canais de clcio) ou inibidores de ECA. No
entanto, quando o paciente utiliza um inibidor da ECA tendo como efeito adverso tosse, e a considera
inaceitvel, recomendada a substituio por um antagonista dos receptores de angiotensina II.
O uso de um nico frmaco consegue reduzir satisfatoriamente a presso arterial em at 80% dos
pacientes. Este nmero pode ser aumentado para cerca de 90% com a combinao de duas classes de
frmacos. No se deve acrescentar nova classe de frmaco at o uso da dose mxima recomendada
do frmaco isolado ou a ocorrncia de efeitos adversos desagradveis.
13
Hipertenso grave
Na hipertenso grave, vrias combinaes de classes de frmacos podem ser utilizadas. Um dos
mtodos mais utilizados consiste em iniciar o tratamento com 2,5 mg de bendroflumetazida ao dia
em conjunto com um antagonista dos receptores -adrenrgicos, como atenolol a 50 mg ao dia,
aumentando sua dose para 100-200 mg ao dia, caso a resposta desejada no seja obtida em dentro
de 1-2 semanas, adicionando-se em seguida, um bloqueador dos canais de clcio de ao longa ou
um inibidor da ECA ou prazosina. Em pacientes com contraindicao ao uso de antagonistas dos
receptores -adrenrgicos, pode-se utilizar um diurtico com inibidor de ECA ou prazosina.
Alternativas de ltimo recurso

Mais de 95% dos pacientes respondem ao um dos esquemas farmacolgicos descritos acima. Quando
estes esquemas no fornecem o resultado medicamentoso esperado, deve-se propor ao paciente
um especialista no assunto, verificao clnica da presso arterial por 24 horas de monitoramento
no invasivo. O especialista dever propor, muito possivelmente, a adio de metildopa, minoxidil
ou um frmaco bloqueador dos neurnios adrenrgicos. A metildopa era muito utilizada antes do
descobrimento dos antagonistas dos receptores -adrenrgicos. Os efeitos adversos mais comuns
eram depresso, falta de energia fsica e mental. O minoxidil um potente vasodilatador que provoca
acentuada reteno de lquido, hirsutismo e taquicardia reflexo, por isso seu uso ser mais restrito a
casos no responsivos. A reteno de lquidos pode exigir o uso de um diurtico de ala.
Resumo da farmacoterapia da hipertenso

1. Hipertenso moderada (e leve, se o tratamento for indicado)
A. -bloqueador no contraindicado
I. Diurtico, inibidor da ECA*, -bloqueador ou bloqueador do clcio;
II. Diurtico + inibidor da ECA*, -bloqueador + bloqueador do clcio ou diurtico +
-bloqueador.
B. -bloqueador contraindicado
I. Diurtico ou inibidor da ECA*;
II. Diurtico + inibidor da ECA* ou diurtico + bloqueador do clcio;
III. Diurtico + bloqueador dos canais de clcio + inibidor da ECA*.
2. Hipertenso grave
A. -bloqueador no contraindicado
I. -bloqueador + diurtico ou inibidor da ECA* + diurtico;
14
Hipertenso e angina
UNIDADE I
II. -bloqueador + bloqueador dos canais de clcio + diurtico ou -bloqueador +

inibidor da ECA* + diurtico;
III. -bloqueador + bloqueador dos canais de clcio + inibidor da ECA* + diurtico.
B. -bloqueador contraindicado
I. Diurtico + inibidor da ECA*;
II. Diurtico + inibidor da ECA* + bloqueador dos canais de clcio ou diurticos +
inibidor de ECA* + prazosina.
3. Pacientes que no respondem a esses esquemas de tratamento devem ser
encaminhados a um especialista e adicionar metildopa, minoxidil ou um frmaco
bloqueador dos neurnios adrenrgicos.
* Pode-se utilizar um antagonista dos receptores da angiotensina II em pacientes intolerantes aos
inibidores de ECA.
15
captulo 2
Angina
Tratamento de angina estvel

Qualquer estmulo capaz de causar aumento na presso ventricular sistlica, no tamanho ventricular,
da frequncia cardaca ou na taxa ou fora de contratilidade do miocrdio pode resultar em aumento
da demanda de oxignio. A sndrome de angina ocorre quando existe um desequilbrio agudo
entre as necessidades de oxignio do miocrdio e o oxignio disponvel. A angina estvel ocorre
quando h um sbito aumento da demanda de oxignio num corao cronicamente isqumico ou
quando h espasmos de uma artria coronria. J a angina instvel normalmente causada pela
ruptura de uma placa ateromatosa numa artria coronria, resultando num trombo. caracterizada
por dor cardaca aguda em repouso ou durante a realizao de exerccio mnimo, que se torna
particularmente preocupante quando provoca angina em crescendo, isto , angina cuja frequncia
ou gravidade aumentam progressivamente. Pode levar ao infarto do miocrdio e/ou morte sbita.
O cido acetilsaliclico (AAS) (75 mg ao dia) diminui a velocidade dos eventos cardiovasculares
em um tero dos pacientes com angina estvel e deve ser administrado a todos os pacientes, caso
no haja contraindicao. Os pacientes com alergia ao AAS devem receber ticlopidina ou clopidogrel
por serem antiplaquetrios eficazes. A neutropenia menos comum em pacientes tratados com
clopidogrel do que em pacientes tratados com ticlopidina.
Os -bloqueadores reduzem a frequncia de angina crnica. Os bloqueadores de canais de
clcio so to eficazes quanto os -bloqueadores na reduo dos sintomas anginosos em pacientes
estveis e so recomendados em pacientes com angina vasoespstica. Alguns estudos sugerem uma
maior taxa de eventos cardiovasculares com di-hidropiridinas de curta ao (nifedipina) e esses
frmacos no deveriam ser usados sem um -bloqueador.
Similar aos bloqueadores de canais de clcio e aos -bloqueadores, os nitratos melhoram a
tolerncia ao exerccio e o tempo de incio da angina em pacientes com angina de esforo estvel
(nitroglicerina e dinitrato de isossorbida). Eles so contraindicados em pacientes que usam
sidenafil (Viagra), pois esse potencializa os efeitos hipotensores dos nitratos e aumenta o risco de
hipotenso ameaadora vida.
O tratamento com frmacos combinados mais eficaz do que o com um nico frmaco.
Os pacientes com angina estvel devem parar de fumar, perder peso se forem obesos, tratar
hipercolesterolemia, diabete e hipertenso, devendo-se incentivar a prtica de exerccio leve.
O tratamento de escolha para o ataque agudo consiste em nitrato, sendo o trinitrato de gliceril o frmaco
habitualmente escolhido nessa situao, administrado por via sublingual. Essa via melhora tanto a taxa
quanto a extenso da biodisponibilidade sistmica do frmaco. Os pacientes devem ser avisados de
16
Hipertenso e angina
UNIDADE I
que se no houver alvio da dor em poucos minutos, o medicamento deve ser suspenso, devendo ser
consultado um mdico.
Tratamento de angina instvel

O tratamento visa reduzir a demanda cardaca, melhorar a oferta de oxignio, reduzir o espasmo
coronrio e interromper a formao do trombo. A heparina o principal anticoagulante.
O tratamento com oxignio melhora a oferta no subgrupo de pacientes que so hipoxmicos devido
insuficincia cardaca congestiva ou sofrem de doena pulmonar subjacente. A morfina reduz a
dor e a ansiedade que podem piorar os sintomas em vrios pacientes. O tratamento desses sintomas
pode reduzir a demanda do miocrdio, reduzindo a isquemia total. O ASS por via oral (150 mg ao
dia) reduz metade o risco de morte ou de progresso para o infarto completo.
As medicaes que diminuem diretamente a sobrecarga cardaca so eficazes na angina instvel.
Os -bloqueadores reduzem a carga isqumica diminuindo a frequncia cardaca e a presso
arterial. Essa classe de medicamentos pode reduzir ainda mais os infartos do miocrdio de 10 a 20%.
Os nitratos so extremamente eficazes na reduo dos sintomas diminuindo a presso arterial e
causando dilatao das coronrias. Os bloqueadores de canais de clcio devem ser considerados
como duas classes: as di-hidropiridinas (por exemplo, nifedipina) e as no-dihidropiridinas (por
exemplo, diltianifedipina). A nifedipina pode ser perigosa nessa situao, levando a uma maior
taxa de infartos ou de anginas recorrentes se administrada sem um -bloqueador. Os bloqueadores
de clcio no di-hidropiridinas podem ser usados com segurana e podem reduzir a taxa de mortes
ou infartos recorrentes. Essa classe de medicamentos uma excelente escolha em pacientes com
contraindicaes absolutas de -bloqueadores.
A heparina se mostrou eficaz em casos de angina instvel em vrios estudos, reduzindo a taxa
de infartos do miocrdio ou morte em at 35% quando usada em adio ao AAS. Protocolos que
levam em considerao a massa corporal tornaram-se mais populares com base nos estudos que
demonstraram sua superioridade sobre os tratamentos que no o consideraram. Recentemente,
heparinas de baixa massa molecular (HBMM como, enoxaparina) se mostraram mais eficazes do
que a heparina no fracionada nos casos de angina instvel. Isso no ocorre com todas HBMM.
O tratamento antiplaquetrio tambm foi estudado minuciosamente. O tratamento com AAS
reduziu a taxa de isquemia recorrente, infartos e mortes em mais de 50%.
A ticlodipina reduz a taxa de eventos vasculares comparada com o AAS. Seu uso no causa
neutropenia e raramente causa prpura trombocitopnica trombtica. O clopidogrel foi comparado
com o AAS e se revelou mais eficaz na preveno dos eventos isqumicos recorrentes em pacientes
com doena vascular. Ambos os frmacos so antiplaquetrios derivados de tienoridipinas e
utilizados em angina instvel com substitutos em pacientes que no podem usar AAS.
17
Resumo dos frmacos utilizados na angina

1. Tratamento de ataque agudo na angina estvel crnica:
A. Trinitrato de gliceril;
B. Mononitrato ou dinitrato de isossorbida.
2. Preveno de ataques agudos e tratamento da angina instvel:
A. Trinitrato de gliceril (aplicao tpica);
B. Mononitrato ou dinitrato de isossorbida;
C. Antagonistas dos receptores -adrenrgicos;
D. Bloqueadores dos canais de clcio;
E. Nicorandil;
F. AAS;
G. Heparina.
18
Infarto agudo
do miocrdio,
Insuficincia
cardaca,
arritimia e
Endocardite
infecciosa
Unidade iI
captulo 1
Tratamento auxiliar do infarto do
miocrdio
O infarto do miocrdio ocorre quando h ocluso de uma artria coronria, geralmente devido
trombose com consequente leso tecidual irreversvel. Fatores genticos, dieta, tabagismo,
hipertenso, diabete melito, gota e anticoncepcionais orais, so considerados fatores de risco.
Mais uma vez os fatores ambientais e comportamentais so citados como agentes
de risco. Comparando com a hipertenso, h ou pode haver alguma relao entre
essas duas doenas?
O tratamento tromboltico reduz o risco relativo de morte em 20% se administrado dentro das
primeiras 12 horas aps um infarto agudo. H vrios tipos de frmacos trombolticos disponveis
(estreptoquinase, uroquinase, anistreplase, ativador de plasminognio tissular ou tPA, alteplase,
reteplase). Esses frmacos s devem ser usados no caso de elevao ST. Os trombolticos no so
eficazes quando o ECG do paciente s apresentar depresso ST ou nenhuma alterao diagnstica.
H evidncias de que a tromblise perigosa na sndrome isqumica sem elevao ST.
Heparina, HBMM, inibidores IIb/IIa (por exemplo, tirofibano, eptifibatida, abciximabe) e AAS
inibem a formao e extenso do cogulo. O AAS por si s reduz em 23% o risco de morte em um
infarto. Ele tem efeito aditivo com a medicao tromboltica. O AAS sempre deve ser usado no caso
de infarto, a menos que o paciente tenha evidncias de sangramento gastrointestinal ativo ou efetiva
alergia contra ele.
19
UNIDADE II Infarto agudo do miocrdio, Insuficincia cardaca, arritimia e Endocardite infecciosa

-bloqueadores reduzem a dor torcica, o estresse de parede miocrdica e o tamanho do infarto no caso
de um infarto. Esses bloqueadores reduzem o nmero de bitos aps infarto do miocrdio e devem
ser administrados a todos os pacientes com infarto agudo que no apresentam contraindicaes
como edema pulmonar, hipotenso, bradicardia, bloqueio cardaco adiantado ou asma.
Os inibidores de angiotensina reduzem drasticamente as mortes em pacientes com disfuno
ventricular esquerda reduzida aps um infarto. Esses frmacos tambm reduzem o nmero de bitos
aps infarto do miocrdio, em todos os pacientes, no entanto, os nmeros do risco relativo de reduo
de bitos muito menos convincente. Os inibidores de ECA tambm reduzem a taxa de progresso
da insuficincia cardaca. Eles devem ser administrados a todos os pacientes que apresentam infarto
agudo do miocrdio, a menos que haja contraindicaes como insuficincia renal, insuficincia renal
bilateral, hipotenso ou angioedema devido ao uso anterior de inibidor de ECA.
O tratamento com nitrato no reduziu as mortes ou a recorrncia do infarto de modo consistente.
Essa classe de medicamentos reduz a dor torcica isqumica e deve ser usado em pacientes
sintomticos.
Os bloqueadores de canais de clcio no reduzem a mortalidade durante ou logo aps o infarto
agudo do miocrdio. O diltiazem pode reduzir a taxa de recorrncia dos infartos aps infarto de
onda no Q, mas no se conhecem vantagens com relao ao uso de AAS ou -bloqueadores. Pode
ocorrer efeito adverso das di-hidropiridinas de ao curta (como, nifedipina), e esses frmacos
devem ser evitados nessas condies.
Frmacos antiarrtmicos de classe I e III podem aumentar os ndices de bitos se forem usados para
suprimir ectopia ventricular aps infarto do miocrdio, especialmente em pacientes com funo
ventricular esquerda diminuda.
Principais complicaes e frmacos utilizados

no tratamento do infarto agudo
Hipxia: oxignio;
Alvio da dor e angstia: analgsicos opiceos;
Tamanho limitante do infarto: frmacos trombolticos + AAS + heparina;
antagonistas dos receptores -adrenrgicos;
Nusea e vmitos: antiemticos, como, metoclopramida;
Insuficincia cardaca: oxignio; diurticos de ala; opiceos; vasodilatadores;
dopamina; agonistas dos receptores -adrenrgicos;
Arritmias: frmacos antiarrtmicos;
Preveno da trombose venosa secundria: heparina;
Periocardite e sndrome de Dressler: AAS; indometacina; corticosteroides.
20
captulo 2
insuficincia cardaca
Frmacos usados na insuficincia cardaca

Os tratamentos da insuficincia cardaca podem ser direcionados para tratamento da causa
subjacente ou tratamento da condio. As principais causas da insuficincia cardaca so:
1. Reduo da contratilidade causada por isquemia crnica, infarto agudo do miocrdio,
miocardiopatias, frmacos (agentes ionotrpicos negativos, como, antagonistas dos
receptores -adrenrgicos, verapamil, alguns frmacos antiarrtmicos de classe I),
miocardiopatia induzida por drogas (doxorrubicina);
2. Aumento da ps-carga: hipertenso, valvopatia artica, miocardiopatia obstrutiva
hipertrfica;
3. Aumento do dbito cardaco: incompetncia mitral, arritmias cardacas, anemia,
hipertireoidismo, derivaes perifricas, como, derivaes arteriovenosas, doena
de Paget;
4. Cardiopatia pulmonar: obstruo crnica das vias areas, embolia pulmonar
recorrente.
Os frmacos utilizados no tratamento da insuficincia cardaca se resumem a:
1. Diurticos: tiazdicos, semelhantes s tiazidas, de ala (furosemida, bumetanida),
poupadores de potssio (amilorida, triantereno, espironolactona);
2. Frmacos inotrpicos positivos: glicosdios cardacos, agonistas dos receptores
adrenrgicos;
3. Vasodilatadores: Opiceos (morfina e diamorfina), nitratos, inibidores da ECA,
antagonistas dos receptores da angiotensina II, nitroprussiato de sdio, hidralazina,
prazosina.
Edema pulmonar agudo

Geralmente, o edema pulmonar agudo acompanha a insuficincia cardaca esquerda. O sucesso
no tratamento do edema pulmonar reduz o risco de ocorrer insuficincia cardaca direita. Como
primeira interveno em paciente com edema pulmonar deve-se: 1) posicion-lo sentado para
diminuir o retorno venoso, facilitando a respirao e, 2) administrar oxignio umidificado para
aumentar a presso parcial de oxignio no sangue.
21

O tratamento medicamentoso inclui furosemida ou bumetanida que so potentes diurticos que
diminuem o volume vascular causando o deslocamento dos lquidos dos pulmes para os vasos
e morfina, um venodilatador que diminui a pr-carga e reduz a ansiedade por meio da ao em
receptores opiceos cerebrais.
Nitratos e/ou broncodilatadores podem ser acrescentados para reduzir a leso isqumica e
melhorar a ventilao.
Tratamento de choque
O choque uma condio potencialmente fatal na qual os tecidos so escassamente perfundidos e,
em consequncia, tornam-se isqumicos. O tratamento consiste em manter a oxigenao, apoiar
a presso arterial e tratar a acidose metablica, se esta for acentuada. O tipo de choque deve ser
diagnosticado para que haja o correto tratamento.
Os vasopressores contraem os vasos sanguneos e melhoram a funo cardaca estimulando os
receptores adrenrgicos. Eles so empregados quando a administrao de lquidos intravenosos
no consegue restabelecer a presso venosa central. A vasoconstrio perifrica direciona o sangue
ao corao e aos pulmes. Em geral, o restabelecimento da presso venosa central ocorre s custas
de leso isqumica aos tecidos perifricos.
Pequenas dosagens de dopamina so as mais utilizadas para combater o choque. Em doses
renais, a dopamina dilata os vasos renais (mediado por receptores dopaminrgicos) enquanto
contrai os vasos em outros tecidos. A norepinefrina e altas doses de dopamina contraem todos os
vasos, incluindo os renais e cerebrais. Os dois frmacos melhoram a funo cardaca estimulando
receptores 1, nesse caso, a dopamina mais potente que a norepinefrina.
Dobutamina e isoproterenol tambm so usados no choque cardiognico, pois melhoram a
contratibilidade do miocrdio. Esses frmacos so contraindicados quando o choque devido
hipovolemia, e no por insuficincia cardaca, porque eles no tm efeitos vasoconstritores diretos,
por serem agonistas 1 fracos. A dobutamina deve ser usada com cautela em pacientes com presso
arterial sistlica menor do que 100 mm Hg, pois pode agravar a hipotenso.
22
captulo 3
Arritimia
As arritmias ocorrem porque uma ou mais reas do corao esto: 1) batendo lentamente (bradicardia
sinusal); 2) batendo muito rapidamente (taquicardia sinusal ou ventricular, despolarizao atrial
ou ventricular prematura, flutter atrial); 3) batendo automaticamente sem obedecer aos impulsos
originados do ndulo SA (taquicardia atrial multifocal, fibrilao atrial, fibrilao ventricular); 4)
permitindo aos impulsos deslocarem-se ao longo de uma via acessria para reas cardacas que
no deveriam ser despolarizadas naquele momento particular (reentrada AV, sndrome WolffParkinson-White).
Antes de iniciar o tratamento importante:
1. Verificar se ele necessrio, uma vez que pode haver fatores precipitantes passveis
de tratamento, como:
A. Hipopotassemia,
B. Acidose e hipxia,
C. Frmacos (como, glicosdios cardacos),
D. Insuficincia cardaca,
E. Embolia pulmonar,
F. Pericardite e miocardite.
2. Avaliar se o tratamento supera os riscos;
3. Avaliar se existem tratamentos no farmacolgicos, uma vez que em algumas
circunstncias pode-se:
A. Massagear o seio carotdeo para a taquicardia supraventricular aguda;
B. Fazer cardioverso de CD para taquicardia supraventricular aguda, fibrilao atrial,
taquicardia ventricular e fibrilao ventricular;
C. Tratar cirurgicamente arritmias causadas por vias de conduo anormais, como,
sndrome de Wolf-Parkinson-White;
D. Controlar por overdrive nas torsade de pointes;
E. Usar marcapasso especializado para determinadas arritmias paroxsticas;
23

F. Fazer ablao do n AV ou de uma via de conduo anormal por meio de descargas
de radiofrequncia.
4. Escolher o frmaco levando-se em conta:
A. Classe do frmaco;
B. Interaes medicamentosas;
C. Presena de insuficincia cardaca ou bloqueio atrioventricular.
5. Avaliar a dose do frmaco.
Frmacos antiarrtmicos
O ndulo SA d ritmo ao corao despolarizando espontaneamente e estimulando o tecido de
conduo do trio. O impulso rapidamente se espalha por meio do trio causando a contrao
unssona das clulas miocrdicas atriais. Ele alcana o ndulo AV que por sua vez transmite o sinal
via de conduo His-Purkinje. O sistema His-Purkinje leva o impulso s clulas miocrdicas,
causando contrao vigorosa que impulsiona o sangue por meio do organismo. A interrupo
desse sistema compromete a oxigenao tecidual e pode levar morte. Os frmacos antiarrtmicos
influenciam a condutibilidade cardaca, normalmente modificando a condutncia inica, e podem
reverter um ritmo anormal ao ritmo sinusal.
Os antiarrtmicos so divididos em quatro classes diferentes entre si e no podem ser substitudos
uns pelos outros.
Os frmacos de classe I (Ia quinidina, procainamida, disopiramida Ib lidocana, fenitona,
mexiletina, tocainida; Ic lorcainida, flecainida, encainida, propafenona, essa ltima tambm
com atividade de classe II) so bloqueadores dos canais de ons sdio. Esses frmacos tm pouco
efeito na automaticidade do ndulo SA, enquanto os outros antiarrtmicos reduzem a automaticidade
nesse ndulo. Os frmacos de classe Ia diminuem a velocidade de conduo e tendem a ser mais
eficazes do que outras classes no prolongamento do perodo refratrio. Os frmacos de classe Ic
diminuem a velocidade de conduo de forma mais eficaz.
Frmacos de classe II (antagonistas dos receptores adrenrgicos, sotalol, esse ltimo tambm possui
atividade classe III) antagonizam receptores adrenrgicos. Frmacos de classe III (amiodarona)
tendem a prolongar a repolarizao. Frmacos de classe IV (verapamil) bloqueiam a corrente lenta
de entrada (comandada pelo clcio). A automaticidade suprimida em focos ectpicos por todos
antiarrtmicos, exceto pelo bretlio.
A seguir, apresentam-se alguns quadros com as principais arritmias, caractersticas no
eletrocardiograma e o respectivo tratamento, extrado de FUCHS e WANNMACHER
(2010).
24
Infarto agudo do miocrdio, Insuficincia cardaca, arritimia e Endocardite infecciosa
UNIDADE II
Quadro 1: Patologia, principais achados no eletrocardiograma e o tratamento de arritmias originadas no trio.
Classificao/Patologia
Achados ECG
Tratamento
ARRITMIAS ORIGINADAS NO TRIO

Bradicardia sinusal: o aumento do tnus
Lento, mas o padro do ritmo regular no
parassimptico (vagal) faz o corao pulsar a
registro.
menos que 60 ppm. A despolarizao se origina
do ndulo AS.
No tratada se for assintomtica. Se o paciente

tiver angina, hipotenso, insuficincia cardaca
ou outros sintomas, tratar com atropina,
isoproterenol e epinefrina (cada um desses
frmacos induz predomnio simptico).
Taquicardia sinusal: o aumento do tnus

