Repblica Bolivariana de Venezuela

Ministerio del Poder Popular para la Educacin Superior

Universitaria, ciencia y tecnologa
Universidad Nacional Experimental de los llanos centrales Rmulo Gallegos
UNERG
Maracay, EDO Aragua
Ctedra: Anatoma Patolgica

DIABETES, PIE
DIABETICO, Y EVC.

Dr Osmir Trejo

Integrantes:

Acevedo Gina C.I:24.445.693

Barrios Aylen C.I:19.521.930
De Atouquia AngelinaC.I:24.448.426
Jimenez Jos C.I:22.289.278
Medina Frank C.I:23.792.867
Maracay, Agosto de 2015

Diabetes Mellitus
La diabetes mellitus (DM) es un problema en crecimiento alrededor del mundo,
segn cifras de la OMS. La cantidad de diabticos para 2003 alcanzaba los 189
millones de personas, y se estima que para 2030 aumentara hasta 370 millones
de personas.
El mayor incremento ocurrira principalmente en pases del hemisferio sur y en
vas del desarrollo. El amrica Latina hay unos 15 millones de personas con
diabetes, pero se estima que en 10 aos alcanzara los 20 millones.
La DM est asociada a significativa morbimortalidad, con reduccin en la calidad
de vida, la principal causa de las muertes de debe a complicaciones
cardiovasculares.
En la prevencin de las complicaciones de la diabetes es necesario considerar un
manejo integral de la enfermedad donde el control de la hiperglicemia juega un
papel fundamental.
Estudios como el Steno II, resaltaron la importancia del control multifactorial de LA
DM II para evitar complicaciones tanto micro, como macro vasculares,
adicionalmente del control de la glicemia. Para lograr estas metas de buen control
implica asociar mltiples, medicamentos como (hipoglucemiantes, antiagregantes
plaquetarios, antihipertensivos, y antioxidantes). Al tratamiento antidiabtico oral
(AOs) y a la insulina para reducir las complicaciones de la DM2.
En Venezuela la prevalencia estimada de la DM es del 5.1 % y es la sexta causa
de mortalidad en el pas con 7123 muertes al ao.
En cuanto al uso de la insulina se estima que menos del 5% de los pacientes con
DM2 la reciben.
Existen ciertas barreras u obstculos por parte del mdico para insulinizar a un
paciente entre ellas tenemos:

No es capaz de convencer al paciente sobre los beneficios de la insulina

Tiene temor pues no se mantiene actualizado con los ltimos avances y no se
siente preparado
Preocupacin por el aumento de peso del paciente
Temor a provocar hipoglicemia o a rechazo por parte del paciente.
Por parte del paciente tambin existes obstculos que son:

Los mitos en cuanto a ciertos problemas como la ceguera causada por el uso de
la insulina.

Temor a la inyeccin y a una hipoglicemia.

Mito a la dependencia por ser una droga.
Carga econmica de la misma.
Diabetes mellitus
La diabetes mellitus (DM) comprende un grupo de trastornos metablicos
frecuentes que comparten el fenotipo de la hiperglucemia. Existen varios tipos
diferentes de DM resultado de una interaccin compleja entre gentica y factores
ambientales. De acuerdo con la causa de la DM, los factores que contribuyen a la
hiperglucemia pueden ser deficiencia de la secrecin de insulina, disminucin de
la utilizacin de glucosa o aumento de la produccin de sta. El trastorno de la
regulacin metablica que acompaa a la DM provoca alteraciones
fisiopatolgicas secundarias en muchos sistemas orgnicos, y supone una pesada
carga para el individuo que padece la enfermedad y para el sistema sanitario.
Clasificacin
La DM se clasifica con base en el proceso patgeno que culmina en
hiperglucemia, a diferencia de criterios previos como edad de inicio o tipo de
tratamiento. Las dos categoras amplias de la DM se designan tipo 1 y tipo 2. Los
dos tipos de diabetes son antecedidos por una fase de metabolismo anormal de
glucosa, conforme evolucionan los procesos patgenos. La diabetes tipo 1 es
resultado de la deficiencia completa o casi total de insulina, y la tipo 2 es un grupo
heterogneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia
a la insulina, menor secrecin de dicha hormona y una mayor produccin de
glucosa. Diversos defectos genticos y metablicos en la accin, secrecin o
ambas funciones de la insulina causan el fenotipo comn de hiperglucemia en la
DM tipo 2 y tienen grandes posibilidades teraputicas en la poca actual, en que
se dispone de frmacos para corregir o modificar trastornos metablicos
especficos. La DM tipo 2 es precedida por un periodo de homeostasis anormal de
la glucosa clasificado como intolerancia a la glucosa en ayuno.
Dos caractersticas de la clasificacin actual de la DM difieren de las
clasificaciones previas. En primer lugar se han vuelto obsoletos los trminos
diabetes mellitus insulinodependiente (IDDM, insulin-dependent diabetes mellitus)
y
diabetes mellitus no insulinodependiente (NIDDM, noninsulin-dependent
diabetes mellitus). Como muchos individuos con DM tipo 2 acaban requiriendo
tratamiento con insulina para el control de la glucemia, el empleo del trmino
NIDDM generaba confusin considerable. Una segunda diferencia es que ha
dejado de emplearse la edad como criterio en el nuevo sistema de clasificacin.
Aunque la DM tipo 1 se desarrolla con mayor frecuencia antes de los 30 aos,

puede producirse un proceso de destruccin autoinmunitaria de las clulas beta a

cualquier edad. De hecho, se estima que entre 5 y 10% de las personas que
padecen DM despus de los 30 aos tiene DM tipo 1. De modo similar, aunque es
ms tpico el desarrollo de DM tipo 2 con el paso de los aos, tambin se da en
nios y adultos jvenes, en especial en adolescentes obesos.
Deteccin
Se recomienda el empleo generalizado de la FPG y de la A1C como pruebas de
deteccin de DM tipo 2 porque:
1) Un gran nmero de los individuos que satisfacen los criterios actuales de DM
son asintomticos y no se percatan de que la padecen
2) Los estudios epidemiolgicos sugieren que puede existir DM tipo 2 hasta por
un decenio antes de establecerse el diagnstico
3) Algunos individuos con DM tipo 2 tienen una o ms complicaciones especficas
de la diabetes al momento de su diagnstico
4) El tratamiento de la DM tipo 2 puede alterar favorablemente la historia natural
de la enfermedad. La ADA recomienda practicar estudios de deteccin inicial a
toda persona >45 aos, cada tres aos, y hacer lo mismo en sujetos en fase ms
temprana de la vida si tienen sobrepeso [ndice de masa corporal (BMI,body mass
index) >25 kg/m2] y adems, un factor de riesgo para mostrar diabetes (cuadro
344-3). A diferencia de lo que sucede en la DM tipo 2, es poco comn que un
individuo con diabetes tipo 1 tenga un periodo prolongado de hiperglucemia antes
del diagnstico. Se encuentran disponibles algunos inmunomarcadores de la
diabetes tipo 1, pero en la actualidad se desaconseja su empleo a la espera de
identificar intervenciones que supongan beneficios clnicos en individuos con
riesgo elevado de desarrollar DM tipo 1.
ACCIN DE LA INSULINA
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella
es removida y degradada en el hgado. La insulina que no extrae el hgado llega a
la circulacin general, donde se fija en receptores de sus sitios blancos. La
insulina que se fija a su receptor estimula la actividad intrnseca de tirocina cinasa,
lo que da por resultado autofosforilacin del receptor y reclutamiento de molculas
de sealizacin intracelulares, como los sustratos del receptor de insulina.
La activacin de otras vas de sealizacin del receptor de insulina induce la
sntesis de glucgeno, la sntesis de protenas, la lipognesis y la regulacin de
diversos genes en clulas que reaccionan a la insulina. La homeostasis de la

glucosa refleja un equilibrio preciso entre la produccin heptica de glucosa y la

captacin y utilizacin perifricas de la misma. La insulina es el regulador ms
importante de este equilibrio metablico, pero los efectos de otras vas, como
aferencias nerviosas, seales metablicas y hormonas (p. ej., el glucagon)
generan un control integrado del aporte y la utilizacin de glucosa. En el ayuno, las
concentraciones bajas de insulina intensifican la produccin de glucosa al
estimular la gluconeognesis y la glucogenlisis en el hgado y disminuir la
captacin de glucosa por tejidos sensibles a la insulina (msculo esqueltico y
grasa), con lo cual se estimula la movilizacin de precursores almacenados, como
aminocidos y cidos grasos libres (liplisis). Cuando disminuyen las
concentraciones de glucosa o insulina en sangre, el glucagon secretado por las
clulas alfa del pncreas, estimula la glucogenlisis y la gluconeognesis en el
hgado y la mdula del rin. En la fase postprandial, la carga de glucosa hace
que aumente la concentracin de insulina y disminuya la de glucagon, con lo cual
se invierten dichos procesos. La insulina, hormona anablica, estimula el
almacenamiento de carbohidratos y grasas y la sntesis de protenas. La mayor
parte de la glucosa posprandial se utiliza por el msculo esqueltico, efectoque se
debe a la captacin de glucosa estimulada por insulina. Otros tejidos,
principalmente el cerebral, utilizan la glucosa de una manera independiente de la
insulina.
DIABETES MELLITUS TIPO 1
La diabetes mellitus tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores
genticos, ambientales e inmunolgicos, que culminan en la destruccin de las
clulas beta del pncreas y la deficiencia de insulina. Dicha enfermedad es
consecuencia de destruccin autoinmunitaria de las clulas mencionadas, y
muchas personas que la tienen (no todas) expresan manifestaciones de
autoinmunidad dirigida contra islotes.
Algunos sujetos que presentan el fenotipo clnico de DM tipo 1 no tienen
marcadores inmunolgicos que denoten la presencia de un fenmeno
autoinmunitario que afecte a las clulas beta y carecen de marcadores genticos
de DM tipo 1.
Segn los expertos, tales pacientes terminan por mostrar deficiencia de insulina
por mecanismos no inmunitarios desconocidos y fcilmente presentan cetosis;
muchos de ellos son descendientes de estadounidenses de raza negra o asiticos.
Los individuos con predisposicin gentica tienen una masa normal de clulas
beta al momento del nacimiento, pero comienzan a perderla por destruccin
inmunitaria a lo largo de meses o aos. Se piensa que este proceso
autoinmunitario es desencadenado por un estmulo infeccioso o ambiental, y que

es mantenido por una molcula especfica de las clulas beta. En la mayora de

los individuos aparecen inmunomarcadores despus del suceso desencadenante
pero antes de que la enfermedad se manifieste en clnica.
Despus empieza a declinar la masa de las clulas beta y se trastorna en forma
progresiva la secrecin de insulina, a pesar de mantenerse una tolerancia normal
a la glucosa. La velocidad de declive de la masa de clulas beta es muy variable
de un individuo a otro, y algunos pacientes avanzan rpidamente al cuadro clnico
de diabetes, mientras en otros la evolucin es ms lenta. Las caractersticas de la
diabetes no se hacen evidentes sino hasta que se ha destruido la mayor parte de
las clulas beta (alrededor de 70 a 80%).
En este punto, todava existen clulas beta residuales, pero son insuficientes en
nmero para mantener la tolerancia a la glucosa. Los sucesos que desencadenan
la transicin entre la intolerancia a la glucosa y la diabetes franca se asocian a
menudo a un aumento de las necesidades de insulina, como puede ocurrir durante
las infecciones o la pubertad.
Luego de la presentacin inicial de una DM tipo 1, puede haber una fase de luna
de miel durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de
insulina o incluso, en raras ocasiones, prescindiendo de sta. Sin embargo, esta
fase fugaz de produccin de insulina endgena por las clulas beta residuales
desaparece cuando el proceso autoinmunitario termina por destruir las pocas que
quedan, y el sujeto sufre un dficit completo de insulina. Algunos individuos con
diabetes tipo 1 de larga duracin producen una pequea cantidad de insulina
(reflejado por la produccin de pptido C) y algunos sujetos tienen clulas
positivas a insulina en el pncreas al momento de la necropsia.
Fisiopatologa
A pesar de que otros tipos de clulas insulares [clulas alfa (productoras de
glucagon), clulas delta (productoras de somatostatina), o clulas PP (productoras
de polipptido pancretico)] son similares desde el punto de vista funcional y
embriolgico a las clulas beta y expresan la mayor parte de las mismas protenas
que stas, de manera inexplicable, resultan indemnes del proceso autoinmunitario.
Desde el punto de vista anatomopatolgico, las clulas de los islotes pancreticos
son infiltradas por linfocitos (un proceso denominado insulitis). Luego de la
destruccin de las clulas beta, el proceso inflamatorio remite, los islotes quedan
atrficos y desaparecen los inmunomarcadores. Los estudios sobre la insulitis en
seres humanos y en modelos animales de DM tipo 1 han identificado las
siguientes anomalas tanto en la rama humoral como en la celular del sistema
inmunitario:

1) autoanticuerpos contra clulas de los islotes.

2) linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfticos peripancreticos y la
circulacin generalizada.
3) linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con protenas de los islotes.
4) liberacin de citocinas en el seno de la insulitis. Las clulas parecen ser en
especial vulnerables al efecto txico de algunas citocinas (factor de necrosis
tumoral alfa interfern gamma e interleucina 1) Se ignoran los mecanismos
precisos de la muerte de las clulas beta, pero tal vez participen formacin de
metabolitos del xido ntrico, apoptosis y efectos citotxicos directos de los
linfocitos T CD8+. La destruccin de islotes es mediada por linfocitos T y no por
autoanticuerpos contra tal tejido insular, dado que los anticuerpos no reaccionan,
en trminos generales, con la superficie de las clulas insulares y no son capaces
de transferir la diabetes a animales. La supresin del proceso autoinmunitario en
la fecha en que se diagnostica la diabetes, disminuye la destruccin de clulas
beta, pero se desconoce la inocuidad de tales intervenciones.
Entre las molculas del islote pancretico que constituyen objetivos del proceso
autoinmunitario se cuentan insulina, cido glutmico descarboxilasa , la enzima
biosinttica del neurotransmisor del cido aminobutrico gamma [GABA,
gammaaminobutyric acid]), ICA-512/IA-2 (con homologa con las tirosina
fosfatasas) y un transportador de cinc especfico de las clulas beta (ZnT-8). La
mayor parte de los autoantgenos no son especficos de las clulas beta, lo que
suscita la interrogante de cmo son destruidas stas de manera selectiva. Las
teoras actuales favorecen el inicio por un proceso autoinmunitario dirigido contra
una molcula de la clula beta, que despus se propaga a otras molculas del
islote a medida que el proceso autoinmunitario destruye las clulas beta y crea
una serie de autoantgenos secundarios. Las clulas beta de quienes padecen DM
tipo 1 no son diferentes de las clulas beta de las personas normales, porque los
islotes trasplantados de un gemelo genticamente idntico son destruidos por la
recidiva del proceso autoinmunitario de la DM tipo 1.
Factores ambientales
Se ha sealado que numerosos sucesos ambientales desencadenan el proceso
autoinmunitario en sujetos genticamente vulnerables; sin embargo, no se ha
relacionado de manera concluyente ninguno de ellos con la diabetes. Ha resultado
difcil identificar un desencadenante ambiental porque el suceso puede preceder
en varios aos al desarrollo de la diabetes. Entre los desencadenantes
ambientales hipotticos se cuentan virus (en especial coxsackie y de la rubola),
protenas de la leche de vaca y nitrosoureas.

