Ao de la Diversificacin Productiva y del

Fortalecimiento de la Educacin
Universidad San Pedro
Escuela: Farmacia y Bioqumica
Asignatura: Ev. Clnica del Estado Nutricional
Ciclo: VIII
Docente: Beatriz Chacn
Practica: Evaluacin clnica por deficiencia y
toxicidad de vitaminas hidrosolubles y
liposolubles
Integrantes:

Torres Avila Milcar Jess

Rojo Aguilar Yuleissy
Rurush Saldarriaga Arlette
Lara Flores Ferwinson

INTRODUCCIN
En las sociedades tecnolgicamente avanzadas, la deficiencia de vitaminas es
consecuencia sobre todo de pobreza, alimentacin caprichosa, uso incorrecto de
frmacos, alcoholismo crnico o alimentacin parenteral prolongada.

La dependencia de las vitaminas es

un defecto gentico en el metabolismo
en la unin de la coenzima relacionada
su apoenzima. En algunos casos, dosis de
elevadas
como
1.000
veces
las
dietticas recomendadas (CDR) mejoran
va
metablica
alterada.
Se
han
personas con dependencia vitamnica
tiamina, niacina, vitamina B6, biotina y
deficiencia
de
vitamina
B12 y
la
cido flico se exponen en Anemias macrocticas megaloblsticas.

consecuencia de
de la vitamina o
con la vitamina a
vitaminas
tan
cantidades
la funcin de la
identificado
para vitamina D,
vitamina B12. La
deficiencia
de

El tratamiento con altas dosis de vitaminas es una causa de toxicidad vitamnica

(hipervitaminosis) para las vitaminas A, D, E, C y B6, para la niacina y para el cido flico
(folato).
Las fuentes, las dosis teraputicas habituales y las necesidades dietticas son muy
importante para estos casos.

Avitaminosis:
La avitaminosis, dficit vitamnico o
se define como una falta o deficiencia en la
o ms vitaminas que el organismo requiere
Esto determina alteraciones en la actividad
que
las
vitaminas
son
cofactores
ayudan a las enzimas en sus procesos

hipovitaminosis
cantidad de una
normalmente.
metablica
ya
(coenzimas) que
catalticos.

La carencia de vitamina C provoca escorbuto.

El dficit de vitamina A puede generar ceguera permanente.
La carencia de vitamina D produce raquitismo; deformidades sea en los nios,
incorregibles en la vida adulta.
La carencia de vitamina K causa deficiencias en la coagulacin, que pueden
generar hemorragias.

Hipovitaminosis:
La hipovitaminosis es una enfermedad producida por la carencia parcial de una o ms
vitaminas en el organismo como consecuencia de una baja ingesta de las mismas a travs
de la dieta u otros factores que puedan derivar, incluso el mal uso de una vitamina. Este

problema puede curarse aportando al

vitamina que falta. Este problema no se
forma inmediata, sino que se divide en cinco

organismo
presenta
etapas:

la
de

Etapa latente: Se reduce la cantidad

de
vitamina
almacenada en los tejidos (fcilmente
comprobable
mediante
la
medicin
de
la
concentracin
de la vitamina a nivel tisular).
Etapa latente: Se reduce la cantidad
de
vitamina
almacenada en los tejidos (fcilmente comprobable mediante la medicin de la
concentracin de la vitamina a nivel tisular).
Etapa subclnica: La actividad enzimtica se encuentra disminuida, debido a que
la mayora de las vitaminas actan como coenzimas, y debido a ello se dan
alteraciones del metabolismo.
Etapa clnica inespecfica: Se dan cambios en la conducta (insomnio, prdida de
apetito, depresin, irritabilidad, fatiga, dificultad para concentrarse y ansiedad), la
inmunocompetencia se encuentra disminuida (por lo que aumenta la vulnerabilidad
frente a infecciones y las heridas tardan ms en curarse) y el metabolismo de los
frmacos se encuentra alterado.
Etapa clnica: Aparecen los sntomas y signos clsicos de deficiencia.
Etapa anatmica: Se muestran alteraciones fisiolgicas y morfolgicas que
pueden dar lugar a la muerte.

Hipervitaminosis:
La
hipervitaminosis
es
la
excesiva
una
vitamina,
lo
contrario
de
la
de vitamina) en el organismo, que puede
trastornos dependiendo de qu vitamina se

acumulacin
de
avitaminosis (falta
llevar a diferentes
trate.

Cuando las vitaminas liposolubles son

consumidas
en
exceso, las que no llegan a ser utilizadas
tienden
a
acumularse en la grasa del organismo, provocando efectos perjudiciales. Estn
perfectamente documentados casos de hipervitaminosis por vitaminas A y D, que han
llevado a la muerte.
Las vitaminas ms txicas son la D, y la A, tambin lo puede ser la vitamina B3. Otras
vitaminas, sin embargo, son muy poco txicas o prcticamente inocuas. La B12 no posee
toxicidad incluso con dosis muy altas. A la tiamina le ocurre parecido, sin embargo con
dosis muy altas y durante mucho tiempo puede provocar problemas de tiroides. En el
caso de la vitamina E, solo es txica con suplementos especficos de vitamina E y con
dosis muy elevadas. Tambin se conocen casos de intoxicaciones en esquimales al comer
hgado de mamferos marinos (el cual contiene altas concentraciones de vitaminas
liposolubles).
Con respecto a las vitaminas hidrosolubles, est muy difundida la creencia errnea de que
son completamente inofensivas por el hecho de que su exceso es eliminado a travs de la
orina. A medida que se incrementa la ingesta, aumenta la eliminacin urinaria, hasta que
se llega a un punto en el que el rin no alcanza a eliminar el exceso, favoreciendo a la
aparicin de clculos renales.

VITAMINAS
Las vitaminas son coenzimas o precursoras de coenzimas (pequeas molculas orgnicas
no proteicas que son imprescindibles para el funcionamiento de algunas enzimas). Las
enzimas son catalizadores biolgicos, es decir, aceleran las reacciones permitiendo que
reacciones que no se produciran o que se produciran a una velocidad muy lenta,
incompatible con la vida, puedan llevarse a cabo. Al ser las vitaminas necesarias para la
accin de algunas enzimas, las vitaminas son importantsimas para el correcto
funcionamiento del cuerpo pudiendo causar su carencia enfermedades graves e incluso la
muerte. Como el cuerpo humano no puede sintetizarlas (excepto la vitamina D que se
puede formar en la piel por la radiacin ultravioleta procedente del sol, y las vitaminas K,
B1, B12 y cido flico, que se forman en pequeas cantidades en la flora intestinal) tienen
que ser incorporadas por los alimentos de la dieta. Algunas vitaminas se pueden ingerir
como provitaminas que son sustancias que se pueden convertir en vitaminas dentro del
organismo, por ejemplo, el beta caroteno es una provitamina que puede transformarse en
2 molculas de vitamina A en el intestino.
Las vitaminas no producen energa y por tanto no implican caloras. Intervienen como
catalizador en las reacciones bioqumicas provocando la liberacin de energa. En otras
palabras, la funcin de las vitaminas es la de facilitar la transformacin que siguen los
sustratos a travs de las vas metablicas.
Identificar las vitaminas ha llevado a que hoy se reconozca, por ejemplo, que en el caso
de los deportistas haya una mayor demanda vitamnica por el incremento en el esfuerzo
fsico, probndose tambin que su exceso puede influir negativamente en el rendimiento.

REQUERIMIENTOS DIARIOS Y
ESTADO NUTRICIONAL
Las cantidades necesarias son diferentes segn sea el sexo y la edad de la persona; y en
el caso de las mujeres tambin cambia durante el embarazo y la lactancia.
Sus valores se expresan en diferentes unidades, generalmente microgramos (g) o
miligramos (mg.) segn sea la vitamina de la que se habla, pero tambin se puede
encontrar indicada en unidades internacionales (UI).

Factores que neutralizan y

destruyen ciertas vitaminas

Las bebidas alcohlicas: El alcohol aporta caloras sin apenas contenido

vitamnico, a la vez que disminuye el apetito; al ingerir menos alimentos se
producen carencias principalmente de cido flico y de vitaminas del grupo B.
El tabaco: La vitamina C interviene en los procesos de desintoxicacin,
reaccionando contra las toxinas del tabaco. Debido a ese gasto extra, en fumadores
se recomienda un aporte de vitamina C doble o triple del normal.
El estrs: Bajo tensin emocional se segrega ms adrenalina que consume gran
cantidad de vitamina C. En situaciones de ests, se requiere un suplemento de
vitaminas C, E y del grupo B.
Medicamentos: Los antibiticos y laxantes destruyen la flora intestinal, por lo que
se puede sufrir dficit de vitamina B12.

INTERACCIONES
La hipercalcemia que puede causar la vitamina D puede potenciar la toxicidad de los
glucsidos digitlicos causando arritmias cardacas, por lo que se recomienda monitorizar
los niveles y vigilar la aparicin de efectos adversos.

Vitaminas liposolubles
Las

vitaminas
hidrosolubles
son
aquellas
que
se
disuelven
en
agua. Se trata
de coenzimas o
precursores de
coenzimas,
necesarias para
muchas
reacciones
qumicas
del
metabolismo.

En este grupo
de
vitaminas,
se incluyen las vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina o cido nicotnico), B5
(cido pantotnico), B6 (piridoxina), B7/B8 (biotina), B9 (cido flico), B12 (cobalamina) y
vitamina C (cido ascrbico).
Estas vitaminas contienen nitrgeno en su molcula (excepto la vitamina C) y no se
almacenan en el organismo, a excepcin de la vitamina B12, que lo hace de modo
importante en el hgado.
El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta por la orina, por lo que no tienen efecto
txico por elevada que sea su ingesta.
Por otro lado, estas vitaminas se disuelven en el agua de coccin de los alimentos con
facilidad, por lo que resulta conveniente aprovechar esa agua para preparar caldos o
sopas.