Rpido, mas o padro do ritmo regular no
simptico faz o corao pulsar 100 a 160 ppm. registro.
A despolarizao se origina do ndulo AS.
No tratada se for assintomtica. Se o

tratamento for necessrio, utilizar propranolol
porque ele diminui os disparos do ndulo
SA causados pelas catecolaminas e reduz a
conduo por meio do ndulo AV.
Taquicardia atrial multifocal: a

despolarizao se origina de vrios focos atriais
em intervalos irregulares. A frequncia alta,
entre 100 e 200 ppm, e irregular.
Ondas P presentes, mas so morfologicamente

diferentes umas das outras. O intervalo P-R
varia.
Corrigir o(s) fatore(s) precipitante(s). Quando a

causa subjacente estiver corrigida pode-se iniciar
o uso de verapamil e quinidina, pois ambos
diminuem a velocidade de conduo das clulas
que esto em ritmo anormal.
Despolarizao atrial prematura (DAP): o

corao pulsa prematuramente porque um foco
de clulas atriais disparam espontaneamente, antes
que o ndulo SA esteja preparado para disparar
H interrupo do ritmo regular por uma onda P No tratada se for assintomtica. Caso tratado,
precoce. Ela pode ser seguida de QRS normal utilizar antiarrtmicos de classe Ia: quinidina,
caso o ndulo AS e o ventrculo tenham tempo procainamida e disopiramida
de repolarizar.
Flutter atrial: os impulsos atriais reentram no

trio e o despolarizam, gerando de 250 a 350
contraes por minuto. O ventrculo responde
a cada dois ou trs impulsos. Ambos os ritmos,
atrial e ventricular, so regulares.
Srie de duas a quatro ondas P pouco

espaadas seguidas de um complexo QRS
normal.
Controlar a resposta ventricular suprimindo

a conduo do ndulo AV. Os frmacos
apropriados so digoxina, propranolol e
verapamil. Converter o ritmo atrial ao ritmo
sinusal. O frmaco usado procainamida por
via intravenosa (IV).
Fibrilao arterial: focos ectpicos mltiplos As ondas P no podem ser distinguidas. A

de clulas atriais geram 350 a 450 impulsos
linha basal irregular com complexos QRS
por minuto. O ventrculo responde a impulsos
irregularmente espaados.
ocasionais. Os dois ritmos, atrial e ventricular, so
irregulares.
Se estvel hemodinamicamente, controlar a

resposta ventricular suprimindo o ndulo AV:
digoxina, propranolol, verapamil. Converter
ao ritmo sinusal: antiarrtmicos classe Ia,
procainamida IV, sotalol, propafenona,
amiodarona, ibutelida, dofetelida.
25

Quadro 2: Patologia, principais achados no eletrocardiograma e o tratamento de arritmias que envolvem a
juno e originadas no ventrculo.
Classificao/Patologia
Achados ECG
Tratamento
ARRITMIAS QUE ENVOLVEM A JUNO

Reentrada AV: o ndulo AV est dividido em
uma via que conduz o impulso em direo
aos ventrculos uma via que conduz de volta
aos trios. A reentrada do impulso nos trios
provoca a contrao simultnea de trios e
ventrculos
Em geral, complexos QRS normais seguidos de

onda P normal. A onda P invertida (contrao
atrial retrgrada) fica embutida no QRS. A
frequncia de 150 a 250 ppm.
A massagem do seio carotdeo pode suprimir

a taquicardia por aumentar o tnus vagal.
Alternativas medicamentosas so: verapamil,
propranolol, digoxina.
Wolf-Parkinson-White: uma tira de tecido

de conduo (outra que no o ndulo AV)
conecta trios e ventrculos. O impulso que
alcana o ventrculo atravs do ndulo AV
circula de volta para o trio por meio da via
acessria. Alternativamente, o circuito pode ser
ao contrrio.
Cada onda P seguida rapidamente de

um QRS. Uma onda delta leva ao QRS. A
frequncia pode exceder 300 ppm.
Retardar a conduo pela via acessria:

procainamida.
ARRITMIAS ORIGINADAS NOS VENTRCULOS
26
Despolarizao ventricular prematura:

a despolarizao espontnea de um foco
ectpico no ventrculo. Considerado benigno
se os impulsos forem menores do que seis por
minuto.
Complexos QRS amplos saltos no associados

com uma onda P. Uma onda P saliente,
em geral aponta em direo oposta dos
complexos QRS.
No tratada se for assintomtica. Se for

tratado usar: amiodarona IV, procainamida
IV. Supresso por longo tempo pode ser obtido
com frmacos da classe I.
Taquicardia ventricular: em geral,

decorrente dos circuitos de reentrada. Tanto
a reentrada AV como o Wolf-Parkinson-White
podem evoluir para taquicardia ventricular.
Complexo QRS amplos com segmento S-T

e desvios de onda P (em direo oposta ao
QRS) anormais. Em geral, a dissociao AV e o
bloqueio do ramo direto do feixe de Hiss esto
associados.
O tratamento agudo envolve um dos seguintes

frmacos: procainamida IV, amiodarona IV. Os
frmacos orais usados no tratamento crnico:
amiodarona, quinidina, procainamida,
disopiramida, tocainida, mexiletina,
sotalol.
Fibrilao ventricular: descarga errtica

de vrios focos ectpicos no ventrculo. A
frequncia de 350 a 450 ppm. O ritmo
irregular.
Completamente errtico. No se consegue

distinguir ondas ou complexos normais.
Ameaa sobrevivncia. Se a cardioverso

falhar a EPI administrada antes da
desfibrilao. Se isso falhar, associar
amiodarona IV e desfibrilao e, ento,
procainamida e desfibrilao. Avaliar a
necessidade de usar lidocana ou magnsio.
Reverter a hiperpotassemia em pacientes com
insuficincia renal.
captulo 4
Endocardite infecciosa
Na endocardite infecciosa, os objetivos do tratamento incluem: prevenir a ocorrncia de infeco;
identificar o microrganismo infeccioso quando ocorre infeco; erradicar o microrganismo
utilizando os antibiticos adequados e em doses suficientes, pelo tempo suficiente; proceder a uma
observao contnua e cuidadosa do estado do paciente e considerar as indicaes para interveno
cirrgica, que pode salvar a vida do paciente e cujo momento de sua realizao pode ser crucial.
Dois fatores combinam-se para causar a endocardite infecciosa: presena de anormalidade cardaca
e a ocorrncia de bacteremia.
As anormalidades cardacas associadas a um risco de endocardite infeciosa so classificadas de
acordo com o risco.
Alto risco: doena de valva artica (adquirida ou congnita); coarctao da aorta; regurgitao
mitral; prteses valvulares; defeito do septo ventricular; defeito do septo atrial (ostium primum);
tetralogia de Fallot; transposio dos grandes vasos, episdio prvio de endocardite infecciosa.
Risco intermedirio: prolapso da valva mitral quando acompanhado de regurgitao mitral (quando
no ocorre regurgitao, no h risco); miocardiopatia obstrutiva hipertrfica; estenose pulmonar,
sndrome de Marfan;
Baixo risco: estenose mitral, doena da valva tricspide (com alto risco nos dependentes de drogas);
defeito do septo atrial diferente de ostium primum.
A endocardite infecciosa ocorre quando o paciente se submete alguma cirurgia, mais comumente
cirurgias bucais e dentrias, com posterior infeco e liberao das bactrias no sistema sanguneo.
Os usurios de drogas injetveis correm risco aumentado de ter endocardite, principalmente do
lado direito do corao. Os procedimentos farmacolgicos envolvem a penicilina, no entanto, se
o paciente tiver histrico de hipersensibilidade penicilina, deve-se administrar antibiticos
alternativos, como, cefalosporinas, vancomicina, eritromicina ou clindamicina. Os antibiticos
devem ser administrado por via intramuscular (IM) ou intravenosa (IV) 30-60 minutos antes de
qualquer procedimento cirrgico. Em alguns casos, tambm se administra o antibitico aps a
cirurgia. A vancomicina ototxica e nefrotxica, portanto no deve ser utilizada em pacientes com
comprometimento auditivo ou leso renal preexistentes.
Se houver suspeita de endocardite infecciosa, no se deve inicia o tratamento entes de obter
identificao do microrganismo, antibiograma e concentrao inibitria mnima. O isolamento se
faz a partir de trs coletas de sangue em momentos distintos e uma amostra para exame sorolgico.
Num caso bem definido de endocardite infecciosa, o tratamento deve ser iniciado logo aps as
trs coletas de sangue com benzilpenicilina e gentamicina, visto que estreptococos e estafilococos
sensveis penicilina recorrem em 80% dos casos. Pacientes dependentes de drogas ou com prteses
valvulares deve-se adicionar flucloxacilina, devido ao risco de estafilococos penicilina resistentes.
Endocardite com cultura e sorologia negativas deve ser tratada como endocardite enteroccica,
utilizando ampicilina e gentamicina.
27
Frmacos
anticoagulante,
antiplaquetrios
e trombolticos
Unidade iII
captulo 1
Frmacos hipolipemiantes
Lipoprotenas so veculos de transporte de lipdios e triglicerdeos no soro. Existem seis classes
de lipoprotenas que diferem em relao ao contedo de lipdios e protenas, transporte, funo
e mecanismo de distribuio dos lipdios. Elas so denominadas de acordo com seu tamanho e
densidade. Os quilomcrons e seus resduos transportam lipdios que foram absorvidos do intestino
(via exgena). As outras quatro lipoprotenas formam a via de transporte endgena que distribui o
colesterol e os triglicerdeos secretados pelo fgado. As quatro lipoprotenas da via endgena so:
lipoprotena de densidade muito baixa (VLDL very low density lipoprotein), lipoprotena de
densidade intermediria (IDL intermediate density lipoprotein), lipoprotena de baixa densidade
(LDL low density lipoprotein) e lipoprotena de alta densidade (HDL high density lipoprotein).
Concentraes elevadas de lipoprotenas contribuem para a formao de placas aterosclerticas
e, em alguns casos, pancreatite. As estratgias de tratamento focalizam na dieta e na correo da
doena metablica subjacente. Dietas pobres em colesterol e gorduras animais saturadas diminuem
os nveis de lipoprotenas. Alm disso, pacientes com excesso de massa corporal devem reduzir
a ingesto calrica. O exerccio aumenta a concentrao srica de HDL que est associado com
diminuio de risco de doena de artrias coronrias. A hiperlipidemia secundria, em geral,
diminui aps o tratamento da doena metablica subjacente ou ao cessar os fatores agravantes.
O tratamento medicamentoso, em geral, reservado para os pacientes que no respondem dieta ou
outras medidas descritas. As estratgias para reduzir os nveis lipdicos incluem: 1) reduzir a sntese
endgena de colesterol; 2) aumentar a excreo de colesterol; 3) inibir a sntese de lipoprotenas e,
4) aumentar a degradao de protenas
Os frmacos utilizados para tratar distrbios lipdicos so: cloestiramina, colestipol, colesevelan,
niacina, lovastatina, pravastatina, sinvastatina, fluvastatina, atorvastatina, rosuvastatina,
genfibrozila, fenofibrato e ezetimiba. Todos os frmacos so administrados por via oral e os efeitos
adversos incluem distresse gastrointestinal e urticria. A maioria desses frmacos potencializa a
ao dos anticoagulantes orais, por isso, deve-se utilizar a combinao com cautela. Frmacos que
28
Frmacos anticoagulante, antiplaquetrios e trombolticos
UNIDADE III
atuam por diferentes mecanismos so associados, s vezes, para obter uma reduo das lipoprotenas
maior do que seria possvel com um frmaco nico.
Frmacos anticoagulante, antiplaquetrios

e trombolticos
Os frmacos anticoagulantes inibem a coagulao do sangue, os antiplaquetrios previnem a
aglutinao das plaquetas e os trombolticos hidrolisam os cogulos que j tenham sido formados.
A coagulao do sangue ocorre como uma cascata de fatores proteolticos ativados em sequncia.
Cada fator lisado em uma protease ativa. As proteases neoformadas, por sua vez, hidrolisam a
fibrina que forma uma rede insolvel que aprisiona clulas sanguneas e plaquetas.
Vrios fatores de coagulao exigem vitamina K para sua ativao. A inibio da vitamina K
, portanto, uma estratgia farmacolgica para prevenir a coagulao. As outras estratgias
anticoagulantes clinicamente teis envolvem a inativao do Fator III de coagulao, o qual previne
a ativao da cascata de coagulao pela via extrnseca.
O tromboxano e algumas prostaglandinas servem como mediadores de aglutinao plaquetria.
Os frmacos antitrombticos inibem a sntese de prostaglandinas e tromboxano (AAS,
Ibuprofeno, clopidogrel, ticlodipina, cilostazol, dipiridamol, abciximabe, epifibatida, tirofibana).
Alternativamente, as prostaglandinas que inibem a aglutinao das plaquetas podem ser usadas
para prevenir a trombose (lepidurina, bivalirudina, argatrobana). Uma vez que o trombo est
formado, a nica estratgia farmacolgica clinicamente til envolve a degradao da fibrina com
frmacos trombolticos (estreptoquinase, uroquinase, anistreplase, tPA, alteplase, reteplase).
As contraindicaes para o uso de anticoagulantes e agentes trombolticos seguem o esquema a
seguir.
Contraindicao ao uso de heparina e varfarina:
Absolutas: sangramento gastrointestinal; sangramento intracraniano ou intraocular recorrente;
pericardite; gravidez (varfarina antes de 16 semanas e aps 36 semanas).
Relativas (pode ser necessria alterao nas doses): distrbios hemostticos congnitos ou
adquiridos; histria pregressa de sangramento gastrointestinal; trombocitopenia; interaes
farmacolgicas.
Contraindicao ao uso de agentes trombolticos:
Absolutas: sangramento ativo (incluindo menstruao); sangramento intracraniano ou intraocular
recente; crianas (uroquinase).
Relativas: cirurgia recente (at 10 dias); parto obsttrico recente; puno recente de um vaso sanguneo
no compressvel; sangramento gastrointestinal recente; traumatismo recente; hipertenso grave,
distrbios hemostticos congnitos ou adquiridos; gravidez; endocardite infecciosa; idade acima de
29
UNIDADE III Frmacos anticoagulante, antiplaquetrios e trombolticos

75 anos, retinopatia hemorrgica diabtica; infeco estreptoccica; tuberculose pulmonar cavitria
recente.
Sugesto de srie de televiso:
Se voc tiver a oportunidade, assista alguns captulos de Greys Anatomy. Nesse
seriado, eles tratam de assuntos pessoais, mas a parte de prtica hospitalar
bastante interessante. So apresentadas inovaes, prticas de pesquisa, entre
outros, que acontecem nos hospitais dos EUA. Num dos episdio foi levantada a
questo do transplante cardaco, em que apresentaram uma caixa que mantia o
corao batendo e aquecido.
Resumo do aprendizado
Quadro 3: Resumo das principais estratgias farmacolgicas em doenas cardacas
Objetivos teraputicos
Hipertenso: reduzir a sobrecarga de volume, diminuir

os impulsos simpticos do crebro, bloquear os receptores
adrenrgicos do corao, dilatar os vasos sanguneos.
Angina: Diminuir o trabalho e melhorar a circulao cardaca
30
Estratgias farmacolgicas
Os diurticos diminuem o volume do sangue aumentando a
excreo de gua na urina. A clonidina um agonista nos
receptores-2. Ela inibe a liberao adicional do agonista
simptico, norepinefrina e os impulsos simpticos do
crebro. O atenolol um antagonista de receptores 1 que
diminui a frequncia dos trabalhos cardacos. A prazosina
bloqueia os receptores adrenrgicos 1, causando
vasodilatao. A nifedipina bloqueia a entrada de clcio nas
clulas musculares lisas das paredes arteriais, evitando sua
contrao. A hidralazina relaxa as arterolas. O captopril
diminui a produo de angiotensina II, causando vasodilatao.
Angina estvel: nitroglicerina reduz pr-carga por
venodilatao; atenolol diminui o trabalho cardaco (antagonista
1); diltiazem diminui a presso arterial por meio de
vasodilatao, bloqueando a entrada de clcio e diminuindo a
frequncia cardaca diminuindo a demanda e o consumo de O2.
Angina instvel: -bloqueadores diminuem a frequncia e o
trabalho cardaco; cido acetilsaliclico evita a aglutinao das
plaquetas nas artrias cardacas; heparina inibe coagulao
nas artrias cardacas; nitroglicerina diminui pr-carga;
eptifibatida ou tirofibana inibem a aglutinao das plaquetas.
Infarto do miocrdio: reperfuso do tecido isqumico
Estreptoquinase converte plasminognio em plasmina que

vai digerir a fibrina em fibrinognio dissolvendo os cogulos.
Utilizao de frmacos antianginosos com exceo da
nifedipina, pois pode causar infarto do miocrdio
Insuficincia cardaca: diminuir a pr-carga, melhorar a

contratilidade cardaca.
Diurticos diminuem o volume do sangue. Nesiritida (anlogo de

peptdio natriurtico cerebral) causa natiurese diminuindo a prcarga e melhorando a contratilidade cardaca. Captopril causa
vasodilatao. Atenolol (-bloqueador) diminui a frequncia
cardaca e pr-carga. Nitroglicerina diminui o tnus venoso
reduzindo a pr-carga. Este frmaco tambm dilata as artrias
coronrias aumentando a oferta de sangue para o corao.
Hidralazina e nitroprussiato relaxam as arterolas. Digoxina
aumenta o influxo de clcio nas clulas do miocrdio. Anrinona
inibe a degradao de AMP cclico (mensageiro bioqumico que
estimula o corao). Dobutamina aumenta a produo de AMP
cclico por estimulao dos receptores 1.
Frmacos anticoagulante, antiplaquetrios e trombolticos
Objetivos teraputicos
UNIDADE III
Estratgias farmacolgicas
Arritmias: restabelecer contrao miocrdica sncrona
Classe IA (quinidina, procainamida, disopiramida), classe IB

(lidocana, mexiletina), classe IC (flacainida, propafenona)
deprimem ou reduzem a automaticidade do ndulo AV e de
focos ectpicos. Calsse II (propanolol, esmol) antagonistas
-adrenrgicos. Classe III reduz efluxo de ons potssio
(amiodarona, dofetilida), ou aumenta o influxo de ons
sdio (ibutilida); sotalol -bloqueador-adrenrgico. Classe IV
(verapamil) reduz a entrada de ons clcio nas clulas do
miocrdio. Moricizina prolonga o perodo refratrio; digoxina
o nico frmaco que aumenta a automaticidade de marcapassos ectpicos; adenosina reduz a velocidade de conduo.
Ocluso vascular: prevenir a coagulao, impedir a

aglutinao das plaquetas, destruir cogulos j formados.
Varfarina, heparina; Inibidores diretos da trombina

(bivalirudina); cido acetilsaliclico; Tienopiridinas
(clopidogrel); inibidores de GP IIb/IIa (abciximabe); fator
ativador do plasminognio tecidual (tPA).
Algum familiar ou conhecido possui alguma doena cardaca? Faa um levantamento

dos medicamentos utilizados e verifique suas aes, contraindicaes, efeitos
adversos, entre outros. Converse com a pessoa que est utilizando o medicamento
para saber como ela est se adaptando ao mesmo.
31
Guia de
medicamentos
utilizados em
cardiologia
Unidade iV
captulo 1
Medicamentos utilizados em
Cardiologia
A seguir so apresentados os principais frmacos utilizados para tratamento de doenas cardacas
levando-se em conta:
nome do princpio ativo;
nome comercial;
indicao;
uso na gravidez e lactao;
interaes medicamentosas;
farmacologia;
farmacocintica e farmacodinmica;
precaues;
efeitos adversos.
Se voc for trabalhar diretamente nesta rea, recomendado adquirir o livro base
para formulao dessas tabelas:
ROSA, E.M.; OSRIO, A.P.S.; LOPES, E.F; SCOPEL, L; SPAGNL, M.F. Frmacos em
cardiologia. So Paulo, Roca, 2010, 134 p.
Advertncia: nenhum medicamento deve ser utilizado sem o prvio conhecimento
e prescrio de um mdico.
32
Guia de medicamentos utilizados em cardiologia
UNIDADE IV
Quadro 4: Classificao de uso de frmacos na gravidez
Categoria
Interpretao
Estudos controlados no demonstram risco; estudos adequados e bem controlados em mulheres grvidas no demonstram
risco para o feto.
No h evidncias de risco em humanos; estudos em animais, mas no em humanos, demonstram risco ou, se no h
pesquisas adequadas em humanos, os estudos em animais so negativos.
O risco no pode ser descartado; estudos em humanos so inconclusivos e, em animais, so positivos para risco fetal ou
tambm inconclusivos. Entretanto, os frmacos podem ser usados se os potenciais benefcios superam os potenciais riscos.
Evidncia positiva de risco; relatos de investigao, ou aps o incio da comercializao, demonstram risco fetal. Entretanto,
os potenciais benefcios podem superar os riscos.
Contraindicados gravidez; estudos em animais ou em humanos, ou ainda, relatos de investigao aps o incio da
comercializao demonstram risco fetal que claramente supera o possvel benefcio para a paciente.
Quadro 5: Frmacos agonistas centrais com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
interaes medicementosas.
Frmaco
Indicaes
Gravidez/lactao
Interaes
medicamentosas
Clonidina Atensina, Clonidil
Urgncias e emergncias
C/contraindicada
hipertensivas; HAS; sintomas de
abstinncia de nicotina, em cessao
do tabagismo; teste de estmulo
liberao de GH (investigao de
deficincia deste hormnio); dor
intratvel, no responsiva a outros
analgsicos ou a opides.
bloqueadores; glicosdios
cardacos (bradicardia e BAV);
antidepressivos tricclicos
(reduzem ao hipotensora);
lcool, hipnticos e tranquilizantes
(aumentam o efeito sedativo);
tolazolina (reduz ou inibe o efeito
da clonidina).
Metildopa Aldomet,
Venopressin, Aldotensin,
Metildopa (genrico)
HAS; HAS na gestao
Antidepressives tricclicos,
barbitricos (reduo da resposta
metildopa); -bloqueadores, IMAO,
fenotiazinas simpatomimticos
(hipertenso arterial, algumas
vezes grave); suplementos de ferro
(elevao significativa da presso
arterial); ltio (aumento da sua
toxicidade); alopurinol, anestsicos,
levodopa, tolbutamida (efeitos e
toxicidade aumentados).
B/compatvel
Quadro 6: Frmacos agonistas centrais com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

farmacodinmica, precaues e efeitos adversos.
Frmaco
Clonidina
Farmacologia
Agonista 2-adrenrgico;
aciona de maneira direta
os receptores centrais
2-adrenrgico, reduzindo a
atividade do sistema nervoso
simptico, acarretando em
diminuio da PA; se aplicado
pela via espinhal, exerce efeito
analgsico de ao opioide
por interao com receptores
adrenrgicos localizados no
corno dorsal da medula.
Farmacocintica e
farmacodinmica
Incio da ao de 0,5h a 1h
aps administrao; durao
da ao de 6h a 10h; 20 a
40% de ligao a protenas
plasmticas; metabolismo
heptico, meia-vida de
eliminao em funo renal
normal de 6h a 20h, em
insuficientes renais de 18h a
41h; excreo via urina e fezes.
Precaues
Dependendo da dose
utilizada pode reduzir a
frequncia cardaca; utilizar
com cautela em crises
hipertensivas causadas por
clcio e nitroprusseto.
Efeitos adversos
Sedao, sensao de boca
seca, depresso, inapetncia,
efeito de rebote na retirada.
Mais raramente: hepatite e
anemia hemoltica.
33
UNIDADE IV Guia de medicamentos utilizados em cardiologia
Metildopa
34
Agonista 2-adrenrgico;
aciona de maneira direta
os receptores centrais
2-adrenrgico, reduzindo a
atividade do sistema nervoso
simptico, acarretando em
diminuio da PA.
Incio da ao de 3h a 6h
aps administrao; durao
da ao de 12h a 14h; mais
de 15% de ligao a protenas
plasmticas; metabolismos
intestinal e heptico; meia-vida
de eliminao de 75 min a 80
min; excreo via urina.
Entre o 2 e 3 ms da
terapia, geralmente se
desenvolve tolerncia; a adio
de um diurtico ou aumento
da dose habitualmente
normaliza os nveis pressores
nessas ocasies; uso em
idosos pode piorar tonturas e
gerar acidentes.
Sedao, sensao de boca

seca, tontura, depresso,
inapetncia, efeito de rebote
na retirada. Mais raramente:
hepatite, anemia hemoltica,
febre.
UNIDADE IV
Quadro 7: Frmacos antiagregantes plaquetrios com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e
lactao e interaes medicementosas.
Frmaco
Indicaes
Gravidez/lactao
Interaes
medicamentosas
Abciximab ReoPro
Profilaxia de complicaes
C/excreo no leite materno
cardacas isqumicas em pacientes
desconhecida.
submetidos a procedimentos de
QACTP, naqueles com alto risco
de reestenose e nos com angina
instvel que no respondem terapia
convencional quando se planeja a
interveno dentro de 24h.
Heparina, cido acetilsaliclico,

trombolticos, varfarina e outros
anticoagulantes orais; inibidores da
glicoprotena IIb/IIa (aumento do
risco de sangramento); anticorpos
monoclonais (aumento de reaes
alrgicas).
cido Acetilsaliclico Aspirina,

AAS, Somalgin, cido
acetilsaliclico (genrico).
Dor moderada grave, processos

inflamatrios e febre; profilaxia
primria e secundria de IAM;
profilaxia de AVE e AIT isqumico
no emblicos; adjuvante em
procedimentos de revascularizao
(CRM, ACTP e endarterectomia
carotdea); implante de stents;
artrite reumatide, febre reumtica,
osteoartrite e gota.
C e D/excretado no leite materno.
Inibidores da enzima de converso

da angiotensina (podem ser
anulados, especialmente em altas
doses); antiagregantes plaquetrios,
anticoagulantes orais, heparina
(aumenta o risco de hemorragia);
AINE (aumento do risco de
efeitos adversos gastrointestinais
e de sangramento); metotrexato
(aumento dos nveis sricos desse
frmaco; evitar o uso conjunto com
aspirina).
Clopidogrel Plavix, Icover,