TRATAMIENTO
Consideraciones Generales: El objetivo es disear y poner en marcha pautas de
insulinoterapia que imiten la secrecin fisiolgica de insulina. Dado que en la DM
tipo 1 se carece de produccin endgena parcial o total de sta, la administracin
de insulina basal exgena es esencial para regular la degradacin de glucgeno,
la gluconeognesis, la liplisis y la cetognesis. De manera similar, el tratamiento
sustitutivo con insulina posprandial debe ser adecuado para la ingestin de
carbohidratos y promover un empleo y almacenamiento normales de la glucosa.
Tratamiento intensivo: El tratamiento intensivo de la diabetes tiene como
finalidad lograr la euglucemia o una glucemia casi normal. Este criterio requiere
mltiples recursos, entre ellos educacin profunda y sostenida del paciente,
registro preciso de las cuantificaciones de la glucosa plasmtica y la alimentacin
del individuo y rgimen de insulina variable que equipare la ingestin de glucosa
con la dosis de insulina. Los regmenes de insulina suelen consistir en muchos
componentes, mltiples inyecciones al da o dispositivos de goteo continuo de esta
hormona exgena. Los beneficios del tratamiento intensivo de la diabetes y la
mejora del control glucmico comprenden disminucin de las complicaciones
microangiopticas de la DM y posible retraso o disminucin de las complicaciones
macroangiopticas, que persiste despus de un periodo de casi normoglucemia.
Desde el punto de vista psicolgico, el paciente experimenta un mayor control
sobre su DM y a menudo nota un aumento de su sensacin de bienestar, una
mayor flexibilidad en el horario y la composicin de las comidas, y la capacidad de
modificar la dosis de insulina con el ejercicio.
INSULINOTERAPIA Para el tratamiento adecuado de la diabetes tipo 1 se precisa
contar con insulinas que se ajusten lo ms posible a la secrecin fisiolgica. Esta
secrecin tiene dos componentes, uno basal continuo y otro agudo
desencadenado por la hiperglucemia pospandrial.
En sujetos no diabticos, la ingesta de comida produce un rpido aumento de la
concentracin de insulina plasmtica a los 30-45 minutos seguido por una
disminucin a los valores basales a las 2-3 horas. En la actualidad disponemos de
diferentes insulinas con distintos perfiles de accin para poder imitar el patrn de
secrecin de insulina fisiolgico. As, los requerimientos basales de insulina se
cubrirn con insulina de accin lenta y para evitar la hiperglucemia pospandrial se
administrarn insulinas de accin rpida antes de cada ingesta
Tipos de insulina
Insulina

Accin

Tipo

Genrico Comercial

ultrarapidas

rpidas

Aspart
Glulisina
Lispro.
regular

Intermedias

NPH

prolongada
s

Detemir
Glargina

Mezclas

humana

Novorapid
Apidra
humalog
Humalin R
Insuman R
Novolin R
Humulin N
Insuman N
Novolin N
Levemir
Lantus

comienz
o
5-15 min

Pico
maximo
1-2
horas

duracion

aspecto

2-4
horas

claro

30-60
min

2-4
horas

5-7
horas

claro

1-2
Horas

5-7
horas

Hasta
24
horas
Hasta
24
horas
Hasta
24
horas

turbio

Hasta
24
horas

turbia

1-2 horas No
tienen

30-60
Humolin
min
70/30
Novolin
70/30
analogas
Humalog 25 5-15min
Novomix 30

2-7
horas

1-2
horas

claro

turbia

1. Insulinas de accin lenta o retardada: Para el mantenimiento de la insulinemia

basal y por lo tanto para el control de la glucemia prepandrial o en ayunas.
- Insulina de accin intermedia (NPH). Se obtiene tras la adiccin de
protamina a la molcula de la insulina consiguiendo de este modo una
curva de accin lenta. Esta insulina sin embargo tiene un perfil de accin
demasiado corto que nos obliga a su administracin varias veces al da. A
este problema se le aade una gran variabilidad de absorcin y accin que
dificultan en muchas ocasiones su manejo. Por otro lado, su pico de accin
pronunciado puede producir hipoglucemias tardas con un importante riesgo
especialmente durante la noche.
- Anlogo de accin retardada (Glargina). Se trata de un anlogo de accin
retardada que se produce al aadir a la insulina humana, por tcnicas de
recombinacin gentica, dos argininas en la regin Cterminal de la cadena
B, y sustituir la asparagina por glicina en la posicin A21 de la cadena A(5) .
Estos cambios hacen que esta insulina precipite con el pH neutro del tejido
subcutneo, formando microcristales que se liberan lentamente y sin picos

a la sangre. La inyeccin diaria de insulina glargina produce el control de la

glucemia aproximadamente 24 horas, aunque cuando se usa en dosis muy
bajas, como ocurre en los pacientes peditricos, pueden ser necesarias dos
inyecciones para cubrir un da completo. Esta nueva insulina parece que
puede mejorar el control basal evitando algunos de los problemas
mencionados de la insulina de accin intermedia.
En pacientes con un buen control metablico y con hipoglucemias 5
mnimas o ausentes no parece indicado sustituir el uso de NPH por
glargina.
-

Anlogo de accin retardada (Detemir). Anlogo soluble de insulina

retardada que se caracteriza por la unin de la insulina a un cido graso, el
cido mirstico.
El cido mirstico se une a los receptores de cidos grasos presentes en la
albmina del paciente de forma reversible de manera que se lentifica su
absorcin y se prolonga su accin. Esta insulina se une a la albmina en un
98% y slo su fraccin libre puede unirse a los receptores de insulina de las
clulas diana. Es soluble a pH neutro por lo que tras su inyeccin
subcutnea permanece lquida y por tanto con una menor variabilidad en su
absorcin. Tiene menor potencia hipoglucemiante que la insulina NPH por
lo que en humanos debera administrarse en una dosis mayor que la NPH.
Su duracin de accin aproximada es de 20 horas con un perfil ms plano
que la NPH. La detemir tiene mejores niveles y menor variabilidad de la
glucemia en ayunas, menor riesgo de hipoglucemias totales y nocturnas y
menor ganacia de peso que la NPH.

2. Insulinas de accin rpida: Utilizadas para el control de las glucemias

postingesta y corregir situaciones de descompensacin con hiperglucemia.
- Insulina regular. Esta insulina se consigue tras un proceso de cristalizacin de la
insulina en medio cido. Se usa en la mayora de las pautas diarias junto a la
insulina intermedia y es la nica insulina soluble que posibilita su uso va
intravenosa. Sin embargo tiene un inicio de accin tardo y un pico y duracin
prolongados por lo que su curva no se asemeja del todo a la secrecin fisiolgica
de insulina postingesta. Por este motivo se debe administrar una media hora antes
de las comidas. Este problema desaparece con los nuevos anlogos de accin
rpida.
- Anlogos de accin rpida. La modificacin en su estructura molecular logra
unas caractersticas farmacocinticas diferentes a las de la insulina regular con un

perfil de accin ms rpido. Hoy en da disponemos de dos AAR en el mercado, la

insulina aspart y la insulina lispro. - La insulina aspart es idntica estructuralmente
a la regular, salvo por la sustitucin de la prolina en la posicin 28 de la cadena B
por un cido asprtico lo que reduce la tendencia a la agregacin de los
monmeros.
- La insulina lispro cambia la prolina de la posicin 28 de la cadena B por la lisina
de la posicin 29. El inicio de accin ms rpido de estas insulinas (10-20 minutos)
permite su administracin coincidente con las comidas. Son eficaces
administrados tras las comidas en nios pequeos con ingestas 6 variables.
Adems de esta importante ventaja (Tabla 2), existen diversos estudios que
concluyen que aquellos nios tratados con insulina lispro presentan un menor
nmero de hipoglucemias graves si se comparan con los que recibieron insulina
regular , y tambin un mejor control postpandrial tanto en DM1 como en DM2

DOSIS DE INSULINA
La dosis inicial de insulina depender de la clnica y la presencia o no de
cetonemia/uria al debut de la DM1. El rango de unidades a administrar estar

entre 0,5-1,2 u/Kg/da y la insulina utilizada las primeras 24 horas ser

generalmente la insulina regular va subcutnea o en infusin continua (11,12). 7
Una vez estabilizado la dosis necesaria de insulina variar segn las
caractersticas de cada sujeto. Tras las primeras horas de tratamiento y ya
conseguido un ajuste aproximado de la dosis diaria, sta se repartir entre el 6050% de insulina de accin prolongada (Glargina) intermedia (NPH) y un 40-50%
de insulina de accin rpida (regular anlogo).
DIETA
El control de la ingesta es parte fundamental del tratamiento de la diabetes tipo 1
para prevenir las complicaciones tanto agudas (hipoglucemia) como crnicas de
esta enfermedad. . Los requerimientos nutricionales de los nios con diabetes son
muy similares a los de los nios de la misma edad no diabticos.
El aporte energtico ha de ser suficiente para garantizar un crecimiento adecuado,
pero nunca excesivo para prevenir la obesidad que acompaada de la diabetes
incrementa el riesgo cardiovascular.
La educacin nutricional requiere un esfuerzo coordinado de todo el equipo
diabetolgico con un papel especial para el especialista en diettica. Actualmente
se tiende a realizar dietas ms liberalizadas tras la adecuada educacin del
diabtico, que aprender a ajustar su aporte alimentario y su pauta de insulina
para obtener un control metablico adecuado

La dieta debe ser equilibrada e individualizada segn el tipo de tratamiento

insulnico, el peso del nio y la actividad fsica. La toma ha de ser regular y es
conveniente en algunos pacientes una toma extra antes de acostarse (adaptada al
nivel de glucemia en ese momento) para prevenir la hipoglucemia nocturna. Los
hidratos de carbono deben ajustarse a las caractersticas de cada paciente. Para
facilitar el manejo de los hidratos de carbono se ha creado el concepto de racin.
Una racin de un alimento es el peso de ste que aportar 10 gramos de hidrato
de carbono. De este modo se calcularn el nmero de raciones diarias necesarias
para cada diabtico y su distribucin a lo largo del da, permitiendo el intercambio
entre distintos alimentos siempre que se mantenga el nmero total de raciones. La
sacarosa puede proveer al organismo de aproximadamente un 10% de la energa
total. En el diabtico ha de estar incluida en las distintas comidas ya que de este
modo no causa hiperglucemias. Su aporte de este modo puede tener un papel
beneficioso desde el punto de vista psicolgico en el paciente.
Sin embargo, las bebidas azucaradas los dulces deben estar prohibidos ya estos
productos si causarn hiperglucemias significativas de difcil control. El azcar se
podr usar en la prevencin y tratamiento de las hipoglucemias antes y durante el
ejercicio.
EJERCICIO
El ejercicio fsico regular es parte integral del tratamiento de la diabetes del nio y
adolescente. Se recomiendan los ejercicios aerbicos. El ejercicio ayudar al
control diario de la enfermedad ya que su prctica conlleva un descenso de la
glucemia y una disminucin de las necesidades de insulina por aumento de la
sensibilidad a sta. Adems la prctica de deporte en el diabtico, al igual que en
el nio sano, colaborar en mantener un peso adecuado y en controlar a largo
plazo otros factores de riesgo cardiovascular como son el perfil lipdico y la tensin
arterial. Sin embargo, el deporte slo ser beneficioso si se realiza en condiciones
de ptimo control metablico.

Diagnostico
Los criterios de diagnsticopara la diabetes mellitus tipo I se basan en las cifras de
glicemia
-

Glicemia al azar mayor de 200 mg/dl con sntomas asociados

Dos glicemia de ayuno mayor de 126 mg/dl
Prueba de tolerancia de la glucosa mayor de 200 mg/ a los dos horas
marcadores inmunolgicos ANTI-GAD

Los elementos clnicos que orientan al diagnstico son edad menor de 20 aos,
eutrofia, ausencia de signos de insulino-resistencia y rpida descompensacin
El diagnostico en sintomticos se confirma por marcado aumento de nivel de
glicemia
La hbA1c no estvalidada para el diagnstico de DM1
DIABETES MELLITUS TIPO 2
La Diabetes Mellitus tipo II es un trastorno multignico de etiologa desconocida
que causa anormalidad en el metabolismo de la glucosa tanto en ayuna como en
pospandrial. Todo ello como consecuencia de defectos en la secrecin de insulina
y alteracin de la accin de la misma.
En tal sentido, la disfuncin de la clula beta es progresiva en la mayora de las
personas afectadas de DM2 lo que conduce gradualmente al deterioro del control
glicmico y a la necesidad del manejo ms intensivo.
La resistencia a la insulina y la secrecin anormal de sta son aspectos centrales
del desarrollo de DM tipo 2. Aunque persisten las controversias en cuanto al
defecto primario, en su mayor parte los estudios se inclinan a favor de que la
resistencia a dicha hormona, precede a los defectos de su secrecin, y que la
diabetes se desarrolla slo si la secrecin de insulina se torna inadecuada.
La DM tipo 2 probablemente abarca un espectro de enfermedades con el fenotipo
comn de hiperglucemia. La mayor parte del conocimiento actual, de la
fisiopatologa y gentica, se basa en estudios de individuos de descendencia
europea. Cada vez es ms aparente que la DM en otros grupos tnicos (asiticos,
africanos y latinoamericanos) tiene una fisiopatologa diferente pero an no
definida. En estos grupos, la DM que es propensa a cetosis (con frecuencia en
obesos) o que es resistente a sta (con frecuencia en delgados) se identifica
comnmente.
CONSIDERACIONES GENTICAS
La DM tipo 2 posee un fuerte componente gentico. La concordancia de este
trastorno en gemelos idnticos se sita entre 70 y 90%. Los individuos con un
progenitor con DM tipo 2 tienen mayor riesgo de padecer diabetes; si ambos
progenitores tienen DM tipo 2, el riesgo en la descendencia puede alcanzar 40%.
En muchos familiares en primer grado no diabticos de sujetos con DM tipo 2
existe resistencia a la insulina, demostrada por un menor uso de glucosa por el
msculo esqueltico. La enfermedad es polignica y multifactorial, porque adems
de la susceptibilidad gentica, factores ambientales (como obesidad, nutricin y
actividad fsica) modulan el fenotipo.