Vitamina A
La vitamina A (retinol) es liposoluble y
se
encuentra
principalmente en aceites de hgado
de
pescado,
hgado, yemas de huevo, mantequilla
y
nata.
Las
verduras de hojas verdes y las
hortalizas
amarillas contienen -caroteno y otros
carotenoides
provitamnicos que se convierten en
retinal
en
las
clulas mucosas del intestino delgado.
El
retinal
es
reducido a retinil y posteriormente
esterificado.
La
mayor parte de la vitamina A del organismo se almacena en el hgado en forma de
retinilpalmitato. Se libera a la circulacin en forma de retinol unido a una protena fijadora
de retinol y a la prealbmina (transtiretina). El ismero 11-cis del retinal (aldehdo de la
vitamina A) se combina con la opsina para formar rodopsina, el grupo prosttico de los
pigmentos fotorreceptores en la retina. En las clulas somticas, el retinol es convertido a
cido retinoico, que se combina con receptores que se unen al ADN y regulan la expresin
de los genes que mantienen los tejidos epiteliales y guan la diferenciacin de otros
diversos tejidos.

FUNCIONES DE LA VITAMINA A:
La vitamina A ayuda a la formacin y al mantenimiento de dientes, tejidos blandos y
seos, membranas mucosas y piel sanos. Se conoce tambin como retinol, ya que
produce los pigmentos en la retina del ojo.
Esta vitamina favorece la buena visin, especialmente ante la luz tenue. Tambin se
puede requerir para la reproduccin y la lactancia.
El retinol es una forma activa de vitamina A y se encuentra en los hgados de animales, la
leche entera y algunos alimentos fortificados.
Los carotenoides son tintes (pigmentos) de color oscuro que se encuentran en alimentos
de origen vegetal y que pueden transformarse en una forma de vitamina A. Hay ms de
500 carotenoides conocidos y uno de ellos es el betacaroteno.

El betacaroteno es un antioxidante. Los antioxidantes protegen las clulas del dao

causado por sustancias llamadas radicales libres, los cuales se cree contribuyen al
desarrollo de ciertas enfermedades crnicas y juegan un papel en los procesos del
envejecimiento.
Las fuentes alimentarias de carotenoides, como el betacaroteno, pueden reducir el
riesgo de cncer.
Los suplementos de betacaroteno no parecen reducir el riesgo de cncer.

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA A
I. La deficiencia primaria de vitamina A: Suele ser causada por privacin diettica
prolongada. Es endmica en reas, como el sur y el este de Asia, donde el arroz,
que carece de caroteno, es la dieta bsica.
II. La deficiencia secundaria de
vitamina
A:
Puede deberse a insuficiencia de
conversin
de
caroteno en vitamina A o a
interferencia en
la absorcin, el almacenamiento o
el transporte de
vitamina A. La interferencia con la
absorcin o el
almacenamiento es probable en la
enfermedad
celaca, el espre, la fibrosis
qustica,
las
pancreatopatas,
la
derivacin
duodenal,
la
obstruccin parcial congnita del
yeyuno,
la
obstruccin de las vas biliares, la
giardiasis y la
cirrosis. La deficiencia de vitamina
A es comn en la
malnutricin proteicoenergtica (marasmo o kwashiorkor), principalmente porque la
dieta es deficiente, pero tambin porque el almacenamiento y el transporte de
vitamina A son defectuosos.

SIGNOS Y SNTOMAS:
La gravedad de los efectos de la
deficiencia
de
vitamina A es inversamente proporcional
a la edad. El
retraso del crecimiento es un signo
habitual en los
nios. La ingesta o la utilizacin
insuficientes
de
vitamina A pueden causar disminucin de
la adaptacin a la
oscuridad y ceguera nocturna; xerosis de
la conjuntiva y la
crnea; xeroftalma y queratomalacia;
queratinizacin de
pulmn, tracto GI y epitelios del tracto urinario; aumento de la susceptibilidad a las
infecciones, y a veces la muerte. Es frecuente la hiperqueratosis folicular de la piel.

Los cambios patognomnicos se limitan al ojo. El cambio ms temprano, la disfuncin de

bastones, se puede detectar en la adaptometra a la oscuridad, la escotometra de
bastones o la electrorretinografa (estas pruebas requieren sujetos cooperadores). La
disfuncin de la retina va seguida por cambios en la estructura y la funcin de las clulas
epiteliales. La xerosis de la conjuntiva bulbar consiste en sequedad, engrosamiento,
formacin de arrugas y pigmentacin turbia; la crnea se vuelve xertica, infiltrada y
turbia en una etapa temprana.

DATOS DE LABORATORIO Y DIAGNOSTICO:

La evidencia de una deplecin de vitamina A no puede obtenerse en la etapa preclnica,
excepto si existe una historia de ingesta insuficiente. Los niveles plasmticos de retinol
caen tras el agotamiento de los depsitos hepticos. El rango normal es de 20 a 80 mg/dl
(0,7 a 2,8 m mol/l); 10 a 19 mg/dl (0,35 a 0,66 m mol/l) es bajo, y 10 mg/dl (0,35 m mol/l)
es deficiente. La media de la protena fijadora de retinol (PFR) en plasma es 47 g/ml en
varones adultos y 42 g/ml en mujeres adultas. Hasta la edad de 10 aos, el rango es de
20 a 30 g/ml. Los niveles plasmticos de vitamina A y PFR descienden en los estados de
deficiencia y en las infecciones agudas. Deben excluirse otras causas de ceguera
nocturna. La infeccin secundaria puede complicar las alteraciones corneales. El ensayo
con dosis teraputicas de vitamina contribuye a hacer el diagnstico.

PROFILAXIS:
La xeroftalma es la principal causa de ceguera
pequeos en la mayora de los pases en vas
se aconsejan dosis profilcticas de 66.000 mg
palmitato de vitamina A en aceite por va oral
meses para todos los nios de 1 a 4 aos de
reduce a la mitad para los nios menores de un
incluir hortalizas de hojas verdes y frutos
mango y la papaya. Pan, azcar y glutamato
enriquecen con vitamina A.

en
los
nios
de desarrollo, donde
(200.000
UI)
de
una vez cada 3 a 6
edad; la dosis se
ao. La dieta debe
amarillos, como el
monosdico
se

Para la deficiencia secundaria deben administrarse rutinariamente suplementos de

vitamina A. A los lactantes sospechosos de alergia a la leche se les debe administrar
suficiente vitamina A en la frmula sustitutiva.

TRATAMIENTO:
Se debe corregir la causa y administrar vitamina A en dosis teraputicas inmediatamente.
Suele ser eficaz el palmitato de vitamina A en aceite por va oral en dosis de 20.000 mg
(60.000 UI) al da durante 2 das, y una vez antes del alta del hospital a los 7 a 10 das. En
presencia de vmitos o malabsorcin, debe administrarse vitamina A hidrosoluble i.m. (las
preparaciones oleosas no se usan por va i.m.). Posteriormente, se administra de 3.200 a
8.000 mg (10.000 a 25.000 UI)/da por va oral, repartidos en tres dosis, en forma de
aceite de hgado de bacalao, aceite de palma roja u otro concentrado. Debe evitarse la
administracin diaria de grandes dosis, especialmente en los lactantes, porque pueden
resultar txicas.
En el embarazo y la lactancia, las dosis profilcticas o teraputicas no deben exceder el
doble de las CDR, para evitar posibles daos al feto.

TOXICIDAD DE VITAMINA A

La ingesta excesiva de vitamina A puede

causar toxicidad
aguda o crnica. La toxicidad aguda en los
nios
puede
producirse por tomar grandes dosis
(100.000 mg o
300.000 UI); se manifiesta con aumento
de
la
presin
intracraneal y vmitos, que pueden llevar
a la muerte si no
se interrumpe la ingestin. Tras la
interrupcin,
la
recuperacin es espontnea, sin dao
residual; slo se
han descrito dos casos mortales. A las
pocas horas de
ingerir varios millones de unidades de
vitamina
A
comiendo hgado de oso o de foca polar,
los exploradores
del rtico experimentaron somnolencia, irritabilidad, cefalea y vmitos, con descamacin
posterior de la piel. Las tabletas que contienen dosis masivas de vitamina A han inducido
a veces toxicidad aguda al ingerirse durante mucho tiempo.
La intoxicacin crnica en nios mayores y adultos suele aparecer tras dosis 33.000 mg
(100.000 UI)/da tomadas durante meses. En lactantes a los que se administran 6.000 a
20.000 mg (20.000 a 60.000 UI)/da de vitamina A hidrosoluble, la evidencia de toxicidad
puede aparecer en pocas semanas. Se han descrito defectos congnitos en hijos de
mujeres que reciban cido 13-cis-retinoico (isotretinona) para ciertas enfermedades de la
piel durante la gestacin.
Dosis masivas (50.000 a 120.000 mg o 150.000 a 350.000 UI) de vitamina A o sus
metabolitos se administran diariamente a personas con acn globular. Aunque el
tratamiento es eficaz, pone al Paciente en riesgo de toxicidad por vitamina A.
Aunque el caroteno se metaboliza en el organismo a vitamina A con una velocidad lenta,
la ingestin excesiva de caroteno no causa intoxicacin por vitamina A, pero produce
carotinemia (niveles sanguneos de caroteno 250 mg/dl [4,65 m mol/l]). Esta situacin
suele ser asintomtica, pero puede conducir a carotenosis, en la cual la piel (pero no la
esclertica) adquiere un color amarillo intenso, especialmente en las palmas de las manos
y en la planta de los pies. La carotenosis tambin puede presentarse en la diabetes
mellitus, el mixedema y la anorexia nerviosa, posiblemente por una nueva reduccin de la
tasa de conversin de caroteno a vitamina A.

SNTOMAS, SIGNOS Y DIAGNSTICO:

Los signos tempranos son cabello grueso y escaso, alopecia de las cejas, piel spera y
seca y labios agrietados. Ms tarde destacan la cefalea intensa, el seudotumor cerebral y
la debilidad generalizada. La hiperostosis cortical y la artralgia son frecuentes,
especialmente en los nios. Puede haber hepatomegalia y esplenomegalia.
Los niveles de retinol plasmtico normal en ayunas oscilan desde 20 a 80 mg/dl (0,7 a 2,8
m mol/l). En la hipervitaminosis A, los niveles plasmticos en ayunas pueden superar los
100 mg/dl (3,49 m mol/l) y a veces hasta los 2.000 g/ml (69,8 m mol/l). El diagnstico
diferencial puede ser difcil, porque los sntomas son variados y abigarrados, pero entre
ellos suele haber cefalea y eritema.