Lopigrel, Bissulfato de
clopidogrel (genrico).
SCA; AVE recente; doena

arterosclertica estabelecida; IAM
recente.
B/excreo no leite materno

desconhecida.
cido acetilsaliclico, AINE (risco de

efeitos sinrgico sobre a agregao
plaquetria); anticoagulantes (risco
de efeitos sinrgicos sobre a
coagulao); fenitona, tolbutamida
e outros fmacos metabolizados
por CYP2C9 (possvel aumento
dos nveis sricos dessas drogas);
atorvastatina (pode atenuar os
efeitos do clopidogrel).
Ticlopidina Ticlid, Ticlobal,

Plaketar, Cloridrato de ticlopidina
(genrico).
Profilaxia secundria de AVE e AIT B/excreo no leite desconhecida

em pacientes com contraindicao
ao uso de cido acetilsaliclico;
angina instvel; aps ACTP com
stents intravasculares, para reduo
de reestenose.
Tirofibana Agrastat.
SCA, incluindo pacientes

que recebem apenas terapia
medicamentosa e os submetidos
ACTP ou aterectomia.
B/contraindicada
Anticoagulantes orais,
antiagregantes plaquetrios,
heparina, AINE (aumento do
risco de hemorragia); anticidos,
cimetidina (reduo do efeito de
ticlopidina); ciclosporina, digoxina
(reduo da concentrao
plasmtica, gerando reduo do
efeito antiagregante); fenitona,
omeprazol (aumento das
concentraes plasmticas desses
frmacos).
Anticoagulantes orais, AINE, cido
acetilsaliclico, cefalosporinas,
clopidogrel, dipiridamol, heparina,
ticlopidina, trombolticos
(potencializao do risco de
hemorragia.
35

Quadro 8: Frmacos antiagregantes plaquetrios com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e
Frmaco
36
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
Abciximab ReoPro
Antiagragante plaquetrio.
Atua por ligao especfica
glicoprotena IIb/IIa na
superfcie das plaquetas,
com ao contra a
agregao plaquetria,
evitando a ligao de
fibrinognio, fator de
von Willebrand e outras
molculas de adeso s
plaquetas ativadas; impede
gerao de trombina
e retrao do cogulo,
bem como migrao e
proliferao de clulas
musculares lisas.
Pico da ao 30 minutos
aps administrao; meia-vida
de eliminao maior que 10
minutos.
Usar com cautela em

pacientes tratados
concomitantemente com
outras drogas antitrombticas,
como heparina no
fracionada, heparina de
baixo peso molecular,
anticoagulantes orais, antiinflamatrios no esterides e
outras drogas que aumentem
o risco de sangramento.
Hipotenso; dor no peito e

nas costas; nusea e dor
abdominal; manifestaes
hemorrgicas menores;
bradicardia; edema perifrico;
cefaleia; manifestaes
hemorrgicas maiores;
trombocitopenia; dor no local
da injeo.
cido
Acetilsaliclico
Amina hidrossolvel; reduz

a ao da lpase tecidual
nos adipcitos, provocando
menor liberao de cidos
graxos livres para a corrente
sangunea, reduzindo a
sntese de triglicerdeos
pelos hepatcitos, gerando
aumento dos nveis de HDL.
Incio da ao 60 minutos aps

administrao; durao da ao
de 2 a 6 semanas; metabolismo
heptico; meia-vida de
eliminao aps 45 minutos;
excreo via urina.
Usar com cautela em

pacientes com insuficincia
renal, doena do trato
biliar ou heptica, angina
instvel, gota, glaucoma e
DM; descontinuar o uso se
ocorrer elevao das enzimas
hepticas maiores que 3
vezes o valor pr-tratamento;
evitar o uso excessivo de
lcool. O uso de AINE 30
a 60 minutos antes da
administrao do frmaco
pode reduzir o rubor facial.
Comuns: rubor facial (dosedependente), rash cutneo,

prurido, dispepsia, aumento
de transaminases hepticas,
bilirrubinas e DHL. Menos
frequentes: nuseas, vmitos,
anorexia, diarreia, astenia,
mialgia, tontura, cefaleia,
insnia, calafrio, viso borrada,
sudorese, hipotenso postural,
taquicardia, sncope, arritmias,
edema.
Clopidogrel
Antiagregante plaquetrio;
inibidor seletivo da ADP ao
seu receptor plaquetrio
(inibio de carter
irreversvel reverso da
funo plaquetria depende
da gnese de novas
plaquetas, em torno de sete
dias)
Incio da ao: inibio da

agregao plaquetria 2h
aps a administrao de 300
mg; depois do segundo dia
de tratamento, reduzir a dose
para 50 a 100 mg/dia; pico
da ao 50 a 100mg/dia,
tempo de sangramento de 5 a
6 dias, funo plaquetria de
3 a 7 dias; 98% de ligao
a protenas plasmticas;
metabolismo heptico por
hidrlise; tempo para o pico
srico de 1 hora; meia-vida de
eliminao de 8 horas; excreo
via fezes e urina.
Pacientes sob risco

de hemorragia, cirugia
eletiva (suspender o uso
sete dias antes), doena
heptica grave, prpura
trombocitopnica trombtica,
uso concomitante com outros
antiagregantes plaquetrios.
Dor abdominal, vmitos,

dispepsia, gastrite,
constipao, sangramentos,
epistaxe, prpura.
Frmaco
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
UNIDADE IV
Precaues
Efeitos adversos
Ticlopidina
Antiagregante plaquetrio;
liga-se ao receptor de
ADP, inibindo a ligaod e
fibinognio glicoprotena
IIb/IIa (maior receptor de
superfcie envolvido na
agregao plaquetria); afeta
as plaquetas em toda a sua
vida til; inibe a liberao
dos constituintes granulares
das plaquetas, a coeso
plaquetria e a adeso
das plaquetas ao endotlio
e placa ateromatosa,
prolongando o tempo de
sangramento; reduz a
agregao quimicamente
estimulada dos eritrcitos.
Incio da ao 6 horas aps

administrao; pico de ao
de 3 a 5 dias; 80 a 90% de
ligao a protenas plasmticas;
meia-vida de eliminao em 24
horas; excreo via urina.
Pode ocorrer neuropenia,

isoladamente ou em conjunto
com trombocitopenia.
Suspender a utilizao do
frmaco caso as contagens
de neutrfilos ou plaquetas
estejam inferiores a 1.200/
mm3 e 80.000/mm3,
respectivamente. Usar com
cautela em pacientes com
predisposio a sangramento
e em terapia simultnea com
agentes anticoagulantes e
AINE.
Hemorragia (pode ocorrer

em qualquer local); aumento
dos nveis de colesterol;
diarreia, nusea, dispespia,
dor gastrointestinal, vmitos,
flatulncia e anorexia;
vertigem; rash; prura e
prurido; neutropenia; alterao
nas provas de funo
heptica.
Tirofibana
Antiagregante plaquetrio,
promove antagonismo
reversvel da ligao do
fibrinognio ao receptor da
glicoprotena IIb/IIa; quando
administrado de acordo com
o regime recomendado,
atinge mais que 90% da
inibio ao final dos 30
minutos de perfuso; a
inibio da agragao
plaquetria reversvel aps
cessao da infuso.
Incio da ao rpida; 75% de

metabolismo minimamente
eliminao 2 horas; excreo
via urina e fezes.
Usar com cautela em

pacientes que sofreram
episdio recente de
hemorragia (menos de
1 ano) ou que possuam
coagulopatias, alteraes
plaquetrias e histrico de
doenas hemorrgicas;
necessria avaliao
cuidadosa de sua utilizao
em hipertensos graves,
portadores de aneurisma
artico, retinopatias ou
afeces vasculares
cerebrais.
Hemorragia; bradicardia;
disseco arterial coronria e
edema; vertigem e cefaleia;
febre; reao vaso-vagal;
nuseas; dor plvica;
trombocitopenia (<90.000
plaquetas/mm3).
37

Quadro 9: Frmacos antiarrtmicos com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
interaes medicamentosas.
Frmaco
Indicaes
Gravidez/
lactao
Interaes medicamentosas
Antiarrtmicos
38
Adenosina
Adenocard
Taquicardia supraventricular
paroxstica, incluindo associao
com Wolf-Parkinson-White
C/excreo no leite
desconhecida.
Cafena, teofilina (antagonizam o efeito da adenosina);

dipiridamol (potencializa efeitos da adenosina);
carbamazepina (pode agravar o bloqueio na conduo).
Amiodarona Atlansil,
Ancoron, Amiobal,
Miodon, Cloridrato de
Amiodarona (genrico)
PCR por FV/TV sem pulso, refratria

a manobras de ressucitao,
choques desfibrilatrios e drogas
vasopressoras; TV sustentada;
FA resistente a outros frmacos;
manuteno do ritmo sinusal em
pacientes com FA; taquicardias
associadas sndrome de WolfParkinson-White.
D/excreo no leite
materno.
-bloqueadores e BCC (aumento da BAV); digoxina

(aumento dos nveis sricos de digoxina, reduzi-la a 50%
da dose); fentanil (risco de bradicardia e hipotenso);
moxifloxacino (prolongamento do intervalo QT);
sinvastatina (inibio do metabolismo de sinvastatina,
com aumento de risco de rabdomilise e miopatia; no
exceder dose de 20 mg/dia); lidocana (aumento dos
nveis sricos e da toxicidade desse frmaco); antibiticos
macroldios (prolongamento do intervalo QT, com risco de
arritmias malignas); procainamida, quinidina (aumento dos
nveis sricos destes fmacos); varfarina (potencializao
do efeito anticoagulante, reduzir a dose inicia a 12 ou 13 ).
Digoxina Digoxina,
Digobal, Cardcor,
Digoxan, Digoxina
(genrico)
ICC, FA com ICE, flutter atrial,

taquicardia supraventricular
e paroxstica atrial, choque
cardiognico.
C/uso compatvel
-bloqueadores (piora da ICC ou bradicardia induzida

pela digoxina); anfotericina B, diurticos (risco de
toxicidade digitlica pela perda de on potssio);
diurticos poupadores de potssio, ciclosporina
(podem diminuir a eliminao renal da digoxina);
amiodarona, diltiazem, inibidores da ECA, indometacina,
propiltiouracila, quinidina, verapamil (podem aumentar
os nveis da digoxina); anticidos orais, metoclopramida,
sulfassalazina (diminuem absoro); levotiroxina,
penicilamina (podem diminuir os nveis da digoxina).
Procainamida
Procamide
Tratamento de TV, taquicardia

atrial paroxstica e FA; preveno
da recorrncia de TV, taquicardia
supraventricular paroxstica,
fibrilao e flutter atrial.
C/uso compatvel
Amiodarona (aumento dos nveis sricos da

procainamida e do NAPA: reduzir a dose de amiodarona
em 25% no uso concomitante); cimetidina (aumento
dos nveis da procainamida e do NAPA); cisaprida (risco
de arritmias malignas); bloqueadores neuromusculares
(potencializao do bloqueio); trimetropina (aumento
dos nveis de procainamida e do NAPA).
Propafenona
Ritmonorm
Arritmias ventriculares
potencialmente fatais.
C/excretado no leite Antiarrtmicos de calsses Ia e III, antidepressivos

materno
tricclicos, antipsicticos (prolongamento do intervalo
QTc); digoxina, metoprolol, propanolol, teofilina
(aumento dos nveis sricos desses frmacos);
quinidina, ritonavir (aumento dos nveis sricos da
propafenona, uso concomitante contraindicado da
profenona e do ritonavir); varfarina (aumento dos
nveis sricos e efeitos desse frmaco, monitorar
cuidadosamente a RNI).
Quinidina
Quinicardine
Manuteno do ritmo sinusal

aps cardioverso de FA/flutter
atrial; profilaxia de recorrncia
de taquicardia supraventricular
proxstica, ritmo juncional AV
paroxstico, taquicardia ventricular
paroxstica, FA paroxstica,
contrao atrial e ventricular
prematura.
C/Uso compatvel
Cisaprida(risco de arritmias malignas); ritonavir,

nelfinavir, amprenavir (aumento dos nveis e da
toxicidade da quinidina); moxifloxacino (aumento
do prolongamento do intervalo QT); codena,
tramadol (reduo da analgesia, pela inibio do
metabolismo mediado pelo citocromo P450);
alcalinizao urinria(acetazolamida ou anticidos),
amiodarona, cimetidina (podem diminuir a eliminao
da quinidina); verapamil(aumenta o nvel plasmtico
da quinidina,gerando hipotenso) e varfarina
(potencializao do efeito anticoagulante); digoxina
(pode ter seus nveis aumentados).
UNIDADE IV
Quadro 10: Frmacos antiarrtmicos com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

farmacodinmica, precaues e efeitos adverso
Frmaco
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
Adenosina
Antiarrtmico de classe IV;

agonista dos receptores
purinrgicos P1 e P2 (P1
mais sensvel aos efeitos
da adenosina); promove
vasodilatao coronria e
perifrica, aes inotrpicas
negativas e depresso do
nodo sinusal e da conduo
no nodo AV; utilizado
com mais frequncia em
taquicardia supraventricular
por reentrada nodal,
restaurando o ritmo sinusal
em 85% a 95% dos
pacientes.
Incio da ao rpida,
durao breve, sem ligao
a protenas plasmticas,
metabolismo ocorre no
sangue e nos tecidos,
biotransformado em inosina
(hipoxantina) e adenosina
monofosfato (AMP), com
meia-vida de eliminao entre
1s e 10s.
Se clinicamente
aconselhvel,
tentar manobras
vagais antes da
administrao deste
frmaco; usar com
cautela em pacientes
asmticos (risco de
broncoespasmo) e
pacientes com FA e
uma via AV acessria
(risco de resposta
ventricular acelerada).
Rubor facial, cefaleia, fotofobia,

desconforto do pescoo,
garganta e mandbula, dispneia,
presso ou desconforto no trax;
arritmias ps-converso (ectopia
ventricular, bradicardia sinusal,
BAV, FA ou reincio rpido de
taquicardia supraventricular).
Amiodarona
Antiarrtmico classe III;

prolonga o perodo refratrio
efetivo atrial e ventricular,
por meio do bloqueio da
conduo do potssio; diminu
a frequncia sinusal e atrasa a
conduo, por meio do nodo
AV e bloqueio -adrenrgico;
bloqueia os canais de
clcio e sdio. As aes
antiarrtmicas podem ser
causadas pela interrupo de
vias de reentrada ou abolio
de batimentos prematuros
que ativam mecanismos de
reentrada.
Incio da ao de 2 dias a
3 semanas (VO) ou mais
rpido (IV), pico da ao
entre 1 semana e 5 meses
com durao de 7 dias a
50 dias e 96% de ligao
a protenas plasmticas.
Nveis sricos teraputicos
de 0,5 a 2,5 mg/L (1 a 4
mol/L). Sofre metabolismo
heptico via CYP2C8 e
3A4 com metablito ativo
N-desetilamiodarona com
possvel circulao enteroheptica. A meia-vida de
eliminao em torno de 40
a 55 dias e a excreo feita
via fezes e urina (<1%)
Usar com cautela

em pacientes com
distrbios da tireide,
monitorando os nveis
hormonais antes
do incio da terapia
e periodicamente
durante o uso;
monitorar sintomas
pulmonares, por
causa do risco de
toxicidade pulmonar
induzido pela
amiodarona; corrigir
distrbios eletrolticos,
principalmente
hipocalemia ou
hipomagnesemia;
uso com cautela
em pacientes com
disfuno heptica.
Hipotenso; ataxia, tremor,

cefaleia, fadiga, vertigem,
distrbios do sono, parestesias
e insnia; fotossensibilidade;
hipotireoidismo; anorexia,
constipao, nuseas e vmitos;
elevao de enzimas hepticas;
microdepsitos na crnea
(geralmente sem distrbio visual);
fibrose pulmonar.
Procainamida
Antiarrtmico classe Ia; altera

a conduo no miocrdio
normal e isqumico pelo
bloqueio dos canais de sdio.
Diminui a automaticidade,
aumenta os perodos
refratrios e retarda a
conduo; seu metablito
ativo (NAPA) possui ao
antiarrtmica classe III, pois
retarda a repolarizao pelo
bloqueio da conduo do
potssio.
Incio da ao via IV,

imediato, IM e VO 1 h aps
administrao, com durao
de ao por 3 a 6 h e 1520% de ligao a protenas
plasmticas. O metabolismo
heptico e o metablito ativo
o NAPA. A meia-vida de
eliminao da droga entre
2 a 4 h e do NAPA de 6 a
8 h, sendo os nveis sricos
de 4 a 8 g/ml e a excreo
via urina.
Pode exarcebar a
frequncia ventricular
em pacientes com
fibrilao/flutter
atrial; nesse caso,
administrar digoxina
ou outros frmacos
que diminuam a
conduo nodal
antes de iniciar o uso
de procainamida.
Usar com cautela
em ICC (o frmaco
pode precipitar ou
exarcebar sintomas).
Evitar em pacientes
com miastenia gravis
(pode haver piora dos
sintomas).
Hipotenso arterial; nuseas,

vmitos, diarreia; rash
cutneo; sndrome lpus-like
agranulocitose; arritmias;
exarcebao da miastenia gravis.
39
Frmaco
Farmacocintica e
farmacodinmica
Farmacologia
Precaues
Efeitos adversos
Propafenona
Antiarrtmico classe Ic;

bloqueia os canais de sdio,
retardando a velocidade
de conduo atrial e
ventricular, sem prolongar
a repolarizao; prolonga
a conduo e o perodo
refratrio em todas as reas
do miocrdio, alm de
reduzir a automaticidade
espontnea e exibir algum
efeito -bloqueador; prolonga
as duraes dos intervalos PR
e QRS.
Incio da ao de 2 a 4h aps
administrao com durao
de 4 a 22 h,
85-95% de ligao a
protenas plasmticas e
metabolismo heptico.
Meia-vida de eliminao
dependendo dos padres
genticos; em 90% da
populao, a meia-vida de
2 a 10h, nos outros 10%
e em pacientes com uso
concomitante de quinidina
de 10 a 23h. Excreo via
fezes e urina.
Monitorar os efeitos
pr-arrtmicos da
propafenona e ajustar
a dose para prevenir
prolongamento do
intervalo QTc. Corrigir
distrbios eletrolticos
antes de iniciar a
terapia, principalmente
hipocalemia e
hipomagnesemia.
A propafenona
pode precipitar ou
exarcebar ICC (usar
em cautela em
portadores).
Arritmias, angina ICC, taquicardia

ventricular, palpitaes, BAV,
sncope, prolongamento do
intervalo QRS e bradicardia;
vertigem, fadiga, cefaleia,
ataxia e insnia; rash cutneo;
nuseas, vmitos, sabor metlico,
constipao, dispepsia e
diarreia; viso borrada; dispneia;
diaforese.
Quinidina
Antiarrtmico classe Ia; atrasa

a velocidade de conduo,
prolonga o perodo refratrio
efetivo, diminui o automatismo
de fibras normais e doentes
(principalmente nas fibras de
Purkinje); o mecanismo celular
parece estar relacionado ao
bloqueio do canal rpido de
ons sdio e potssio; reduz
o transporte de ons clcio
atravs da membrana.
Incio da ao 1h aps
administrao com pico
plasmtico aps 90 minutos,
80-90% de ligao a
protenas plasmticas,
metabolismo heptico,
meia-vida de eliminao em
crianas de 2 a 6 horas e em
adultos de 6 a 8 horas com
excreo via urina.
Em FA ou flutter atrial
administrar digoxina
ou outras drogas que
diminuem a conduo
AV antes de usar
a quinidina; nas
primeiras semanas de
uso, risco de torsades
de pointes com
sncope.
Diarreia, nuseas e vmitos,

desconforto abdominal,
anorexia, gosto amargo na boca;
fotofobia, viso borrada, cefaleia;
prolongamento do intervalo QT
(modesta extenso comum, no
entanto, raro o prolongamento
excessivo, que indica toxicidade).
Quadro 11: Frmacos anticoagulantes com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
Frmaco
40
Indicaes
Gravidez/lactao
Enoxaparina
Clexane, Heptron
SCA; profilaxia de TVP aps

cirurgia de prtese de quadril ou
joelho e cirurgia abdominal, ou
em pacientes com alto risco de
complicaes tromboemblicas
(>40 anos, obesidade, anestesia
geral com durao >30 min,
malignidade, histria de TVP ou
TEP), com grave restrio de
mobilidade durante tratamento de
doena aguda; TVP ou TEP, nos
primeiros 3 a 5 dias do incio da
anticoagulao oral.
B/Excreo no leite materno

desconhecida.
Drogas que afetam a funo plaquetria: AAS,

AINE, dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel,
antagonistas IIb/IIIa (aumento do risco de
sangramento), trombolticos e anticoagulantes
orais (risco de hemorragia).
Femprocumona
Marcoumar
Profilaxia e tratamento de doenas

troboemblicas venosas(TVP,TEP)
e arteriais(FA, troca de valva
cardaca).
X/Recomenda-se profilaxia com

vitamina K1, 1mg, 1 vez/semana.
AINE, alopurinol, amiodarona, antidepressivos

tricclicos, dissulfiram, esterides anablicos,
fibratos, drogas tireoidianas, tamoxifeno,
cefalosporinas, cloranfenicol, sulfonamidas,
macroldeos, derivados tiazlicos e imidazlicos
(aumento do efeito anticoagulante);
barbitricos, carbamazepina, colestiramina,
diurticos, corticoesterides, rifampicina e
vitamina K (reduo do efeito anticoagulante);
sulfonulureias (risco de hipoglicemia por
intensificao de efeitos).
Frmaco
Indicaes
Heparina
Liquemine,
Heparin, Disotron,
Actaparin
Profilaxia de TVP; TVP e TEP,

nos primeiros 3 a 5 dias de
anticoagulao oral; SCA.
Gravidez/lactao
UNIDADE IV
C/Uso compatvel.
Drogas que afetam a funo plaquetria: AAS,

anti-inflamatrios no esterides, dipiridamol,
ticlopidina, clopidogrel, antagonistas da
glicoprotena IIb/IIIa (aumento do risco de
sangramento); trombolticos e anticoagulantes
orais (risco de hemorragia).
Varfarina Coumadin, Profilaxia e tratamento de doenas X/Uso compatvel; monitorar a

Marevan, Varfarina
tromboemblicas venosas (TVP,
paciente para evitar anticoagulao
TEP) e arteriais (FA, troca de
excessiva.
Sdica (genrico)
valva cardaca); reduz o risco de
tromboembolismo sistmico aps
IAM associado ao evento emblico.
H muitas interaes significativas com

potencial importncia clnica; recomendam-se
monitorao cuidadosa e ajuste apropriado
da dose, quando alguma droga com potencial
de interao adicionada ou descontinuada;
inibidores do CYP2C9: amiodarona,
antifngicos azis, AINE, cimetidina, eritromicina,
genfibrozila, metronidazol, quinidina,
quinolonas, sulfonamidas, tolbutamida e
outros (podem aumentar os nveis e efeitos da
varfarina); indutores do CYP2C9: barbitricos,
carbamazepina, colestiramina, griseofulvina,
primidona, rifampicina e outros (podem reduzir
os nveis e efeitos da varfarina); substratos do
CYP2C9: fluoxetina, glimepirida, nateglinida,
fenitona e outros (podem ter seus nveis e
efeitos reduzidos).
Quadro 12: Frmacos anticoagulantes com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