Se han observado polimorfismos vinculados con la DM tipo 2 en los genes que

codifican el receptor gamma activado por proliferadores de peroxisoma, el
conducto de potasio de rectificacin interna expresado en clulas beta, el
transportador de cinc expresado en las mismas clulas, IRS y calpana 10. No se
han identificado los mecanismos por los cuales tales Loci genticos incrementan la
susceptibilidad a presentar DM tipo 2, pero la mayor parte se predice que altera la
funcin o el desarrollo insular, o la secrecin de insulina.

Fisiopatologa
La diabetes mellitus tipo 2 se caracteriza por menor secrecin de insulina,
resistencia a dicha hormona, produccin excesiva de glucosa por el hgado y
metabolismo anormal de grasa. La obesidad, en particular la visceral o central
(como se manifiesta por la razn cadera/abdomen) es muy frecuente en la DM tipo
2 (80% o ms son obesos). En etapas inciales del problema, la tolerancia a la
glucosa sigue siendo casi normal, a pesar de la resistencia a la insulina, porque
las clulas beta del pncreas logran la compensacin al incrementar la produccin
de la hormona. La disminucin ulterior en la secrecin de insulina y el incremento
de la produccin de glucosa por el hgado culminan en la diabetes franca con
hiperglucemia en el ayuno. Por ltimo surge insuficiencia de las clulas beta.
Anomalas metablicas
Metabolismo anormal de msculo y grasa: Un signo notable de la DM tipo 2 es
la resistencia a la insulina, que es la menor capacidad de la hormona para actuar
eficazmente en los tejidos blanco (en particular msculo, hgado y grasa) y es
consecuencia de una combinacin de susceptibilidad gentica y obesidad. La
resistencia es relativa, porque las concentraciones supranormales de insulina
circulante normalizan la glucemia plasmtica. Las curvas dosis-respuesta de la
insulina muestran un desplazamiento hacia la derecha, que indica menor
sensibilidad, y una respuesta mxima reducida, que refleja disminucin global del
empleo de glucosa (30 a 60% inferior al de los sujetos normales). La resistencia a
la accin de la insulina altera la utilizacin de glucosa por los tejidos sensibles a
insulina y aumenta la produccin heptica de glucosa; ambos efectos contribuyen
a la hiperglucemia de la diabetes. El aumento de la produccin heptica de
glucosa, de manera predominante se debe a los elevados niveles de FPG,
mientras que el decremento de la utilizacin perifrica de glucosa produce
hiperglucemia posprandial. En el msculo esqueltico existe un trastorno mayor
del uso no oxidativo de la glucosa (formacin de glucgeno) que del metabolismo
oxidativo de la glucosa por la gluclisis. La utilizacin de la glucosa por los tejidos
independientes de la insulina no est alterada en la DM tipo 2.

An no se conoce el mecanismo molecular preciso de la resistencia a la insulina

en la DM tipo 2. Los niveles de receptor de insulina y de actividad de tirosina
cinasa en el msculo esqueltico estn disminuidos, pero lo ms probable es que
tales alteraciones sean secundarias a la hiperinsulinemia y no un defecto primario.
Por tanto, se cree que en la resistencia a la insulina el factor predominante lo
constituyen los defectos posteriores al receptor en la fosforilacin/desfosforilacin
regulada por insulina. Otras anomalas comprenden la acumulacin de lquido
dentro de miocitos de msculo estriado que puede disminuir la fosforilacin
oxidativa mitocondrial y aminorar la produccin de ATP mitocondrial estimulada por
insulina. La menor oxidacin de cidos grasos y la acumulacin de lpidos dentro
de los miocitos de msculo estriado pueden generar especies de oxgeno
reactivas como los perxidos de lpido. La obesidad que acompaa a la DM tipo 2,
en particular la obesidad central o visceral, segn se piensa, es una parte del
proceso patgeno. La mayor masa de adipocitos hace que aumenten las
concentraciones de cidos grasos libres circulantes, y de otros productos de los
adipocitos. Por ejemplo, dichas clulas secretan diversos productos biolgicos
(cidos grasos libres no esterificados, protena 4 que se une a retinol; leptina,
TNF-, resistina, y adiponectina). Las adipocinas, adems de regular el peso
corporal, el apetito, y el gasto de energa, tambin modulan la sensibilidad a la
insulina. La mayor produccin de cidos grasos libres y de algunas adipocinas
puede causar resistencia a la insulina en msculo esqueltico y en el hgado.
Aumento de la produccin heptica de glucosa y lpidos
En la DM tipo 2, la resistencia heptica a la insulina refleja la incapacidad de la
hiperinsulinemia de suprimir la gluconeognesis, lo que produce hiperglucemia en
ayunas y disminucin del almacenamiento de glucgeno en el hgado en el
periodo posprandial. El aumento de la produccin heptica de glucosa ocurre en
una fase temprana de la evolucin de la diabetes, aunque probablemente es
posterior al inicio de las alteraciones de la secrecin insulnica y a la resistencia a
la insulina en el msculo esqueltico. Como resultado de la resistencia a la
insulina en tejido adiposo, la liplisis y el flujo de cidos grasos libres desde los
adipocitos aumenta y como consecuencia se incrementa la sntesis de lpidos en
los hepatocitos. Este almacenamiento de lpidos o esteatosis del hgado puede
ocasionar hepatopata grasa no alcohlica y anomalas en las pruebas de funcin
heptica. La situacin anterior tambin ocasiona la dislipidemia que aparece en la
DM tipo 2.
DIAGNOSTICO

La OMS y la AMERICAN DIABETES ASSOCIATION (ADA) en 2003 establecieron

el valor normal para la glucosa en ayuna que es de 100 mg/Dl y el rango para la
glucosa alterada en ayunas comprende de entre 100mg/Dl hasta 125mg/Dl. Se
consideran estas cifras como un factor de riesgo para una aparicin futura de DM
algunos le aaden el nombre de pre-diabetes.

Ayuno

Valores
normales
<100 mg/dL

Hiperglicemia
en ayuna
>100
<110mg/dL

Post carga <140 mg/dL

oral

Pre-Diabetes.
>110
mg/dL
>140
mg/dL

Diabetes

<125 >126 mg/Dl

>
de
2
oportunidades
<200 >200 mg/dL

Metas para el control de la DM.

A1C
Glicemia pospandrial 1-2 horas
Glicemia prepandrial

ADA
<7%
<180 mg/dL
Entre 90-130mg/dL

Prueba de hemoglobina A1c: Se llama la prueba de hemoglobina A1c, tambin

llamada A1c o HbA1c para abreviar. Es un anlisis de sangre que se usa para
diagnosticar la diabetes y para ayudar a controlarla. Un nivel de 6.5 por ciento o
ms indica diabetes. La prueba mide el nivel promedio de glucosa durante los
ltimos dos o tres meses e indica la eficiencia en general de su plan de
tratamiento. No reemplaza la medicin diaria del nivel de glucosa, que indica el
nivel de azcar en la sangre en ese momento. Este nivel puede cambiar durante el
da, segn factores como cundo y qu comi, el nivel de actividad fsica y los
medicamentos ingeridos.
Cuando el nivel de glucosa en la sangre es demasiado alto, la glucosa adicional
ingresa a los glbulos rojos y se adhiere a la hemoglobina, una protena que
transporta oxgeno a las clulas del cuerpo y produce hemoglobina glucosilada. La
prueba de A1C mide el porcentaje de hemoglobina glucosilada en la sangre.
Mientras ms alto el nivel de A1C, peor el control de glucosa en la sangre y
mayores las probabilidades de que tenga complicaciones graves de la diabetes.
Cul debe ser su nivel de A1C?

Las personas con diabetes deben mantener un A1C de menos de 7 por ciento
(aproximadamente 170 mg/dL o menos). Estudios cientficos han demostrado que
las personas que mantienen su A1C debajo del 7 por ciento reducen mucho el
riesgo de tener complicaciones de la diabetes a largo plazo. El promedio de
A1Cpara alguien que no tiene diabetes es de 4 a 6 por ciento. Los expertos
recomiendan que se haga la prueba de A1C por lo menos dos veces al ao.
Equivalencias para clarificar las cifras.
A1c %
6.0
6.5
6.0
6.5
7.0
7.5
8.0
8.5
9.0
9.5
10.0

eAG mg/dL
126
140
126
140
154
169
183
197
212
226
240

Criterios de diagnstico de diabetes tipo 2 y otros estados de intolerancia a

la glucosa
La glicemia en ayunas en sangre venosa determinada en el laboratorio
Sin embargo, la ADA en su informe 2010, incorpor la hemoglobina glicosilada
(HbA1c), mayor o igual a 6,5%, como otro criterio diagnstico. No obstante, para
que este examen de diagnstico sea vlido, debe ser realizado con el mtodo
estandarizado, National Glycohemoglobin Standarization Program (NGSP).10
Como en nuestro pas los mtodos de determinacin de HbA1c no estn
estandarizados, este examen no debe utilizarse, en la actualidad, con fines
diagnsticos.
La HbA1c es el examen de eleccin para el control metablico de la diabetes. La
glicemia capilar con cintas reactivas no es un examen para el diagnstico de
diabetes, slo para su control. La insulinemia bajo ninguna circunstancia debe
utilizarse para el diagnstico. Diagnstico de diabetes tipo 2 El diagnstico de
diabetes tipo 2 se realiza en cualquiera de las siguientes situaciones11,12

Sntomas clsicos de diabetes (polidipsia, poliuria, polifagia y baja de peso) y una

glicemia en cualquier momento del da mayor o igual a 200 mg/dl, sin relacin con
el tiempo transcurrido desde la ltima comida. Glicemia en ayunas mayor o igual
a 126 mg/dl. Debe confirmarse con una segunda glicemia 126 mg/dl, en un da
diferente. (Ayuno se define como un perodo sin ingesta calrica de por lo menos
ocho horas). Glicemia mayor o igual a 200 mg/dl dos horas despus de una carga
de 75 g de glucosa durante una PTGO.

Tratamiento
Insulinoterapia en la DM tipo 2: Se debe considerar la insulina como tratamiento
inicial en la DM tipo 2, sobre todo en sujetos delgados o en los que sufrieron una
prdida de peso intensa, en personas con nefropata o hepatopata de base, que
impiden el empleo de antidiabticos orales, en sujetos hospitalizados o en
pacientes con enfermedad aguda.
La insulinoterapia termina siendo necesaria en un porcentaje sustancial de
diabticos tipo 2 por la naturaleza progresiva del trastorno y el dficit relativo de
insulina que se desarrolla en la DM de larga evolucin.

La aversin del mdico y del paciente suele retrasar el comienzo de la

insulinoterapia, pero con ella mejoran el control de la glucosa y el bienestar del
enfermo, en aquellos en que no se ha alcanzado el objetivo glucmico.
Como la secrecin endgena de insulina contina y sta puede ofrecer an cierta
cobertura del consumo calrico durante las comidas, la administracin de insulina
exgena suele iniciarse con una dosis nica de preparados insulnicos de accin
prolongada (0.3 a 0.4 U/kg/da) administrados antes del desayuno (NPH) y en la
cena, o inmediatamente antes de acostarse (NPH, glargina, detemir).
Como la hiperglucemia en ayunas y la produccin heptica incrementada de
glucosa son aspectos prominentes de la DM tipo 2, en los estudios clnicos la
insulina administrada a la hora de dormir ha tenido ms eficacia que la dosis
matutina nica. La insulina glargina a la hora de dormir causa menos hipoglucemia
nocturna que la NPH.
Algunos mdicos prefieren una dosis inicial fija relativamente baja de insulina de
accin larga (15 a 20 unidades) para disminuir la posibilidad de hipoglucemia en el
periodo de tratamiento inicial. A continuacin podr ajustarse la posologa de la
insulina en incrementos de 10% con base en los resultados de las valoraciones de
glucosa realizadas por el propio paciente.

El Tratamiento de la Diabetes Mellitus II se apoya en 4 pilares fundamentales:

1.
2.
3.
4.

Educacin.
Nutricin.
Actividad fsica.
Medicamentos (agentes orales de insulina).

Es por ello que si no se alcanzan las metas de control con un medicamento a uno
dosis adecuada, deber combinarse con un 2do o hasta con un tercer frmaco con
mecanismos de accin diferente.
En la Diabetes Mellitus II existe deterioro a diferentes niveles como:
1. El defecto en la secrecin de insulina.
2. Secrecin excesiva de glucagn.
3. Resistencia de los tejidos perifricos a la accin de la insulina.

La mayora de las guas de tratamiento actuales como la de la American

Association of Clinical Endocrinology (AACE) de la ADA. Recomiendan la
monoterapia farmacolgica con Metformina desde el comienzo, adicionada al plan
nutricional, y ejercicio. El uso combinado de dos antidiabticos orales en forma
combinada tambin es otra opcin en el manejo de Diabetes Mellitus II.
Se ha demostrado que con el uso inicial de combinaciones a dosis submaximos de
antidiabticos orales se obtiene un sinergismo que va a producir un mejor y ms
rpido control glicmico comparado con la monoterapia a dosis mxima.

Tipos de antidiabticos orales AOs:

Clases y ADOs
Glimerida
Glipzida
Glipzida XL
Glibenclamida
Glibenclamida
micronizada
Glidazida
Gliclazida MR
Metformina

Acarbosa
Rosiglitazona

Dosis mxima (mg)

Sulfonilureas
1-8
2,5-40
2.5-20
2.5-20
3-12

Numero de dosis
1
1-3
1
1-2
1-2

80-320
1-2
20-120
1
Biguanidas
500-2550
1-3
Inhibidores de la alfa
glucosidasa
25-300
3
Glitazonas
2-8
1-2

Pioglitazona

15-45
Meglitinidas
0.5-16
60-360
Gliptinas
50-10
50-10

Repoglinida
Nateglinida
Sitogliptina
Vildagliptina

1
2-4
2-4
1
1

Efectos sobre las terapias combinadas:

Terapia combinada
Terapia doble con ADOs
Terapia triple con ADOs
Sulfanilurea + insuluna
Metformina + insulina
Metformina + Glitazona

Disminucin de glicemia plasmtica

en ayunas (mg/Dl)
45-50
45-65
50-100
60-90
40

Indicadores para el uso de la insulina: la no consecucin del objetivo teraputico

es el criterio para iniciar la terapia con insulina. En general las indicaciones para
el uso de la insulina exgena en pacientes con Diabetes Mellitus II se pueden
dividir en transitorias y permanentes.

Transitorias:

Pacientes con diabetes que se embarazan o estn lactando, si su glicemia no se

controla con dieta y ejercicios.
Pacientes con Diabetes Mellitus II que pueden requerir insulinoterapia para
contrarrestar el efecto de dosis teraputicas de algunos medicamentos
glucocorticoides, inmunosupresores, en caso de producirse una descompensacin
glicmica.
Pacientes con episodios de descontrol agudo de la glucemia por enfermedad
intercurrente que impidan el uso de ADOs (infecciones, cirugas, ECV,
traumatismos, estrs).
Descompensaciones hiperglicemicas severas como cetoacidosis o sndrome
hiperosmolar, hiperglucemica no cetosico.
Permanentes:

Hiperglicemia sostenida a pesar del tratamiento oral combinado a dosis mxima.