PRONSTICO Y TRATAMIENTO:
El pronstico es excelente en adultos y nios. Los sntomas y los signos suelen
desaparecer en 1 a 4 semanas tras suspender la ingestin. No obstante, el pronstico
para el feto de una madre que toma dosis masivas de vitamina A es reservado.

Vitamina d
Esta
vitamina
liposoluble
existe
dos formas: ergocalciferol (ergosterol
D2), que se encuentra en la levadura
colecalciferol
(7-deshidrocolesterol
D3), que se forma en la piel humana por
solar (radiacin ultravioleta) y se encuentra
aceites de hgado de pescado y yemas de
enriquece con ambas formas. La sntesis en
normalmente la fuente principal. Un
vitamina D equivale a 40 UI.

principalmente en
activado, vitamina
irradiada,
y
activado, vitamina
exposicin a la luz
principalmente en
huevo. La leche se
la
piel
es
microgramo
de

La vitamina D es una prohormona con varios metabolitos activos que se comportan como
hormonas. La provitamina D3 se sintetiza fotoqumicamente en la piel a partir de 7deshidrocolesterol y se isomeriza lentamente a vitamina D3, la cual es transportada por la
protena fijadora de vitamina D. En el hgado, la vitamina D3 es convertida a 25(OH)D3, la
principal forma circulante. sta pasa a la circulacin enteroheptica y es reabsorbible en el
intestino. Despus es hidroxilada de nuevo, sobre todo en los riones, a la forma mucho ms
activa metablicamente, 1,25(OH)2D3 (1,25-dihidroxicolecalciferol, calcitriol, vitamina D
hormonal).

FUNCIONES DELA VITAMINA D:

La vitamina D ayuda al cuerpo a
El calcio y el fsforo son dos minerales
formacin normal de los huesos.

absorber el calcio.
esenciales para la

Durante toda la niez, el cuerpo utiliza

para producir huesos. Si usted no
calcio o si el cuerpo no absorbe el
de la dieta, la produccin de hueso y
pueden sufrir.

estos
minerales
obtiene suficiente
calcio
suficiente
los tejidos seos

La deficiencia de vitamina D puede

osteoporosis en adultos o raquitismo

llevar
en nios.

La vitamina D se emplea para tratar la

renal causada por la insuficiencia renal

osteodistrofia
crnica.

La
enfermedad
sea
metablica
resultante de la
deficiencia de vitamina D se denomina raquitismo en los nios y osteomalacia en los adultos.
Estas enfermedades se producen por factores patognicos comunes, pero son distintas en su
expresin clnica y patolgica a causa de las diferencias entre los huesos en crecimiento y los
huesos maduros.

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA D
Para la aparicin de una deficiencia de vitamina D en la clnica suele ser imprescindible una
exposicin insuficiente a la luz solar y una ingesta diettica baja. El raquitismo no es raro en los
trpicos, debido a que los lactantes estn vestidos y las mujeres y los nios estn confinados en
casa. El raquitismo de origen nutricional es raro en los Estados Unidos, pero no infrecuente entre
los inmigrantes hindes en Gran Bretaa, donde la falta de luz solar, la quelacin del calcio por el

consumo de sus dietas de cereales

escasa
ingesta
de
leche
son
causantes. En ocasiones la causa puede
ingesta muy reducida de calcio o fsforo.

tradicionales y la
probablemente los
residir
en
una

La deficiencia de vitamina D tambin

por defectos en la produccin de
accin de la 1,25(OH)2D3

puede ser causada

25(OH)D3 o en la

La deficiencia puede presentarse en el

hipoparatiroidismo.
Hipocalcemia en Trastornos del metabolismo del calcio); enfermedades hered itarias, como el
raquitismo hipofosfatmico familiar (resistente a la vitamina D), una enfermedad dominante
ligada al cromosoma X (v. Anomalas en el transporte renal, y en varias otras enfermedades.
Algunas enfermedades interfieren en la absorcin de la vitamina D o con la formacin de sus
metabolitos activos. La deficiencia de metabolitos de la vitamina D desemboca en estados de
resistencia a la vitamina D.
Raquitismo y osteomalacia pueden aparecer cuando el aporte de vitamina D es insuficiente, su
metabolismo es anormal o los tejidos son resistentes a su accin. Es importante clasificar el
raquitismo y la osteomalacia segn su etiologa en relacin con las manifestaciones de la
enfermedad y el tratamiento eficaz.

SNTOMAS Y SIGNOS:
La osteomalacia materna puede llevar a
lesiones
metafisarias y a tetania del recin
nacido.
Los
lactantes pequeos estn inquietos y
duermen
poco.
Tienen reducida la mineralizacin del
crneo
(craneotabes) en zonas alejadas de las
suturas. En los
lactantes mayores, se retrasan la
sedestacin y el
gateo, as como el cierre de las
fontanelas,
y
existe abombamiento del crneo y
ndulos
costocondrales (rosario raqutico). En los
nios de 1 a 4
aos
se
agrandan
los
cartlagos
epifisarios en los
extremos inferiores de radio, cbito, tibia y peron, aparece cifoescoliosis y se retrasa la marcha.
En nios mayores y adolescentes, la marcha es dolorosa y, en casos extremos, se desarrollan
deformaciones, como las piernas combadas y el genu valgum.
La tetania raqutica es causada por hipocalcemia y puede acompaar a la deficiencia de vitamina
D infantil y del adulto. Los datos clnicos se exponen en Hipocalcemia en Alteraciones del
metabolismo del calcio.
Las alteraciones seas, visibles en radiografas, preceden a los signos clnicos, se hacen evidentes
en el tercer o cuarto mes de vida, e incluso en el momento del nacimiento si la madre es
deficiente en vitamina D. Las alteraciones seas en el raquitismo son ms evidentes en los
extremos inferiores del radio y el cbito.
En los adultos, la desmineralizacin (osteomalacia) ocurre especialmente en la columna vertebral,
la pelvis y las extremidades inferiores; las laminillas fibrosas se hacen visibles en las radiografas y
en el crtex aparecen reas de desmineralizacin incompleta en forma de cintas (seudofracturas,
lneas de Looser, sndrome de Milkman).

DATOS DE LABORATORIO:
Pueden medirse en el plasma el 25(OH)D3 y otros metabolitos de la vitamina D. En personas
sanas los niveles son 25 a 40 ng/ml (62,4 a 99,8 nmol/l) para el 25(OH)D3, y de 20 a 45 pg/ml (48
a 108 pmol/l) para la 1,25(OH)2D3. En el raquitismo nutricional y la osteomalacia, los niveles de
25(OH)D3 son muy bajos, y la 1,25(OH)2D3 es indetectable. Son caractersticos un fsforo srico
bajo (normal: 3 a 4,5 mg/dl [0,97 a 1,45 m mol/l]) y una fosfatasa alcalina srica alta. El calcio
srico es bajo o normal, en funcin de la eficacia del hiperparatiroidismo secundario para
restablecer el calcio srico a la normalidad. La PTH srica est elevada, y el calcio urinario est
bajo en todas las formas de enfermedad, excepto en las que se asocian con acidosis. En el
raquitismo hereditario dependiente de vitamina D, los datos de laboratorio varan.

DIAGNSTICO:
Una historia de ingesta insuficiente de vitamina D orienta hacia el raquitismo y ayuda a
distinguirlo del escorbuto infantil y de otras enfermedades. Puede distinguirse de la sfilis
congnita (que se identifica mediante la serologa y otras pruebas) y de la condrodistrofia (que se
identifica por una cabeza grande, extremidades cortas, huesos gruesos y valores normales en
suero de calcio, fsforo y fosfatasas).
La osteognesis imperfecta, el cretinismo, la luxacin congnita de cadera, la hidrocefalia y la
poliomielitis se distinguirn fcilmente. Hay que diferenciar la tetania manifiesta en el raquitismo
infantil de las convulsiones debidas a otras causas. El raquitismo refractario a la vitamina D puede
ser causado por dao renal grave, o aparecer por acidosis tubular renal, hipofosfatemia familiar
ligada al cromosoma X o al sndrome de Fanconi (v. Anomalas del transporte renal).
Hay que diferenciar la osteomalacia de otras causas de descalcificacin sea generalizada (p. ej.,
hiperparatiroidismo, osteoporosis senil o posmenopusica, osteoporosis del hipertiroidismo,
sndrome de Cushing, mieloma mltiple y atrofia por inactividad). Los cambios en los niveles
sricos de calcio, fosfato, fosfatasa alcalina y 25(OH)D3, junto con los hallazgos radiolgicos,
confirman el diagnstico.

PROFILAXIS:
Se debe proporcionar una educacin sanitaria a las poblaciones susceptibles, que incluya el
consejo diettico. La leche humana es deficiente en vitamina D y contiene en promedio slo 1,0
mg/l (40 UI/l), principalmente en forma de 25(OH)D3, mientras que la leche de vaca enriquecida
contiene 10 mg/l (400 UI/l). A los lactantes criados con lactancia natural se les debe dar un
suplemento de vitamina D de 7,5 mg (300 UI)/da desde el nacimiento hasta los 6 meses, en cuyo
momento se dispone de una dieta ms diversificada. El enriquecimiento con vitamina D de la
harina de chapati sin levadura (125 mg/kg) ha sido eficaz entre los emigrantes hindes en Gran
Bretaa. Entre los adolescentes del Extremo Oriente, una sola dosis i.m. de 2,5 mg (100.000 UI)
de ergocalciferol, administrada en el otoo, ha producido un considerable aumento de 25(OH)D3
en plasma que dura hasta la primavera.