Frmaco
Enoxaparina Clexane, Heptron
Farmacologia
Heparina de baixo peso
molecular, preparada por
despolimerizao da heparina
no fracionada extrada da
mucosa intestinal suna;
tal como a heparina no
fracionada, aumenta a taxa
de inibio (pela antitrombina
III) dos fatores da coagulao
ativados e a inibio do fator
Xa maior que da antitrombina
(fator IIa), interaes com
plaquetas reduzidas e menor
atividade de liberao da
hipoprotena-lipase; apresenta
menor afinidade com o fator
plaquetrio 4, o fator de
Von Willebrand (VIIIR) e o
endotlio vascular; nas doses
recomendadas no afeta de
forma significativa a agregao
plaquetria, TP ou TTPA.
Farmacocintica e
farmacodinmica
Incio da ao com pico da
atividade antifator Xa, de 3
a 5h aps administrao e
durao na dose de 40 mg,
12 h. No possui ligao
metabolismo heptico; meiavida de eliminao no plasma
2 a 4 vezes mais longa que
a da heparina no fracionada,
na atividade antifator Xa, 4,5
a 7h e excreo via urina.
Precaues
Efeitos adversos
No administrar IM; se
realizada puno lombar
ou anestesia epidural
ou espinhal, h risco de
hematoma. O risco desses
eventos pode aumentar
quando se usam cateteres
epidurais implantveis
no ps-operatrio; no
recomendado para profilaxia
de tromboembolismo em
pacientes com prtese
de valva cardaca,
especialmente as grvidas;
idosos podem ter eliminao
reduzida do frmaco,
necessitando de maior
controle ou at reduo da
dose.
As taxas de sangramento so
semelhantes s causadas
pela heparina no fracionada;
trombocitopenia, febre,
dor no local da injeo,
aumentos assintomticos
nos nveis de transaminases;
anemia hipocrmica, edema;
ocasionalmente, necrose
de pele.
41
Frmaco
42
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
Femprocumona
Anticoagulante oral derivado

cimarnico; inibe por
competitio da converso
da vitamina K sua forma
ativa, a partir da forma
inativa, reduzindo a sntese
de fatores de coagulao
dependentes de vitamina K
(II, VII, IX, X protombina),
alm das protenas C e S
(anticoagulantes fisolgicos).
Incio da ao de
anticoagulo de 24 a 48
horas aps administrao
com pico de ao de 5 a 7
dias (RNI pode aumentar em
36 a 72h); 99% de ligao
metabolismo heptico por
hidroxilao, meia-vida de
eliminao em torno de 160h
e excreo via urina.
Grande variabilidade nas

respostas requer que a
dose seja cuidadosamente
individualizada; monitorar
RNI a cada dois dias,
durante a internao
hospitalar, e a cada
semana ou ms, para efeito
teraputico, aps a alta;
renal podem ter maior risco
de sangramentos; evitar
injees IM ou punes
profundas
Sangramento ocorre com

frequncia; reaes alrgicas
cutneas; intolerncia
gastrointestinal rara; hepatite
induzida por cumarnicos,
com ou sem ictercia,
geralmente revertida aps a
descontinuao do frmaco;
osteopenia, em caso de uso
prolongado.
Heparina
Grupo no fracionado
e heterogneo de
mucopolissacardeos
derivados de mastcitos de
tecidos animais, potencializa
a ao da antitrombina III de
neutralizar as formas ativadas
dos fatores da coagulao
II, VII, IX, X, XI e XII; tambm
estimula a liberao da
lipoprotena-lipase (enzima que
hidrolisa triglicerdeos a glicerol
e cidos graxos livres.
Incio da ao IV imediato,
SC de 20 a 30 minutos aps
administrao; metabolismo
heptico pelo sistema
reticuloendotelial; meia-vida
de eliminao de 1,5 horas
(entre 1 e 2 horas); afetada
por obesidade, funo renal,
funo heptica, malignidade,
embolia pulmonar, tabagismo
e infeces; eliminao via
urina.
No administrar IM;
no usar quando no
podem ser usados
parmetros adequados
de monitoramento;
fatores de risco para
hemorragias; injees IM,
trauma, cirurgia recente,
endocardite bacteriana
subaguda, idade maior
que 60 anos, malignidade,
discrasias sanguneas, lcera
pptica ou angiodisplasias
gastrointestinais e outros
locais com potencial de
sangramento, pode causar
hipercalemia por afetar a
aldosterona; doses menores
podem ser necessrias em
pacientes com mais de
60 anos ou com doena
renal grave; a durao
do tratamento depende
da terapia associada e
do risco individual para
tromboembolismo.
Sangramentos, AVE
hemorrgico, hemotrax,
trombocitopenia;
osteoporose, se o uso for
maior que seis meses.
Varfarina
Anticoagulante oral derivado

cumarnico; inibe pela
competio da converso
da vitamina K sua forma
ativa, a partir da forma
inativa, reduzindo a sntese
de fatores de coagulao
dependentes de vitamina K
(II, VII, IX e X protombina),
alm das protenas C e S
(anticoagulantes fisiolgicos);
o enantimero S-varfarina
aproximadamente quatro
vezes mais potente que o
R-varfarina.
Anticoagulao entre 24 e
72 horas aps administrao
com pico de ao entre 5 e
7 dias (RNI pode aumentar
para 36 a 72 horas), durao
de ao entre 2 a 5 dias,
heptico, primeiramente via
CYP2C9, vias secundrias
incluem CYP2C8, 2C18,
2C19, 1A2, 3A4. Variantes
genmicas, reduo de 37%
no clearance da S-varfarina,
em pacientes heterozigticos,
e reduo de at 70% em
pacientes homozigticos para
2C9.
A grande variabilidade
na resposta requer que a
dose seja cuidadosamente
individualizada; monitorar
RNI todos os dias durante
a internao hospitalar e
a cada semana ou ms,
para efeito teraputico,
aps a alta; pacientes com
insuficincia renal podem ter
maior risco de sangramento;
a resposta pode ser muito
aumentada nos casos de
ictercia obstrutiva, hepatites
e cirrose; evitar injees IM
ou punes profundas.
Sangramento frequente (6 a
29%); hemorragia grave ou
fatal encontrada em 1 a
8% dos pacientes, raramente
ocorre necrose de pele
(no incio do tratamento e
envolvendo mamas, ndegas,
coxas ou pnis) e alopecia.
UNIDADE IV
Quadro 13: Frmacos -bloquadores com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
Frmaco
Indicaes
Gravidez/lactao
Atenolol Atenol,
Ablok, Angipress,
Atenobal, Atenolol
(generico)
HAS; angina pectoris; arritmias

cardacas; ps IAM
D/Excretado no leite materno
-bloqueadores (aumento do risco de

ortostase); ampicilina (diminui as aes
farmacolgicas do atenolol); anticidos
(reduzem a biodisponibilidade); clonidina (crises
hipertensivas); digoxina (diminuio do nodo
AV); glucagon (o atenolol mascara a ao
hiperglicemiante dessa substncia); insulina e
hipoglicemiantes orais (o atenolol mascara a
taquicardia que acompanha a hipoglicemia);
AINE, salicilatos (reduzem o efeito antihipertensivo); sulfonilureias (alteram a resposta
hipoglicemiante); verapamil, diltiazem (efeito
aditivo sinrgico).
Bisoprolol Concor
HAS, angina pectoris, ICC estvel.
C no 1 trimestre; D no 2 e
3 trimestre/ Excretado no leite
materno
Vasodilatadores,psicofrmacos(potencializ
am o efeito hipotensor); reserpina, metildopa,
clonidina, guanfacina (potencializao dos
efeitos cronotrpicos negativos); nifedipino
(potencializao do efeito hipotensor);
verapamil, diltiazem(potencializao de
efeito hipotensor, bradicardias e arritmias);
IMAO (reduo ou elevao da presso
arterial); antiarrtmicos (efeito aditivo);
parassimpaticomimticos (prolongamento do
tempo de conduo AV).
Carvedilol Coreg,
Ictus, Cardilol,
Carvedilol (genrico)
ICC moderada a grave, por

isquemia ou miocardiopatias,
disfuno ventricular esquerda
ps-IAM(clinicamente estvel com
FE<40%); HAS.
C no 1 trimestre; D no 2 e
3 trimestre/ Excreo no leite
materno desconhecida.
Anfetaminas (diminuio do efeito antihipertensivo); fentanil (aumento do efeito

hipotensor e bradicardizante); -agonistas
(diminuio do efeito desses frmacos); BCC
no di-hidropiridnicos (aumento do efeito
hipotensor); cimetidina( aumento dos nveis e
efeitos do carvedilol); digoxina (aumento dos
nveis e efeitos da digoxina); inibidores seletivos
da recaptao de serotonina (diminuio
do metabolismo do carvedilol); diltiazem,
verapamil (efeitos farmacolgicos sinrgicos ou
aditivos); carbamazepina, fenobarbital, fenitona,
rifampicina (diminuio dos nveis e efeitos
do carvedilol por interao com CYP2C9);
AINE, cetoconazol, fluconazol, genfibrozila,
sulfonamidas (aumento dos nveis do carvedilol
por interao com CYP2C9); clorpromazina,
miconazol, quinidina (aumento dos nveis
e efeitos do carvedilol por interao com
CYP2D6).
43
Frmaco
44
Indicaes
Gravidez/lactao
Metoprolol, succinato
Celozok
HAS, ICC, angina pectoris, profilaxia C no 1 trimestre, D no 2 e 3

de 50, arritmias cardacas
trimestre/ Uso compatvel

(diminuio do efeito desses frmacos);
diltiazem, verapamil (aumento do efeito
hipotensor); cimetidina (elevao dos nveis e
efeitos do metoprolol); digoxina (elevao dos
nveis e efeitos dessa substncia); inibidores
seletivos da recaptao da serotonina
(diminuio do metabolismo do metoprolol);
carbamazepina, fenobarbital, fenitona,
rifampicina (diminuio dos nveis e efeitos
do metoprolol por interao com CYP2C9);
sulfonamidas (elevao dos nveis e efeitos
clorpromazina, miconazol, quinidina (elevao
dos nveis e efeitos do metoprolol por interao
com CYP2D6).
Metoprolol, tartarato
Lopressor, Seloken,
Tartarato de metoprolol
(genrico)
HAS, IAM em pacientes

C no 1 trimestre, D no 2 e 3
hemodinamicamente estveis,
trimestre/ Uso compatvel.
angina pectoris, arritmias cardacas.

(diminuio do efeito desses frmacos);
diltiazem, verapamil (aumento do efeito
hipotensor); cimetidina(aumento dos nveis e
efeitos do metoprolol); digoxina (aumento dos
nvies e efeitos dessa substncia); inibidores
seletivos da recaptao da serotonina
(diminuio do metabolismo do metoprolol);
carbamazepina, fenobarbital, fenitona,
rifampicina (reduo dos nveis e efeitos do
metoprolol por interao com CYP2C9);
sulfonamidas (aumento dos nveis e efeitos
clorpromazina, miconazol, quinidina (aumento
dos nveis e efeitos do metoprolol por interao
com CYP2D6).
Propanolol Inderal,
Rebaten, Anitesin,
Polol, Cloridrato de
Propanolol (genrico)
HAS, angina pectoris, arritmias

cardacas, reduo da
mortalidade ps-IAM, profilaxia
de enxaqueca, tremor essencial;
estenose subartica hipertrfica;
feocromocitoma.
C/ Compatvel
Inibidores da acetilcolinesterase, amiodorona,

dipiridamol (bradicardia); e -agonistas
(aumento do efeito vasopressor); 1bloqueadores (aumento do risco de ortostase);
antimalricos,propafenona, quinidina
(diminuio do metabolismo do propanolol);
diltiazem, verapamil, antipsicticos (hipotenso);
barbitricos (aumentam o metabolismo);
2-agonistas (diminuem o efeito bradicrdico);
insulina, sulfonilureias (hipoglicemia); lidocana
(diminuio do metabolismo do propanolol);
AINE (diminuio do efeito anti-hipertensivo
do propanolol); varfarina (aumento da
biodisponibilidade desse frmaco).
Sotalol Sotacor,
Sotahexal, Cloridrato
de Sotalol (genrico)
Taquiarritmia ventricular sustentada

com risco vida; manuteno do
ritmo sinusal em FA e flutter atrial.
B/ Uso compatvel
Antiarrtmicos de classe Ia ou III, fenotiaznicos

(prolongamento de QTc); anticidos (reduzem
nveis sricos do sotalol); 2-agonistas
(diminuio dos efeitos dos dois frmacos);
BCC (efeito aditivo em conduo do nodo
AV e em contrao ventricular, hipotenso
arterial); cisaprida (aumenta o risco de arritmias
malignas); anestsicos inalatrios (reduo da
funo miocrdia).
UNIDADE IV
Quadro 14: Frmacos -bloquadores com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

Frmaco
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
Atenolol
1-bloqueador seletivo;
inibe a competitivamente os
receptores 1, com pequena
ou nenhuma atividade em
receptores v nas doses
habituais.
Incio da ao 2 a 4h aps
de 12 a 24h, 3 a 15% de
metabolismo heptico, meiavida de eliminao de 6 a 9h e
excreo via fezes e urina.
Usar com cautela em asmticos

e pacientes que apresentam
fenmeno de Raynaud;
ateno especial piora do
estado de pacientes com ICC
compensada; pode mascarar
sinais de tireotoxicose; pode
tornar proeminentes os
sintomas hipoglicmicos em
pacientes com DM.
Bradicardia, hipotenso
arterial, edema, BAV
de 2 ou 3 grau;
fenmenos de Raynaud;
vertigem, fadiga, insnia,
confuso mental,
depresso, cefaleia,
pesadelos; constipao,
diarreia, nuseas;
impotncia sexual;
extremidades frias.
Bisoprolol
inibe competitivamente os
receptores 1, com pequena
ou nenhuma atividade nos
receptores 2 em doses
maior ou igual a 20 mg, no
exibe nenhuma atividade de
estabilizao da membrana ou
simpatomimtica intrnseca.
Incio da ao: 1 a 2h aps

de 20h, 30% de ligao
metabolismo heptico;
metabolismo de primeira
passagem a 20% com meia-via
de eliminao entre 9 e 12h
e excreo via urina e fezes
(<2%).
Tratamento com ICC

compensada exige
acompanhamento rigoroso,
especialmente no incio; uso
continuado de -bloqueadores
pode, em alguns pacientes,
desencadear ICC; deve
ser usado com cuidado
em pacientes com doena
broncoespstica.
Vertigem, cefaleia,
cansao, sudorese,
transtornos do sono,
pesadelos, diarreia,
constipao, nuseas,
rash cutneo, parestesia,
sensao de frio nas
mos e ps, fraqueza
e dores musculares,
dispneia.
Carvedilol
bloqueador; provoca
bloqueio no seletivo
dos receptores e
adrenrgicos; em indivduos
hipertensos, provoca reduo
do dbito cardaco, taquicardia
induzida por exerccios ou
- agonistas, vasodilatao,
reduo da resistncia
vascular perifrica, diminuio
da resistncia vascular renal,
reduo da atividade da renina
plasmtica e aumentos dos
nveis do peptdeo natriurtico
atrial; na ICC, efeitos
associados incluem diminuio
da presso pulmonar capilar
e da presso na artria
pulmonar, bem como reduo
da frequncia cardaca e da
resistncia vascular sistmica.
Inicia sua ao 1 a 2h aps

de 15h com ligao a
protenas plasmticas maior
que 98%. Seu metabolismo
heptico, via CYP2C9, 2D6,
3A4 e 2C19. A meia-vida de
eliminao de 7 a 10h, sendo
excretado pelas fezes.
Usar com cautela em pacientes

com doena vascular perifrica,
hipertireoidismo (pode mascarar
sintomas) e diabticos (pode
potencializar a hipoglicemia e/ou
mascarar os sinais e sintomas
dessa condio); pacientes com
ICC podem apresentar piora da
funo renal.
Hipotenso, sncope,
edema perifrico,
bradicardia e hipotenso
postural; cefaleia
e vertigem; fadiga;
hiperglicemia e ganho
ponderal; diarreia;
fraqueza muscular.
Metoprolol,
succinato
inibe competitivamente os
receptores 1 e apresenta
pequena ou nenhuma
atividade nos receptores
2 em doses maiores
que100 mg; no exibe
nenhuma atividade de
Inicia sua ao 1,5 a 4h aps

administrao com durao de
24h; sua ligao a protenas
plasmticas de 12%, com
metabolismo heptico, via
CYP2D6. Sua meia-vida de
excretado pela urina.

com doenas broncoespsticas,
doena vascular perifrica,
hipertireoidismo (pode mascarar
sintomas) e diabticos (metoprolol
pode potencializar a hipoglicemia
e/ou mascarar seus sinais e
sintomas); pacientes com ICC
podem apresentar piora da
funo renal; quando houver troca
de tartarato para succinato de
metoprolol, ou vice-versa, usar a
mesma dose total diria.
Hipotenso, bradicardia,
BAV de 1 grau;
vertigem, fadiga e
depresso; prurido e
rash cutneo; diarreia,
constipao, nuseas e
vmitos; dispneia, coriza
e broncoespasmo;
diminuio da
temperatura nas
extremidades.
45
Frmaco
Metoprolol,
tartarato
46
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos

com doenas broncoespsticas,
doenas vascular perifrica,
hipertireoidismo (pode
mascarar sintomas) e diabticos
(metoprolol pode potencializar a
hipoglicemia e/ou mascarar seus
sinais e sintomas); pacientes
com ICC podem apresentar
piora da funo renal; quando
houver troca entre doses IV e VO,
respeitar a razo 2,5: 1 (VO:IV);
quando houver troca de tartarato
para succinato de metoprolol, oi
vice-versa, usar a mesma dose
total diria.
Hipotenso, bradicardia,
BAV de 1 grau;
vertigem, fadiga e
depresso; prurido e
rash cutneo; diarreia,
constipao, nuseas e
vmitos; dispneia, coriza
e broncoespasmo;
diminuio da
temperatura nas
extremidades.
inibe competitivamente
os receptores 1, com
pequena ou nenhuma
atividade nos receptores 2
, em doses <100mg; no
exibe nenhuma atividade de
Incio da ao: VO 1,5 a

4h com durao de 10-20h;
IV 20 min, com durao de
5 a 8h.
Propanolol
-bloqueador no seletivo;
compete de forma reversvel
com agentes estimuladores
de receptores -adrenrgicos;
quando o acesso aos
receptores -adrenrgicos
bloqueado pela ao do
medicamento, as respostas
cronotrpicas, inotrpicas
e vasodilatadores do
estmulo -adrenrgico so
proporcionalmente reduzidas.
Inicia sua ao 1-2h aps

de 6 a 12h. Sua ligao a
protenas plasmticas de
90%. Seu metabolismo
heptico. A meia-vida de

com ICC compensada, pelo
risco de piora de sua condio;
pode tornar proeminentes
os sintomas hipoglicmicos
em pacientes com DM; pode
mascarar sinais de tireotoxicose.
Bradicardia; parestesias,
insnia, fraqueza,
cansao, alucinaes;
nuseas, vmitos,
dores abdominais;
faringite, rash cutneo,
broncoespasmo; olhos
secos.
Sotalol
-bloqueador no seletivo;
associa efeitos eletrofisiolgicos
tpicos das drogas pertencentes
s classes II (potentes
propriedades -bloqueadoras
no cardiosseletivas) e
III (prolongamento da
repolarizao das fibras
cardacas); efeito bloqueador
parcialmente mximo em
doses de 80 mg/dia e mximo
de 320-640 mg/dia. Bloqueio
significativo ocorre com
doses orais to baixas quanto
25 mg/dia. Os efeitos da classe
III considerados somente em
VO> 160 mg/dia.
Inicia sua ao 1-2h aps

administrao, atingindo seu
pico 2,5 a 4h aps e durando
por 8 a 16h. No h ligao
a protenas plasmticas. Sua
meia-vida de eliminao de
12h, sendo que em crianas
de 9,5h. excretado pela urina.
Possui efeito pr-arrtmico,

monitorar e ajustar a dose para
prevenir prolongamento do
QTc; usar com cuidado nas
duas primeiras semanas psIAM, em pacientes com ICC
compensada; corrigir distrbios
eletrolticos antes de iniciar o
tratamento; pode mascarar
sintomas de tireotoxicose; pode
agravar insuficincia arterial.
Dispneia, fadiga,
tonturas, cefaleia, febre;
bradicardia acentuada,
hipotenso arterial;
depresso, insnia,
sonhos incomuns;
arritmias, insuficincia
cardaca, prolongamento
excessivo do intervalo
de QT.
Liga-se a protenas plasmticas

a taxa de 12%; sua
metabolizao heptica, via
CYP2D6, sua meia-vida de
3 a 8h e sua eliminao pela
urina.
UNIDADE IV
Quadro 15: Frmacos bloquadores de canais de clcio com nome do frmaco, indicao, uso na gravidez e
lactao e interaes medicamentosas.
Frmaco
Indicaes
Gravidez/lactao
Interaes
medicamentosas
Anlodipino Norvasc, Caduet, HAS; angina pectoris.

Roxflan, Besilato de Anlodipino
(genrico)
C / Excretado no leite materno
Antifngicos azis, claritromicina,

diclofenaco, doxiciclina,
eritromicina, isoniazida, propofol,
quinidina, verapamil (aumento
dos nveis e dos efeitos do
anlodipino); carbamazepina,
fenitona, fenobarbital, rifampicina
(diminuio dos nveis e dos efeitos
do anlodipino).
Diltiazem Cardizem, Balcor, Angina pectoris; HAS; FA;

Angiolong,Cloridrato de Diltiazem miocardiopatia e hipertrofia septal
assimtrica.
C / Uso compatvel
bloqueadores e digitlicos
(aumento dos efeitos retardadores
da conduo AV); digoxina,
benzodiazepnicos, carbamazepina,
fentanil(aumento dos nveis sricos
desses frmacos).
Nifedipino Adalat, Dilaflux,

Cronodipin, Nifedipino(genrico)
HAS, emergncias e urgncias

hipertensivas; sndrome de
Raynaud; HAS gestacional.
C / Uso compatvel
Amiodarona, bloqueadores,
fentanil(aumento dos efeitos
do nifedipino); cimetidina,
diltiazem, itraconazol(aumento
da concentrao plasmtica
do nifedipino); digoxina,
fenitona,metformina(aumento
da ao desses frmacos);
nortriptilina(inibio da ao
dessa substncia); contraceptivos
orais(inibem o metabolismo do
nifedipino). Pode haver reduo
dos nveis sricos se ingerido com
alimentos.
Verapamil Dilacoron,Dilacor,
Veramil, Cloridrato de
Verapamil(genrico)
Angina pectoris (vasoespstica,

estvel e instvel); HAS;
taquiarritmias supraventriculares
(TSVP, FA e flutter atrial)
C / Uso compatvel
Carbamazepina, ciclosporina,
digoxina, teofilina( aumento dos
nveis sricos desses frmacos);
barbitricos, rifampicina(aumento
do metabolismodo verapamil);
amiodarona(bradicardia e
diminuio do dbito cardaco);
cido acetilsaliclico(aumento do
tempo de sangramento); ltio(
neurotoxicidade); contraceptivos
orais( inibem o metabolismo
do verapamil). Deve ser
administrado longe das refeies,
pois os alimentos diminuem a
biodisponibilidade do frmaco.
47

Quadro 16: Frmacos bloquadores dos canais de clcio (Ca) com nome do frmaco, farmacologia,
farmacocintica e farmacodinmica, precaues e efeitos adversos.
Frmaco
48
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos
adversos
Anlodipino
Bloqueador dos canais de clcio

di-hidropiridnico de longa ao;
bloqueia a liberao ps-excitao
dos ons clcio (pelos canais
lentos) para os msculos cardaco
e vascular liso, por meio da
inibio da ativao da ATPase
para a contrao das miofibrilas;
a reduo do clcio intracelular na
musculatura cardaca e nas clulas
musculares lisas de coronrias
e vasos perifricos resulta em
dilatao de coronrias, artrias e
arterolas perifricas.
Incio da ao entre 30 e 50
min aps administrao com
durao de 24h, 93 a 98% de
ligao a protenas plasmticas
e nveis sricos entre 6 a 12h;
metabolismo heptico com meiavida de eliminao de 30 a 50 min
e excreo via urina.

com insuficincia cardaca de
origem no isqumica e em
portadores de estenose artica
grave e insuficincia heptica.
Edema perifrico,
cefaleia, distrbios
visuais, palpitao,
sncope,
hipotenso,
hiperglicemia,
dispepsia, reaes
alrgicas, erupo
cutnea, distrbios
visuais.
Diltiazem
Bloqueador dos canais do Ca;

do ons de Ca (atravs dos canais
lentos)para os msculos cardaco
a reduo do Ca intracelular, na
musculares lisas de coronrias e
vasos perifricos, resulta em em
Inicia sua ao 30 a 60min aps

administrao, durando de 3,5
a 9h. Sua ligao a protenas
plasmticas da ordem de 7080%. O metabolismo heptico,
com extenso efeito de primeira
passagem. Atinge seu pico srico
entre 2 e 4h. Sua meia-vida de
eliminao de 3 a 4,5h; em
formas de liberao prolongada
chega a 6 a 11h. excretado pela
urina e pelas fezes.
Pode exacerbar a disfuno

ventricular esquerda. Tambm
pode causar BAV de 1 grau
ou bradicardia sinusal; deve ser
usado com cautela em pacientes
com insuficincia renal ou
heptica.
Edema, cefaleia,
nuseas,
constipao,
tonturas, erupes,
astenia, hipotenso,
bradicardia, ICE,
BAV.
Nifedipino
Bloqueador dos canais de Ca

diidropiridnico de curta ao;
dos ons de Ca (atravs dos canais
e vascular liso, por inibio
da ativao da ATPase para a
contrao da miofibrilas; a reduo
de Ca intracelular na musculatura
cardaca e nas clulas musculares
lisas de coronrias e vasos
perifricos resulta em dilatao
das coronrias, artrias e arterolas
perifricas.
Incio da ao: cpsulas-20min;

comprimidos de liberao
prolongada-30min. Sua ao
por 4 a 8h. Liga-se em 9298% a protenas plasmticas.
O metabolismo heptico,
por oxidao. Atinge seu pico
srico em 1-2h. A meia-vida de
eliminao quando em cpsulas
entre 2-2,5h e quando em
comprimidos de liberao
prolongada de 6-11h. A
excreo ocorre pela urina e pelas
fezes.
Exacerbao da angina no
incio do tratamento; as formas
de liberao imediata esto
associadas ao aumento do risco
de mortalidade(por qualquer
causa), quando comparado esse
frmaco a inibidores da ECA,
bloqueadores e outras classes
de inibidores dos canais de
Ca; pode modificar a resposta
da unsulina glicose, sendo
necessrios ajustes na terapia de
antidiabticos.
Rubor,vertigens,
tonturas, cefaleia,
edema perifrico,
nusea, pirose,
hipotenso,
aumento da
mortalidade
cardiovascular,
taquicardia reflexa.
Verapamil
Bloqueador dos canais de Ca;

dos ons Ca (atravs dos canais
a reduo do Ca intracelular, na
musculares lisas de coronrias
e vasos perifricos, resulta em
Incio de ao: VO - 30-60min,