Aquellos que no logran llegar a las metas de control en un lapso de 3 meses a
pesar de estar recibiendo tratamiento de ADOs combinado a dosis mxima.
Prdida de peso no explicable por la dieta.
En caso de contraindicacin a ADOs, tales como en la Insuficiencia Renal o
Heptica.
Descompensaciones hiperglicemicas en Diabetes Mellitus II secundarias.
En conclusin todo paciente con DM TIPO II con tratamiento con combinaciones
de ADOs con un control metablico que no alcanza las metas de regularizacin
debe iniciar el tratamiento con insulina.
Para que una persona con Diabetes Mellitus II comience el tratamiento con
insulina es necesario que:

Acepte el uso de la insulina

Entienda los beneficios del tratamiento
Conozca las diferentes escalas en las jeringas y el manejo de dispensadores de
insulina.
Tenga destreza en la tcnica de inyeccin
Reconozca los diferentes tipos de insulina y su accin
Maneje satisfactoriamente un plan de alimentacin
Ejecute e interprete un automonitoreo
Entienda el concepto de hipoglicemia, prevencin y tratamiento.

Tipos de insulina: los diferentes tipos de insulina existentes en Venezuela se

resumen en la siguiente tabla:
Insulina
Tipo

Genrico Comercial

ultrarapidas

rpidas

Aspart
Glulisina
Lispro.
regular

Intermedias

NPH

Novorapid
Apidra
humalog
Humalin R
Insuman R
Novolin R
Humulin N
Insuman N
Novolin N

Accin
comienz
o
5-15 min

Pico
maximo
1-2
horas

duracion

aspecto

2-4
horas

claro

30-60
min

2-4
horas

5-7
horas

claro

1-2
Horas

5-7
horas

Hasta
24
horas

turbio

prolongada
s

Detemir
Glargina

Mezclas

humana

Levemir
Lantus

1-2 horas No
tienen

30-60
Humolin
min
70/30
Novolin
70/30
analogas
Humalog 25 5-15min
Novomix 30

2-7
horas

1-2
horas

Hasta
24
horas
Hasta
24
horas

claro

Hasta
24
horas

turbia

turbia

Preservacin y temperatura de las insulinas:

Nombres comerciales:

Humalin R,N 70/30, Insuman R,N.

Presentaciones: 10 Ml vial y 3 ml penfill cartuchos, conservarse a temperatura
menor de 30 *c.

Humolog, Novorapid.
Presentaciones: 10 ml vial, 3ml penfill cartuchos, y 3 ml Humopen lilly, Flexpen,
novo Nordisk. Conservarse en temperatura menor a 30 *c presentacin s.c, I.m o
EV

Apidra, Lantus
Presentaciones: (10 ml vial), (3ml penfill cartuchos), (3ml opticlick, Solo START).
Temperatura menor de 25 *c.

Levemir, Novolin R,N, 70/30

Presentaciones: (10ml vial), (3ml penfill), (3ml Flexpen)

Humalog 25, Novomix 30.

Presentaciones: (10ml vial), (3ml penfill cartuchos),(3ml Humapen Lilly), (Flex pen,
Novo Nordisk). Conservarse a una temperatura menor de 30*c.

Monitoreo Ambulatorio: es imprescindible para alcanzar los objetivos de control

en los pacientes con DM y mltiples estudios han demostrado:

La reduccin significativa de las complicaciones crnicas.

Mayor adherencia a la disciplina alimentaria.
Mejor conocimiento de la enfermedad por el paciente.
Estos resultados contribuyen a detectar, incluso antes de que aparezcan las
manifestaciones clnicas, las hipoglicemias de grado leve a moderado y evitar la
aparicin de las hipoglicemias complicadas, esto se traduce en una mejora en la
calidad de vida.
BIGUANIDAS
La metformina es representativa de esta clase de frmacos; disminuye la
produccin heptica de glucosa y mejora ligeramente la utilizacin perifrica de
ese azcar.
La metformina activa a la cinasa de protenas dependiente de AMP e ingresa a la
clula a travs de transportadores de cationes orgnicos (los polimorfismos de
stos pueden influir en la respuesta a la metformina). Reduce asimismo la glucosa
plasmtica y la insulina en ayunas, mejora el perfil lipdico y promueve una
discreta prdida de peso.
La dosis inicial de 500 mg una o dos veces al da puede incrementarse a 1 000
mg dos veces al da. Se cuenta con una forma de liberacin extendida y pudiera
generar menos efectos adversos del tubo digestivo (diarrea, anorexia, nusea y
sabor metlico). Dado su inicio de accin relativamente lento y los sntomas
digestivos que se producen con las dosis superiores, se debe incrementar en
forma gradual la dosis cada dos a tres semanas con base en las mediciones de
SMBG. La metformina es eficaz como monoterapia y puede utilizarse en
combinacin con otros frmacos orales o con insulina.
El principal efecto txico de la metformina, la acidosis metablica, es poco comn
y se puede evitar seleccionando de manera cuidadosa a los pacientes. Las
concentraciones de vitamina B12 disminuyen casi 30% durante el tratamiento con
metformina. Este frmaco no se debe emplear en pacientes con insuficiencia renal
(GFR <60 ml/min), cualquier forma de acidosis, insuficiencia cardiaca congestiva,
hepatopata o hipoxia grave. La metformina debe suspenderse en los pacientes
gravemente enfermos, en quienes no toleren la va oral y en los que reciben
material de contraste radiogrfico. Se debe administrar insulina hasta poder
reiniciar la metformina.

COMPLICACIONES OFTALMOLGICAS DE LA DIABETES MELLITUS

La ceguera es en esencia el resultado de la retinopata diabtica progresiva y del

edema macular de importancia clnica. La retinopata se clasifica en dos fases,
proliferativa y no proliferativa. La retinopata diabtica no proliferativa suele ocurrir
hacia el final del primer decenio de enfermedad o al principio del segundo y se
caracteriza por microaneurismas vasculares retinianos, manchas hemorrgicas y
exudados algodonosos.
La retinopata no proliferativa ligera avanza a una enfermedad ms amplia, que
incluye alteraciones del calibre de las venas, alteraciones microvasculares
intrarretinianas y microaneurismas y hemorragias ms numerosos. Los
mecanismos fisiopatolgicos que se invocan en la retinopata no proliferativa
comprenden prdida de pericitos retinianos, aumento de la permeabilidad vascular
retiniana, alteraciones del flujo sanguneo retiniano y microvasculatura retiniana
anormal, todos los cuales pueden provocar isquemia de la retina.
La neovascularizacin en respuesta a la hipoxia retiniana constituye el sello de la
retinopata proliferativa diabtica. Estos vasos neoformados pueden aparecer en el
nervio ptico, la mcula, o ambos, y se rompen con facilidad, provocando
hemorragia vtrea, fibrosis y, en ltimo trmino, desprendimiento de retina.
No todos los individuos con retinopata no proliferativa avanzan a la forma
proliferativa, pero cuanto ms grave es la enfermedad no proliferativa mayor es la
probabilidad de que evolucione a retinopata proliferativa en el plazo de cinco
aos. Esto crea una oportunidad clara de deteccin precoz y de tratamiento de la
retinopata diabtica. Puede ocurrir edema macular clnicamente importante
cuando slo existe retinopata no proliferativa. La angiografa con fluorescena
resulta a menudo til para detectar el edema macular, que se asocia a una
probabilidad de 25% de prdida visual moderada en el transcurso de los tres aos
siguientes.

COMPLICACIONES RENALES DE LA DIABETES MELLITUS

Al igual que otras complicaciones microvasculares, la patogenia de la nefropata
diabtica est relacionada con la hiperglucemia crnica. Los mecanismos a travs
de los cuales la hiperglucemia crnica conduce a la nefropata en etapa terminal,
aunque no totalmente definidos, involucran los efectos de factores solubles
(factores de crecimiento, angiotensina II, endotelina, AGE), alteraciones
hemodinmicas en la microcirculacin renal (hiperfiltracin o hiperperfusin
glomerular, aumento de la presin capilar glomerular) y alteraciones estructurales
en el glomrulo (aumento de la matriz extracelular, engrosamiento de la
membrana basal, expansin mesangial, fibrosis).

Algunos de estos efectos pueden ser mediados por receptores de angiotensina II.
El tabaquismo acelera la disminucin de la funcin renal. Slo 20 a 40% de los
diabticos termina por mostrar nefropata de origen diabtico, y por ello no se han
identificado otros factores ms de susceptibilidad. Un factor conocido de riesgo es
el antecedente familiar de nefropata diabtica.
La evolucin natural de la nefropata diabtica se caracteriza por una sucesin
bastante predecible de acontecimientos que se defini inicialmente en los
individuos con DM tipo 1, pero que parece semejante en los que tienen el tipo 2.
Ocurren hipoperfusin glomerular e hipertrofia renal en los primeros aos que
siguen al inicio de la DM, y estn asociados con el incremento en la tasa de
filtracin glomerular (GFR).
En los primeros cinco aos de DM ocurren engrosamiento de la membrana basal
glomerular, hipertrofia glomerular y expansin del volumen mesangial conforme la
GFR retorna a los valores normales. Despus de cinco a 10 aos de DM tipo 1
40% de los individuos empieza a excretar pequeas cantidades de albmina en la
orina.
La microalbuminuria se define como la eliminacin de 30 a 299 mg/da de
albmina en la orina colectada durante 24 h, o la concentracin de creatinina de
30 a 299 g/mg en una muestra de orina marcada (mtodo preferido).
NEUROPATA Y DIABETES MELLITUS
La neuropata de origen diabtico aparece en casi 50% de las personas con
cualquiera de las dos variantes de la enfermedad de larga evolucin. Se puede
manifestar en la forma de polineuropata y como mononeuropata,neuropata
autonmica o ambas.
Al igual que ocurre con otras complicaciones de la diabetes, la aparicin de la
neuropata se correlaciona con la duracin de la enfermedad y el control de la
glucemia. Factores adicionales de riesgo son el ndice de masa corporal (cuanto
mayor es el ndice, ms grande es el peligro de neuropata) y el tabaquismo.
La presencia de enfermedad cardiovascular, incremento de triglicridos e
hipertensin tambin estn asociados con la neuropata perifrica de origen
diabtico. Se pierden las fibras nerviosas mielnicas y amielnicas. Los signos
clnicos de la neuropata de origen diabtico son similares a los de otras
neuropatas y por ello el diagnstico de tal complicacin diabtica se har
solamente despus de descartar otras causas posibles.
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA DIABETES MELLITUS

La cetoacidosis diabtica (DKA,diabetic ketoacidosis) y el estado hiperosmolar

hiperglucmico (HHS,hyperglycemic hyperosmolar state) son complicaciones
agudas de la diabetes. En fechas anteriores se consideraba que la DKA era una
piedra angular de la DM tipo 1, pero tambin ocurre en personas que carecen de
las manifestaciones inmunitarias de la DM tipo 1 y que pueden tratarse de manera
subsecuente con frmacos orales para reducir la glucemia (estos individuos
obesos con DM tipo 2 a menudo son de origen hispano o estadounidenses de raza
negra). El tratamiento inicial de la DKA es similar. El HHS se observa de manera
primordial en individuos con DM tipo 2. Ambos trastornos se acompaan de
deficiencia de insulina absoluta o relativa, deplecin de volumen intravascular y
anomalas del equilibrio acidobsico. Tanto la DKA como el HHS existen a lo largo
de un continuo de hiperglucemia con cetosis o sin ella.
CETOACIDOSIS DIABTICA (DKA)
Se presenta cuando el cuerpo no puede usar el azcar (glucosa) como fuente de
energa, debido a que no hay insulina o sta es insuficiente. En lugar de esto, se
utiliza la grasa para obtener energa.

Los subproductos del metabolismo de las grasas, llamados cetonas, se acumulan

en el cuerpo.
La DKA puede ser el complejo sintomtico inicial que culmina en el diagnstico de
DM tipo 1, pero ocurre con mayor frecuencia en personas que experimentan
diabetes establecida. A menudo a nusea y vmito son prominentes, y su
presencia en un individuo diabtico justifica la valoracin de laboratorio en busca
de DKA. El dolor abdominal puede ser intenso y simular pancreatitis aguda o
estallamiento de vscera. La hiperglucemia produce glucosuria, disminucin de
volumen y taquicardia.
Puede ocurrir hipotensin a causa de la deficiencia de volumen combinada con
vasodilatacin perifrica. Dos signos clsicos de este trastorno son respiracin de
Kussmaul y aliento afrutado (por acidosis metablica y aumento de los cuerpos
cetnicos). El letargo y depresin del sistema nervioso central pueden evolucionar
hasta el coma en caso de DKA grave, pero deben inducir de inmediato la
valoracin en busca de otros motivos del trastorno del estado mental (infeccin,
hipoxia, etc.).
En nios se observa con mayor frecuencia edema cerebral, que es una
complicacin extremadamente grave de la DKA. En la exploracin fsica deben

buscarse signos de infeccin, que pueden desencadenar DKA, incluso en

ausencia de fiebre. Otro factor precipitante es la isquemia hstica (cardiaca,
cerebral). La omisin de insulina debido a un desorden alimenticio puede
desencadenar en ocasiones DKA.

Diabetes Gestacional
Tradicionalmente, la DG ha sido definida como una alteracin en la tolerancia a los
hidratos de carbono de severidad variable, que comienza, o es diagnosticada por
primera vez, en el embarazo en curso.
Esta definicin, si bien ha sido ampliamente utilizada a nivel internacional desde
hace varias dcadas, es al menos incompleta, ya que adolece del defecto de
incluir en una misma categora a todas las pacientes, cuando en realidad e

reconocen en esta patologa pacientes con distintos grados de alteracin del

metabolismo hidrocarbonado y, por tanto, con riesgos perinatales diferentes.
Las pacientes con hiperglucemia en ayunas representan el grupo de mayor riesgo
de morbimortalidad perinatal, tanto ms cuanto ms elevadas sean estas
glucemias y requieren un tratamiento y un control ms estricto, como veremos
ms adelante. En muchos casos, de hecho, estas son pacientes con trastornos del
metabolismo de los hidratos de carbono previos al embarazo no diagnosticados.
Las pacientes con DG e hiperglucemia posprandial exclusivamente (es decir, con
glucemias en ayunas normales y con glucemias posingesta de 75 gramos de
glucosa entre 140 y 199 mg/dl) no presentaran un riesgo estadsticamente
elevado de mortalidad perinatal, aunque s de otras complicaciones como:
1. Macrosoma.
2. Distocia de hombros.
3. Mayores porcentajes de masa grasa fetal.
4. Mayor tasa de cesreas.
Diagnostico
El diagnstico de DG se hace cuando la glucemia basal es superior a 125 mg/dl
en dos ocasiones o bien superior a 200 mg/dl en una sola determinacin. Para
detectar la diabetes gestacional se pueden utilizar varios mtodos: El test de
O'Sullivan se debe realizar de forma rutinaria para evaluar la forma en que las
embarazadas metabolizan los carbohidratos. En caso de que ste salga alterado
se debe realizar una curva diagnstica con una carga de 100 g de glucosa. Los
valores normales son 105 mg/dl (basal), 190 mg/dl (60 minutos), 165 mg/dl (120
minutos) y 145 mg/dl a las 3 horas. Si dos de ellos son anormales (por ejemplo,
210 mg/dl a la hora y 182 mg/dl a las 2 horas) se confirma el diagnstico de
Diabetes Gestacional, an con una glucemia basal normal de 79 mg/dl o de 130
mg/dl a las tres horas. Si solo uno de los valores est alterado el diagnstico sera
de Intolerancia a la glucosa del embarazo.
Tratamiento
El tratamiento de esta patologa se basa inicialmente en la implementacin de un
plan alimentario y en la educacin de la paciente en lo referente a DG. En caso de
no lograr alcanzar un adecuado control metablico con la intervencin nutricional,
deber considerarse el tratamiento farmacolgico con insulina.