TRATAMIENTO:
Con una ingesta suficiente de calcio y fsforo, la osteomalacia y el raquitismo no complicado
pueden curarse administrando vitamina D en dosis de 40 mg (1.600 UI)/da. Los niveles sricos de
25(OH)D3 y 1,25(OH)2D3 empiezan a aumentar en 1 o 2 das. El fsforo srico aumenta
aproximadamente a los 10 das. La respuesta de un nio raqutico al tratamiento con vitamina D
se muestra en la figura 3-1. Durante la tercera semana pueden observarse radiogrficamente los
signos de depsito de calcio y fsforo en los tejidos seos. Aproximadamente 1 mes despus del
tratamiento se puede reducir la dosis gradualmente hasta el nivel de mantenimiento usual de 10
mg (400 UI)/da. Si hay tetania, la vitamina D debe suplementarse con sales de calcio i.v. durante
la primera semana (v. Hipocalcemia en alteraciones del metabolismo del calcio.

TOXICIDAD DE VITAMINA D
Dosis de vitamina D de 1.000 mg (40.000 UI)/ da
en 1 a 4 meses en los lactantes, y dosis tan
mg (3.000 UI)/da pueden causar toxicidad con el
aos. Se han producido efectos txicos en
2.500 mg (100.000 UI)/da durante varios meses.
calcio srico de 12 a 16 mg/dl (3 a 4 m mol/l) son
constante cuando aparecen sntomas txicos; los
son de 8,5 a 10,5 mg/dl (2,12 a 2,62 m mol/l). En
que reciben grandes dosis de vitamina D se
calcio srico con frecuencia (al principio
despus mensualmente).

producen toxicidad
pequeas como 75
transcurso de los
adultos que reciban
Elevados niveles de
un
hallazgo
niveles
normales
todos los Pacientes
debera medir el
semanalmente,

Los primeros sntomas son anorexia, nuseas y vmitos, seguidos de poliuria, polidipsia, debilidad,
nerviosismo y prurito. La funcin renal se deteriora, como evidencian la baja densidad urinaria, la
proteinuria, los cilindros y la azotemia. Pueden presentarse calcificaciones metastsicas,
particularmente en los riones. Los niveles plasmticos de 25(OH)D3 estn elevados hasta quince
veces en la toxicidad por la vitamina D, mientras que los de 1,25(OH)2D3 suelen estar dentro del
rango normal.
Una historia de ingesta excesiva de vitamina D es crtica para diferenciar esta patologa de todos
los dems estados hipercalcmicos. La toxicidad por vitamina D se produce comnmente durante
el tratamiento del hipoparatiroidismo (v. Hipocalcemia en Alteraciones del metabolismo del calcio,
cap. 12) y con el uso equivocado de dosis masivas de vitaminas. En Gran Bretaa se ha observado
la llamada hipercalcemia de la infancia con falta de crecimiento con una ingesta diaria de
vitamina D de 50 a 75 mg (2.000 a 3.000 UI).

TRATAMIENTO
Consiste en suspender la vitamina, proporcionar una dieta pobre en calcio, mantener la orina
cida y administrar corticosteroides. Si se han producido lesin renal o calcificaciones
metastsicas renales, stas pueden ser irreversibles. Los diurticos y la administracin forzada de
lquidos no tienen utilidad.

Vitamina E
Vitamina E es un trmino genrico
para
designar
compuestos que tienen un anillo 6cromanol,
una
cadena lateral isoprenoide y la
actividad
biolgica del tocoferol. El grupo de
la
vitamina
E
incluye a los tocoferoles a, , g y a
los d-tocoferoles,
los cuales varan en la medida en
que el anillo del
cromanol est metilado. El d-tocoferol es el
nico esteroismero presente en la
naturaleza y el
ms potente en los ensayos
biolgicos
(1,49
UI/mg); el dl--tocoferol, totalmente
sinttico,
est
racemizado completamente y tiene
menos actividad
biolgica (1,1 UI/mg) que el d-tocoferol.
El
estndar internacional es el acetato de dl--tocoferol (1,0 UI/mg). En general, los tocoferoles actan
como antioxidantes, evitando la peroxidacin de los lpidos con cidos grasos poliinsaturados en
las membranas celulares. La actividad antioxidante del -tocoferol es similar a la de la glutatin
peroxidasa, que contiene selenio (v. Selenio, cap. 4). Los niveles de tocoferol plasmticos varan
en los seres humanos con los niveles de lpidos plasmticos totales, lo cual afecta a la particin
entre el plasma y el tejido adiposo, el principal depsito de reserva para los tocoferoles. El nivel
plasmtico normal de -tocoferol es de 5 a 10 g/ml (11,6 a 23,2 m mol/l).
Las enfermedades causadas por la deficiencia de vitamina E varan considerablemente segn las
especies. La deficiencia puede causar alteraciones de la reproduccin, anomalas de msculo,
hgado, mdula sea y funcin cerebral, hemlisis de eritrocitos, embriognesis defectuosa y
ditesis exudativa, un trastorno de la permeabilidad capilar. Puede presentarse distrofia de
msculo esqueltico y, en ciertas especies, se acompaa de miocardiopata.
En seres humanos, las principales manifestaciones de la deficiencia de vitamina E son: 1) anemia
hemoltica leve asociada con aumento de hemlisis eritrocitaria y 2) enfermedad
espinocerebelosa (v. en Trastornos cerebelosos y espinocerebelosos, cap. 179), la cual aparece
sobre todo en nios que tienen malabsorcin de grasas debida a abetalipoproteinemia,
enfermedad hepatobiliar colesttica crnica, enfermedad celaca o una anomala congnita en el
metabolismo de la vitamina E.
La retinopata de la prematuridad, tambin llamada fibroplasia retrolental (v. Retinopata de la
prematuridad, cap. 260), puede mejorar con el tratamiento con vitamina E, al igual que algunos
casos de hemorragia intraventricular y subependimaria en el recin nacido.

FUNCIONES DE LA VITAMINA E:
La vitamina E es un antioxidante que protege el
dao causado por sustancias llamadas
Estos radicales pueden daar clulas, tejidos y
que juegan un papel en ciertas afecciones
el envejecimiento.

tejido corporal del

radicales
libres.
rganos, y se cree
relacionadas con

El cuerpo tambin necesita vitamina E para

mantener el sistema inmunitario fuerte frente a

ayudar
a
virus y bacterias.

La vitamina E tambin es importante en la

formacin
de
glbulos rojos y ayuda al cuerpo a utilizar la
vitamina
K.
Tambin ayuda a dilatar los vasos sanguneos y a impedir que la sangre se coagule dentro de
ellos.
Las clulas usan la vitamina E para interactuar entre s y llevar a cabo muchas funciones
importantes.
An no se sabe si la vitamina E puede prevenir el cncer, la cardiopata, la demencia, la
enfermedad heptica y el accidente cerebrovascular.

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA E
Los lactantes nacen en un estado de relativa
vitamina E, con niveles plasmticos de
inferiores a 5 g/ml (11,6 m mol/l). El grado de
tanto mayor cuanto ms pequeo y ms
lactante. La deficiencia de vitamina E en los
prematuros persiste durante las primeras
puede atribuirse a transferencia placentaria
vitamina E, bajos niveles tisulares al
deficiencia diettica relativa en la infancia,
intestinal y crecimiento rpido. A medida que
digestivo, la absorcin de vitamina E mejora y
vitamina E en sangre aumentan.

deficiencia
de
-tocoferol
deficiencia
es
prematuro sea el
lactantes
semanas de vida y
limitada
de
nacimiento,
malabsorcin
madura el aparato
los
niveles
de

La malabsorcin subyace por lo general a la deficiencia de vitamina E en nios y adultos. Tambin

puede representar un papel una anomala gentica en el transporte de vitamina E.
Enfermedades por deficiencia de vitamina E.
Encefalomalacia, locura del pollo. Se debe a la falta de vitamina E que no evita la oxidacin de
los cidos grasos poliinsaturados de la racin, como consecuencia se producen hemorragias y
edemas en el cerebelo.
Diatesis exudativa. Se debe a raciones deficientes en vitamina E y selenio. La enfermedad se
puede prevenir con la administracin de Selenio al actuar la vitamina E como agente que favorece
el ahorro de selenio en el organismo.
Distrofia muscular nutricional o msculo blanco. Raciones con escasez de vitamina E, selenio y
aminocidos azufrados y alto contenido de cidos grasos poliinsaturados provocan la
degeneracin de msculos de la pechuga y muslos.
Pigmentacin ceroide, correspondiente a la coloracin pardo amarillenta del tejido adiposo del
hgado debida a la oxidacin in vivo de los lpidos.
Hemolisis eritrocitaria, los radicales libres atacan la integridad de las membranas y los eritrocitos
por tanto son tambin sensibles a la hemlisis.
En algunos animales produce esterilidad; y algunos trastornos relacionados con la reproduccin,
muerte y reabsorcin de fetos en las hembras y degeneracin testicular en machos.

El exceso de vitamina E no parece producir efectos txicos nocivos.

SNTOMAS Y SIGNOS:
La anemia hemoltica en lactantes prematuros puede ser una manifestacin de la deficiencia de
vitamina E. En ese caso un lactante tiene niveles de hemoglobina de 7 a 9 g/dl, niveles bajos de
vitamina E, reticulosis e hiperbilirrubinemia.
La abetalipoproteinemia (sndrome de Bassen-Kornzweig), debida a ausencia gentica de
apolipoprotena B, causa una intensa malabsorcin de grasa y esteatorrea, con neuropata
progresiva y retinopata en las primeras dos dcadas de la vida (v. Abetalipoproteinemia, cap. 16).
Los niveles de vitamina E suelen ser indetectables.
Los nios con enfermedad hepatobiliar colesttica o fibrosis qustica manifiestan el sndrome
neurolgico de deficiencia de vitamina E. Sus signos son ataxia espinocerebelosa con prdida de
reflejos tendinosos profundos, ataxia de tronco y extremidades, prdida del sentido de la vibracin
y la postura, oftalmopleja, debilidad muscular, ptosis palpebral y disartria. En adultos con
malabsorcin, la ataxia espinocerebelosa debida a deficiencia de vitamina E es sumamente rara,
sin duda porque los adultos tienen grandes reservas de vitamina E en el tejido adiposo. Los rasgos
clnicos de la deficiencia de vitamina E.