IV - 15min. Durao da ao:
VO - 6-8h;
IV
- 10-20min. 90% lde ligao
a protenas plasmticas. Seu
metabolismo heptico, atingindo
em 4h sua meia-vida de
eliminao e sendo excretado pela
urina e fezes.
Usar com cautela em associao

a bloqueadores; FC em torno
de 60bpm; em pacientes com
funo ventricular esquerda
limtrofe; PA limtrofe.
Constipao, refluxo
gastroesofgico,
confuso
mental,urticria,
bradicardia,
nuseas,
hipotenso, edema
perifrico, ICE, BAV.
UNIDADE IV
Quadro 17: Frmacos bloquadores do receptor de angiotensina com nome do frmaco, indicaes, uso na
gravidez e lactao e interaes medicamentosas.
Frmaco
Indicaes
Gravidez/lactao
Candesartana Blopress,
Atacand
HAS; ICC (NYHA classes II a IV);

profilaxia da nefropatia diabtica e
da progresso da IRC.
C no 1 trimestre, D nos 2 e 3
trimestres/contraindicada.
Ltio (aumenta o risco de toxicidade a

essa substncia); AINE (diminui a eficcia
da candesartana); diurticos poupadores
de potssio, suplementos alimentares de
potssio, trimetropina (aumento do risco
de hipercalemia).
Irbesartana Aprovel,
Avaprov
HAS; ICE; preveno de

nefropatia diabtica; preveno de
progresso da IRC
C, no 1 trimestre; D, no 2 e
3 trimestre / excreo no leite
materno.
Amiodarona, glitazonas, repaglinida

(aumento dos nveis e efeitos desses
frmacos por interao co CYP2C8);
fluoxetina, glipizida, gimepirida, losartana,
fenitona, varfarina( aumento dos nveis
e efeitos desses frmacos por interao
com CYP2C9); ltio ( aumento do risco
de toxicidade); AINE (podem diminuir
a eficcia da irbesartana); diurticos
poupadores de potssio(aumento do risco
de hipercalemia)
Losartana Cozaar,
Corus, Aradois,
Torlos,Losartana
Potssica(genrico)
HAS; ICE; profilaxia de nefropatia

diabtica e progresso da IRC.
C, no 1 trimestre; D, no 2 e
3 trimestres / desconhecida
excreo no leite materno.
Anfetaminas (diminuio do efeito

anti-hipertensivo); antifngicos
azis(elevao dos nveis e efeitos
da losartana por interao no CYP);
amiodarona, glitazonas, repaglinida
(elevao dos nveis e efeitos desses
frmacos por interao com CYP2C8);
carbamazepina, fenobarbital,fenitona,
rifampicina (diminuio dos nveis e
efeitos da losartana por interao com
CYP2C9); efavirenz, omeprazol, varfarina
(elevao dos nveis e efeitos da losartana
por interao com CYP2C9); fluoxetina,
glipizida, glimepirida (aumento dos nveis
e efeitos desses frmacos por interao
co CYP2C9); AINE (diminuio da eficcia
da losartana); diurticos poupadores de
potssio, suplementos alimentares de
potssio, trimetropina (aumento do risco
de hipercalemia)
Olmesartana Benicar,
Olmetec
HAS; ICE; profilaxia da nefropatia

diabtica e da progresso da IRC.
C, no 1 trimestre; D no 2e
3 trimestre / desconhecida a
excreo no leite materno.
Ltio (aumento do risco de toxicidade

do ltio); AINE(diminuio da eficcia da
olmesartana); diurticos poupadores de
potssio, suplementos alimentares de
potssio, trimetropina(aumento do risco de
hipercalemia).
Telmisartana Micardis,
Pritor
HAS; ICE; profilaxia da nefropatia

diabtica e da progresso da IRC
C, no 1trimestre; D no 2 e 3
trimestre / excretado no leite
materno.
Digoxina (aumento dos nveis sricos

desse frmaco); ltio(aumento do risco
de toxicidade por ltio); AINE (diminuio
da eficcia da telmisartana); diurticos
poupadores de potssio, suplementos
alimentares de potssio, trimetropina
(aumento do risco de hipercalemia).
Valsartana - Diovan
HAS; ICC(NYHA classes II a

IV); reduo da mortalidade
cardiovascular em pacientes com
disfuno ventricular esquerda
aps IAM; profilaxia da nefropatia
diabtica e da progresso de IRC.
D / desconhecida a excreo
pelo leite materno.
Anfetaminas (diminuio do efeito

anti-hipertensivo); ltio (aumento do risco
de toxicidade dessa substncia); AINE
(diminuio da eficcia da valsartana);
diurticos poupadores de potssio,
suplementos alimentares de potssio,
trimetropina (aumento do risco de
hipercalemia).
49

Quadro 18: Frmacos bloquadores do receptor da angiotensina com nome do frmaco, farmacologia,
50
Frmaco
Farmacologia
Candesartana
Bloqueador do receptor da
angiotensina II(a angiotensina II
tem efeito vasoconstritor direto
e tambm estimula a liberao
de aldosterona. Quando esta
liberada, ocorre a reabsoro
de gua e Na, aumentando a
presso arterial). O frmaco liga-se
ao receptor da angiotensina II,
denominado AT1. Este bloqueio
previne a ligao da angiotensina II
ao respectivo receptor, impedindo
a vasoconstrio e os efeitos da
liberao da aldosterona.
Irbesartana
Losartana
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
Incio da ao de 2 a 3h
aps administrao com
pico de ao entre 6 a 8h
e durao de 24h; 99%
de ligao a protenas
plasmticas, metabolismo
ocorre nas clulas da parede
intestinal com meia vida de
eliminao de 5 a 9h (dosedependente) e excreo via
fezes e urina.
Hipercalemia pode ocorrer

em pacientes com funo
renal comprometida e em
diabticos, bem como uso
concomitante de frmacos
que aumentam os nveis
dos ons potssio srico
(monitorar o nvel de
potssio). Indivduos com
depleo de sdio por
volume plasmtico podem
apresentar hipotenso
ortosttica. Indivduos
com ICC grave e estenose
da artria renal podem
apresentar, periodicamente,
oligria e IRA.
Cefaleia, dor nas costas,

mialgia, vertigem e
fadiga; tosse, bronquite e
rinite; edema perifrico e
angioedema; piora da funo
renal; diarreia, vmito e dor
abdominal; aumento das
transaminases; hiperglicemia
e hipertrigliceridemia;
hipercalemia, hipotenso
arterial.
angiotensina II; bloqueia os efeitos
vasoconstritores e liberadores
de aldosterona, produzidos pela
angiotensina II, por meio da ligao
seletiva aos receptores AT, da
angiotensina II.
Seu pico de efeito entre

1-2h, durando sua ao
mais de 24h. 90% liga-se a
protenas plasmticas. Seu
primeiramente CYP2C9.
Atinge sua meia-vida de
eliminao entre 11-15h,
sendo excretada pelas fezes
(80%) e urina (20%).
Pode ocorrer hipercalemia

renal comprometida,
em diabticos e com
o uso concomitante de
frmacos que aumentem
o on potssio srico;
monitoramento do on
potssio srico; indivduos
com depleo de Na/
ortosttica, indivduos com
ICC grave e estenose
da artria renal podem,
periodicamente, apresentar
oligria e IRA.
Hipotenso ortosttica,
cefaleia, diarreia, dispepsia,
fadiga, tosse, sintomas
de infeco de vias
areas superiores, angina,
hipercalemia (20% em
nefropatia diabtica).
angiotensina II por meio da ligao
seletiva aos receptores AT2, que
no relacionado homeostase
pressora.
Sua ao inicia em menos

de 2h, atingindo seu pico
em 6h, durando mais de
24h. Sua ligao a protenas
plasmticas em 99%. O
metabolismo heptico, via
CYP2C9 e 3A 4
Pode ocorrer hipercalemia

renal comprometida,
diabticos e em uso
que aumentem o on
potssio srico. Nesse
caso, deve-se monitorar o
nvel de potssio. Indivduos
com depleo de Na/
ortosttica. Indivduos
com ICC grave e estenose
da artria renal podem
apresentar, periodicamente,
oligria e IRA.
Tontura, cefaleia, fadiga,

diarreia, hipoglicemia,
ortosttica, edema,
angioedema.
Frmaco
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
UNIDADE IV
Efeitos adversos
Olmesartana
angiotensina II; esse bloqueio
seletivo e competitivo, previne
a ligao da angiotensina II
aos receptores, impedindo a
vasoconstrio e os efeitos da
liberao da aldosterona; age
em ambos os receptores AT1
e AT2 e tem uam cintica de
dissociao lenta; sua afinidade
pelos receptores AT1 12.500
vezes maior que pelos receptores
AT2.
99% liga-se a protenas

plasmticas. A substncia
ativa hidrolisada pelo trato
gastrointestinal, no havendo
outro metabolismo.Atinge a
13h. excretada pelas fezes
e pela urina.
Pode haver hipercalemia

renal comprometida, em
diabticos e com o uso
que aumentem o on
potssio srico; deve-se
monitorar o nvel de K+;
indivduos com depleo
de Na/volume plasmtico
podem apresentar
hipotenso ortosttica;
indivduos com ICC grave
e estenose da artria renal
pode, periodicamente
apresentar oligria e IRA.
Vertigem, dor de cabea,

taquicardia e hipotenso
arterial; hiperglicemia,
hipertrigliceridemia e aumento
de CPK; nuseas e diarreia;
dores nas costas, mialgia
e artralgia: hematria;
bronquite,faringite, rinite e
sinusite; hipercalemia.
Telmisartana
angiostensina II, por meio de
ligao seletiva aos receptores AT1
dessa angiotensina.
A sua ao inicia-se em
1-2h, atingindo seu pico
em 30-60min aps incio
da ao, durando mais de
24h. Sua ligao a protenas
plasmticas maior que
99,5%. Seu metabolismo
heptico, via conjugao com
metablitos inativos e no
via CYP. Sua meia-vida de
eliminao de 24h, sendo
excretada pelas fezes.
Hipercalemia em
pacientes com funo
que aumentem o on
potssio srico. Nesse caso,
deve haver monitorao do
nvel de potssio. Pacientes
com depleo de Na/
apresentar apresentar
hipotenso ortosttica.
Pacientes com ICC grave
e estenose da artria renal
podem, periodicamente,
apresentar oligria e IRA.
Cefaleia, mialgias, diarreia,

dispepsia, tontura, fadiga,
ortosttica.
Valsartana
Bloqueador do recptor da
angiotensinaII; bloqueia os efeitos
angiotensina II, por meio de ligao
seletiva aos receptores AT1 dessa
angiotensina; tambm apresenta
afinidade pelos receptores
AT2, que no relacionado
homeostase pressora
Inicia sua ao em 2h,

durando por 24h. Sua
ligao a protenas
plasmticas se d em 95%.
Sua meia-vida de eliminao
de 6h, sendo excretada
pelas fezes e urina.
Hipercalemia pode ocorrer

que aumentem o on
potssio srico. Nesse caso,
o nvel de potssio deve
ser monitorado. Pacientes
com depleo de sdio/
ortosttica. Pacientes com
ICC grave e estenose
da artria renal podem,
periodicamente, apresentar
oligria e IRA.
Vertigem,cefaleia, tontura e
fadiga; tosse, faringite,rinite e
sinusite; artralgia; aumento da
creatinina e aumento maior
que 50% da ureia; infeces
virais mais frequentes.
51

Quadro 19: Frmacos diurticos com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
Frmacos
Indicaes
Gravidez/
lactao
Amilorida Moduretic
(amilorida e hidroclorotiazida),
Diupress (amilorida e
clortalidona), Diurisa
(amilorida e furosemida);
Cloridrato de Amilorida e
Hidroclorotiazida(genrico).
HAS; edema. Habitualmente

utilizado em associao com
diurticos mais potentes
quando se deseja um efeito
retentor de potssio.
B / Desconhecida a
excreo pelo leite
materno.
Amoxicilina (diminuio da absoro dessa droga);

inibidores da ECA, BRA (hipercalemia); ciclosporina,
tacrolimo (hipercalemia); AINE (diminuio do efeito
diurtico); quinidina (risco de arritmias malignas).
Clortalidona Higroton,
Clortalil, Neolidona,
Clortalidona(genrico)
HAS; edema.
B / Uso compatvel.
Inibidores da ECA (aumento de hipotenso);

bloqueadores (aumento dos efeitos hiperglicemiantes
dos tiazdicos em pacientes diabticos do tipo 2);
ciclosporina (aumento do risco de insuficincia renal);
digoxina(maior toxicidade caso o tiazdico induza
hipocalemia ou hipomagnesemia); ltio (reduo da
excreo renal dessa substncia); AINE (diminuio da
eficcia do tiazdico).
D / Uso compatvel.
Clicocorticoides, ACTH, mineralocorticoides(podem

diminuir os efeitos natriurticos e diurticos, assim como
reverter o efeito retentor de potssio); Estrognios,
AINE ou drogas simpatomimticas (diminuem o efeito
anti-hipertensivo); dopamina (risco de aumentar o efeito
diurtico); laxantes (uso crnico ou excessivo destes,
pode reuzir as concentraes potssicas sricas e
interferir no efeito retentor de potssio).
Espironolactona Aldactone, Edema; HAS; ICC

Aldazida, Spiroctan,
(classes NYHA III a IV);
Espironolactona (genrico)
hiperaldosteronismo primrio;
hipocalemia; cirrose heptica
com edema e ascite.
*No deve ser administrada junto a alimentos, pois isto

aumenta a biodisponibilidade, por ampliar a absoro
e pode diminuir o efeito da primeira passagem do
frmaco.
Furosemida Lasix,
Furosem, Diurisa,
Furosemida (genrico)
HAS; edema por distrbios

cardacos, hepticos e renais;
coadjuvante no tratamento
do edema agudo de pulmo;
anasarca.
C / Contraindicada.
Aminoglicosdeos, cisplatina (risco de potencializao

da ototoxicidade); inibidores da ECA (queda acentuada
da PA, com prejuzo da funo renal); AINE (atenuam
o efeito da furosemida); cefalosporinas(risco de IRA);
antodiabticos (diminuio do efeito da furosemida);
digoxina (pode causar alteraes eletrolticas);
corticosteroides, carbenoxolona, alcauz e laxantes (risco
de desenvolvimento de hipocalemia).
Hidroclorotiazida Diuresin,
Clorana, Drenol,
Hidroclorotiazida(genrico)
HAS; edema associado

ICC; distrbios renais; cirrose
com ascite; edema pelo
uso de corticoesteroides e
estrgenos.
D / Uso compatvel.
Corticosteroides (diminuio dos efeitos natriurtico e

diurtico); colestiramina (diminuio da absoro oral
de tiazdicos); AINE (diminuio do efeito diurtico); ltio
(diminuio da excreo do ltio, podendo potencializar seu
efeito); digoxina (aumento da possibilidade de toxicidade
digitlica).
*Ingesto com alimentos diminui a biodisponibilidade.
Indapamida Natrilix,
Indapen
HAS leve a moderada;

edema em ICC ou sndrome
nefrtica.
D / Desconhecida a
excreo pelo leite
materno.
Inibidores da ECA, diurticos de ala (risco de

hipotenso); ciclosporinas, digoxina, ltio (risco
de toxicidade dessas drogas); bloqueadores
neuromusculares (aumento de bloqueio); AINE
(diminuem os efeitos diurticos e anti-hipertensivos).
*Tomar com alimento ou leite.
52
UNIDADE IV
Quadro 20: Frmacos diurticos com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e farmacodinmica,
precaues e efeitos adversos.
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Amilorida
Diurtico poupador de
potssio; interfere na troca
Na+/K+ no tbulo distal, tbulo
coletor cortical e duto coletor,
por inibio de Na+/K+
ATPase; diminui a excreo de
Ca e aumenta a perda de Mg.
Clortalidona
Espironolactona
Frmaco
Precaues
Efeitos adversos
Inicia sua ao em 2h,

atingindo seu pico em
6 a 10h e durando por
24h. Ligao a protenas
plasmticas: 23%. Meiavida entre 6 e 9h, sendo
excretado pela urina e fezes
Evitar a ingesto de
alimentos ricos em potssio
e o uso de substitutos do
sal ou outros suplementos
de potssio, pelo risco de
hipercalemia.
Cefaleia, fadiga, hipercalemia,

acidose hiperclormica
metablica, desidratao,
hiponatremia, ginecomastia,
nuseas, diarreia, vmitos,
dor abdominal, constipao,
alterao do apetite,
impotncia, tosse, dispneia.
Diurtico tiazdico; atua sobre

o mecanismo tubular renal
de absoro de eletrlitos,
aumenta a excreo urinria
de Na e gua, por inibio da
reabsoro sdica nos tbulos
distais e tambm aumenta
a excreo de potssio pelo
aumento da secreo desse
on no tbulo contorcido distal
e nos tbulos coletores.
Inicia sua ao em 2 a 6h,

atingindo seu pico tambm
neste perodo, durando entre
24 e 72 h. 75% liga-se a
Atinge a meia-vida de
eliminao entre 35 e 55h,
sendo excretado pela urina.
Monitorar os eletrlitos;
pode aumentar a glicemia
em pacientes diabticos;
recomenda-se evitar
exposio excessiva ao
sol ou lmpadas solares,
pois pode produzir
fotossensibilidade; usar
com cautela em idosos, em
razo da maior sensibilidade
aos efeitos hipotensores
e eletrolticos; usar com
cautela em pacientes com
insuficincia heptica.
Fotossensibilidade,
hipocalemia, anorexia,
dor epigstrica, aumento
da resistncia
insulina, hiperuricemia,
hipertrigliceridemia, hipotenso
arterial.
Diurtico poupador de potssio;

inibe competitivamente a
ligao da aldosterona com
um receptor mineralocorticide
nos tbulos distais, provocando
aumento da excreo de Na e
gua, bem como diminuio
da excreo de potssio e
hidrognio; pode bloquear
o efeito da aldosterona ao
msculo liso arteriolar.
Inicia sua ao em 1-2 dias,

durando por 2-3 dias. Sua
ligao plasmtica entre
91-98%. Seu metabolismo
heptico. Atinge a meiavida de eliminao em
78-84min.
Evitar a ingesto excessiva

de alimentos ricos em
potssio, bem como o
uso de substitutos do sal
e outros suplementos
de potssio. Usar com
cautela em pacientes
com DM e naqueles em
terapia concomitante com
inibidores da ECA em razo
do risco de hipercalemia.
Hipercalemia (principalmente
em pacientes com DM e
naqueles em uso concomitante
de suplementos de potssio
e inibidores da ECA);
desidratao e hiponatremia
(em especial, se utilizado com
outros diurticos); anorexia,
nuseas, diarreia, gastrite e
vmitos; cefaleia, confuso
mental e fadiga; uso em
altas doses pode causar
ginecomastia, diminuio
da libido em homens e
irregularidade menstrual em
mulheres.
Sua excreo d-se pela

urina e pelas fezes.
53
Frmaco
Furosemida
Farmacologia
Diurtico de ala. Inibe a
reabsoro de Na e cloreto
no ramo ascendente da ala
de Henle e nos tbulos renais
distais, por meio da inibio
do transportador Na+/K+/
Cl-, provocando excreo de
gua, Na,cloreto. Mg e Ca;
alm disso, reduz a reabsoro
de lquidos e eletrlitos por
aumento do fluxo venoso renal.
Farmacocintica e
farmacodinmica
Incio da ao: VO
30-60min, com pico de
ao em 1-2h; IV 5min.
98% liga-se a protenas
plasmticas, sendo seu
metabolismo por via
heptica. Sua meia-vida
de eliminao ocorre entre
30-70min.Sua excreo
pela urina (VO: 50%; IV:
80%) e fezes.
Precaues
Efeitos adversos
Usar com cautela

em pacientes com
hipocalemia, hipocalcemia
ou hipomagnesemia,
com doena renal grave
ou progressiva; deve ser
evitado se houver piora
da funo renal e em
estados oligricos; evitar
o consumo concomitante
com lcool; h diminuio
do efeito netriurtico, com
aumento da sensibilidade
hipocalemia e
depleo de volume em
cirrose monitorar efeitos,
particularmente em doses
altas.
Desidratao, hipotenso
arterial, alcalose hipoclormica
e hipocalemia; hiperglicemia
e intolerncia glicose; doses
elevadas (>259mg/dia)
podem provocar hiperuricemia;
com menos frequncia,
pode ocorrer bradicardia,
viso turva, diarreia, cefaleia,
aumento da sensibilidade luz
solar, anorexia e, raras vezes,
erupo cutnea.
*A administrao junto a
alimentao pode alterar a
absoro do frmaco.
Hidroclorotiazida
Diurtico tiazdico. Atua sobre

o mecanismo tubular renal
de absoro de eletrlitos,
aumenta a excreo urinria
de Na e gua por inibio da
reabsoro de Na nos tbulos
distais, e tambm aumenta
a excreo de potssio, por
aumento da secreo desse
on no tbulo contornado distal
e nos tbulos coletores.
Sua ao inicia-se em
2h, atingindo seu pico
entre 4-6h. Sua ligao a
protenas plasmticas de
68%. Seu tempo de pico
srico de 4h.
Podem ocorrer distrbios

eletrolticos, como
hipocalemia e hiponatremia,
sendo necessria a
determinao peridica dos
eletrlitos para a deteco
de possveis desequilbrios.
Atinge sua meia-vida de
Usar com cautela em
eliminao entre 5,6-14,8h,
sendo excretado pela urina,
renal e heptica graves.
Os tiazdicos podem piorar
o controle glicmico de
portadores de DM.
Secura na boca; arritmias;

cansao ou debilidade no
habituais; nusea, vmitos,
diarreia, constipao,
anorexia e irritao gstrica;
tontura, vertigem, dor
de cabea e sonolncia;
aumento da resistncia
insulina, hiperuricemia,
hipertrigliceridemia, aumento
de LDL.
*A administrao com
alimentos diminui a
biodisponibilidade do
frmaco.
Indapamida
Diurtico. Inibe a reabsoro

de Na e Cl na poro proximal
do tbulo contorcido distal
do nfron, aumentando a
excreo de sal e gua. No
parece interferir na taxa de
filtrao glomerular ou no fluxo
sanguneo renal.
Inicia sua ao em 1-2h,

podendo durar at 36h.
Ligao a protenas
plasmticas: 71-79%. Seu
Atinge a meia-vida de
eliminao entre 14-18h,
e excretado pela urina e
fezes.
Fotossensibilidade (uso
de protetor solar); pode
causar hiperglicemia em
diabticos; em pacientes
com cirrose evitar distrbios
hidroeletrolticos(podem
induzir encefatopatia
heptica); hipocalemia,
hiponatremia e alcalose
hipoclormica(corrigir
hipocalemia antes de se
iniciar o uso); ativao ou
exacerbao de LES.
*Administrao com
alimento ou leite, antes da
18h (para evitar noctria).
54
Hipotenso ortosttica,
palpitaes, tonturas, cefaleia,
fadiga; anorexia, irritao
gstrica, nuseas, vmitos, dor
abdominal; noctria; poliria;
fotossensibilidade.
UNIDADE IV
Quadro 21: Frmacos utilizados em parada cardiorrespiratria com nome do frmaco, indicao, uso na
gravidez e lactao e interaes medicamentosas.
Frmacos
Indicaes
Gravidez/lactao
Atropina Atropion,
Pasmodex, Sulfato
de Atropina (genrico)
PCR por assistolia, bradicardia

ou atividade eltrica sem pulso;
bradiarritmias reversveis, que podem
acompanhar IAM e BAV(nvel nodal);
antdoto para os efeitos de inibidores
da acetilcolinesterase, praguicidas
organofosforados e muscarina;
profilaxia de salivao e secrees
excessivas do trato respiratrio, em
anestesia.
C / Uso compatvel.
Drogas com ao anticolinrgicas fenotiaznicos,