Plan de alimentacin
El clculo del valor calrico total (VCT) se har de acuerdo con la frmula
tradicional: peso terico x actividad fsica, debiendo sumarse 300 kcal/da extras a
partir de las 12 semanas. El plan de alimentacin debe ser personalizado y
adaptarse a la curva de incremento ponderal de cada paciente. No se recomienda
el descenso de peso durante el embarazo, muy por el contrario, ste debe evitarse
a fin de minimizar potenciales efectos adversos sobre el feto. En pacientes obesas
(IMC 30) puede reducirse el VCT hasta el 30% (25 kcal/kg/da) a fin de reducir
las hiperglucemias, pero nunca debe ser inferior a 1700 kcal/ da.
Seguimiento post-parto:

Establecer lo ms precozmente un mtodo anticonceptivo eficaz para informar

sobre la necesidad de un control preconcepcional estricto en caso que se desee
una nueva gestacin.
Es importante informarle a la gestante de la necesidad de seguir con un buen
control metablico. En aquellas pacientes que requieran insulina durante el
embarazo, debe revisarse el tratamiento pues en general disminuye o cesa el
requerimiento de insulina
Debe aconsejarse la lactancia materna.
En caso de diabetes gestacional, una vez normalizadas los valores de glicemia, se
debe informar a estos pacientes sobre el riesgo de diabetes gestacional en futuras
gestaciones para tratar de realizar, en su caso, un diagnostico precoz. As mismo
ah que informar del riesgo de diabetes en un plazo ms o menos largo para
controlar los factores de riesgo.

Situaciones especiales en general:

La normoglicemia es absolutamente beneficiosa en las siguientes eventualidades
clnicas:

Infecciones: los pacientes con DM2 con infecciones severas suelen presentar
hiperglicemias y requieren de insulina basal/prandial o infusin intravenosa de
insulina. Los pacientes con DM con infecciones severas que no logran control
glucmico adecuado, presentan una torpe evolucin clnica con complicaciones, y
aumenta en la estadia hospitalaria. La intervencin con insulina debe ser rpida.

Sndrome coronario agudo: es importante resaltar que el 65% de la mortalidad en

los pacientes con diabetes es secundaria a una ECV y son pacientes con diabetes
con promedios de glicemias >150mg/dl. En el caso de los ingresos por SCA, una
revisin sistmica ha demostrado que los pacientes no diabticos con glicemias
entre 110-144mg/dl tienen un riesgo 3.9 veces mayor en cuanto a la mortalidad
que aquellas con glicemia ms baja. Mientras que el rango de ingreso en
pacientes con 144-180mg/dl est asociado a un riesgo de insuficiencia cardiaca o
shock cardiognico. En cuanto a pacientes diabticos, la glicemia igual o mayor a
180-199 mg/dl est asociada a un mayor riesgo de muerte.

Enfermedad cerebro vascular (ECV): el estudio de framighan evidencio que la

ECV es 2,5 veces ms comunes en hombres con DM2 Y 3 a 6 veces ms
comunes en mujeres diabticas que en las que no tienen diabetes. Varios estudios
han demostrado que la hiperglicemia es un factor de riesgo independiente que
influye en la severidad de las ECV e incrementa el riesgo de transformacin de un
evento isqumico en hemorrgico. Hiperglicemias >110mg/dl en pacientes con
ECV se asocian a un incremento de 3 veces de la mortalidad. En los pacientes
con diabetes, la insulinoterapia es vital como tratamiento estndar en la fase
aguda de un evento cerebro-vascular.
Inyectadoras y dispensadores de insulina:
Para que el paciente aplique la dosis correcta de insulina deber conocer
cabalmente las diferentes escalas de las jeringas y el manejo apropiado de los
dispensadores de pluma.
Existen inyectadoras con capacidad para 100 unidades internacionales (100 U),
(50U) Y (30U), Todos para ser utilizadas con insulina de 100 U/ml.
Todas las jeringas poseen una escala numerosa y rayas que deben contabilizarse
dependiendo de su capacidad. En aquellas de 100 U se cuentan como 2 unidades,
y las que tienen entre 50 y 30 U Solo cuentan como unidad.
Los dispensadores de insulina ofrecen una ventaja sobre las jeringas, tienen la
ventaja de un menor riego de error para dosificar, y mayor comodidad para su
traslado y conservacin.
Tcnicas para inyectar insulina:

1) Asegurarse de que sea inyectada en tejido subcutneo, colocando la aguja en

angulo recto respecto a la superficie de la piel, recordndole al paciente, rotar el

sitio de inyeccin para evitar lipo-hipertrofia con la consecuente mala absorcin de

insulina. Los sitios recomendados son:

Regin gltea.
Supraglutea.
Cara posterior del brazo.
Abdomen.

2) La aguja debe ser de longitud 8 a 12 mm. Luego de la introduccin debe

esperarse unos 10 segundos antes de sacar la aguja.
Pie diabtico ateroesclertico o isqumico
Segn la intensidad de la isquemia existe un espectro de presentacin
clnica que va desde la atrofia simple de la piel hasta la necrosis. La temperatura
de la regin esta disminuida y el segmento afectado se encuentra <<FRIO>> a la
palpacin.
La aplicacin de un estmulo doloroso sobre la zona en ocasiones no produce una
respuesta de retirada y en forma paradjica puede manifestarte con hiperestesia
cutnea atribuible a la neuritis isqumica.
El examen clnico permite establecer la existencia de atrofia muscular en los
miembros inferiores y alteraciones trficas en las fanelas. Se detecta la ausencia
de pulsos pedios y tibial posterior con presencia de pulso poplteo, hallazgos estos
que permiten establecer en la mayora de los casos, una diferenciacin
semiolgica con el pie de etiologa arteriosclertica en la poblacin no diabtica,
en los cuales se encuentra ausente el pulso poplteo; el examen neurolgico no
detecta alteraciones significativas tanto de la sensibilidad superficial como de la
profunda. En general la arquitectura osteoarticular no se encuentra comprometida.
Pie diabtico mixto (neuroptico y ateroesclertico)
En la prctica diaria es frecuente encontrar pacientes con pie diabtico donde el
examen fsico revela alteraciones que denuncian compromiso tanto vascular como
neuroptico, que segn el autor, constituye la forma ms frecuente de
presentacin del pie diabtico, originando un problema tanto de procedimiento
diagnostico como teraputico.
Afortunadamente en este tipo de pie siempre existen caractersticas clnicas que
demuestran mayor compromiso neuroptico que ateroesclertico o viceversa y es
aaqu donde el examen fsico constituye la piedra angular que determinara el plan
de trabajo a seguir.

Factores predisponentes
Edad:
Estadsticamente el pie diabtico se presenta con mayor frecuencia en las edades
comprendidas entre los 50 y 75 aos de edad, siendo el menos frecuente en el
diabtico tipo 1 en comparacin con el diabtico tipo 2, aun cuando la presencia
de nefropata y renopata que denuncian compromiso vascular se presenta con
mayor incidencia en el diabtico tipo 1. Por otra parte en esta poca de la vida
intervienen otros factores que pueden asociarse con la gnesis del pie diabtico:
hipertensin arterial, arteroesclerosis, etc., aparecen ms precozmente en este
tipo de pacientes que en la poblacin no diabtica.
Sexo
El pie diabtico de origen arterioesclertico se presenta de igual forma en
ambos sexos.
Tipos de diabetes:
La neuropata y las sesiones vasculares, se observan con mayor frecuencia en la
diabetes primaria; en los casos de los fumadores, en relacin a los diabticos no
fumadores. El tabaquismo, por su accin vasoconstrictora sobre las arteriolas y
pequeos vasos constituye un factor gravante de la perfusin tisular y por la gran
capacidad de formar radicales libres txicos para la clula.
Factores desencadenantes.
Infeccin:
Frecuentemente la puerta de entrada en los procesos infecciosos son las lesiones
trficas cutneas que aunado a la mayor susceptibilidad de contraer procesos
infecciosos, constituye el factor desencadenante de mayor importancia en la
necrosis del pie diabtico y explica, en parte, por qu las infecciones en tiempo
muy corto se diseminan rpidamente, profundizndose a travs de las celdas
osteomusculoaponeuroticas del pie, produciendo flogmones, tenosinovitis y
osteomielitis que agravan la situacin y dificulta su tratamiento.
Microtraumatismo:
Favorecidos por la disminucin de la sensibilidad tanto superficial como profunda,
provocan alteraciones de las partes blandas y acentan las alteraciones trficas ya
descritas. Es frecuente el desarrollo del pie diabtico posterior al uso de un
calzado nuevo, a la manipulacin ungueal, manipulacin de callos, cuerpos

extraos dentro de los zapatos, higiene de los pies tanto con agua fra como
caliente.
Trastornos metablicos asociados:
Dislipidemia:
La relaciones arteroesclerosis y dislipidemia se encuentra bien fundamentada u
juega un papel importante en la gnesis de la vasculopata del diabtico
arteroesclertico. El patrn lpido dado por disminucin de la HDL, aumento de la
LDL, aumento de los niveles de triglicridos, aumento de la lipo (A), son hallazgos
frecuentes en la poblacin diabtica, la lipo (A), adems de ejercer una accin
directa sobre el endotelio vascular, juega un rol importante en la trobogensis al
inhibir al inhibidor del activador del plasminogeno, que anudado al aumento del
factor VIII, de la adhesividad plaquetaria y del factor de von willembrand explican
con mayor la incidencia de los fenemenos tromboticos observados con mayor
frecuencia en los pacientes diabticos.
La elevacin de los niveles de lpidos en la sangre con las caractersticas
mencionadas, favorece su deposito en la intima arterial, la cual contribuye a la
aparicin de lesiones ateromatosas, junto con hiperinsulinismo, hiperuricemia
entre otros.
La obesidad:
La sobrecarga de las estructuras de soporte del pie, es una causa que contribuye
de alguna forma la aparicin del pie diabtico. La asociacin de diabetes,
obesidad, hipertensin arterial, hiperuricemia e hiperinsulinismo estn ntimamente
relacionados con el desarrollo de la arteroesclerosis, lo que favorece la aparicin
del pie diabtico en edad mas temprana y con mayor severidad.
Se menciona la hipovitaminosis B, como hallazgos relativamente frecuente en los
diabticos obesos, contribuyendo a la aparicin de la neuropata diabtica al
interferir en la captacin perifrica de la glucosa por parte del tejido neuronal y de
esta forma, de privar a estos tejidos de esta sustancia fundamental para el buen
funcionamiento celular.
Factores txicos y hbitos:
Alcoholismo crnico:
El alcoholismo crnico conduce al deterioro de las fibras sensitivas de las
neuronas perifricas; si esta alteracin se suma a la lesin neuronal perifrica por
alteracin metabolica, los trastornos de sensibilidad tanto superficial como

profunda son mas acentuados, exponiendo al pie menor repuesta defensiva ante
un traumatismo mayor o un microtraumatismo.
Falta de hbitos de higiene:
Es conocido que la regin interdigital constituye un medio adecuado para el
desarrollo de bacterias y hongos fundamentalmente, que predispone a abrasiones
cutneas facilitando el desarrollo de procesos infecciosos locales, que pueden
diseminar posteriormente, desencadenando una infeccin de mayor magnitud en
el pie diabtico. Por tanto, la orientacin adecuada sobre los habitos higienicos a
nivel del pie del diabtico. Constituyen un factor importante en la prevencin de
estos procesos infecciosos.
Enfermedades asociadas:
La hipertensin:
La hipertensin arterial como patologa independiente favorece al desarrollo
de la arteroesclerosis; cuando se encuentra presente en los pacientes diabticos
predispone al desarrollo precoz de la vasculopata diabtica, principalmente de
grandes vasos; es por esto, que el pie diabtico se presenta con mayor frecuencia
en diabticos hipertensos que en los no hipertensos. Podemos afirmar, de es
forma, que la hipertensin arterial sistmica constituye un factor de riesgo para el
desarrollo del pie diabtico.
La insuficiencia cardiaca
La oxigenacin tisular requiere una disponibilidad adecuada de oxigeno y
un contenido arterial del mismo suficiente; dentro de los factores que contribuyen
al trasporte de oxigeno a nivel tisular se encuentra el corazn como bomba
( efecto inotrpico) la precarga y postcarga del mismo. Al disminuir la disponiblidad
de oxigeno a nivel tisular se acentua el dficit de aporte a los miembros inferiores,
contribuyendo de esta forma a incrementar las alteraciones originales por el
proceso isqumico crnico.
La administracin de los medicamentos:
La isquemia subclnica de los miembros inferiores se encuentra con
frecuencia en los pacientes diabticos de larga evolucin. Cuando se practica
estudio vasculares no invasivos tales como el calculo del ndice ABI, se detecta
que son portadores de enfermedad vascular perifrica a nivel de grandes vasos
que se encuentran evolucionando en forma solapada. La administracin de
medicamentos que tengan un efecto estimulante de receptores alfa o bloqueantes
de los receptores beta, asi como aquellos que deprimen la funcin cardiaca o

disminuyan la precarga,pueden desencadernar una descompensacin en el aporte

tisular de oxigeno con la consecuencia nefasta que esto implica.
La inmovilidad prolongada
En aquellas situaciones los pacientes diabticos son sometidos a inmovilidad
prolongada tales como: estado post- operatorio complicado o necesidad de
mantener relajado al paciente por tiempo prolongada , se puede desencadenar
especialmente en los talones, como presin que generan isquemia local con la
aparicin de flictenas hemorrgicas, las cuales posterirmente ovolucionan hacia la
necrosis; esto es frecuentemente observado en pacientes diabticos recluidos en
terapia intensiva por otras causas, que al ser sometidos a inmovilidad prolongada
y no tomarse las medidas preventivas desarrollan a nivel de ambos talones las
lesiones antes mencionadas.
Las fracturas de lo huesos largos en lo miembros inferiores. Al desarrollarse gran
edema post. Traumatico que ocasiona deterioro de la perfusio tisular (sndrome
compartamental), puede descencadenar en aquellos diabticos portadores de una
arteripatia obstructiva sub clnica, la aparicin de un pie isqumico.