DATOS DE LABORATORIO Y DIAGNSTICO:

Los lactantes prematuros deficientes en
vitamina E tienen
debilidad
muscular,
creatinuria
y
pigmentacin
ceroide con necrosis en las biopsias
musculares.
Tambin se observa un aumento de
hemlisis con el
perxido de hidrgeno. Los niveles
plasmticos
de
tocoferol son 4 g/ml (9,28 m mol/l). En los
adultos,
debe
considerarse una deficiencia de vitamina E
cuando el nivel
plasmtico de tocoferol es 5 g/ml (11,6 m
mol/l)
con
un
aumento de susceptibilidad de los
eritrocitos
al
perxido
de
hidrgeno.
Si
existe
hiperlipidemia, el
nivel de -tocoferol est elevado, y la
deficiencia
se
diagnostica cuando el nivel de tocoferol es 0,7 mg/g (1,6 mmol/g) de grasa plasmtica, lo
cual corresponde a 5 g/ml (11,6 m mol/l) en una persona normolipmica.
En personas con deficiencia de vitamina E que toman una dieta exenta de creatina puede
haber creatinuria excesiva y aumento de los niveles plasmticos de creatinfosfocinasa.
Pueden perderse los axones mielnicos de gran dimetro en la periferia, y los cordones
posteriores de la mdula espinal pueden degenerar en personas con enfermedad
espinocerebelosa.

TRATAMIENTO:
La dosis profilctica de -tocoferol es de 0,5 mg/kg para lactantes nacidos a trmino y de 5
a 10 mg/kg para los lactantes prematuros.
En la malabsorcin que causa deficiencia manifiesta, deben administrarse de 15 a 25
mg/kg/ da de -tocoferol por v.o. en forma de d--tocoferilacetato hidrosoluble (1 mg = 1,4
UI).
Se necesitan dosis muchos mayores (hasta 100 mg/kg/da v.o. en dosis repartidas) para el
tratamiento temprano de la neuropata o para superar el defecto de absorcin y

transporte en la abetalipoproteinemia. Este tratamiento ha aliviado los sntomas en

Pacientes jvenes y ha detenido la neuropata en Pacientes mayores.
En la forma gentica de la deficiencia de vitamina E sin malabsorcin de grasas, las dosis
masivas de -tocoferol (100 a 200 UI/da) mejoran la deficiencia y evitan las secuelas
neurolgicas.

TOXICIDAD DE VITAMINA E
Personas adultas han tomado cantidades
grandes de vitamina E (400 a 800 mg/ da de dmeses o aos sin ningn dao aparente. A veces
debilidad muscular, fatiga, nuseas y diarrea en
toman de 800 a 3.200 mg/da. El efecto txico
la vitamina E a dosis 1.000 mg/da es el
accin de la vitamina K y la potenciacin del
anticoagulantes cumarnicos orales, lo que
hemorragia manifiesta.

relativamente
tocoferol) durante
se ha presentado
personas
que
ms importante de
antagonismo de la
efecto
de
puede conducir a

Vitamina K
Vitamina K es un trmino genrico para los
derivados de la 2metil-1,4-naftoquinona
que
tienen
actividad
en
la
coagulacin
sangunea.
Las
formas
naturales
estn
sustituidas en posicin 3 con una cadena
lateral alqulica. La
vitamina K1 (filoquinona) tiene una cadena
lateral de fitilo en
posicin 3 y es el nico homlogo de la
vitamina K que se
encuentra en las plantas. La vitamina K2
designa
a
una
familia de homlogos con 2-metil-1,4naftoquinona
sustituida en posicin 3 con cadenas
laterales
de
isoprenilo que contienen de 4 a 13 unidades de isopreno. stas se denominan menaquinonas; un
sufijo (-n) indica el nmero de unidades de isopreno en la cadena lateral. Las menaquinonas son
sintetizadas por bacterias en el tracto intestinal y pueden aportar una parte de las necesidades de
vitamina K. La vitamina K es esencial porque el ncleo de la 1,4-naftoquinona no puede ser
sintetizado en el organismo.
La vitamina K controla la formacin en el hgado de los factores de la coagulacin II (protrombina),
VII (proconvertina), IX (factor Christmas, componente tromboplastnico del plasma).

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA K
Las necesidades diarias de vitamina K son alrededor de 1 mg/kg. La deficiencia de vitamina K
causa hipoprotrombinemia y un descenso de la concentracin de los dems factores de la
coagulacin dependientes de la vitamina K, y se manifiesta con coagulacin defectuosa y
hemorragia.
En los recin nacidos, el aporte nutricio de vitamina K no est asegurado porque: 1) la placenta
transfiere los lpidos con relativa escasez; 2) el hgado del neonato es inmaduro con respecto a la

sntesis de protrombina; 3) la leche materna es pobre en vitamina K, con un contenido de slo 1 a

3 mg/l (la leche de vaca contiene 5 a 10 mg/l), y 4) el intestino del neonato es estril durante los
primeros das de vida. La enfermedad hemorrgica del recin nacido, causada por una deficiencia
de vitamina K, ocurre generalmente de 1 a 7 das despus del parto y puede manifestarse por
hemorragia cutnea, GI, intratorcica o, en los casos peores, intracraneal. La enfermedad
hemorrgica tarda, que tiene las mismas manifestaciones clnicas, ocurre de 1 a 3 meses despus
del parto. Suele asociarse con malabsorcin o hepatopata. Si la madre ha tomado
anticonvulsivos, antibiticos cefalospornicos o anticoagulantes cumarnicos, el riesgo de ambos
tipos de enfermedad hemorrgica aumenta. La deficiencia de vitamina K en lactantes criados al
pecho sigue siendo por ello una importante causa de morbididad y mortalidad en todo el mundo.
La deficiencia primaria de vitamina K es rara en los adultos sanos. Los adultos estn protegidos
frente a la carencia de vitamina K porque sta est ampliamente distribuida en los tejidos de
plantas y animales, el ciclo de la vitamina K conserva la vitamina y la flora microbiana del
intestino normal sintetiza menaquinonas.

SNTOMAS Y SIGNOS:
Los sntomas y signos son causados por la hipoprotrombinemia y la depresin asociada de otros
factores de la coagulacin dependientes de vitamina K. El sangrado es la principal manifestacin
si la causa es una ingesta diettica insuficiente o un antagonismo de la vitamina K por frmacos.
En la deficiencia de vitamina K se presenta una fcil formacin de equimosis, sangrado de
mucosas (especialmente epistaxis), hemorragia GI, menorragia y hematuria. Despus de
traumatismos puede rezumar sangre de los lugares de puncin o las incisiones quirrgicas, y en
los lactantes puede presentarse una hemorragia intracraneal con amenaza de la vida. En la
ictericia obstructiva, la hemorragia -cuando se produce- suele comenzar despus del cuarto o
quinto da. Puede iniciarse en forma de un lento rezumamiento de una herida quirrgica, las
encas, la nariz o la mucosa GI, o ser una hemorragia masiva en el tracto GI.

DATOS DE LABORATORIO:
Una reduccin en la actividad de la protrombina y otros factores de la coagulacin dependientes
de la vitamina K indica deficiencia o antagonismo de la vitamina K. El tiempo de protrombina (TP)
y el tiempo de tromboplastina parcial activada (TTPa) suelen estar prolongados. El nivel de
fibringeno, el tiempo de trombina, el recuento de plaquetas y el tiempo de hemorragia estn en
el intervalo normal. El nivel plasmtico de filoquinona oscila entre 0,2 y 1,0 ng/ml en sujetos
normales que consumen de 50 a 150 mg de filoquinona por da. La restriccin de la ingesta de
vitamina K a 50 mg/da rebaja el nivel plasmtico. Sin embargo, medir los niveles plasmticos sin
conocer la ingesta de vitamina K no tiene utilidad en la deteccin selectiva de la deficiencia.
El indicador ms sensible de la deficiencia de vitamina K es la presencia de des-gcarboxiprotrombina (DCP) en plasma. La DCP, tambin conocida como PIVKA (Protein Induced in
Vitamin K Absence or Antagonism) (protenas inducidas en ausencia o antagonismo de la vitamina
K), puede medirse con los anticuerpos adecuados. Est ausente en el plasma de las personas
sanas.

DIAGNSTICO:
El diagnstico se sospecha ante la presencia de los sntomas y los signos y una historia indicativa
de la posibilidad de deficiencia de vitamina K, y se confirma cuando el TP y el TTPa estn
prolongados. Un ensayo teraputico puede ayudar a excluir la patologa heptica. Si se administra
1 mg de filoquinona solubilizada con cidos grasos polioxietilados por va i.v. (tambin conocida
como filoquinona inyectable), y los niveles de protrombina aumentan significativamente en 2 a 6
horas, la hepatopata es improbable.

PROFILAXIS:
Para los recin nacidos se recomienda rutinariamente de 0,5 a 1 mg i.m. para prevenir la
hipoprotrombinemia y reducir la incidencia de hemorragia intracraneal por el traumatismo del

parto. Tambin se emplea profilcticamente cuando se contempla la posibilidad de una

intervencin quirrgica. Otras alternativas son administrar fitonadiona a la madre en dosis
profilcticas (2 a 5 mg/da v.o.) durante 1 semana antes de la fecha esperada del parto o solucin
de fitonadiona (2 a 5 mg i.m.) de 6 a 24 horas antes del parto.