antidepressivos tricclicos, IMAO (podem ter seus
efeitos exacerbados); simpaticomimticos (podem
causar taquiarritmias); cetoconazol (diminui a absoro);
digoxina (aumenta os nveis, pela diminuio da
motilidade gastrointestinal); metoclopramida (antagoniza
os efeitos da atropina).
Bicarbonato de sdio
(genrico)
PCR por FT/TV sem pulso

somente aps no obter efeito
em todas as outras intervenes
aceitas (compresses torcicas,
intubao/ventilao, desfibrilao e
vasopressores); minimizar os riscos
de acidose metablica em doena
renal grave; hipercalemia; profilaxia
de nefropatia por contraste.
C / Uso compatvel.
Ltio, clorpropamida, metotrexato, tetraciclinas,

salicilatos e cetoconazol (reduzem os efeitos pela
alcalinizao da urina); anfetaminas, anorexgenos,
efedrina, pseudoefedrina, quinidina (aumento da
toxicidade).
Epinefrina Drenalin,
Epinefrina(genrico)
PCR por FV/TV, sem pulso e

sem resposta inicial aos choques
desfibrilatrios, AESP, assistolia;
hipotenso sem resposta infuso
de volume; bradicardia sintomtica
ou hipotenso sem resposta
atropina.
C / Desconhecida a
excreo pelo leite
materno.
Anestsicos gerais inalantes halogenados-(aumento

do risco de arritmias ventriculares graves); anestsicos
locais parenterais para anestesia de reas terminais
dedos, pnis risco de isquemia e gangrena);
antidepressivos, digitlicos ou levopoda (potencializao
de arritmias e hipertenso grave); bloqueadores
(inibio de seus efeitos teraputicos); ocitcitos
usados em obstetrcia ( risco de hipertenso grave e
persistente quando associados a vasopressores).
Lidocana Xilocana,
Xylestesin,
Lidoston, Cloridrato
de Lidocana (genrico)
PCR por FV/TV sem pulso e sem

resposta amiodarona; arritmias
cardacas; anestesia local; anestesia
tpica.
B / Uso compatvel
Antimiastnicos (antagonismo de efeitos);

bloqueadores neuromusculares (inibio da
transmisso neuromuscular); inibidores do CYP3A4
antifngicos azis, macroldeos, inibidores da
protease, diclofenaco,doxiciclina, imatinibe, isoniazida,
nefazodona, propofol, quinidina, verapamil (podem
elevar nveis e efeitos da lidocana); indutores do
CYP3A4 aminoglutetimida, carbamazepina,
fenobarbital, fenitona, rifampicina (podem diminuir
nveis e efeitos da lidocana); bloqueadores
(podem retardar a biotransformao da lidocana);
cimetidina (inibio da biotransformao heptica da
lidocana); digoxina (risco de bradicardia e problemas
de conduo AV1).
Sulfato de magnsio Magnoston, Sulfato

de Magnsio(genrico)
TV polimrfica (torsades de
pointes); tratamento de arrritmias
cardacas (FV/TV) secundrias
hipomagnesemia; profilaxia e
tratamento de convulses em
pr-eclampsia grave e eclampsia;
hipomagnesemia.
C / Excretado no leite
materno.
Bloqueadores musculares (potencializao grave e

imprevista do bloqueio neuromuscular); depressivos do
SNC, como etanol (potencializao de efeitos); sais de
Ca por via IV (podem neutralizar os efeitos do sulfato
de magnsio); digoxina (pode produzir alteraes de
conduo cardaca).
Vasopressina Encrise
PCR por FV/TV sem pulso,

assistolia ou AESP; diabetes
insipidus; adjuvante no tratamento
de hemorragia gastrointestinal e
varizes esofgicas; choque por
vasodilatao/choque sptico.
C / Excretado pelo leite

materno.
Epinefrina, heparina, ltio (efeito diminudo pelo

bloqueio da ao antidiurtica em diversos graus);
clorpropamida, fludrocortisona (potencializao do
efeito da vasopressina).
55

Quadro 22: Frmacos utilizados em parada cardiorrespiratria com nome do frmaco, farmacologia,
Frmaco
Atropina
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Antimuscarnico. Bloqueia a
ao da acetilcolina nos stios
parassimpticos da musculatura
lisa(antiespasmdico,
broncodilatador), nas glndulas
secretoras e no SNC.
Precaues
Efeitos adversos
Inicia sua ao em poucos

segundos, com curta
durao. Seu metabolismo
heptico. Atinge a meia-vida
a 2-3h, sendo excretado
pela urina.

com neuropatia autonmica,
hiperplasia benigna da prstata,
doenas cardiovasculares(isquemia
miocrdica, taquiarritmia e
hipertenso), hrnia hiatal,
hipertireoidismo; agentes
anticolinrgicos podem suprimir a
lactao.
Taquicardia, hipotenso
arterial, arritmia;
ataxia, coma, delirium,
desorientao, vertigem,
sonolncia, hipertermia,
cefaleia; anidrose, urticria,
rash cutneo; constipao,
esvaziamento gstrico
lento, nuseas e vmitos,
xerostomia, ressecamento
nasal e farngeo; hesitao
urinria, reteno urinria;
viso borrada, ciclopegia,
xeroftalmia, midrase,
aumento da tenso ocular,
dispneia, laringoespasmo,
edema pulmonar;
anafilaxia.
Antiarrtmico. Altera os
efeitos muscarnicos do
envenenamento colinrgico;
no tem efeito sobre os
receptores nicotnicos
responsveis por fadiga
muscular, fasciculaes e
paralisia.
56
Bicarbonato
de sdio
Aumenta pH plasmtico e
urinrio, por dissociao
que libera o on bicarbonato,
que por sua vez neutraliza
o on hidrognio presente
no organismo. Em ambiente
adequado, convertido em
cido carbnico e, este, em
dixido de carbono e gua,
sendo o dixido de carbono
eliminado pelos pulmes.
Inicia sua ao em 15min,

durando de 1-2h e sendo
No recomendado seu uso

rotineiro em PCR. Utilizar somente
aps ventilao adequada e
compresses torcicas efetivas.
Em caso de anria ou oligria(risco
de edema) hipertenso ou ICC
considerar o risco/benefcio.
Usar com cautela se ocorrer
perda de funo renal, devido
ao risco de reteno de Na. H
alto risco de hipernatremia e
hemorragia intracraniana quando
de administrao rpida em
neonatos e crianas < 2anos. O
extravasamento da soluo injetvel
pode levar necrose tissular. Usar
com cautela em pacientes cirrticos.
Alcalose metablica;
hipernatremia,
hipocalemia, hipocalcemia;
distenso gstrica; edema
de membros inferiores
e pulmonar; hemorragia
cerebral, tetania; acidose
cerebral paradoxal.
Epinefrina
Simpatomimticos. Estimula
os receptores , 1 e
2-adrenrgicos. Em doses
baixas (0,04-1g/kg/min)
predominam efeitos : aumento
da frequncia cardaca, volume
sistlico e consequente
dbito cardaco e reduo da
resistncia vascular perifrica.
Com aumento da dose, h
preponderncia de efeitos :
vasoconstrio perifrica e
aumento do retorno venoso
(potente efeito vasopressor)
Inicia sua ao em poucos

segundos, com curta
durao.
Em pacientes com angina,

taquicardia e infarto do miocrdio:
monitorao intensiva; doenas
cerebrovasculares, DM, doena
de Parkinson ou em uso de IMAO;
infuso IV rpida pode causar morte
por hemorragia cerebrovascular
ou arritmia; pode diminuir fluxo
sanguneo renal.
Ansiedade, tremores,
cefaleia, palpitao,
taquicardia, vasoconstrio,
xerostomia, elevao ou
queda da presso arterial
com sequelas (hemorragia
cerebral com doses altas
ou injeo IV rpida),
arritmias ventriculares,
sncope, dispneia.
Metabolismo:Quando no
neurnio adrenrgico:
meetabolizado por MAO
e COMT; quando na
circulao seu metabolismo
heptico.
Atinge a meia-vida em
2min, sendo eliminada pela
urina.
Frmaco
Lidocana
Sulfato de
Magnsio
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Antiarrtmico classe Ib. Suprime

automaticamente a conduo
no tecido, por aumento do
limiar de estimulao eltrica do
ventrculo, sistema His-Purkinje
e despolarizao espontnea
dos ventrculos durante a
distole, em decorrncia de
uma ao direta nos tecidos;
bloqueia o incio e a conduo
do impulso nervoso por
decrscimo da permeabilidade
da membrana neuronal aos ons
Na, resultando na inibio da
despolarizao com bloqueio
da conduo.
Quando usada via IV/IO

injetvel sua ao inicia
em 1-5min, durando por
60-75min. Quando tpica,
sua ao em 5-15min,
durando por 15-20min.
Sal inorgnico. Reduz a

liberao de acetilcolina
na sinapse ou na juno
mioneural, causando reduo
da sensibilidade da placa
terminal motora acetilcolina;
depresso da excitabilidade da
membrana motora e depresso
da atividade do SNC; torna
lento o impulso no nodo
sinostrial, prolongando o tempo
de conduo cardaca.
Sua ao quando IM
em 1h, durando 3-4h.
Quando administrado por
IV/IO sua ao imediata,
durando 30min. Sua ligao
a protenas plasmticas
da ordem de 30%. Nveis
sricos: - normais: 1,92,5mg/dl(0,75-1,25mEq/l),
- teraputicos: 4-7mEq/l.
Sua excreo pela urina.
Toxicidade do Magnsio:
60-80% liga-se a
protenas plasmticas.
Seu metabolismo 90%
heptico. Os metablitos
ativos (monoetilglicinexilidina
e glicinexilidina) podem
se acumular e causar
toxicidade ao SNC.
UNIDADE IV
Precaues
Efeitos adversos
No aplicar IM. Aplicao IV exige

monitoramento eletrocardiogrfico
constante. Usar com cautela em
pacientes com bloqueio cardaco,
sndrome de Wolf-Parkinson-White,
hipxia, hipovolemia, depresso
respiratria, histria de hipertermia
ou choque. Reduzir dose em
disfuno heptica e insuficincia
cardaca congestiva. A lidocana
pode inibir seu prprio metabolismo
heptico aps 24-48h de infuso
contnua se for necessria
administrao prolongada,
monitoramento da concentrao
srica. Tpico no deixar em
grandes reas por mais de 2h.
Cuidado com ingesto acidental por
crianas.
Variam com a via de

administrao. Arritmia,
taquicardia, espasmo
arterial, colapso
cardiovascular; agitao,
ansiedade, confuso,
coma; angioedema,
rash, prurido, edema de
pele; gosto metlico na
boca, nuseas e vmitos;
tromboflebite.
Avaliar bem a relao risco/

benefcio em pacientes com doena
respiratria, insuficincia renal grave,
doena neuromuscular; hipocalemia
e hipocalcemia podem acompanhar
o dficit de magnsio.
Hiporreflexia, hipotonia;
bradicardia, hipotenso
transitria, colapso
circulatrio; bradipneia,
hipotermia.
Infiltrao IV pode levar

vasoconstrio grave e necrose
tecidual locais, alm de gangrena
de extremidades e colite isqumica.
Pode causar reteno hdrica
extrema. Usar com cautela em
pacientes com asma, bcio, doena
cardiovascular, enxaqueca, doena
renal e doena vascular. Evitar o
uso de etano ( devido aos efeitos
no ADH).
Arritmias, hipertenso
arterial, cefaleia pulstil,
febre, vertigem, leses
isqumicas na pele,
isquemia mesentrica;
nuseas e vmitos;
contrao uterina,
tremor broncoconstrio,
diaforese.
Sinais de toxicidade:
alterao do estado
mental, espasmos
musculares, convulses e
bradicardia.
Inibio dos reflexos

tendinosos profundos
8-10mEq/l, Risco de
parada cardiorrespiratria
10mEq/l.
Vasopressina
Anlogo do ADH. Aumenta

o cAMP, que por sua vez,
aumenta a permeabilidade
de gua no tbulo renal,
resultando no decrscimo do
volume de urina e aumento da
osmolaridade; vasoconstritor
direto, sem efeito inotrpico ou
cronotrpico.
Inicia sua ao
imediatamente
administrao, durando por
2-8h. Seu metabolismo
heptico e renal. Atinge a
10-20min, sendo excretado
pela urina.
57

Quadro 23: Frmacos inibidores da ECA com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
Frmacos
Indicaes
Gravidez/lactao
Inibidores da ECA
Captopril Capoten,
Capobal, Catoprol,
Captopril (genrico)
HAS; urgncias e emergncias

hipertensivas; ICC; disfuno
ventricular sistlica psIAM; profilaxia da proteinria
associada nefropatia diabtica;
retardo da progresso da IRC.
C, no 1 trimestre; D, no
2 e 3 trimestre.
Diurticos (hipotenso arterial); diurticos

poupadores de potssio e suplementos de
potssio (hiperpotassemia); ltio (potencializa a
toxicidade deste); vasodilatadores (hipertenso
arterial); insulina e sulfonilureias (hiperglicemia);
alopurinol ( snddrome de Stevens-Johnson
e hiperssensibilidade); anticidos (reduo
da absoro de captopril em at 30%); AAS,
ibuprofeno e indometacina (reduo do efeito
anti-hipertensivo do captopril).
*Deve ser administrado, no mnimo ,1h antes das
refeies.
58
Enalapril Renitec,
Enalabal, Vasopril,
Atmos, Maleato de
Enalapril(genrico)
Profilaxia da nefropatia diabtica, D/ Contraindicada.

ICC, , HAS, disfuno ventricular
esquerda assintomtica,
preveno da progresso de ICC
moderada ou grave.
Outros agentes anti-hipertensivos (efeito

sinrgico); diurticos (hipovolemia pode levar
hipotenso arterial aguda ou IRA); diurticos
tiazdicos (atenuam a espoliao de potssio);
diurticos poupadores de potssio e suplementos
de potssio ou substitutos do sal que contenham
potssio (hipercalemia); insulina e sulfonilureias
(hiperglicemia); AINE em pacientes com doena
renal (deteriorao da funo renal); ltio (
aumento dos seus nveis sricos); alopurinol
(reaes cutneas graves, acompanhadas de
febre e artralgias).
Perindopril Coversil,
Perindopril Erbumina(genrico)
HAS; ps-IAM; ICC
C, no 1 trimestre; D,
no 2 e 3 trimestre/
Desconhecida excreo
pelo leite materno.
Outros agentes anti-hipertensivos (efeito

sinrgico); diurticos (hipovolemia pode levar
hipotenso arterial aguda ou IRA); diurticos
tiazdicos (atenuam a espoliao de potssio);
diurticos poupadores de potssio e suplementos
de potssio ou substitutos do sal que contenham
potssio (hipercalemia); insulina e sulfonilureias
(hiperglicemia); AINE em pacientes com doena
renal (deteriorao da funo renal); ltio (aumento
dos seus nveis sricos); alopurinol (reaes
cutneas graves, acompanhadas de febre e
artralgias).
Ramipril Triatec, Triatec

Prevent, Naprix, Ecator,
Ramipril(genrico)
Disfuno ventricular sistlica

ps-IAM em pacientes estveis;
AVE e IAM em pacientes de
alto risco; ICC; HAS; tratamento
da proteinria associada
nefropatia; profilaxia da
progresso da nefropatia
diabtica; profilaxia da
progresso da perda de funo
renal em IRC.
C, no 1 trimestre; D,
no 2 e 3 trimestre/
Contraindicao.
Sais de potssio e poupadores de potssio

(hipercalemia); diurticos (hiponatremia);
anti-hipertensivos e drogas com potencial antihipertensivo (potencializam a reduo da presso
arterial); vasoconstritores simpatomimticos
(diminuio do efeito anti-hipertensivo do ramipril);
ltio (aumento dos seus nveis sricos); insulina
e sulfonilureias (hiperglicemia); AINE (possvel
deteriorao da funo renal, hipercalemia;
diminuio do efeito anti-hipertensivo); lcool
(aumento da vasodilatao).
UNIDADE IV
Quadro 24: Frmacos inibidores da ECA com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e
Frmaco
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
Captopril
Inibidor da ECA. Inibe a

converso de angiotensina I
em angiotensina II (substncia
vasopressora; aumenta
a coaatividade da renina
plasmtica, em razo da
remoo do feedback negativo
de liberao da renina) e diminui
a secreo de aldosterona
(supresso do sistema reninaangiotensina-aldosterona). Em
decorrncia da semelhana
estrutural da ECA com a
cinase II, tambm bloqueia
a degradao da bradicinina
(potente vasopressor).
Inicia a ao 30min aps

de 8 a 12h, 25-30%
de ligao a protenas
eliminao de 2 a 3 horas e
excreo via urina.
Usar com cautela em

pacientes ICC, estenose
artica, cardiopatia
hipertrfica; indivduos com
comprometimento da funo
renal gerando IRA, que
normalmente revertida com
a suspenso do remdio;
deve ser suspenso antes da
realizao de exames com
contraste iodado.
Tosse; hipotenso postural,

sncope, cefaleia, tontura, fadiga,
vertigem, angina, arritmias;
hipercalemia, IRA; nuseas e
vmitos; agitao, convulso,
depresso, parestesias;
eosinofilia, angioedema, reaes
de hipersensibilidade (urticria,
rash cutneo, febre), reao
anafiltica, anemia hemoltica,
pancitopenia; cimbras, disfagia,
dispneia, edema, impotncia.
Enalapril

Inicia sua ao em 2-4h,

durando por 12-24h.
Ligao a protenas
plasmticas: 50-60%. Seu
atingindo sua meia-vida em
11h, sendo excretado pela
urina.
Usar com cautela em

artica, cardiopatia
contraste iodado.

Perindopril

Inicia sua ao em 1-2h.

O pico de ao do
perindoprilato ocorre enre
3-7h. Ligao a protenas
plasmticas: droga - 60%;
perindoprilato -10-20%.
Usar com cautela em ICC,

estenose artica, cardiopatia
hipertrfica. Pacientes com
renal podem apresentar
deteriorao adicional
dessa funo, gerando IRA,
geralmente reversvel com a
suspenso do medicamento.
Tosse; cefaleia, hipotenso,

tonturas, fraqueza, edema;
diarreia, nuseas e vmitos,
dispepsia e dor abdominal.
Meia vida de eliminao:

droga: 1,5-3h;
perindoprilato: efetiva: 2
-10h; terminal: 30-120h.
Seu metabolismo
heptico por hidrlise;
um metablito ativo
(perindoprilato, 17-20%)
A excreo d-se pela
urina.
59
Frmaco
Ramipril
Triatec,
Triatec
Prevent,
Naprix,
Ecator,
Ramipril
(genrico)
Farmacocintica e
farmacodinmica
Farmacologia
Incio da ao de 3 a 6 h
aps administrao com
durao de 24-48h; 73%
de ligao a protenas
eliminao de 14 a 30h e
Precaues
Efeitos adversos
Usar com cautela em

artica, cardiopatia
contraste iodado. Em casos
de insuficincia heptica, a
resposta ao tratamento pode
estar tanto aumentada quanto
diminuda.

Quadro 25: Frmacos inibidores da renina com nome do frmaco, inicaes, uso na gravidez e lactao e
Frmacos
Alisquireno
Rasilex
Indicaes
HAS
Gravidez/lactao
C, no 1 trimestre; D, no 2 e 3
trimestre.
Atorvastatina, cetoconazol (aumento dos nveis do alisquireno
monitoramento da presso arterial); furosemida (nveis e efeitos
aumentados).
Quadro 26: Frmacos inibidores da renina com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e
Frmaco
Alisquireno
60
Farmacologia
Inibidor direto da renina.
Bloqueia a converso do
angiotensinognio em
angiotensina I (a primeira
etapa do sistema reninaangiotensina-aldosterona). Ao
contrrio dos inibidores de ECA
ou BRA, no sofre influncia
da elevao compensatria
dos nveis de renina, que
se segue diminuio dos
efeitos da angiotensina II.
Desconhecido efeito nos nveis
de bradicinina.
Farmacocintica e
farmacodinmica
Atinge o pico de ao em 2
semanas aps inicio do tratamento.
Ligao a protenas plasmticas:
49,5%. Seu metabolismo
heptico, via CYP3A4 (in
vitro). A quase totalidade no
metabolizada in vivo. Atinge a
meia-vida em torno de 24h (1632h), sendo sua excreo via fezes
e urina.
Precaues
Usar com cautela
em pacientes
com insuficincia
heptica grave ou
histria de dilise,
sndrome nefrtica
ou hipertenso
renovascular. Evitar o
uso se ocorrer piora
da funo renal ou
estenose da artria
renal (uni ou bilateral).
Efeitos adversos
Aumento da creatinina e ureia
sricas, tonturas, hipercalemia
(especialmente quando em uso
associado a inibidor de ECA, em
paciente com DM), diarreia, rash
cutneo, tosse.
UNIDADE IV
Quadro 27: Frmacos inotrpicos com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e interaes
medicamentosas.
Frmacos
Indicaes
Gravidez/lactao
Dobutamina Dobutrex,
Dobutil, Dobuton
Choque cardiognico; ICC

(manejo a curto prazo)
B/ Desconhecida excreo
pelo leite materno.
- bloqueadores (aumento do efeito hipertensivo);

cocana (risco de arritmias malignas); IMAO
(aumento do efeito hipertensivo e desenvolvimento
de crise hipertensiva); metildopa e reserpina
(aumento da resposta pressora).
Dopamina Revivan,
Dopamina, Dopabane,
Cloridrato de Dopamina
(genrico)
Choque; ICC crnica

refratria.
C/ Desconhecida excreo
pelo leite materno.
- bloqueadores (aumento do efeito hipertensivo);

cocana (risco de arritmias malignas); IMAO
(aumento do efeito hipertensivo e desenvolvimento
de crise hipertensiva); metildopa e reserpina
(aumento da resposta pressora).
Levosimendana Simdax
Descompensao aguda e
refratria de ICC crnica grave.
C/ Desconhecida a excreo
pelo leite materno.
Mononitrato de isossorbida (potencializao da

resposta hipotensora ortosttica)
Quadro 28: Frmacos inotrpicos com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e farmacodinmica,
precaues e efeitos adversos.
Frmaco
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
Dobutamina
Inotrpico positivo. Estimula os

receptores 1 adrenrgicos,
aumentando a fora de contrao
miocrdica, com aumento da
frequncia cardaca e reduo
da resistncia vascular pulmonar
e perfrica. Possui pequeno
efeito nos receptores 2 e
adrenrgicos. No provoca
liberao de catecolaminas e no
exerce efeito sobre receptores
dopaminrgicos.
Inicia sua ao entre 110min, atingindo seu pico

em 10min. Seu metabolismo
heptico e nos tecidos,
para inativar metablitos. Sua
meia-vida ocorre em 2min,
sendo excretada pela urina.
Em pacientes hipotensos,
corrigir hipovolemia
antes de iniciar a infuso.
Extravasamento com infiltrao
da infuso pode causar
necrose drmica. Sempre
deve ser acompanhada de
monitorao invasiva.
Taquicardia, HAS,
hipotenso arterial,
extrassstoles
supra-ventriculares e
ventriculares, angina, dor
torcica no especfica
e palpitaes; febre;
nusea; cefaleia;
dispneia.
Dopamina
Inotrpico positivo e vasopressor.