Cuidado del pie intacto en el paciente amputado

El miembro inferior intacto constituye una prioridad en el cuidado del paciente
amputado. Es de suponer que el proceso de arteroesclerosis y neuropata ha
afectado de igual forma y similar intensidad al miembro no amputado y que de
cualquier microtraumatismo, infeccin, etc.
Pueden desencadenar un mayor deterioro de dicho miembro. a todos los
pacientes amputados se le debe suministrar instrucciones muy precisas y
especificas para el cuidado del pie restante. Se adiestrara al paciente para que
tenga una buena higiene del pie, un adecuado cuidado de las uas, evitar
humedad interdigital post lavado y aplicarse crema humectante en la piel seca.
Se le instruir en el uso adecuado del zapato rutinario para disminuir la posibilidad
de que algn pequeo traumatismo pueda ocasionar lesin que comprometa dicho
miembro; se le advertir del efecto negativo que produce el uso de zapatillas
debido a que la laxitud de estas y el aumento de la presin sobre las cabezas de
los metatarsianos generan abrasiones.
Debern prevenir los callos o eliminarse si ya existen; se recomienda corte
rectilneo de las uas. El medico debe realizar evaluaciones peridicas del pie
intacto, fundamentalmente por mtodos no invasivos. Los factores de riesgos

control metabolico de ser estricto. El uso de antiagregantes plaquetarios,

antioxidantes pentoxifilina han demostrado cierta utilidad.
Seleccin del nivel de amputacin en el pie diabtico
El principio fundamental a nivel de amputacin se debe practicar lo mas distal
posible con un potencial razonable de cicatrizacin para obtener una amputacin
lo ms funcional posible, constituye la piedra angular de este procedimiento
quirrgico.
La amputacin de las extremidades inferiores es una consecuencia frecuente de
las enfermedades vasculares perifricas, neuropata perifrica e infeccin en el
diabtico.
La asociacin americana de diabetes estima que en EE.UU, se practican 40.000
amputaciones de extremidades inferiores por ao en la poblacin diabtica.
Histricamente la amputacin ha sido vista, el tratamiento final del pie diabtico
cuando las otras medidas teraputicas han fracasado o la lesin no es sujeta a
otra alternativa de tratamiento mas que la amputacin.
Cuando este procedimiento quirrgico es visto de una manera ms cientfica, la
amputacin reconstructiva quirrgica constituye la primera fase del proceso de
rehabilitacin no la ultima fase del tratamiento del pie diabtico, logrndose de
esta forma, una mayor independencia funcional en los amputados.
Las posibilidades de rehabilitacin sern menores mientras mas proximal se
practique la amputacin, aunado a otras alteraciones sistmicas presentes tales
como: limitaciones cardiopulmonares, secuelas de accidente cerebro vascular, etc.
Por tal motivo, para optimizar esta independencia funcional es esencial practicar la
amputacin lo mas distal posible.
La seleccin del nivel de amputacin biolgico es producto de un examen clnico
minuicioso, adecuada evaluacin tanto del flujo sanguneo arterial como
nutricional, asi como del tejido cutneo a nivel del sitio seleccionado para practicar
la amputacin.
Para la amputacin del pie a nivel del tobillo es necesario tener presente los
siguientes criterios:
o No debe existir ningn proceso infeccioso a nivel del sitio de la
amputacin.
o No deben estar presentes lesiones cutneas <<abiertas>> 10 al 15
cm.

Por encima del nivel de amputacin seleccionado. Cuando alguna de estas

limitantes se encuentra presente, esta debe ser resuelta primero mediante uso de
antibiocoterapia, cirujia local o una combinacin de ambos, debido a que el cierre
primario de la herida operatoria no pudiese ser del todo exitosa cuando se practica
sobre tejido lesionado o infectado.
Un intento inicial de ciruga local debera practicarse antes de decidir la
amputacin del miembro. Este procedimiento local debera ir encaminado a
remover tejido necrtico y drenaje del material purulento. La arteriografa debera
practicarse en forma rutinaria para seleccionar el nivel de amputacin sin
embargo, actualmente los estudios vasculares no invasivos, tales como doppler,
calculo del ndice tobillo-brazo etc, pudiesen permitir inferir en una forma muy
segura el nivel de amputacin, cuando la arteriografa se encuentra contraindicada
o no se pudiese practicar.
Los estudios angiograficos requieren de la administracin de medios de contraste.
Brenrt y Lazarus reportan que hasta un 30% de los pacientes diabticos sometidos
a estos compuestos qumicos desarrolla insuficiencia renal aguda o reagudiza una
nefropata de base, sim embargo cuando la exploracin clnica no es concluyente
y los mtodos disponibles para la evaluacin vascular no invasiva no arrojan
informacin suficiente y confiable, este procedimiento (la angiografa) debe
llevarse a cabo con las siguientes precauciones: a) Garantizar que el paciente se
encuentra normovolemico para el momento del estudio y b) La cantidad del medio
de contraste a administrar sea la minima necesaria que permita la evaluacin del
sistema arterial.
La evaluacin del nivel nutricional es fundamental para obtener una buena
cicatrizacin de la herida operatoria y se ha tomado como un indicador rpido de
evalyacion nutricional la cuantificacin de los niveles de albumina en sangre. Se
considera que niveles 3,5 gm/dl de albumina en sangre orientan a favor de un
estado adecuado estado nutricional, siendo importante mencionar que existen
otros parmetros ms sofisticados y confiables de evaluacin del estado
nutricional.
El contaje total de linfocitos nos dara una informacin acerca del estado de
inmunocompentencia y se acepta que un contaje en sangre de 1.500 linfocitos
hablar a favor de competencia inmunolgica.
Recomendaciones para la deteccin y seguimiento de enfermedad vascular de
miembros inferiores en diabticos

EXAMEN FISICO ANUAL, RECOMENDADO PARA PACIENTES DIABTICOS.

1. Claudicacin: los pacientes diabticos sern interrogados acerca de la presencia
de dolor incluido por el ejercicio a nivel de las piernas y tobillos no presente
durante el reposo. El especialista debe confirmar la existencia de enfermedad
vascular, su localizacin y de ser posible determinar la presin sistlica a nivel de
los dedos, esto ltimo suministra una mayor informacin del estado vascular
perifrico, independientemente de las clasificaciones de la pared arterial. La
obtencin del AIB (ndice-tobillo-brazo) sern consideradas en todo paciente con
dolor en las piernas no claramente definido. El AIB, el cual ser llevado a cabo
segn el protocolo descrito ms adelante, ayudar a confirmar si el dolor es
incluido por isquemia o no. Estas recomendaciones estn limitadas a lo IDDM
NIDDM 18 aos.
2. Signos de isquemia crtica: la presencia de algn signo de isquemia crtica dado
por lcera en las piernas o pies, cambios en la piel ( atrofia de uas, piel, rubor o
deteccin de gangrena), sern referidas al especialista. Debido al aumento de la
presin sistlica por encimadel rango normal como consecuencia de la
calcificacin de la capa media, el AIB soo, no ser suficiente para detectar la
isuficiencia vascular perifrica. Otras mediciones como la presin sangunea
sistlica en el dedo puede ser indicado.
3. Palpacin perifrica del pulso tibial posterior y peda: la palpacin de dichos
puntos sern realizadas anualmente en todos los adultos diabticos mayores de
18 aos de edad; la ausencia o disminucin de la amplitud del pulso tibial posterior
es una indicacin para realizar la relacin ABI (recurdese que el pulso pedio
puede estar ausente en forma congnita).
4. Soplos femorales: la bsqueda de soplos formales anualmente para todo adulto
diabtico y su deteccin obliga a llevar a cabo el clculo del ABI.
ABI: Es recomendado que todo mdico que atiende diabticos sea hbil para
evaluar la relacin tobillo-brazo de la presin sangunea arterial para detectar
LEAD (enfermedad arterial de las extremidades inferiores). El equipo necesario es
minimo, por ejemplo el doppler de mano de 5 a 10 Mherz, un brazalete que puede
ser el mimo que se utiliza para la cuantificacin de la presin sangunea a nivel de
los miembros superiores. El objetivo no es solo la eteccion precoz de la
enfermedad isqumica en miembros inferiores, sino tambin identificar al grupo de
pacientes con alto riesgo para enfermedad cardiovascular.
El ABI debe medirse en las siguientes situaciones:

En los pacientes diabticos que cursen con disminucin de la amplitud de lo

pulsos arteriales perifricos, auscultacin de soplo a nivel de la arteria femoral, y
presencia en los pies de lesiones ulcerosas.

En pacientes diabticos con dolor a nivel del los miembros inferiores a causa
desconocida.
En todos los diabticos insulino-dependiente 35 aos de edad.
En todos los diabticos insulino dependiente > de 20 aos de evolucin.
Examen de base en todos los pacientes diabticos no insulino-dependiente 40
aos de edad.
Recomendaciones para medir el AIB:

El paciente estar estrictamente acostado por lo menos 5 minutos antes del test.
La presin sangunea tanto de los brazos como de los tobillos sern tomadas con
el Doppler.
La presin sangunea tanto del miembro superior derecho como el del izquierdo
sern medidos.
Idealmente tanto la presin de la arteria pedia como en la arteriar tibial posterior
sern medidas en cada pierna.
Se sugiere las siguientes secuencia de medidas de presin:

1.
2.
3.
4.
5.

Brazo derecho e izquierdo, tomando la presin ms alta.

Presin pedia derecho.
Presin tibial posterior derecho.
Presin en la arteria pedia izquierda
Presin en la arteria tibial posterior izquierda.
La lectura ms alta en los brazos se define como presin 1.
ABI para pedia dorsal derecha= presin 2 / presin 1
ABI para tibial posterior derecha= presin 3 / presin 1
ABI para pedia dorsal izquierda = presin 4 / presin 1
ABI para tibial posterior izquierda = presin 5 / presin 1

Recomendaciones lego de calcular el ABI:

ABI < de 0.50 en alguno de los vasos indica severa enfermedad vascular perifrica
por lo que el paciente debe ser referido a un especialista.
ABI entre 0,50 y 0,90 en alguno de los vasos: el ABI debe ser repetido a los tres
meses debido a que este paciente tiene una enfermedad vascular perifrica leva a
moderarda; si al practicar un nuevo clculo de ABI, ste es menor de 0,9 se debe

iniciar una intensa modificacin de los factores de riesgo y se debe monitorizar

anualmente el ABI de dicho vaso. Si el ABI al ser monitorizado anualmente mejora
y se hace > 0.90 el control puede realizarse cada 2 0 3 aos.
Cuando la presin en algunos de los vasos a nivel de los miembros inferiores es
superior o igual a 75 mm Hg en relacin a los de los miembros superiores y este
valor se repite en tres meses, este paciente debe tener significativa calcificacin
de la capa media; en estas condiciones no es fidedigno el AIB, pero es indicativo
de que el paciente presenta alto riesgo para enfermedad micro y macrovascular y
ser incluido en un programa intensivo para modificar los factores de riesgos.
ABI post-ejercicio: Todos los pacientes con ABI confirmado < 0,9 y/o presin
sistlica de tobillo mayor de 300mm Hg y/o presin sistlica de tobillo > 75 mm Hg
en relacion a la presin sistlica del brazo y/o dolor en los tobillos luego del
ejercicio y no en reposo, sern cuidadosamente estudiado para factores de riesgo
cardiovascular, incluyendo dos cuantificaciones de los lpidos sricos en ayunas
tanto total como fraccionados. En los diabticos la concentracin de triglicridos
parece tener un mayor poder predictivo de enfermedad cardiovascular que en la
poblacin general y se encuentra particularmente relacionada con el desarrollo de
la enfermedad vascular perifrica de miembros inferiores. Por lo tanto debe
realizarse una correcion de los triglicridos mediante un buen control de la
glicemia y disminucin del peso corporal. Este tipo de paciente debe tratarse como
si fuera un coronario y su presin arterial debe monitorearse y controlarse segn lo
establecido para todos los pacientes diabticos. Este grupo de pacientes se
beneficia con e ejercicio y el abandonar el habito tabquico, si lo posee. El uso
de la aspirina no se encuentra estudiado en estos pacientes, sin embargo en los
no diabticos el uso de la aspirina tiene un efecto protector sobre la subsecuente
mortalidad cardiovascular.

OTRAS COMPLICACIONES DE LA DIABETES:

La enfermedad vascular perifrica y la calcificacin de la media estn asociadas,
especialmente en pacientes con diabetes insulinodependientes con un incremento
de incidencia en nefropata, retinopata proliferativa y neuropata. Por lo tanto se
recomienda realizar despistaje de estas complicaciones.
Isquemia crtica:
La definicin de isquemia crtica es aquella presentacin clnica que si no es
revertida finaliza con la amputacin, bien sea a nivel del pie o por debajo de la
rodilla. En algunos casos la amputacin puede realizarse por encima de la rodilla
sin la afectacin vascular es muy importante y no exista la posibilidad de
revascularizar antes de proceder a la amputacin. Debido a que la terapia es

crtica para la preservacin del miembro, es preciso que el paciente tenga una
evaluacin no invasiva completa antes de la arteriografa al menos que exista una
infeccin que comprometa la vida (severa) y amerite amputacin inmediata previa
arteriografa.

FORMAS DE PRESENTACIN:
Dolor isqumico en reposo: si ste no alivia por desarrollo de colaterales, entonces
la amputacin es necesaria al menos que algunas forma de intervencin
(quirrgica o endovascular) sea conducida.
Ulceracin: Cuando ocurre en los pies y parte ms baja de la pierna la curacin
puede no ocurrir si no se practica alguna forma de intervencin. La nica
expresin puede ser para un paciente que tiene una lcera sobre un punto de
presin sitios de injuria directa que es secundaria a neuropata. Debe ser
recordado que isquemia y neuropata pueden coexistir, haciendo al paciente ene
este caso, candidato para la amputacin, al menos que el rea de oclusin sea
<<baypaseada>> o recanalizada por angioplastia transluminal o ciruga.
Gangrena: Muerte tisular cuando compromete uno o ms dedos al pie;
ameritar amputacin que puede ser limitada a las reas comprometidas si la
intervencin practicada puede aportar un mayor caudal sanguneo sobre la zona
isqumica.
Cambios de la Piel: No es tan definitiva como en las categoras precedentes; la
atrofia de la piel, cambios de las uas y rubor pueden requerir mayor estudio si el
AIB es anormal.
ABI anormal: En ausencia de las condiciones anteriores, un ABI de 0,5 amerita ser
referido a un laboratorio vascular perifrico para profundizar los estudios.
ABI entre 0,8 y 0,9 indica la posibilidad de enfermedad arterial.
ABI entre 0,5 y 0,8 indica la existencia de enfermedad oclusiva arterial.
ABI < 0,5 indica enfermedad vascular arterial multioclusiva.