TRATAMIENTO:
La filoquinona es el preparado de eleccin y se comercializa bajo el nombre genrico de
fitonadiona. Puede utilizarse para tratar la hipoprotrombinemia, en particular la causada por los
anticoagulantes derivados de la cumarina o la indanediona. El bisulfito sdico de menadiona es
ineficaz contra estos antagonistas porque su conversin a 4-menaquinona es muy ineficiente
(1%). Siempre que sea posible, la fitonadiona se debe administrar por va s.c. o i.m. La dosis
habitual en el adulto es de 10 mg i.m. En situaciones de urgencia, se deben administrar de 10 a
20 mg de fitonadiona inyectable disueltos en dextrosa al 5% o cloruro sdico al 0,9% por va i.v. a
una velocidad que no exceda 1 mg/min

TOXICIDAD DE VITAMINA K
La filoquinona (vitamina K1) no es txica a
superiores a las CDR (0,5 mg/kg/ da). Pero la
precursor de la vitamina K, tiene toxicidad
resultante de su reaccin con los grupos
causar anemia hemoltica, hiperbilirrubinemia
los lactantes. La menadiona no debe usarse
deficiencia de vitamina K.

dosis 500 veces

menadiona,
un
mensurable
sulfhidrilo; puede
y kernicterus en
para
tratar
la

Vitaminas hidrosolubles
Las vitaminas hidrosolubles son aquellas que se disuelven en agua. Se trata de coenzimas o
precursores de coenzimas, necesarias para muchas reacciones qumicas del metabolismo.
En este grupo de vitaminas, se incluyen las vitaminas B1 (tiamina), B2 (riboflavina), B3 (niacina o
cido nicotnico), B5 (cido pantotnico), B6 (piridoxina), B7/B8 (biotina), B9 (cido flico), B12
(cobalamina) y vitamina C (cido ascrbico).
Estas vitaminas contienen nitrgeno en su molcula (excepto la vitamina C) y no se almacenan en
el organismo, a excepcin de la vitamina B12, que lo hace de modo importante en el hgado.
El exceso de vitaminas hidrosolubles se excreta por la orina, por lo que no tienen efecto txico por
elevada que sea su ingesta.
Por otro lado, estas vitaminas se disuelven en el agua de coccin de los alimentos con facilidad,
por lo que resulta conveniente aprovechar esa agua para preparar caldos o sopas.

TIAMINA B1

La coenzima pirofosfato de tiamina, la forma

tiamina (vitamina B1), participa en el
los hidratos de carbono a travs de la
los a-cetocidos. La tiamina tambin acta
la apoenzima transcetolasa en la va de los
pentosa para la glucosa. La deficiencia produce
cursa
con
manifestaciones
neurolgicas
cerebrales,
cardiovasculares
y

activa
de
la
metabolismo
de
decarboxilacin de
como coenzima de
monofosfatos
de
el beriberi, que
perifricas,
gastrointestinales.

FUNCION DE LA VITAMINA TIAMINA

B1:

Participa
fundamentalmente
en
el
los hidratos de carbono y aminocidos.
Funciona como coenzima vital para la
Es esencial para el crecimiento y
Su deficiencia es rara y ocasiona la
Beri.

metabolismo

respiracin tisular.
desarrollo normal.
enfermedad Beri

PRINCIPALES FUENTES DE
I.

VITAMINA B1:

Alimentos de origen animal

II.

de

Carnes (principalmente en la carne de cerdo y el hgado de ternera)

Lcteos

Alimentos de origen vegetal: Las mejores fuentes de tiamina en este reino son:
Los frutos secos
Los cereales integrales y todos sus derivados

En la siguiente tabla se menciona la cantidad de miligramos (mg) de vitamina B1 presente en una

porcin de alimentos:

Alimento
Carne de cerdo
Avena
Salvado de avena, cocido
Salvado de avena, crudo
Piones
Pistachos
Cereales copos de maz(listos para comer)
Guisantes, congelados, hervidos
Salmon, cocido
Arroz blanco, comn, cocido
Jugo de naranja
Naranja
Patata, horneada
Esparragos, congelados, hervidos
Leche entera
Pechuga de pollo, cocida

Cantidad

Tiamina (mg)

85 gr
1 taza
1 taza
1 taza
30 gr
1/2 taza
1.3 taza
1 taza
155 gr
1 taza
1 taza
1
1 (150gr)
1 taza
1 taza
150 gr

0.96
1.19
0.35
1.10
0.10
0.23
1.50
0.45
0.3
0.25
0.22
0.11
0.16
0.11
0.10
0.16

DEFICIENCIA DE LA TIAMINA B1
La deficiencia primaria de tiamina se produce por una ingesta insuficiente de tiamina,
particularmente en personas que se alimentan de arroz muy refinado. Al moler el arroz se quita la
cscara, que contiene la mayor parte de la tiamina, pero la ebullicin antes de quitar la cscara
dispersa la vitamina por todo el grano, evitando as que se pierda.
La deficiencia secundaria de tiamina se produce por aumento de las necesidades, como en el
hipertiroidismo, la gestacin, la lactancia y la fiebre; alteracin de la absorcin, como en las
diarreas prolongadas, y alteracin de la utilizacin, como en la hepatopata grave. En el
alcoholismo se produce una combinacin de disminucin de ingesta, alteracin de la absorcin y
la utilizacin, mayores necesidades y, posiblemente, una deficiencia de apoenzima. Las infusiones
de dextrosa frecuente, prolongada o muy concentrada, junto con una ingesta baja de tiamina,
pueden desencadenar una deficiencia de esta ltima.

SNTOMAS Y SIGNOS:
La deficiencia en una etapa temprana produce fatiga, irritabilidad, prdida de la memoria,
alteraciones del sueo, dolor precordial, anorexia, malestar abdominal y estreimiento.
El sndrome de alteraciones neurolgicas perifricas debido a deficiencia de tiamina se llama
beriberi seco. Esas alteraciones son bilaterales y simtricas, predominan en las extremidades
inferiores y se inician con parestesias de los dedos de los pies, sensacin de quemazn en los pies
(particularmente importante durante la noche), calambres musculares en las pantorrillas y dolores
en las piernas. El dolorimiento de los msculos de la pantorrilla, la dificultad para ponerse de pie
desde la posicin en cuclillas, una disminucin de la sensacin vibratoria en los dedos de los pies
y la disestesia plantar son signos tempranos. Puede establecerse el diagnstico de neuropata
perifrica leve cuando los reflejos aquleos estn ausentes. La deficiencia continuada produce
abolicin del reflejo rotuliano, prdida de la sensacin vibratoria y posicional de los dedos de los
pies, atrofia de los msculos de la pantorrilla y del muslo, y finalmente pie y dedos pndulos. Una
vez que los signos de las piernas estn bien establecidos pueden afectarse los brazos.
El beriberi cerebral (sndrome de Wernicke-Korsakoff) se produce por una deficiencia aguda grave
superpuesta a la deficiencia crnica. La etapa inicial, llamada sndrome de Korsakoff, se
caracteriza por confusin mental, afona y confabulacin. El flujo sanguneo cerebral est
notablemente disminuido y la resistencia vascular aumentada. La encefalopata de Wernicke
consiste en nistagmo, oftalmopleja total, coma y muerte en los casos no tratados.
El beriberi cardiovascular (hmedo) (beriberi Shoshin) se presenta en la deficiencia de tiamina
cuando destaca la enfermedad miocrdica. sta origina un gasto cardaco elevado con
vasodilatacin y extremidades calientes. Antes de que se produzca la insuficiencia cardaca,
aparece taquicardia, presin del pulso amplia, sudoracin y piel caliente, y se desarrolla acidosis
lctica. Con el fallo cardaco se presentan ortopnea y edema pulmonar y perifrico; y la
vasodilatacin contina, llegando a veces al shock.
El beriberi infantil se produce en lactantes (habitualmente entre el segundo y cuarto mes de vida)
que son alimentados con lactancia natural por madres con deficiencia de tiamina. Son
caractersticas la insuficiencia cardaca, la afona y la ausencia de reflejos tendinosos profundos.

Insuficiencia cardiaca y enfermedades relacionadas (retencin de lquidos en el organismo), ya

que la tiamina mejora la actividad coronaria, este suplemento de vitamina, contrarresta la prdida
de vitamina que producen otros medicamentos como los diurticos.
Depresin: Las personas que sufren depresin presentan deficiencia de tiamina, por lo tanto el
suplemento vitamnico reduce los efectos negativos de la depresin estabilizando, y equilibrando
emocionalmente a la persona. En situaciones de estrs tambin puede resultar beneficioso
suplementar con Vitamina B1.

DATOS DE LABORATORIO:
El aumento de piruvato y lactato en sangre y la disminucin de la excrecin urinaria de tiamina
(50 mg/da) son compatibles con el diagnstico de deficiencia de tiamina. La actividad de la
transcetolasa eritrocitaria es menor antes y mayor tras la administracin de pirofosfato de tiamina
(efecto PPT) y es un indicador sensible de reservas tisulares. Las variaciones de niveles de
apoenzimas en algunos casos pueden complicar la interpretacin de la prueba.

DIAGNSTICO:
En la diabetes mellitus no controlada o de larga duracin y en el alcoholismo se produce una
forma de polineuropata que no responde a la tiamina y que es clnicamente similar a la de su
deficiencia. Otras formas de polineuropata simtrica bilateral de comienzo en las piernas son
raras. Es poco probable que se deban a la deficiencia de tiamina las mononeuritis
(mononeuropatas), como la citica, y las polineuropatas que se inician en otras partes del
cuerpo.
El diagnstico del beriberi cardiovascular es difcil cuando la deficiencia de tiamina est
complicada por cardiopata hipertensiva o degenerativa, miocardiopata viral o fiebre reumtica.
La respuesta teraputica a la tiamina puede ser til para establecer el diagnstico.

TRATAMIENTO:
En la polineuropata leve se administran de 10 a 20 mg/da de tiamina en dosis fraccionadas
durante 2 semanas, seguidas de una dieta nutritiva. La dosificacin es de 20 a 30 mg/da en la
neuropata moderada o avanzada y debe continuar durante varias semanas tras la desaparicin
de los sntomas. El edema y la congestin del beriberi Shoshin responden en pocas horas a 100
mg/da de tiamina i.v., lo que debe continuar durante varios das, adems del reposo en cama. La
insuficiencia cardaca debida al beriberi responde escasamente a la digital y a los diurticos.
En el sndrome de Wernicke-Korsakoff suele ser preciso administrar de 50 a 100 mg de tiamina
i.m. o i.v. dos veces al da durante varios das, seguidos por 10 a 20 mg diarios hasta que se
obtenga una respuesta teraputica. Son raras las reacciones anafilcticas a la tiamina i.v. y no
tienen relacin con la dosis.
La deficiencia de tiamina no se asocia en general a otras deficiencias de complejo B, y suele ser
aconsejable el tratamiento con mltiples vitaminas hidrosolubles a dosis 5 a 10 veces superiores a
las CDR en varias semanas. Este rgimen debe ir seguido indefinidamente por una dieta nutritiva
que aporte dosis de una a dos veces las CDR.
El magnesio, un cofactor de la transcetolasa, debe administrarse en forma de sulfato de magnesio
(1 a 2 ml i.m. de una solucin al 50%) con tiamina para corregir la resistencia a sta y la
hipomagnesemia que la acompaa con frecuencia. La hiponatremia (cap. 12) debe corregirse
lentamente, porque una correccin rpida puede causar mielinlisis pontina central. La
recuperacin de los problemas neurolgicos suele ser incompleta en el beriberi. En el beriberi
cerebral, la mielinlisis pontina central puede ser residual.