Estimula os receptores
adrenrgicos e dopaminrgicos.
Baixas doses (0,5 - 2g/
kg/min) so, principalmente,
estimulantes dopaminrgicos,
produzindo vasodilataes
renal e mesentrica. Altas
doses (2 - 4g/kg/min) so
estimulantes dopaminrgicas e
1 adrenrgicas, aumentando
a contratilidade e as frequncias
cardacas, o que leva
vasodilatao renal. Doses
muito elevadas (>10g/kg/
min) estimulam os receptores
adrenrgicos, provocando
vasoconstrio perifrica e
aumento da PA.
Inicia sua ao em 5min,

durando menos de 10min.
Seu metabolismo heptico,
renal e plasmtico. Sua
meia-vida de eliminao
em 2min, sendo excretada
pela urina.
Corrigir hipovolemia antes do

uso em pacientes com choque.
Se houver aumento da presso
diastlica, reduo da presso
de pulso ou diminuio do
dbito urinrio, reduzir a
taxa de infuso e monitorar
o paciente para sinais de
vasoconstrio excessiva. Usar
com cautela em pacientes
com doena vascular oclusiva
e naqueles anestesiados com
halotano ou outros anestsicos
halogenados. Deve ser usado
em uma dose de 1/10
da habitual nos pacientes
em tratamento com IMAO.
Cuidado na administrao IV (o
extravasamento pode causar
necrose tecidual). Monitorar os
parmetros hemodinmicos.
Arritmias ventriculares
e supraventriculares,
taquicardia, bradicardia,
palpitaes e angina;
HAS; dispneia; nusea e
vmitos; vasoconstrio
perifrica,estase
vascular; parestesias
dos ps e mos, frio
e dor nas mos ou
ps e gangrena nas
extremidades, quando
utilizado em altas doses
por longo perodo ou
em baixas doses em
pacientes com doena
vascular oclusiva.
61
Frmaco
Farmacologia
Levosimendana
Antiarritmco classe Ib. Suprime,

automaticamente, a conduo
no tecido, por aumento do
limiar de estimulao eltrica do
ventrculo sistema His-Purkinje
e despolarizao espontnea
dos ventrculos durante a distole
(em decorrncia de uma ao
direta nos tecidos). Bloqueia o
incio e a conduo do impulso
nervoso, por decrscimo da
permeabilidade da membrana
neuronal aos ons Na, resultando
na inibio da despolarizao
com bloqueio da conduo.
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Utilizar com cautela

em pacientes com
insuficincia heptica ou
renal leve a moderada,
hipotenso, taquicardia ou
FA significativa e/ou com
97-98% liga-se a
resposta ventricular rpida.
H poucos relatos sobre
uso de agentes inotrpicos
atingindo a meia-vida em 1h
de forma concomitante
e sendo excretada pela urina
com levosimendana ou
e pelas fezes.
aps a infuso desta,
Toxicidade: doses > 0,4g/ sendo tal administrao
no recomendada (exceto
kg/min e infuses por +
digoxina).
de 24h.
Atinge o pico da ao de
24h at 9 dias aps o
trmino da infuso, sendo
que atinge seu pico 49hs
aps o trmino da infuso.
Efeitos adversos
Cefaleia, nuseas,
reaes cutneas no
local da aplicao,
hipotenso, taquicardia,
isquemia miocrdiaca,
FA, extrassstoles,
taquicardia ventricular,
palpitaes.
Quadro 29: Frmacos hipolipemiantes com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
Frmacos
Gravidez/
lactao
cido nicotnico
Metri, Acinic
Adjuvante da dieta para

aumentar o HDL
C/ Excretado no leite
materno
Estatinas (podem aumentar o risco de rabdomilise); bloqueadores

-adrenrgicos (podem causar hipotenso); drogas hipoglicemiantes
(requerem ajuste); sequestradores de cido biliares (diminuem a
absoro; usar com 4h de intervalo).
Atorvastatina
Lipitor, Citalor

reduzir o LDL; profilaxia
primria e secundria das
doenas cardiovasculares;
hipercolesterolemia
familiar heterozigtica em
adolescentes.
C/ Contraindicada
cido nicotnico, fibratos e inibidores de CYP3A4, como, antifngicos

azis, colchicina, ciclosporinas, diclofenaco, diltiazem, imatinibe,
inibidores da protease, isoniazida, macroldeos, propofol, quinidina
verapamil e outros (risco de miosite e rabdomilise); varfarina
(aumento do efeito anticoagulante); anticidos (diminuem nveis
da atorvastatina); sequestradores de cidos biliares (diminuem a
absoro, usar com 4h de intervalo); digoxina (aumento dos nveis
dessa substncia em 20%).
Ezetimiba
Zetia, Ezetrol
Hipercolesterolemia primria
(como monoterapia ou em
associao com estatinas);
sitosterolemia homozigtica;
hipercolesterolemia familiar
homozigtica (em associao
com atorvastatina ou
sinvastatina); hiperlipidemia
mista (em associao com
fenofibrato).
C/ Excreo no leite
Sequestradores de cidos biliares (diminuem a absoro, usar com
materno desconhecida 4h de intervalo); ciclosporinas (aumento dos nveis de qualquer um
dos dois frmacos); fibratos (aumentam os nveis de ezetimiba, o uso
concomitante aumenta o risco de colelitase).
Fenofibrato
Lipidil, Lipanon hipertrigliceridemia.
C/ Excreo no leite
materno desconhecida 4h de intervalo); ezetimiba (pode ter seus nveis elevados); estatinas
(aumentam o risco de miopatia e rabdomilise); sulfonilureias
(aumento do risco de hipoglicemia); varfarina (aumento do efeito
anticoagulante).

hipertrigliceridemia.
C/ Excreo no leite
Anticoagulantes orais (aumento do efeito anticoagulante); estatinas
materno desconhecida (aumentam o risco de miopatia e rabdomilise); clorpropanida,
sulfonilureias (aumento do risco de hipoglicemia); ciclosporinas
(aumento dos nveis de qualquer um dos dois frmacos);
amiodarona, citalopram, dapsona, diazepam, fenitona, fluoxetina,
losartana, paclitaxel, pioglitazona, propanolol, rosiglitazona, sertralina,
xantinas (aumento dos efeitos das xantinas); rifampicina (diminui os
nveis da genfibrozila).
Genfibrozila
Lopid, Lozil,
Genfibrozila
(genrico)
62
Indicaes
Frmacos
Gravidez/
lactao
Indicaes
UNIDADE IV
Pravastatina
Provacol,
Mevalotin,
Lenitral,
Pravastatina Sdica
(genrico)
Dislipidemias; preveno
primria e secundria das
doenas cardiovasculares;
hipercolesterolemia
familiar heterozigtica em
adolescentes.
C/ Contraindicada

4h de intervalo); cido nicotnico, ciclosporina, colchicina, fibratos
(aumentam o risco de miopatia e rabdomilise); antifngicos azis,
amiodarona, cetoconazol (aumentam os nveis de pravastatina).
Rosuvastatina
Crestor,
Vivacor

reduzir colesterol total e
LDL; profilaxia secundria
de cardiopatia isqumica;
reduo de placas
aterosclerticas carotdeas.
C/ Contraindicada
cido nicotnico, antifngicos azis, ciclosporina, eritromicina,

fibratos (aumentam o risco de miosite e rabdomilise); anticidos
(diminuem os nveis de rosuvastatina); varfarina (aumento do efeito
anticoagulante); sequestradores de cidos biliares (reduzem a
absoro, usar com 4 h de intervalo).
Quadro 30: Frmacos hipolimemiantes com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

Frmaco
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
cido
nicotnico
Amina hidrossolvel;
reduz a ao da lpase
tecidual nos adipcitos,
provocando menor
liberao de cidos graxos
livres para a corrente
sangunea, reduzindo a
sntese de triglicerdeos
pelos hepatcitos, gerando
aumento nos nveis de
HDL.
Incio da ao aps 60 min da

administrao, com e durao
e 2 a 6 semanas; metabolismo
eliminao 45 min e excreo
via urina.
Usar com cautela em

renal, doena do trato biliar ou
heptica, angina estvel, gota,
glaucoma e DM; descontinuar
o uso caso ocorra elevao
das enzimas hepticas
maior que 3 vezes o valor
pr-tratamento; evitar o uso
excessivo de lcool. O uso
de AINE 30 a 60 min antes
da administrao do frmaco
pode reduzir o rubor facial.
Comuns rubor facial

(dose-dependente, podendose desenvolver tolerncia
que desaparece com a
descontinuao do frmaco),
rash cutneo, prurido, dispepsia,
aumento de transaminases
hepticas, bilirrubinas e DHL;
infrequentes nuseas, vmitos,
anorexia, diarreia, astenia,
mialgia, tontura, cefaleia, insnia,
calafrio, viso borrada, sudorese,
hipotenso postural, taquicardia,
sncope, arritmias, edema.
Atorvastatina
Estatina lipoflica; inibidor

competitivo da HMGCoA redutase, durante
a converso desta em
mevalonato na sntese de
colesterol, isso resulta em
aumento compensatrio
nos receptores LDL, que
captam LDL e VLDL da
circulao para repor o
colesterol intracelular;
proporciona uma
diminuio de 15 a 55%
de LDL e de 10 a 30%
de triglicerdeos, alm de
aumentar os nveis de
HDL de 2 a 15%; cruza a
barreira hematoenceflica.
Incio da ao 3 a 5 dias aps

administrao, com pico de
ao em 2 semanas, 98% de
ligao a protenas plasmticas,
metabolismo heptico via
CYP3A4; meia-vida de
eliminao da droga 14h, dos
metablitos ativos 20 a 30 h;
excreo via fezes (maioria) e
urina (menos de 2%).
Usar com cautela em

renal, doena do trato biliar ou
heptica, angina estvel, gota,
glaucoma e DM; descontinuar
o uso caso ocorra elevao
das enzimas hepticas
pr-tratamento; descontinuar
temporariamente o uso se
houver fator de risco para
insuficincia renal secundria
rabdomilise (sepse,
hipotenso, cirurgia de grande
porte, trauma, anormalidade
eletroltica, endcrina ou
metablica grave, convulses
no controladas); evitar o uso
excessivo de lcool.
Cefaleia; diarreia, constipao,

flatulncia, do abdominal,
nuseas; infeco urinria,
sinusite, faringite; mialgia, artrite,
rash cutneo, fraqueza; insnia,
tontura, viso borrada, edema,
dor torcica; rara rabdomilise
levando insuficincia
renal aguda, mas ocorre
frequentemente em combinao
com alguns medicamentos.
63
Frmaco
Ezetimiba
Farmacocintica e
farmacodinmica
Farmacologia
Antilipmico; atua na borda
em escova das clulas
intestinais inibindo a ao
da protena transportadora
de esteris NPC1L1, o
que leva diminuio do
transporte de colesterol
ao fgado, diminuio
da reserva e aumento do
clearance de colesterol
no sangue; diminui o
colesterol total, LDL, Apo-B
e triglicerdeos, enquanto
aumenta os nveis de HDL
Precaues
Incio da ao 1h aps
Usar com cautela em
administrao dom durao de pacientes com DCE<30 ml/
min.
28-30h, menos de 90% de
ligao a protenas plasmticas,
metabolismo heptico e
no intestino delgado por
conjugao (forma metablitos
ativos, pode sofrer reciclagem
por circulao entero-heptica),
meia-vida de eliminao 22h e
Efeitos adversos
Cefaleia, sinusite, faringite,
artralgia; diarreia, dor abdominal,
nuseas, flatulncia, constipao;
tontura, fadiga; aumento de
transaminases hepticas.
Quadro 31: Frmacos hipolimemiantes com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

Frmaco
64
Farmacologia
Farmacocintica e
framacodinmica
Precaues
Fenofibrato
Derivado do cido fbrico; age

estimulando os receptores
nucleares PPAR, acarretando
aumento da sntese e ao
da lpase lipoproteica no
catabolismo de VLDL reduo
de apolipoprotena-C III,
responsvel pela inibio da
enzima. Como resultado, h
diminuio de triglicerdeos (3060%), provoca maior sntese
de apolipoprotena-A I (aumenta
o HDL).
Descontinuar o uso se no
Incio da ao 3h aps
houver resposta adequada
aps dois meses.
de 10 a 35h; menos de
heptico e renal, meia-vida de
eliminao 20h e excreo por
fezes e urina.
Genfibrozila
Derivado do cido fbrico,

resulta em diminuio dos
triglicerdeos e da concentrao
de VLDL, assim como aumento
na concentrao de HDL. Os
efeitos de LDL so variveis.
O exato mecanismo de ao
no conhecido, mas tudo
indica que atua no aumento da
secreo de colesterol pela bile
e da afinidade dos receptores
de LDL, na ativao das lpases
lipoproteicas, na inibio da
sntese de triglicerdeos, na
supresso da liberao de
cidos graxos livres do tecido
adiposo e na transformao do
LDL em uma forma com menor
potencial aterosclertico.
Incio da ao de 4 a 12
dias aps administrao,
eliminao 1,4h, excreo por
fezes e urina.
Deteriorao da funo
renal em pacientes com
creatinina srica > 2 mg/dl;
descontinuar o uso se no
houver resposta adequada;
no demonstra reduo na
mortalidade.
Efeitos adversos
Elevao de transaminases
hepticas e de CPK; dor
abdominal, constipao,
cefaleia, rash cutneo;
insnia tonturas alteraes
respiratrias, rinite, colelitase.
Dispepsia, dor abdominal,

diarreia, nuseas e vmitos;
fadiga, vertigem, cefaleia,
mialgia; eczema, rash cutneo;
apendicite aguda, colelitase.
Ocasionais: FA, elevao
de enzimas hepticas e
rabdomilise.
Frmaco
Pravastatina
Farmacologia
Estatina hidroflica; inibidor
competitivo da HMG-CoA
redutase, durante a converso
desta em mevalonato na sntese
de colesterol, isso resulta em
aumento compensatrio nos
receptores LDL, que captam
LDL e VLDL da circulao para
repor o colesterol intracelular;
proporciona uma diminuio de
15 a 55% de LDL e de 10 a
30% de triglicerdeos, alm de
aumentar os nveis de HDL de
2 a 15%; no cruza a barreira
hematoenceflica.
Farmacocintica e
framacodinmica
Incio da ao vrios dias
aps administrao, pico
de ao em 4 semanas
de uso, 50% de ligao
a protenas plasmticas,
meia-vida de elimio de 2 a
3h, metabolismo heptico e
excreo por fezes (maioria) e
urina (20%).
Precaues
Usar com cautela em
renal (DCE 10 a 30 ml/
dl resulta em aumento de
100% dos nveis sricos da
droga), doena do trato biliar
ou heptica. Descontinuar
o uso se ocorrer elevao
de enzimas plasmticas
temporariamente se houver
risco de insuficincia renal
secundria rabdomilise
(sepse, hipotenso, cirurgia
de grande porte, trauma;
anormalidade eletroltica,
endcrina ou metablica
grave; convulses no
controladas); evitar o uso
excessivo de lcool.
UNIDADE IV
Efeitos adversos
Nuseas, vmito, diarreia;
cefaleia, fadiga, mialgia,
tontura, rash cutneo,
fotossensibilidade, eritema
multiforme; ictercia,
hepatopatia; tosse. raro
rabdomilise levando
insuficincia renal aguda,
mas ocorre com frequncia
em combinao com alguns
medicamentos.
Uso concomitante de
ciclosporina: dose inicial de
10 mg/dia; dose mxima 20
mg/dia.
Rosuvastatina
Estatina hidroflica; inibidor

competitivo da HMG-CoA
redutase, durante a converso
desta em mevalonato na sntese
de colesterol, isso resulta em
aumento compensatrio nos
receptores LDL, que captam
LDL e VLDL da circulao para
repor o colesterol intracelular;
proporciona uma diminuio de
15 a 55 % de LDL e de 10 a
30% de triglicerdeos, alm de
aumentar os nveis de HDL de
2 a 15%; no cruza a barreira
hematoenceflica.
Incio da ao 1 semana aps

incio da administrao com
pico de ao em 4 semanas,
meia-vida de eliminao 19h,
heptico via CYP2C9 (10%);
um metablito ativo, excreo
por fezes (90% na forma
inalterada).
Usar com cautela em

renal, doena do trato biliar
ou heptica. Descontinuar
o uso se ocorrer elevao
de enzimas plasmticas
temporariamente se houver
risco de insuficincia renal
secundria rabdomilise
(sepse, hipotenso, cirurgia
de grande porte, trauma;
anormalidade eletroltica,
endcrina ou metablica
grave; convulses no
controladas); evitar o
uso excessivo de lcool.
Uso concomitante de
ciclosporina, fibratos ou
lopinavir/ritonavir: dose
mxima de 10 mg/dia.
Mialgias, artralgias, cefaleia;

diarreia, constipao,
flatulncia, dor abdominal,
nuseas; rash cutneo,
vertigem, viso borrada.
raro rabdomilise levando
insuficincia renal aguda,
mas ocorre com frequncia
em combinao com alguns
medicamentos.
65

Quadro 32: Frmacos trambolticos com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
Frmacos
Interaes
medicamentosas
Indicaes
Gravidez/lactao
Alteplase Actilyse
IAM; AVE isqumico (incio dos

sintomas nas ltimas 3h); TEP
(idade <75anos: embolia pulmonar
macia, documentada por angiografia
pulmonar ou ecocardiografia; exame
de imagem pulmonar apresentando
alta probabilidade com sinais clnicos
de choque).
C/ Desconhecida a excreo pelo

leite materno.
Antiagregantes plaquetrios,
anticoagulantes, outros
trombolticos, alfadrotregina (alto
risco de sangramento); AINE,
salicilatos (aumento do risco de
sangramento); nitroglicerina (pode
diminuir a concentrao srica da
alteplase).
Estreptoquinase Streptokin,
Streptonase, Streptase,
Solustrep
IAM; TEP; TVP; tromboembolismo

arterial; ocluso de cnulas
arteriovenosas.

leite materno.
anticoagulantes e outros
trombolticos (aumento do risco
de sangramento); cido etacrnico,
glicocorticides e salicilatos
no acetinatos (alto risco de
sangramento).

leite materno.
anticoagulantes e outros
trombolticos (aumento do risco
de sangramento); cido etacrnico,
glicocorticoides e salicilatos
no acetinatos (alto risco de
sangramento).
Tenecteplase Metalyse
IAM
Quadro 33: Frmacos trombolticos com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

Frmaco
Alteplase
66
Farmacologia
Tromboltico. O t-PA
humano modificado por
tcnica de recombinao
gentica, formando o
r-tPA. Liga-se fibrina e,
seletivamente, converte
o plasminognio ligado
ao trombo em plasmina,
a qual degrada a matriz
fibrina do trombo.
Farmacocintica e
farmacodinmica
Seu incio imediato, assim
como seu pico srico. Sua
meia-vida incial de 4-5min
e de eliminao, 40min. Seu
Precaues
Efeitos adversos

com histria de grande cirurgia,
trauma, doena cerebrovascular,
PA sistlica >180mmHg e
PA diastlica >110mmHg,
idade > 75 anos, uso de
anticoagulantes orais. Ateno
especial deve ser dada a
possveis focos hemorrgicos.
Devem ser evitadas as injees
IM e punes no essenciais.
Interromper o uso da droga se
houver sangramento importante.
Sangramento o mais
frequente, podendo ocorrer
em qualquer local; hematoma;
AVE hemorrgico; hemorragia
gastrointestinal; epistaxe;
hemorragia genituriria;
hemorragia em locais
de cateteres e punes;
arritmias de reperfuso
atriais ou ventriculares por
rpida destruio do trombo
coronariano; hipotenso arterial;
tamponamento cardaco.
Estreptoquinase
Tenecteplase
Tromboltico. Ativa
a converso de
plasminognio em
plasmina, pela formao
de um complexo ativador.
A plasmina degrada a
fibrina, o fibrinognio
e as outras protenas
pr-coagulantes em
fragmentos solveis.
Sua ao quase imediata.
Tromboltico. um
ativado recombinante do
plasminognio especfico
para fibrina, derivado do
t-PA humano, por meio
de modificaes em
sua estrutura protica.
Liga-se fibrina e,
seletivamente, converte
o plasminognio ligado
ao trombo em plasmina,
a qual degrada a matriz
fibrina do trombo.
Inicia sua ao
imediatamente
administrao, atingindo
seu pico srico em 1h. A
meia-vida inicial ocorre em
20-24min e de eliminao
em 90-130min. Seu
Efeito fibrintico: vrias

horas. Efeito anticoagulante:
12-24h.
Seu metabolismo por
anticorpos e pelo sistema
reticuloendotelial. Atinge a
meia vida em 18-23min,
sendo que sua excreo no
bem conhecida.
UNIDADE IV

com histria de grande
cirurgia, trauma, sangramento
gastrointestinal ou geniturinrio
h menos de 10 meses; doena
cerebrovascular; PA sistlica
>180mmHg e PA diastlica
>110mmHg; idade >75 anos;
uso de anticoagulantes orais.
Ateno especial deve ser dada
a possveis focos hemorrgicos.
houver sangramento.
Sangramento o mais

com histria de grande
cirurgia, trauma, sangramento
gastrointestinal ou geniturinrio
h menos de 10 meses; doena
cerebrovascular; PA sistlica
>180mmHg e PA diastlica
>110mmHg; idade >75 anos;
uso de anticoagulantes orais.
Ateno especial deve ser dada
a possveis focos hemorrgicos.
houver sangramento significativo.
Sangramento o mais
Quadro 34: Frmacos vasodilatadores com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao
e interaes medicamentosas.
Frmacos
Hidralazina Apresolina ,
Nepresol
Indicaes
HAS moderada a grave; HAS
secundria pr-eclmpsia
e eclampsia; hipertenso
pulmonar primria.
Gravidez/lactao
C/Uso compatvel.
Anti-hipertensivos, diurticos, vasodilatadores
(risco de hipotenso por sinergismo de efeitos);
simpatomimticos, AINE, estrgenos (antagonismo de
efeitos).
*Dose VO deve ser tomada com alimento.
Isossorbida, dinitrato
Isordil, Angil, Isocord,
Isobid, Dinitrato de
Isossorbida(genrico)
Profilaxia e tratamento da
angina pectoris; ICC.
C/Desconhecida
excreo pelo leite
materno.
Indutores do CYP3A4: aminoglutetimida,

carbamazepina, fenobarbital, fenitona, rifampicina
(podem diminuir os nveis e efeitos da isossorbida);
inibidores do CYP3A4: antifngicos azis, macroldeos,
inibidores da protease, diclofenaco, doxiciclina, imatinibe,
isoniazida, nefazodona, propofol, quinidina, verapamil
(podem aumentar os nveis e efeitos da isossorbida);
anti-hipertensivos, bloqueadores, agonistas
opiides, fenotiaznicos, etanol, BCC, nitratos orgnicos,
vasodilatadores (risco de hipotenso por sinergismo de
efeitos); simpatomimticos (antagonismo de efeitos).
67
Frmacos
Indicaes
Gravidez/lactao
Isossorbida, mononitrato
Monocordil,
Cincordil, Coronar,
Vasclin, Mononitrato de
Isossorbida(genrico)
Profilaxia e tratamento da
angina pectoris em AI e IAM
recente.
C/Desconhecida
excreo pelo leite
materno.
Indutores do CYP3A4: aminoglutetimida,

carbamazepina, fenobarbital, fenitona, rifampicina
(podem diminuir os nveis e efeitos da isossorbida);
inibidores do CYP3A4: antifngicos azis, macroldeos,
inibidores da protease, diclofenaco, doxiciclina, imatinibe,
isoniazida, nefazodona, propofol, quinidina, verapamil
(podem aumentar os nveis e efeitos da isossorbida);
anti-hipertensivos, bloqueadores, agonistas
opiides, fenotiaznicos, etanol, BCC, nitratos orgnicos,
vasodilatadores (risco de hipotenso por sinergismo de
efeitos); simpatomimticos (antagonismo de efeitos).
Nitroglicerina Tridil,
Nitroderm TTS, Nitradisc
Intravenoso SCA;
ICC (especialmente
quando associado a IAM);
emergncias hipertensivas
durante cirurgia (em particular,
durante cirurgia cardaca);
disseco aguda de aorta;
hipertenso pulmonar em
crianas.
C/ Desconhecida a
excreo pelo leite
materno.
Anti-hipertensivos, benzodiazepnicos, diurticos,

antidepressivos, vasodilatadores, fenotiaznicos,
antiarrtmicos(quinidina ou procainamida), agonistas
opiides (risco de hipotenso por sinergismo de efeitos);
derivados do ergot (diminuio dos efeitos); heparina,
simpatomimticos (antagonismo de efeitos).
Nitroprusseto Nipride,
Nitropress
Emergncias hipertensivas;
ICC; induo de hipotenso
controlada para diminuir o
sangramento durante cirurgia;
disseco aguda de aorta;
hipertenso pulmonar em
crianas.
C/ Desconhecida a
excreo pelo leite
materno.
Estrognios, simpatomimticos, derivados de ergot

(antagonismo de efeitos); anti-hipertensivos, anestsicos
gerais, bloqueadores ganglionares, inotrpicos
negativos, etanol, IMAO, outros vasodilatadores (risco de
hipotenso por sinergismo de efeitos).
C/ Desconhecida a
excreo pelo leite
materno.
Anti-hipertensivos, -bloqueadores, agonistas opioides,

fenotiaznicos, etanol, bloqueadores dos canais de
clcio, nitratos orgnicos, vasodilatadores (risco de
hipotenso por sinergismo de efeitos); simpatomimtico
(antagonismo de efeitos).
Transdrmico angina
pectoris; ICC; refratria.
Propatilnitrato Sustrate
SCA; IAM recente; angina

pectoris; ICE
Quadro 35: Frmacos vasodilatadores com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