El ndice de TSBP (Presin sangunea sistlica en el primer dedo del pie) cuando
se mide, es practicado a nivel de los dedos; el valor normal es de 0.617%.El
valor absoluto de TSBP es til en cuanto al potencial de curacin que se encuentra
por el orden de 95% si es >30mm Hg y del 25% si es menor o igual a este valor,

en estos casos debe cinducirse algn tipo de procedimiento que logre la curacin
de la lcera.
Otra tcnica utilizada es la velocimetra de flujo localizando la obstruccin proximal
al sitio estudiado y que puede ser a nivl de la femoral, popltea y arteria tibial en el
tobillo. La prdida del patrn trifsico normal en la onda indica evidencia de
enfermedad vascular.
Test de ejercicio: no todos los pacientes a quienes se le induce dolor en el
miembro inferior por ejercicio se encuentra afectados por una enfermedad
vascular perifrica. Las alteraciones localizadas a nivel de la columna
dorsolumbrosaca, as como en la musculatura pueden producirlo, sin embargo
existen formas de hacer el diagnstico diferencial. Cuando existe enfermedad
vascular perifrica el ejercicio va siempre acompaado de disminucin de la
presin sistlica en el tobillo. El test de ejercicio debe ser hecho durante 5
minutos, midiendo la presin sistlica del tobillo a los 1-3-5 minutos o en el
momento que ocurra dolor o claudacacin. La velociadad de la caminata en la
correa sin fin, debe ser 2 millas por hora y la inclinacin de un 12%. Ha sido
demostrado que periodos mayores de 5 minutos proveen poca informacin
adicional. El paciente con verdadera claudicacin presentar un descenso
sostenido de la presin sistlica del tobillo >20% con un tiempo de recuperacin >
3 min.
Curas del pie diabtico
Se deben tener en cuenta principios bsicos. En primer lugar, debe hacerse lo
ms asptica posible, usando incluso tapaboca con la finalidad de evitar el paso
de grmenes como candida albicans.
Debe retirarse el vendaje con suavidad, evitando traccionar las zonas de este
adosadas al rea de la herida, que inicialmente hmeda se han sacado, facilitando
el pespegue con solucin fisiolgica. Seguidamente, se evalua las caractersticas
de la lesin haciendo hincapi en las zonas eritematosas (evaluacin de la nueva
o reciente infeccin), as como nueva aparicin de tejido necrtico.
La evaluacin del tejido de granulacin debe realzarse diariamente, siendo muy
cautelosos en la observacin de las secreciones, cuando stas se encuentran
presentes, siendo muy cautelosos en la observacin de la secreciones, cuando
estas se encuentran presentes, incluyendo dolor y olor de las mismas zona,
superficialmente sana pero dolorosa a la digitopresion, puede ser indicador de
infeccin subyacente.

La observacin de palidez extrema alrededor de los puntos de Sutra, constituyen

a un indicador pronostico sobre la evolucin de la herida operatoria, dando
adems una informacin sobre la que perfusin tisular local. Una vez que se han
evaluado todo estos paremetros, se procede a impregnar el pie de un antisptico
preferiblemente que no produzca coloracin de la piel, para evitar la posibilidad de
enmascarar los cambios antes mencionados, preferiblemente agua oxigenada,
aunque para algunos autores, esta sustancia al fin como perxido es toxico para
los tejidos para ser desdoblados por sus catalasas, no hemos observado un efecto
contraproducente del agua oxigenada sobre la zona mortificada, y hemos obtenido
buenos resultados utilizando esta sustancia como antisptico.
Luego con una jeringa y retirando la aguja, procedemos a llenarla con agua
oxigenada e introducirla en la herida por medio de los orificios y trayectos que
apropsito se han dejado durante el acto el quirrgico inicial con esta finalidad;
este procedimiento se repite en multiple ocasiones hasta lograr una buena << cura
>> de la zona. Se elimina el tejido necrtico y en forma rutinaria se reviven los
bordes con una hoja de bistur eventualmente alternado con otros antispticos con
la finalidad de evitar la maceracin de los tejidos. Entre ellos, la lidocana y/o
soluciones antibiticas.
En este momento secamos grasa esteril y procedemos a colocar cremas con
sulfadiacina y zinc que favore la granulacin y protege parcialmente contra la
infeccin. Seguidamente se coloca sobre la superficie una malla impregnada con
lubricante para evitar que se adose a los esparadrapos; colocamos los
esparadrapos y vendajes. Este ltimo en forma nuy cuidados, sin oprimir
demasiado de manera que no produzca reas de isquemia desfavoreciendo el
proceso de curacin.
ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR O CEREBRAL VASCULAR:
Las enfermedades cerebrovasculares (apoplejas) comprenden algunos de los
trastornos ms frecuentes y devastadores: apoplejas isqumicas o hemorrgicas
y anomalas vasculares cerebrales como aneurismas intracraneales y
malformaciones arteriovenosas (AVM, arteriovenous malformations).
Su frecuencia aumenta con la edad y se ha deducido que el nmero de
accidentes cerebrovasculares aumentar conforme se incremente la poblacin de
ancianos Casi todas las enfermedades de esta categora se caracterizan por una
deficiencia neurolgica focal de comienzo repentino, como si el paciente fuera
derribado por un rayo.

Factores de riesgo:
-

Factores de riesgo modificables

Hipertensin arterial
Diabetes
Hipercolesterolemia
Obesidad y sedentarismo
Consumo de licor, tabaquismo y drogas adictivas
Anticonceptivos orales.
No modificables

Edad
Sexo
Raza
Elementos genticos
Las EVC o ECV ocasionan una cantidad extensa de muerte e incapacidad en todo
el mundo.
En el mundo occidental es la tercera causa de muerte tras las enfermedades del
corazn y los cnceres; es probablemente la causa ms comn de incapacidad
severa; Su incidencia aumenta con la edad y la mayora de las poblaciones que
envejecen.
Se define pues Las ECV como un sndrome clnico caracterizado por sntomas
rpidamente crecientes, seales focales y a veces globales (para pacientes en
coma), prdida de funcin cerebral, con los sntomas durando mas de 24 horas o
conduciendo a la muerte, sin causa evidente a excepcin del vascular.
El resultado despus de una ECV depende del alcance y sitio daado en el
cerebro, Tambin de la edad del paciente y el estado previo del paciente. Las ECV
hemorrgicas tiene un riesgo mas alto de muerte que las ECV isqumico, las
muertes que ocurren dentro de la primera semana despus de La ECV son
mayoritariamente debidas a los efectos directos del dao cerebral; Posteriormente
sobre las complicaciones de la inmovilidad como la bronconeumona, el
tromboembolismo venoso, y accidentes cardiacos cada vez ms comunes.
CLASIFICACIN
Difiere entre las ECV isqumicas y las hemorrgicas. En la prctica la causa
precisa del ECV es con frecuencia incierta.
1. ECV isqumica: (de falta de sangre), debido a la posible oclusin de alguna
arteria cerebral, atendiendo al perfil evolutivo temporales dividen en:

(Clasificacin clnico-temporal.)
a. Ataque isqumico transitorio. (AIT): Son episodios de disminucin - alteracin
neurolgica focal de breve duracin con recuperacin total del paciente en menos
de 24 horas, no existiendo necrosis del parnquima cerebral.
b. Dficit neurolgico isqumico reversible. (DNIR): Cuando el dficit neurolgico
dura ms de 24 horas y desaparece en menos de cuatro semanas.
c. Ictus establecido. El dficit neurolgico focal es relativamente estable o
evoluciona de manera gradual hacia la mejora, y lleva ms de 24-48 horas de
evolucin.
d. Ictus progresivo o en evolucin: es el que se sigue de empeoramiento de los
sntomas focales durante las horas siguientes a su instauracin.
2. ECV hemorrgica:
a. H. Parenquimatosa, es la mas frecuente se relaciona con HTA. Es una
coleccin hemtica dentro del parnquima enceflico producida por la rotura
vascular con o sin comunicacin con los espacios subaracnoideos o el sistema
ventricular. Su localizacin ms frecuente es a nivel de los ganglios basales
aunque tambin puede presentarse a nivel globular y tronco enceflico.
b. H. subaracnoidea. Extravasacin de sangre en el espacio subaracnoideo
directamente.
c. H. Epidural. Sangre entre la duramadre y la tabla interna del crneo.
d. hematoma subdural. Sangre entre la aracnoides y la duramadre.
Los dos ltimos son de etiologa traumtica habitualmente.
Estas distinciones tienen implicaciones clnicas, pronosticas y teraputicas.
CLNICA.
Sntomas orientativos de AIT.
- Territorio carotideo: amaurosis fugaz, dficit motor o sensitivo de un
hemicuerpo, disfasia o combinacin de todos ellos.
- Territorio vertebro basilar: ataxia asociada o no a vrtigo, disfuncin motora o
sensitiva similar al territorio carotideo o afectacin de ambos hemicuerpos,
diplopia, disfagia, (las tres ltimas habitualmente asociadas a otro dficit
neurolgico focales) o combinacin de todos los anteriores.

Los siguientes conceptos deben ser considerados de modo individual vrtigos

aislados, diplopia, disfagia, disartria, prdida de conciencia, sntomas focales
asociados a migraa, confusin o amnesia aislada. La clnica focal reversible es
consecuencia de dficit isqumico en la mayora de los casos, pero tambin puede
deberse a otros procesos como hemorragias o metastsicos cerebrales.
Sntomas de isquemia cerebral establecida.
Correspondiente al territorio carotideo:
A. Cartida interna: desviacin oculoceflica hacia el hemisferio afectado,
hemiparesia y hemihipoestesia contralateral con paresia facial de predominio
inferior, hemianopsia homnima. Disfagia anosognosia y asomatognosia ( si est
afectado o no el hemisferio dominante.)
A. Cerebral anterior: hemiparesia y hemihipoestesia contralateral de predominio
crural, paraparesia, incontinencia esfinteriana, alteraciones del psiquismo, marcha
aprxica, mutismo aquintico.
A cerebral media:
1. Sndrome silviano profundo: desviacin oculoceflica hacia el hemisferio
lesionado, hemiplejia global.
2. Sndrome silviano superficial: hemiparesia y hemihipoestesia faciobraquial,
afasia motora, sensitiva o global, hemianopsia homnima.
Correspondiente al sistema vertebro basilar:
a. a. Cerebral posterior (en menos del 10 % depende del territorio carotideo)
hemianopsia o cuadrantopnosia homnimas, alucinaciones visuales, alexia
agnosia, prdida sensitiva pura, trastornos extrapiramidales.
b. Sintomatologa cruzada (par craneal homolateral, va larga contralateral.)
1. Sndrome mesenceflico: Parlisis del III par craneal ipsilateral y hemiparesia
contralateral.
2. Sndrome protuberancial inferior y superior, lateral y medial, segn la topografa
cursar con afectacin de pares craneales y alteracin cerebelosa.
3. Sndrome bulbar medial y lateral (sndrome de Wallemberg).

Sntomas de hemorragia cerebral. Suelen presentarse con cefaleas de reciente

instauracin con nuseas y vmitos. Depende de su localizacin, y suele
aadrseles sntomas y signos de irritacin menngea y/o de hipertensin
intracraneal. Tener en cuente la hemorragia cerebelosa, que se puede manifestar
como cefalea busca occipital, vrtigo intenso, nausea y vmitos, marcha inestable
y disartria. Existe el antecedente de HTA habitualmente. La clnica es orientativa
pero es insuficiente para distinguir entre un proceso isqumico y otro hemorrgico.
Su distincin debe realizarse por neuroimagen.
IV. EVALUACIN Y DIAGNSTICO.
Los ECV puede conducir a amenazar la vida con complicaciones como la
obstruccin de la va area y el fracaso respiratorio, problemas de deglucin con el
riesgo de aspiracin, deshidratacin y la desnutricin, complicaciones como el
tromboembolismo venoso, e infecciones.
La evaluacin temprana permite la frmula de un diagnostico preciso y rpido.
Como cualquier emergencia mdica la primera prioridad en evaluar un paciente
con sospecha de ECV es identificar y tratar cualquier complicacin que amenace
la vida. Una vez el paciente est estable, aplicamos un enfoque sistemtico hacia
el diagnstico.
Esta evaluacin inicial debe considerar si nos encontramos ante un suceso
vascular. El diagnstico depende de una historia precisa, Observamos si los
sntomas neurolgicos son focales, si el inicio de los sntomas ha sido sbito; lo
cual nos indica una causa vascular. Pero las presentaciones pueden variar,
ocasionalmente los sntomas no se localizan fcilmente, pueden ser positivos y
muchos pacientes describen sntomas que evolucionan sobre horas o das. Estas
excepciones hacen el diagnstico clnico menos seguro y deben conducir a una
investigacin temprana y excluir los diagnsticos alternativos que requieran un
tratamiento urgente diferente como la hipoglucemia o el hematoma subdural.
Tambin hay que considerar en el contexto que ha ocurrido La ECV es infrecuente
en gente joven; La falta de factores de riesgo debera hacernos ms escpticos
sobre un diagnstico de ECV. El diagnstico preciso en la fase hiperaguda (menos
de 6 horas de evolucin) es frecuentemente difcil porque los sntomas y las
seales pueden cambiar rpidamente. La introduccin de terapias agudas que
son administradas dentro de esta corta fase de tiempo sugiere la importancia de
un diagnstico preciso y temprano. Cuando se alcanza el diagnstico de ECV se
evala cual es la parte del cerebro que se lesiona. Es importante distinguir entre
una ECV hemorrgica e isqumica, desde el punto de vista de la gestin,
pronstico y prevencin secundaria. En principio el sistema que utilizamos para

diferenciarlos es el TAC, la puncin lumbar puede ser til para confirmar la

hemorragia subaracnoidea.
En el TAC la sangre intracerebral aparece como un rea de alta densidad en un
primer momento, pero en adelante disminuye para que las lesiones aparezcan
eventualmente como isodensas o hipodensas; siendo pues indistinguible de los
infartos. El TAC en la fase hiperaguda de una ECV isqumica es frecuentemente
normal aunque puede haber cambios sutiles. Los infartos se ven fcilmente en el
TAC despus de unos das o en la fase donde pueden llegar a ser bien definidos.
Un TAC temprano puede identificar con seguridad una hemorragia intracerebral,
pero la distincin entre una hemorragia intracerebal primaria, y la transformacin
hemorrgica de un infarto es difcil.
La Resonancia Magntica Nuclear es probablemente mas sensible que el TAC
para detectar La ECV, particularmente el infarto lacunar y en fosa posterior. La
RMN puede ayudar a diagnosticar la hemorragia intracerebral meses o aos
despus del suceso cuando el TAC muestra una sola rea hipodensa indistinguible
de un infarto. Pero el TAC permanece como la principal tcnica en pacientes con
ACV.
La tomografa axial computarizada (TAC), o tomografa computarizada (TC),
tambin denominada escner, es una tcnica de imagen mdica que utiliza
radiacin X para obtener cortes o secciones de objetos anatmicos con fines
diagnsticos.
la tomografa es la obtencin de imgenes de cortes o secciones de algn objeto.
La posibilidad de obtener imgenes de cortes tomogrficos reconstruidas en
planos no transversales ha hecho que en la actualidad se prefiera denominar a
esta tcnica tomografa computarizada o TC en lugar de TAC.