DEPENDENCIA DE TIAMINA B1

Varios defectos congnitos del metabolismo responden a dosis farmacolgicas de tiamina (5 a 20

mg/da). Incluyen una anemia megaloblstica de origen desconocido, la acidosis lctica debida a
baja actividad de la piruvato deshidrogenasa heptica y la cetoaciduria debida a baja actividad de
las deshidrogenasas de los cetocidos ramificados.

TOXICIDAD
La toxicidad de la Vitamina B no es frecuente, ya que es una vitamina hidrosoluble, es decir que
es soluble en agua, y sus excesos son eliminados a travs de la orina.
Las dosis de tiamina administradas en inyecciones cantidades 100 veces mayor a la recomendada
puede causar dolores de cabeza, convulsiones, debilidad muscular, arritmias cardiacas y
reacciones alrgicas.

RECOMENDACIONES

Los factores que inhiben su absorcin son los taninos, sustancias presentes en infusiones
como el t, caf o bebidas como el vino, por lo tanto no es aconsejada su incorporacin
durante o despus de las comidas, cuando lo que se pretende es aumentar los niveles de
esta vitamina en el organismo.

La vitamina C ayuda a mejorar la absorcin de vitamina B1 o tiamina al igual que el resto

del complejo de vitaminas B.

La vitamina B1 o tiamina es altamente inestable, por ello se pierde ante la coccin, segn la
temperatura y la acidez del medio (pH).

A congelacin por un periodo prolongado (ejemplo: 12 meses) de alimentos con contenido

de vitamina B1 puede resultar en una prdida significativa de la misma (entre 20 y 60 %)

RIBOFLAVINA
La riboflavina (vitamina B2), en forma de
mononucletido o de flavina adenina
como una coenzima esencial en muchas
oxidacin-reduccin involucradas en el
hidratos de carbono. La deficiencia conduce
oculares, cutneas y genitales.

flavina
dinucletido,
acta
reacciones
de
metabolismo de los
a lesiones orales,

FUNCIONES DE LA VITAMINA
B2:

RIBOFLAVINA

La riboflavina (vitamina B2) trabaja con otras vitaminas del complejo B y es importante para el
crecimiento corporal y la produccin de glbulos rojos e igualmente ayuda en la liberacin de
energa de los carbohidratos.

PRINCIPALES FUENTES DE RIBOFLAVINA B2:

I.

Fuentes naturales:

Origen animal: la principal fuente es la leche y sus derivados, el hgado y

vsceras, las carnes como la de ternera, cerdo, cordero ylos pescados.

II.

Origen vegetal: espinacas, esprragos, aguacates (paltas), levaduras y hongos,

germen de trigo y cereales integrales.

Fuentes artificiales: Suplementos en forma de comprimidos: puede encontrarse aislada,

solo vitamina B2 o en conjunto con otras vitaminas del complejo B, de esta ltima forma se
mejora notablemente la absorcin y funcin, de igual forma que durante alguna ingesta diaria.

s de vitamina B2 si no existe un control mdico, ya que un exceso de vitamina podra empeorar

En la siguiente tabla se menciona la cantidad de miligramos (mg) de vitamina B1 presente en una
porcin de alimentos:

alimentos

cantidad

Riboflavina
(mg)

Hgado de vaca, cocido

Cereales, copos de maz, listos
para comer
Leche condensada endulzada

85 gr
1.3 taza (30
gr)
1 taza (300
gr)
1 taza (130
gr)
1 (220 gr)
1 taza (250
cc)
1 taza (250
cc)
85 gr

2.91
1.71

85 gr
1/2 filete (150
gr)
1 taza (180
gr)
1 taza (180
gr)
1 taza ( 70 gr)
1 taza (145
gr)
1 taza (90 gr)
1 taza (220
gr)
100 gr
1 taza (225
gr)
100 gr

0.26
0.26

Harina de trigo
Yogur, sin sabor, descremado
Leche entera
Leche descremada
Carne de cordero, cocida
(asada)
Carne de cerdo, cocida (asada)
Salmn cocido
Espinaca, hervida
Esprragos congelados y
hervidos
Hongos, crudos
Hongos, cocidos
Salvado de avena, crudo
Salvado de avena, cocido
Queso, mozzarella y provolone
Queso cottage descremado2 %
Queso cheddar

1.27
0.70
0.53
0.44
0.45
0.22

0.42
0.18
0.28
0.24
0.20
0.074
0.32
0.41
0.37

Queso Ricotta

1 taza (250
gr)

0.48

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B2
La deficiencia primaria de riboflavina est asociada con el consumo insuficiente de leche y otros
productos animales. Las deficiencias secundarias son ms comunes en diarreas crnicas,
hepatopatas, alcoholismo crnico y situaciones postoperatorias en las cuales las infusiones de
nutrientes carecen de vitaminas suplementarias o sntomas.

SNTOMAS, SIGNOS Y DATOS DE LABORATORIO:

Los signos ms frecuentes son palidez y
maceracin de la
mucosa en las comisuras de la boca (estomatitis
angular)
y
las
superficies rojas de los labios (queilosis), seguida
de fisuras lineales
superficiales que pueden dejar cicatrices al curar.
Cuando
esas
lesiones se infectan con Candida albicans, se
producen lesiones
exuberantes de color blanco grisceo (boqueras).
La lengua puede
tener un aspecto violceo. Las lesiones cutneas
suelen afectar a
los pliegues nasolabiales, las alas de la nariz, las
orejas,
los
prpados, el escroto y los labios mayores. Estas
reas se vuelven
rojas, escamosas y grasientas, y se acumula
material sebceo
en los folculos pilosos, produciendo seborrea o piel de tiburn. Raras veces aparece
neovascularizacin de la crnea y queratitis epitelial, con lagrimeo y fotofobia. La ambliopa
funcional puede responder a la riboflavina.
Una excrecin urinaria 30 mg de riboflavina/g de creatinina se asocia con signos clnicos de
deficiencia de riboflavina. El aumento de activacin de la glutatin reductasa eritrocitaria por la
riboflavina es un signo temprano de deficiencia.

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO:
Las lesiones descritas no se presentan
deficiencia de riboflavina. La queilosis puede
de deficiencia de vitamina B6, ausencia de
dentaduras mal ajustadas. La dermatitis
lesiones oculares pueden producirse en
patologas. Por tanto, el diagnstico de la
riboflavina no puede depender slo de la
presencia de lesiones sospechosas. Pueden ser
de laboratorio, la eliminacin de otras causas y
teraputico.

solamente en la
ser
consecuencia
dientes
o
seborreica y las
diversas
deficiencia
de
historia
y
la
necesarias pruebas
un
ensayo

Se administran de 10 a 30 mg/d v.o. de

riboflavina en dosis
fraccionadas hasta que se observa una respuesta, y despus de 2 a 4 mg/d hasta la recuperacin.
La riboflavina se puede administrar por va i.m. a razn de 5 a 20 mg/d en dosis nica o
fraccionada.

NIACIONA O CIDO NICOTICO

Los derivados de la niacina (cido nicotnico) son el nicotinamida-adenina dinucletido (NAD,
coenzima I) y el nicotinamida-adenina dinucletido fosfato (NADP, coenzima II), que son
coenzimas en reacciones de oxidacin-reduccin. Son vitales en el metabolismo celular.

FUNCION DE LA NIACINA B3:

La niacina ayuda al funcionamiento del aparato digestivo, la piel y los nervios.

Interviene junto a otras vitaminas del complejo B en la obtencin de energa a partir de los
glcidos o hidratos de carbono.
Mantiene el buen estado del sistema nervioso junto a otras vitaminas del mismo complejo,
la piridoxina (B6) y la riboflavina (B2).
Mejora el sistema circulatorio, permite el perfecto fluido sanguneo, ya que relaja los vasos
sanguneos otorgndoles elasticidad a los mismos.
Mantiene la piel sana, junto con otras vitaminas del complejo B, al igual que mantiene
sanas las mucosas digestivas.
Estabiliza la glucosa en sangre.

FUENTES DE VITAMINA B3:

I.

II.

III.

Fuentes de origen animal: La principal fuente la constituyen las carnes, de ternera, de

aves, de cordero y de cerdo. El hgado es la vscera con ms contenido de niacina. Los
pescados tambin son fuente importante de niacina, especialmente el atn, el cual posee
altos niveles de esta vitamina. Por otro lado, la leche y sus derivados, junto con los huevos,
son ricos en triptofano, lo cual es muy importante a tener en cuenta, puesto que a partir de
este aminocido, se sintetiza el 50% de la niacina presente en nuestro organismo.
Fuentes de origen vegetal: Encontramos concentraciones de niacina altas en los
cereales integrales y sus derivados, tambin en los guisantes, patatas, alcachofas y
cacahuetes. Las fuentes de triptofano en el reino vegetal son la avena, los dtiles y el
aguacate.
Los suplementos en forma de comprimidos se presentan como cido nicotnico, niacinamida
y hexaniacitato de inositol.