Frmaco
Hidralazina
68
Farmacologia
Vasodilatador. Age diretamente
nas arterolas perifricas
(diminuindo a resistncia
sistmica), com pouco efeito
sobre as veias. Acredita-se que
interfira nos movimentos do Ca,
atravs da camada muscular dos
vasos. Induz reflexo autonmico
e aumenta a resposta ao dbito
cardaco, a ps-carga e a frao
de ejeo do ventrculo esquerdo.
Farmacocintica e
farmacodinmica
Incio da ao: - VO - 2030min, durando mais de
8h; - IV 5-20min, durando
1-4h (depende do status de
acetilao do paciente). 87%
liga-se a protenas plasmticas.
Seu metabolismo heptico,
por acetilao. A meia-vida de
eliminao em pacientes com
funo renal normal de 2 a
8h; quando em pacientes com
doena renal terminal de 7 a
16h. excretada pela urina.
Precaues
Taquicardia reflexa pode
precipitar crises de angina ou
evidncias eletrocardiogrficas
de isquemia miocrdica. Evitar
consumo de etanol, em razo
de aumentar a depresso do
SNC.
Efeitos adversos
Frequentes:
taquicardia,
palpitaes, angina
pectoris, cefaleia,
anorexia, nuseas e
vmitos, diarreia.
Ocasionais: hipertenso
paradoxal, hipotenso,
rubor, dispneia, edema,
tonturas, tremores,
lpus induzido por
frmaco (maior risco
em caso de altas
doses por longos
perodos).
Frmaco
Isossorbida,
dinitrato
Isossorbida,
mononitrato
Nitroglicerina
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
UNIDADE IV
Efeitos adversos
Nitrato inorgnico com ao

moderada a longa. Estimula GMP
cclico intracelular, resultando
em relaxamento da camada
muscular, tanto arterial quanto
venosa. Aumenta a complacncia
venosa e diminui a pr-carga. A
dilatao arterial ocasiona reduo
da resistncia arterial (ps-carga)
e da demanda cardaca por
oxigenao. Ocorre aumento do
fluxo sanguneo colateral para
reas isqumicas. Sofre fenmeno
de taquifilaxia, em razo da
saturao dos radicais sulfidrila.
Incio da ao: VO: 45-60min,

durando 4-6h; SL: 2-10min,
durando por 1-2h. Ligao
a protenas plasmticas:
12-28%. O metabolismo
heptico (metablitos ativos:
5-mononitrato e 2-mononitrato
de isossorbida). Meia-vida de
eliminao da droga: 1-4h;
metablito (5-mononitrato): 4h.
A excreo d-se pela urina e
fezes.
Pode haver tolerncia a todos

os nitratos com o uso excessivo
ou prolongado. Uma dose
apropriada necessria para
evitar desenvolvimento de
tolerncia. Usar com cautela
em pacientes com cirrose,
em decorrncia das altas
concentraes plasmticas da
medicao.
Frequentes: cefaleia,
tonturas, escotomas.
Nitrato inorgnico com ao

cclico intracelular, resultando
em relaxamento da camada
muscular, tanto arterial quanto
venosa. Aumenta a complacncia
venosa e diminui a pr-carga. A
dilatao arterial ocasiona reduo
da resistncia arterial (ps-carga)
reas isqumicas. Sofre fenmeno
de taquifilaxia, em razo da
saturao dos radicais sulfidrila.
Incio da ao: comprimidos

em 1-2h, durando de 12-a 14h;
cpsulas em 4h, durando 12h.
Ligao a protenas plasmticas:
<4%. O metabolismo
heptico, por desnitrificao e
glucuronidao. A meia-vida
de eliminao de 4h, sendo
excretada pela urina (99%) e
fezes.
Pode haver tolerncia a todos

os nitratos com o uso excessivo
ou prolongado. Uma dose
se evitar desenvolvimento de
tolerncia. Usar com cautela
em pacientes com cirrose, por
causa das altas concentraes
plasmticas da medicao
encontradas.
Frequentes: cefaleia,
tonturas, escotomas.
Nitrato orgnico com ao

cclico intracelular, resultando em
relaxamento da camada muscular,
tanto arterial quanto venosa.
Aumenta a complacncia venosa
e diminui a pr-carga. A dilatao
arterial ocasiona diminuio da
resistncia arterial (ps-carga)
reas isqumicas.
Incio da ao: IV imediato,

durando 3-5min; transdrmico
em 30-60min, durando por
18 a 24h. Ligao a protenas
plasmticas: 60%. Seu
metabolismo heptico, por
hidrlise. Atinge a meia-vida de
eliminao em 1-4min, sendo
excretada pela urina.
Soro contendo a droga

deve ser colocado em um
recipiente de vidro, pois o
plstico retm o medicamento.
Frequentemente, desenvolvemse tolerncia hemodinmica e
antianginosa em 24 a 48h de
infuso contnua. Recomendase intervalo de 10-12h/dia,
na infuso, para se evitar o
desenvolvimento de tolerncia.
Diminuir gradualmente a dose
em pacientes recebendo infuso
por longos perodos, a fim de
evitar reaes de retirada. O uso
dos discos transdrmicos por
12 a 14h/dia diminui o risco de
tolerncia.
Cefaleia, tonturas,
sncope, hipotenso
postural, hipotenso
arterial, taquicardia,
rubor, edema
perifrico, nusea,
vmito, xerostomia,
incontinncia intestinal/
urinria, viso borrada,
diaforese.
Ocasionais: rubor,
astenia, nuseas e
vmitos, palpitaes,
taquicardia e
hipotenso postural.
Muitos desses
efeitos so dosedependentes e podem
ser minimizados ao se
aumentar as doses aos
poucos.
Ocasionais: rubor,
astenia, nuseas e
vmitos, palpitaes,
taquicardia e
hipotenso postural.
Muitos desses
efeitos so dosedependentes e podem
ser minimizados se
aumentando as doses
aos poucos.
69
Frmaco
Farmacologia
Farmacocintica e
farmacodinmica
Precaues
Efeitos adversos
Nitroprusseto
Vasodilatador. Causa vasodilatao

perifrica por ao direta nas
veias e na camada muscular das
arterolas, como consequncia, h
reduo da resistncia perifrica,
que aumentar o dbito cardaco
por meio da diminuio da pscarga. Ocorre tambm reduo
da aorta e maior complacncia do
ventrculo esquerdo.
A reduo da PA ocorre
em <2min, perdurando por
1-10min.
Para infuso IV nunca injetar

diretamente. Evitar redues
muito rpidas da presso
arterial. Realizar monitorao
Metabolismo heptico e renal:
contnua em razo do risco
convertido em ons cianeto na
de toxicidade por cianeto, que
corrente sangunea; na presena
est relacionada aos efeitos
de um doador de enxofre
adversos. Monitorar nveis
convertido em tiocianato. A meiade tiocianato em infuses
vida de eliminao da droga
prolongadas (>4 dias) ou
em <10min e do tiocianato
quando a taxa de infuso
de 2,7 a 7 dias. A excreo
>4g/kg/min. No exceder
pela urina. Toxicidade: nveis de
100g/ml (10mg/dl) de
tiocianato: teraputicos: 6-29g/
tiocianato plasmtico. Manter
ml; txicos: 35-100g/ml; letais:
a menor dose pelo menor
>200g/ml. Nveis de cianeto:
tempo possvel, para diminuir a
txicos: >2g/ml; letais: >3g/
toxicidade.
ml.
Hipotenso, palpitao,
desorientao, psicose,
cefaleia, cansao,
supresso tireoidiana,
nusea, vmito,
fraqueza, espasmo
muscular, hipxia,
diaforese e toxicidade
por tiocianato (fadiga,
anorexia, nuseas,
desorientao, psicose
txica e alucinaes).
Propatilnitrato
Nitrato orgnico de ao imediata

e prolongada; estimula o GMPc
intracelular: relaxamento da
camada muscular (arterial e
venosa); aumenta a complacncia
venosa e diminui a pr-carga;
a dilatao arterial ocasiona
diminuio da resistncia arterial
(ps-carga) e da demanda
cardaca por oxigenao; ocorre
aumento do fluxo sanguneo
colateral para reas isqumicas;
sofre fenmeno de taquifilaxia
em decorrncia da saturao dos
radicais sulfidrila.
Incio da ao VO 20-30 min

(pico de ao 60 min; durao
3-4 h), SL 2-3 min (pico de
ao 6-7 min; durao 1-2 h)
aps incio da administrao;
metabolismo heptico e
excreo pela urina.
Rubor, taquicardia,
hipotenso arterial,
cianose, vmito,
tontura, cefaleia de
baixa intensidade,
sncope, inquietao
e metemoglobinemia;
podem ser seguidos
de pele fria, dispneia e
bradicardia.

com anemia intensa, presso
intraocular elevada, hipertenso
intracraniana ou doena
heptica moderada grave. O
uso excessivo ou prolongado
pode levar tolerncia a
todos os nitratos; uma dose
se evitar o desenvolvimento de
tolerncia.
Quadro 36: Frmacos vasopressores com nome do frmaco, indicaes, uso na gravidez e lactao e
Frmacos
Norepinefrina
Norepinefrina,
Levophed,
Norepine
70
Indicaes
Choque persistente aps
reposio de volume
Gravidez/
lactao
C/ Desconhecida a
excreo pelo leite
materno.
Atropina (bloqueia a bradicardia reflexa e melhora a resposta
vasopressora decorrentes da norepinefrina), -bloqueadores
(aumento do efeito hipertensivo da norepinefrina); cocana (risco
de arritmias malignas); IMAO e antidepressivos tricclicos (aumento
do efeito hipertensivo e desenvolvimento de crise hipertensiva);
metildopa, reserpina (aumento da resposta pressora)
UNIDADE IV
Quadro 37: Frmacos vasopressores com nome do frmaco, farmacologia, farmacocintica e

Frmaco
Farmacologia
Norepinefrina
Norepinefrina,
Levophed,
Norepine
Inotrpico positivo
e vasopressor.
Estimula receptores
1 e -adrenrgicos,
aumentando a
contratilidade e frequncia
cardacas, bem como
gerando vasoconstrio
e aumento da presso
sangunea sistmica e
do fluxo coronariano. Os
efeito -adrenrgicos
(vasoconstrio) so
mais evidentes que os
-adrenrgicos (inotropismo
e cronotropismo).
Farmacocintica e
farmacodinmica
Incio da ao 1-2 min aps
de 1-2 min e meia-vida de
eliminao de 2-2,5 min.
Metabolismo heptico pela
MAO e pela COMT, excreo
pela urina e toxicidade em
doses de infuso IV contnua
>30 g/min em adultos e >
2 g/min em crianas.
Precaues
Efeitos adversos
Corrigir depleo de volume

sanguneo antes da infuso;
administrar em veia de grande
calibre (preferencialmente
a antecubital), a fim de se
evitar necrose secundria
vasoconstrio; evitar
administrao pelas veias das
pernas, principalmente em
idosos e em pacientes com
doena vascular oclusiva.
Extravasamentos podem causar
necrose tissular. Se isto ocorrer,
infiltrar a rea com 5 a 10 mg
de fentolamina diludos em
10-15 ml de uma soluo de
cloreto de sdio 0,9%.
Arritmias cardacas,
palpitaes, bradicardia
e isquemia perifrica;
ansiedade, cefaleia e insnia;
nuseas e vmitos; necrose
tissular aps extravasamento;
dispneia e dificuldade
respiratria.
71
Para (no) Finalizar

Terapia Gnica
Terapia gnica o tratamento de doenas baseado na transferncia de material gentico. De forma
simples, consiste na insero de genes capazes de substituir ou complementar genes delituosos
causadores de doenas. Esta tcnica tem sido mais estudada para doenas adquiridas.
O gene estranho inserido por meio de vetores. Em eucariotos, especialmente em humanos,
se utilizam vrus vazios, ou seja, vrus sem capacidade infectante. Os genes de infeco so
substitudos pelos gene a ser inserido.
A terapia gnica tem sido largamente pesquisada para desobstruo de artrias. Um estudo com
quarenta pacientes utilizando veias mergulhadas em soluo contendo genes modificados para
prevenir a obstruo arterial e posterior cirurgia de desvio de artrias, demonstrou timos resultados.
Outro estudo, aplicado a hamsters com insuficincia cardaca foram tratados com o gene fosfolambam
(PLN), que ajuda a regular a movimentao de clcio no corao e no funciona da forma correta em
insuficincia cardaca causada por leso, como aps episdio de infarto, ou em defeito gentico. O
gene correto inserido com a ajuda de um vrus adenoassociado tornou-se ativo em mais de 60% das
clulas musculares no corao. No Brasil, um plasmdeo contendo o gene para produzir VGF-165,
protena capaz de induzir o crescimento de vasos sanguneos, foi inserido em dez pacientes. Todos
os pacientes eram considerados com problemas cardacos terminais e apresentaram melhora no
fluxo e bombeamento cardaco, alm de maior vigor.
Os maiores desafios so a obteno de vetores seguros para transferncia e transporte dos genes a
serem ativados no corpo humano. Fora isso, eles precisam ter como atributos: atuar diretamente
dentro da clula a ser modificada, atingir o alvo, ter grande ao em pequenas quantidades de
material, ser industrializado a um baixo custo e no causar efeitos malficos ao organismo.
Terapia Celular
A medicina regenerativa prope o reparo e/ou substituio de tecidos que sofreram leso ou
degenerao. O recente conceito do uso teraputico de clulas-tronco, derivadas de embries
humanos ou residentes no prprio organismo do paciente, traz uma nova perspectiva: tais clulas,
quase onipotentes, permitiriam, potencialmente, recriar tecidos e repetir a sua gerao, o que
normalmente s ocorre durante a embriognese.
72
para no finalizar
A terapia celular descreve o processo de introduzir novas clulas em um tecido para tratar uma
doena. As terapias celulares so mais focadas em doenas hereditrias e podem ser utilizadas com
ou sem a ajuda de terapia gnica.
Os principais tipos de terapia celular so:
Transplantes: se utilizam clulas-tronco autlogas (do paciente) ou alognicas (de
doador), clulas funcionais maduras de uma clula no humana (xenotransplante),
clulas transdiferenciadas derivadas de uma clula diferenciada do prprio paciente;
Clonagem reprodutiva: proibido em seres humanos e sem sentido teraputico;
Clulas-tronco e clonagem teraputica cujo objetivo tratar uma doena.
Estas clulas podem ser usadas das mais diferentes maneiras: injetadas endovenosamente para
exercerem aes sistmicas ou atingirem rgos e tecidos protegidos, como a medula ssea ou o
SNC; usadas localmente ou injetadas diretamente no tecido ou rgo comprometido com o objetivo
de promover algum efeito benfico regenerativo ou protetor.
Clulas-tronco embrionrias, mioblastos de msculo esqueltico e clulas mononucleares
provenientes do sangue ou do cordo umbilical j foram utilizadas em diferentes doenas cardacas.
Em camundongo, clulas-tronco embrionrias injetadas diretamente no corao, expressaram
actina e miosina cardacas, fatores natiurticos e induzem a angiognese. Clulas mononucleares
da medula ssea injetadas no corao de camundongos infartados podem expressar protenas
cardacas, como, troponina e miosina, induzir angiognese, limitar o tamanho da rea afetada
e melhorar a frao de ejeo. Por outro lado, efeitos adversos da terapia celular ainda so pouco
conhecidos. Alguns efeitos adversos, como, surgimento de teratomas devido ao descontrole de
crescimento das clulas transplantadas ou deteriorao das mesmas, podem ocorrer. Assim como
efeito desejado pouco obtido ou ainda doenas secundrias como arritmias podem ocorrer.
No quadro de pesquisas futuras esto: a identificao das subpopulaes celulares responsveis pela
regenerao do miocrdio; a melhoria das tcnicas de expanso celular junto com o desenvolvimento
dos mtodos de transplante celular in vivo.
Ao longo da histria humana, as curas sempre foram consideradas milagrosas j
que no se conhecia os agentes etiolgicos das mesmas. Na Idade Mdia, algumas
mulheres eram consideradas bruxas, pois sabiam utilizar as ervas para curar
determinadas doenas. Como os agentes etiolgicos das doenas e os princpios
ativos naturais das plantas no eram conhecidos, essa prtica era considerada
bruxaria, e o uso do unguento, dos xaropes e extratos eram as poes mgicas. Aps
este perodo, j nas dcadas de 1940-1950, as doenas no eram bem caracterizadas
ainda e o uso de plulas contendo princpios ativos tornou famoso o termo plula
mgica, que com o tempo se deturpou para drogas alucingenas. Ainda hoje esse
termo bastante utilizado.
73
Para No Finalizar
Procure no Google o termo plula mgica e veja quantos resultados aparecem.
Hoje nos deparamos com uma nova possibilidade de mgica: as terapias celular e gentica. Estas
terapias vm apresentando diversas possibilidades de aplicao em um futuro no muito distante.
A questo : essas terapias sero capazes de substituir por completo o uso de medicamentos como
os conhecemos? Qual o impacto dessas mudanas na nossa vida, na indstria farmacutica e no dia
a dia hospitalar e ambulatorial?
74
Glossrio
ACTH: Hormnio adrenocorticotrfico (adrenocorticotropic hormone).
ACTP: Angioplastia coronariana transluminal percutnea.
ADH: Hormnio antidiurtico (antidiuretic hormone).
ADP: Adenosina difosfato (adenosine diphostate).
AESP: Atividade eltrica sem pulso.
AI: Angina instvel.
AINE: Antinflamatrios no esterides.
AIT: Acidente isqumico transitrio.
AMP: Adenosina monofosfato (adenosine monophosphate).
cAMP: Adenosina monofosfato cclico (cyclic adenosine monophosphate).
Apo-B: Apolipoprotena-B.
ATPase: Adenosinatrifosfatase (adenosinetriphosphatase).
AV: Atrioventricular.
AVE: Acidente vascular enceflico.
BAV: Bloqueio atrioventricular.
BCC: Bloqueador dos canais de clcio.
BRA: Bloqueador do receptor de angiotensina.
CA2+: on Clcio.
COMT: Catecol-O-metil-transferase.
CPK: Creatinofosfoquinase (creatine phosphokinase).
CRM: Cirurgia de revascularizao miocrdica.
CYP: Citocromo P450 (cytochrome P450).
DCE: Depurao de creatinina endgena.
DM: Diabetes mellitus.
DHL: Desidrogenase ltica.
ECA: Enzima de converso da angiotensina.
75
Glossrio
ECG: Eletrocardiograma.
FA: Fibrilao atrial.
FC: Frequncia cardaca.
FE: Frao de ejeo.
FV: Fibrilao ventricular.
GH: Hormnio do crescimento (growth hormone).
GMP: Guanosina monofosfato (guanosine monophosphate).
HAS: Hipertenso arterial sistmica.
HDL: Lipoprotena de alta densidade (high-density liprotein).
HMG-CoA: 3-hidroxi-3-metilglutaril coenzima A.
IAM: Infarto agudo do miocrdio.
ICC: Insuficincia cardaca congestiva.
ICE: Insuficincia cardaca esquerda.
IM: Intramuscular.
IMAO: Inibidor da monoaminoxidase.
IO: Intrasseo.
IRA: insuficincia renal aguda.
IRC: Insuficincia renal crnica.
IV: Intravenoso.
K+: on Potssio.
LDL: Lipoprotena de baixa densidade (low-density lipoprotein).
LES: Lpus eritematoso sistmico.
MAO: Monoaminoxidase.
Na+: on Sdio.
NAPA: N-acetilprocainamida.
NYHA: New York Heart Association.
PA: Presso arterial.
PCR: Parada cardiorrespiratria.
76
Glossrio
PPAR: Receptores ativados por proliferadores de peroxissoma (peroxisome proliferatoractivated receptors ).
PR: Intervalo PR do eletrocardiograma.
QRS: Intervalo QRS do eletrocardiograma.
QT: Intervalo QT do eletrocardiograma.
QTc: Intervalo QT corrigido do eletrocardiograma.
RNI: Relao normatizada internacional ou INR (international normatized ratio).
SA: Sinoatrial.
SC: Subcutneo.
SCA: Sndrome coronariana aguda.
SL: Sublingual.
SNC: Sistema nervoso central.
ST: Segmento ST do eletrocardiograma.
TEP: Tromboembolismo pulmonar.
TP: Tempo de protrombina.
t-PA: Ativador de plasminognio tecidual (tissue plasminogen activator).
TSVP: Taquicardia supraventricular paroxstica.
TTPA: Tempo de tromboplastina parcial ativada.
TV: Taquicardia ventricular.
TVP: Trombose venosa profunda.
VLDL: Lipoprotena de muito baixa densidade (very low-density lipoprotein).
VO: Via oral.
77
Referncias
FUCHS, F.D.; WANNMACHER, E. Farmacologia clnica: fundamentos da teraputica racional.
4 Ed., Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2010, 1261 p.
ROSA, E.M.; OSRIO, A.P.S.; LOPES, E.F; SCOPEL, L; SPAGNL, M.F. Frmacos em
cardiologia. So Paulo: Roca, 2010, 134 p.
OLSON, J.M. Farmacolagia clnica: ridiculamente fcil. 3. ed. Porto Alegre: Artmed, 2009. 187 p.
INVITI, A. et al. Uso de clulas-tronco em terapias cardacas: a caminho da determinao da
dose e vias de injeo. Terapia Celular, v.1, 2008, 4 p.
78

Abordagem Farmacologica Das Cardiopatias - FINAL

Caricato da

Informazioni sul documento

Titolo originale

Copyright

Formati disponibili

Condividi questo documento

Condividi o incorpora il documento

Opzioni di condivisione

Hai trovato utile questo documento?

Questo contenuto è inappropriato?

Copyright:

Formati disponibili

Abordagem Farmacologica Das Cardiopatias - FINAL

Caricato da

Copyright:

Formati disponibili

Abordagem Farmacolgica

Sugesto de estudo complementar

UNIDADE I Hipertenso e angina

Diurticos poupadores de potssio (amilorida, espironolactona, esplerona, triantereno):

UNIDADE I Hipertenso e angina

(losartana, valsartana, irbesartana, candesartana,

telmisartana, eprosartana, olmesartana): antagonistas de receptores da angiotensina II no msculo

Uso prtico dos agentes hipertensivos

UNIDADE I Hipertenso e angina

Alternativas de ltimo recurso

Resumo da farmacoterapia da hipertenso

II. -bloqueador + bloqueador dos canais de clcio + diurtico ou -bloqueador +

Tratamento de angina estvel

Tratamento de angina instvel

UNIDADE I Hipertenso e angina

Resumo dos frmacos utilizados na angina

UNIDADE II Infarto agudo do miocrdio, Insuficincia cardaca, arritimia e Endocardite infecciosa

Principais complicaes e frmacos utilizados

Frmacos usados na insuficincia cardaca

Edema pulmonar agudo

UNIDADE II Infarto agudo do miocrdio, Insuficincia cardaca, arritimia e Endocardite infecciosa

UNIDADE II Infarto agudo do miocrdio, Insuficincia cardaca, arritimia e Endocardite infecciosa

Infarto agudo do miocrdio, Insuficincia cardaca, arritimia e Endocardite infecciosa

Quadro 1: Patologia, principais achados no eletrocardiograma e o tratamento de arritmias originadas no trio.

ARRITMIAS ORIGINADAS NO TRIO

No tratada se for assintomtica. Se o paciente

Taquicardia sinusal: o aumento do tnus

No tratada se for assintomtica. Se o

Taquicardia atrial multifocal: a

Ondas P presentes, mas so morfologicamente

Corrigir o(s) fatore(s) precipitante(s). Quando a

Despolarizao atrial prematura (DAP): o

Flutter atrial: os impulsos atriais reentram no

Srie de duas a quatro ondas P pouco

Controlar a resposta ventricular suprimindo

Fibrilao arterial: focos ectpicos mltiplos As ondas P no podem ser distinguidas. A

Se estvel hemodinamicamente, controlar a

UNIDADE II Infarto agudo do miocrdio, Insuficincia cardaca, arritimia e Endocardite infecciosa

ARRITMIAS QUE ENVOLVEM A JUNO

Em geral, complexos QRS normais seguidos de

A massagem do seio carotdeo pode suprimir

Wolf-Parkinson-White: uma tira de tecido

Cada onda P seguida rapidamente de

Retardar a conduo pela via acessria:

ARRITMIAS ORIGINADAS NOS VENTRCULOS

Despolarizao ventricular prematura:

Complexos QRS amplos saltos no associados

No tratada se for assintomtica. Se for

Taquicardia ventricular: em geral,

Complexo QRS amplos com segmento S-T

O tratamento agudo envolve um dos seguintes

Fibrilao ventricular: descarga errtica

Completamente errtico. No se consegue

Ameaa sobrevivncia. Se a cardioverso

Frmacos anticoagulante, antiplaquetrios e trombolticos

Frmacos anticoagulante, antiplaquetrios

UNIDADE III Frmacos anticoagulante, antiplaquetrios e trombolticos

Hipertenso: reduzir a sobrecarga de volume, diminuir

Angina: Diminuir o trabalho e melhorar a circulao cardaca

Infarto do miocrdio: reperfuso do tecido isqumico

Estreptoquinase converte plasminognio em plasmina que

Insuficincia cardaca: diminuir a pr-carga, melhorar a

Diurticos diminuem o volume do sangue. Nesiritida (anlogo de