En lugar de obtener una imagen de proyeccin, como la radiografa convencional,

la TC obtiene mltiples imgenes al efectuar la fuente de rayos X y los detectores
de radiacin movimientos de rotacin alrededor del cuerpo. La representacin final
de la imagen tomogrfica se obtiene mediante la captura de las seales por los
detectores y su posterior proceso mediante algoritmos de reconstruccin.
Tomografa axial computada (TAC) de cerebro Es fundamental para descartar un
hematoma cerebral, ste puede semejar perfectamente la clnica de un infarto. Se
realiza sin medio de contraste. El medio contraste puede disminuir la sensibilidad
de la TAC para detectar sangre, la que tambin es hiperdensa. Una TAC precoz
puede mostrar 4 posibilidades:

Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con clnica sugerente de infarto

cerebral, significa que el infarto es pequeo y/o la TAC fue realizada en forma muy
precoz. En los prximos das se har visible en la TAC. Los de ms difcil pesquisa
son los de territorio vertebro-basilar, debido a los artefactos provocados por los
huesos de la base de crneo.
Infartos antiguos. Son de una densidad similar al del lquido cefalorraqudeo
(LCR). Su tamao, nmero y ubicacin ayudarn al clnico a sospechar el estado
previo del paciente y postular la patogenia del nuevo infarto. En caso de infartos
de densidad intermedia debe hacerse la correlacin antomo-clnica para ver si el
infarto visible en la TAC puede explicar la clnica del paciente.
Hallazgos precoces del infarto actual. Significa una de dos posibilidades : El infarto
no es de pesquisa precoz o es de gran volumen, quedando en ambos casos, fuera
de protocolos de trombolisis.
Los hallazgos precoces son: Desaparicin de la diferencia de densidad entre
corteza y sustancia blanca, prdida de los lmites de los ncleos de la base, en
particular del lenticular, prdida del fenestrado insular y aparicin de contraste
espontneo de una arteria (signo de la cuerda), el que se puede observar en las
arterias cerebral media y basilar. Un quinto signo precoz es observar la desviacin
de la mirada conjugada en la TAC, la que en lesiones supratentoriales, mira hacia
la lesin.
Como ya dijimos, es frecuente en ACV isqumicos encontrar TAC sin alteraciones,
o solo con lesiones antiguas (Hipodensidades marcadas, sin signos de edema
perilesional). La utilidad del TAC en urgencias radica en encontrar un ACV
Hemorrgico o una hemorragia sub-aracnodea, pero un TAC normal no
descartar bajo ningun concepto la ocurrencia de un ACV isqumico. La aparicion
imagenolgica de la lesin hemorrgica, o sus sigos puede demorar 2 a 4 das
(incluso ms) en aparecer, sobretodo si la lesin es pequea, y el tratamiento ha
protegido adecuadamente la zona de penumbra.
Otras lesiones, no es infrecuente encontrar hallazgos en la TAC, por ejemplo,
hematoma subdural crnico, el que puede explicar lo que se crey, era un infarto
cerebral.

El uso de contraste en la TAC de cerebro, en general, no aporta al estudio de un

infarto cerebral.
Evaluacin inmediata.

A. Lo ms precoz posible. Tener En cuenta que hay enfermos que son derivados a
un servicio de urgencias como ACV encubriendo otras patologas y al contrario.
B. Exploracin inmediata de: permeabilidad de va area, constantes (tensin
arterial frecuencia cardiaca y temperatura), nivel de conciencia, exploracin
neurolgica bsica (pupilas, reflejos oculomotores, respuesta a estmulos verbales
y dolorosos)
C. historia clnica completa:
Exploracin general: auscultacin cardiopulmonar, exploracin del cuello,
auscultacin y palpacin de pulsos carotideos, PVY) y abdomen, as como
extremidades.
Exploracin neurolgica exhaustiva y sistemtica.
D. Ante todo paciente con un dficit neurolgico focal, de instauracin reciente y
de probable etiologa vascular, debemos plantearnos:
Valorar si el proceso es realmente vascular.
Si es de naturaleza isqumica o hemorrgica.
Si es isqumico diferenciar, si es trombtico o embolgeno.
. Manejo inmediato:
o reposo absoluto.
o coger va venosa con suero salino.
o realizar extraccin de analtica sangunea: Hemograma, pruebas de
coagulacin, urea, glucosa e iones.
o ECG.
o Rx de torax.
o TAC. Diferencia de forma clara procesos hemorrgicos de isqumicos.
o Puncin lumbar solo si TAC normal y alta sospecha diagnstica de HSA.
o Valorar sondaje vesical y nasogstrico, sobretodo en paciente con
alteracin del nivel de conciencia o alteraciones de la deglucin.
TRATAMIENTO. PROBLEMAS EN LOS PACIENTES CON ECV.
Una evaluacin completa debe ser capaz de identificar los problemas existentes y
prever su futuro. Tambin evaluar las incapacidades y deterioros individuales que
puedan conducir las intervenciones especficas (como la fisioterapia para la
hemiparesia); es importante no ignorar sntomas menos especficos pero
desagradables como el dolor de cabeza, vmitos, hipo, vrtigo, estreimiento,
dolores y las complicaciones de la inmovilidad prolongada. Existen otros
problemas importantes pero ms tardos como el hombro doloroso y la depresin.

Va area. Debe excluirse en principio una va area obstruida en pacientes con

un nivel de conciencia disminuido. La presencia de hipoxia importante debe
orientar le bsqueda de un posible origen (edema de pulmn, embolismo
pulmonar, o infeccin). Se corrige esto con oxgeno, y debemos usar el
pulsioxmetro, para alertarnos en la fase aguda de una desaturacin.
Circulacin sangunea. La hipotensin es relativamente infrecuente en los
pacientes con ECV, si ocurre es comnmente secundario a las enfermedades del
corazn (arritmias, infarto de miocardio), deshidratacin o sepsis. La
autorregulacin cerebral se perturba despus del ictus siendo el flujo de sangre
cerebral dependiente de la presin sistmica de sangre. Por otro lado la
hipertensin es sumamente comn despus del ictus. No existe evidencia
convincente del uso de hipotensores, existiendo un riesgo de hipotensin. Es
recomendable el uso de drogas hipotensivas tempranas (dentro de las primeras
72h) a pacientes con aspectos de hipertensin acelerada o encefalopata
hipertensiva, o diseccin artica aguda. Comnmente se contina con cualquier
medicacin antihipertensiva que use el paciente, si no estn hipotensos y pueden
tragar.
Aumento de la presin intracraneal. Aunque la presin intracraneal puede subir
despus de una ECV hemorrgica, lo comn es 48h o ms tiempo despus de un
ACV isqumico. Tratamientos como el Manitol,hiperventilacin, craneotoma
descompresiva reducen la presin intracraneal, pero es incierto si mejoran la
calidad de vida y la supervivencia. En pacientes seleccionados, con deterioro
rpido y con posibilidades de recuperacin razonable se indica el paso a una
unidad de cuidados intensivos.
ECV en evolucin.
Despus del inicio de los sntomas, algunos pacientes continan su deterioro
durante varias horas o das. Estos pacientes requieren puntual reevaluacin. Si
sospechamos que la causa es un tromboembolismo venoso se puede usar
Heparina intravenosa.
Medidas teraputicas en urgencias.
Medidas generales. Lo ms importante es la prevencin y tratamiento de las
complicaciones asociadas, ya que en este momento no est demostrada
completamente la eficacia de ningn tratamiento especfico.
Reposo en cama.

 Observacin y valoracin peridica del paciente, pues los datos que obtengamos
de la evolucin del paciente nos pueden orientar sobre el diagnstico y tratamiento
definitivo.
Mantener la va area permeable y una ptima oxigenacin para evitar la
hipoxemia.
Dieta, inicialmente dieta absoluta durante el periodo de observacin en urgencias.
Si se ingresa, valorar alteracin de la deglucin y nivel de conciencia, para
determinar: dieta absoluta con sueroterapia adecuada o dieta blanda.
Colocar sonda vesical si el paciente no tiene control urinario. Considerar al
ingreso: Cambios posturales frecuentes, pautar la medicacin de patologas
previas, prevencin de la trombosis venosa profunda (administrar heparina de bajo
peso molecular sc/ 24 horas). No realizar tratamiento hipotensor a no ser que se
sobrepasen las cifras de 240/130 mmHg de presin arterial y si es necesario, no
descenderla de forma brusca, evitando medicacin sublingual.
Tratamiento farmacolgico.
1. antiagregantes plaquetarios. AAS, ticlopidina, triflusal.
Indicaciones:
-

AIT
Ictus establecidos e infartos lacunares.
Cuando est contraindicada la anticoagulacin en pacientes con
ECV emblico o ictus progresivo.

2. Anticoagulantes. Heparina sdica, acenocumarol.

Indicaciones:
-

ECV cardioemblico.
AIT de repeticin que no cede con antiagregantes.

- Contraindicaciones: la existencia de tumor, hematoma o infarto extenso o

patologa sistmica que contraindique su uso.
3. Medicacin vasodilatadora - antagonistas del calcio, y pentoxifilina.
4. Manejo de la tensin arterial. - La cifra de tensin arterial, no es til para
diferenciar hemorragia de infarto cerebral. Es aconsejable mantener cifras de TA
elevadas (80/110-100), para mejorar la perfusin en reas de penumbra. Tratarla
si hay:
Compromiso de la funcin cardaca o renal por la HTA.
TA diastlica mayor de 130 mmHg.

5. medidas antiedema cerebral. Se aplicaran ante la existencia de sntomas de

hipertensin intracraneal, herniacin cerebral y aumento del grado de coma. Hiperventilacin con O2 al 50 %. Elevar la cabecera de la cama 30. - Manitol al
20 %, 250 ml a chorro por va intravenosa. - No est demostrada la eficacia de
corticoides.
Indicacin quirrgica
-

H. Epidural.
H. Subdural.
H. Cerebelosa.
Hematomas encapsulados o lobulares superficiales con efecto masa
y desplazamiento de estructuras con deterioro del nivel de
conciencia.
Hemorragia subaracnoidea.

Los tratamientos administrados en el hospital dependen de la causa del accidente

cerebrovascular. Estos pueden abarcar:
-

Anticoagulantes, como heparina o warfarina (Coumadin), cido

acetilsaliclico (aspirin) o clopidogrel (Plavix).
Medicamentos para controlar los factores de riesgo como la hipertensin
arterial, la diabetes y colesterol alto.
Procedimientos especiales o ciruga para aliviar los sntomas o prevenir
ms accidentes cerebrovasculares.
Nutrientes y lquidos.

La utilizacin de anticoagulantes y antiagregantes plaquetarios es uno de los

pilares fundamentales en el manejo de pacientes con enfermedad
cerebrovascular. Las indicaciones para estos agentes han evolucionado desde el
inicial uso emprico y basado en observaciones anecdticas hasta las
recomendaciones actuales resultado de ensayos multicntricos.
La aspirina, ticlopidina, clopidogrel y warfarina son las drogas primarias para la
prevencin secundaria del ACV isqumico. La utilidad de los anticoagulantes es
mayor en pacientes con ACV de origen cardioemblico. El uso de
antiagregacin/anticoagulacin en el ACV agudo no ha sido demostrado como
claramente efectivo y su uso se limita a casos particulares y en donde no puede
utilizarse terapia fibrinoltica. Para el manejo adecuado de estas medicaciones es
fundamental la correcta identificacin del tipo de accidente cerebrovascular y su
evolucin temporal.

Este artculo constituye una revisin de los criterios establecidos para el uso de
estas terapias y describe reas en etapa de ensayos clnicos multicntricos.
La activacin de la coagulacin y de la agregacin plaquetaria son importantes en
la patognesis de la trombosis arterial. Las drogas anticoagulantes y los
antiagregantes plaquetarios son potencialmente efectivos en la prevencin y
tratamiento de la arteriosclerosis y sus beneficios han sido demostrados en
numerosos ensayos clnicos
TRATAMIENTO A LARGO PLAZO
El objetivo del tratamiento a largo plazo es ayudar al paciente a recuperar la mayor
funcionalidad posible y prevenir accidentes cerebrovasculares futuros. El tiempo
de recuperacin y la necesidad de tratamiento prolongado difieren de una persona
a otra. Dependiendo de los sntomas, la rehabilitacin puede incluir:
Terapia ocupacional
Fisioterapia
Logopedia
Las terapias, como los ejercicios de reposicionamiento y rango de movimiento,
pueden ayudar a prevenir complicaciones relacionadas con el accidente
cerebrovascular, como infecciones y lceras de decbito.
Las personas que han sufrido accidentes cerebrovasculares deben tratar de
permanecer lo ms activas fsicamente posible.
En algunos casos, se pueden necesitar formas alternativas de comunicacin,
como fotografas, claves verbales y otras tcnicas.
Algunas veces, pueden ser necesarios un sondaje vesical o programas de
controlvesical o intestinal para manejar la incontinencia.
Se debe tener en cuenta un ambiente seguro, ya que algunas personas con
accidente cerebrovascular parecen no tener conciencia de su entorno en el lado
afectado; otros presentan una marcada indiferencia o falta de discernimiento, lo
que incrementa la necesidad de tomar precauciones de seguridad.
Es posible que los cuidadores necesiten mostrarle a la persona afectada
fotografas, hacer demostraciones repetitivas de cmo realizar tareas o utilizar

otras estrategias de comunicacin, dependiendo del tipo y magnitud de los

problemas del lenguaje.
Puede ser necesario el cuidado en el hogar, en albergues, guarderas para adultos
o en clnicas de reposo para facilitar un ambiente seguro, controlar el
comportamiento agresivo o agitado y satisfacer las necesidades mdicas.
La asesora familiar puede ayudar a hacerle frente a los cambios requeridos para
el cuidado en el hogar. Tambin pueden ser de utilidad las enfermeras
domiciliarias o ayudantes, los servicios de voluntarios, las amas de llaves, los
servicios de proteccin de adultos y otros recursos comunitarios.
La asesora legal puede ser apropiada. Las instrucciones previas, un poder
notarial y otras acciones legales pueden facilitar la toma de decisiones ticas con
relacin al cuidado de la persona que ha tenido un accidente cerebrovascular.