En la siguiente tabla se menciona los miligramos de vitamina B3 o Niacina presentes por porcin
de alimento.

alimento
Cereales (listo para comer)
Salvado de avena, crudo
Carne de cerdo
Carne de vaca, solomillo
Carne picada, de vaca magra
Higado de vaca, cocido
Harina de trigo enriquecida
Atn, fresco, cocido
Arroz blanco comn, cocido
Salvado de avena, cocido
Salmon, fresco, cocido
Alcachofas , hervidas
Aguacate, crudo
Huevo entero, crudo
Leche chocolatada
Leche descremada
cacahuetes
Patata, horneada
Guisante, hervido
Dtiles

cantidad

Niacina (mg)

3/4 taza (30 gr)

1 taza
85gr
85gr
85gr
85gr
1 taza
85gr
1 taza
1 taza
150 gr
1 taza
30 gr
1
1 taza
1 taza
30 gr
1 (150gr)
1 taza
1 taza (170 gr)

20.10
0.87
3.5
7.15
4.57
14.85
10.3
10.14
2.32
0.31
10.33
1.68
0.54
0.03
0.40
0.22
3.80
2.17
0.90
2.26

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA TIACINA B3

Deficiencias graves de niacina y triptfano, un precursor a partir del cual el organismo puede
sintetizar niacina, son las principales causas de la pelagra. La deficiencia primaria suele
presentarse en reas geogrficas donde el maz constituye la parte principal de la dieta. La
niacina ligada, que se encuentra en el maz, no se asimila en el tracto intestinal a menos que haya
sido tratada previamente con lcalis, como en la preparacin de tortitas. La protena del trigo
tambin es deficiente en triptfano. La deficiencia puede contribuir adems al desequilibrio de los
aminocidos, puesto que la pelagra y se manifiesta con dermatitis, diarrea y demencia.
La deficiencia secundaria se observa en diarreas, cirrosis y alcoholismo y asimismo tras el uso
postoperatorio amplio de infusiones de nutrientes que carecen de vitaminas. La pelagra puede
aparecer durante el tratamiento prolongado con isoniazida (el frmaco reemplaza a la niacinamida
en el NAD), en el tumor carcinoide maligno (el triptfano es desviado para formar 5hidroxitriptamina) y en la enfermedad de Hartnup.

SNTOMAS Y SIGNOS:
La pelagra se caracteriza por sntomas cutneos, de las membranas mucosas, del SNC y GI. El
sndrome completo de deficiencia avanzada incluye erupcin fotosensitiva simtrica, estomatitis
escarlata, glositis, diarrea y alteraciones mentales. Los sntomas pueden presentarse solos o
combinados.
Se han identificado cuatro tipos de lesiones cutneas, generalmente bilaterales y simtricas:

Lesiones agudas que consisten en eritema seguido de vesiculacin, ampollas, costras y

descamacin; la infeccin secundaria es frecuente, sobre todo tras la exposicin a la luz
solar (traumatismo actnico).
Intrtrigo, tambin agudo, caracterizado por enrojecimiento, maceracin, abrasin e
infeccin secundaria en las reas intertriginosas.
Hipertrofia crnica, en la cual la piel est engrosada, sin elasticidad, fisurada e
intensamente pigmentada sobre los puntos de presin; con frecuencia se presenta infeccin
secundaria, y la lesin tiene un borde perlado netamente definido de epitelio en
regeneracin cuando se inicia la curacin.
Lesiones atrficas crnicas, con piel seca, descamativa, sin elasticidad y demasiado grande
para la parte que cubre (lo que se observa en las pelagras de los ancianos).

Los sntomas de las membranas mucosas afectan principalmente a la boca, pero tambin pueden
implicar a la vagina y la uretra. La glositis y la estomatitis escarlata son caractersticas de la
deficiencia aguda. La punta y los bordes de la lengua y la mucosa que rodea el conducto de
Stenon se afectan en primer lugar. A medida que la lesin progresa, la totalidad de la lengua y las
mucosas orales adquieren un color escarlata brillante, seguido de dolor bucal, aumento de
salivacin y edema de la lengua. Pueden aparecer ulceraciones bajo la lengua, sobre la mucosa
del labio inferior y frente a los molares. Suelen estar cubiertas con un esfacelo grisceo que
contiene microorganismos de Vincent.
Entre los sntomas GI, que son imprecisos en los casos tempranos, hay sensacin de quemazn en
la boca, la faringe y el esfago y molestias y distensin abdominales. Ms tarde pueden
presentarse naseas, vmitos y diarrea. La diarrea, frecuentemente sanguinolenta por la
hiperemia del tracto GI y por la ulceracin, es grave.
Los sntomas del SNC incluyen:
1) Psicosis orgnica, caracterizada por deterioro de la memoria, desorientacin, confusin y
confabulacin (excitacin, depresin, mana y delirio predominan en algunos Pacientes; en
otros, la reaccin es paranoide).
2)
Sndrome encefaloptico, caracterizado por obnubilacin de la conciencia, rigidez en rueda
dentada de las extremidades y reflejos de succin y de prensin incontrolables. Es difcil
diferenciar estas alteraciones del SNC de las de la deficiencia de tiamina.
3)

DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO:
Una excrecin de metilnicotinamida (NMN) de 0,8 mg/da indica una deficiencia de niacina. Las
deficiencias mltiples de vitaminas B y protenas suelen presentarse juntas; por ello es necesaria
una dieta equilibrada. Los suplementos de niacina, de 300 a 1.000 mg/da, deben administrarse
por v.o. en dosis fraccionadas.
En la mayora de los casos es suficiente con 300 a 500 mg. Para tratar los estados de deficiencia
se usa generalmente la niacinamida, porque la niacina puede causar enrojecimiento, prurito, ardor
o sensaciones de hormigueo, lo que no ocurre con la niacinamida; sin embargo, la niacinamida no
posee las propiedades hipolipemiantes o vasodilatadoras de la niacina.
Cuando hay que evitar el tratamiento oral debido a diarrea o falta de cooperacin del Paciente,
deben inyectarse de 100 a 250 mg s.c. dos o tres veces al da. En los estados encefalopticos se
recomiendan 1.000 mg v.o. ms 100 a 250 mg i.m. Tambin deben administrarse otras vitaminas
del complejo B en dosis teraputicas.

TOXICIDAD NIACINA B3
Su exceso puede provocar problemas estomacales y hepticos, y enrojecimientos en la piel. Los
signos de intoxicacin son:

Aumento del azcar en la sangre.

Enfermedades hepticas como una coloracin amarillenta de piel y mucosas).
Picores generales.
Aparicin de ulceras y/o agravamiento de las mismas.
Agravamiento de la hipertensin arterial
La gota y la diabetes pueden agravarse como consecuencia del uso de suplementos que
contengan niacina.

CIDO PANTOTENICO
El
cido
pantotnico
es
una
vitamina
distribuida en los alimentos y es un componente
coenzima A, que acta como cofactor en la
de acilos para muchas reacciones enzimticas.
necesitan probablemente unos 4 a 7 mg/da, que
a un nivel en sangre de 100 a 180 mg/dl (4,56 a
pero no se han establecido las CRD. La
cido pantotnico se observa rara vez en seres

ampliamente
esencial de la
transferencia
Los
adultos
corresponden
8,21 m mol/l),
deficiencia de
humanos.

FUNCIONES DE LA VITAMINA ACIDO PANTOTENICO B5

El cido pantotnico es importante para que nuestros cuerpos utilizan en forma correcta los
hidratos de carbono, las protenas y los lpidos y tambin para tener una piel sana.
Para el buen funcionamiento del sistema nervioso.
Para la produccin de hormonas tan importantes como la adrenalina y la insulina.
Para el mantenimiento del sistema inmunitario.
Para la formacin de eritrocitos: es necesario para formar porfirina, un precursor del grupo
hemo (la molcula que se une al hierro de la sangre y que permite transportar oxigeno).

FUENTES DE VITAMINA B5

Alimento
Pescado, bacalao
(cocido)
Atn (claro, enlatado
en agua)
Pollo, cocido
Huevo (cocido)
Leche
Yogurt
Brcoli (cocido)
Lentejas (cocidas)
Arvejas (cocidas)
Palta o aguacate,
California
Camote (cocido)
Setas (crudas)
Langosta (cocida)
Pan, trigo entero

Porcin

cido Pantotnico (mg)

3 onzas

0.15

3 onzas

0.18

3 onzas
1 grande
1 taza (8 onzas)
8 onzas
taza (picado)
taza
taza
1 entera

0.98
0.61
0.83
1.35
0.48
0.63
0.58
1.99

1 mediano
( taza)
taza (picadas)
3 onzas
1 rebanada

0.88
0.52
0.24
0.19

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA ACIDO PANTOTENICO B5

Adultos voluntarios sometidos a una dieta deficiente experimentaron malestar, molestias
abdominales y quemazn en los pies asociada con parestesias, que respondieron al cido
pantotnico. Pero estos sntomas inespecficos responden raras veces en la prctica clnica a la
vitamina.
Los sntomas de la deficiencia son similares a otras deficiencias de vitaminas del grupo B:

Dolor de cabeza
Fatiga, alergias, insomnio, nusea, dolor abdominal
Sntomas neurolgicos como parestesias (adormecimiento, hormigueo, prdida de la
sensibilidad) en manos y pies
Hipoglucemia y una sensibilidad aumentada a la insulina.

Tambin puede provocar:

Agotamiento
Ardor y dolor de pies.
Desordenes de la piel.
Alteraciones en la sangre.
Sndrome de Cushing, es decir una excesiva produccin de hormonas que pueden
desencadenar diversos sntomas.

TOXICIDAD ACIDO PANTOTENICO B5

El cido pantotnico no es considerado txico aunque la ingesta de dosis muy altas puede
producir diarrea y retencin de lquidos por el consumo elevado de suplementos de pantotenato
de calcio.
Se desconoce si el cido pantotnico es txico para los humanos. El nico efecto adverso
observado fue diarrea, resultado de una ingesta muy alta de 10 a 20 gramos/da de D-pantotenato
de calcio. Sin embargo, existe un informe de un caso de derrame pleuropericrdico eosinoflico

con riesgo vital en una mujer de edad avanzada, que tom una combinacin de 10,000 mcg/da
de biotina y 300 mg/da de cido pantotnico por dos meses. Debido a la falta de informes de
efectos adversos cuando se estableci la Ingesta Diaria Recomendada (IDR) de cido pantotnico
en 1998, la Junta de Nutricin y Alimentos del Instituto de Medicina no estableci un nivel mximo
de ingesta tolerable (NM) para el cido pantotnico. La pantetina es generalmente bien tolerada
en dosis de hasta 1,200 mg/da. No obstante, se ha reportado efectos secundarios
gastrointestinales, tales como nuseas y acidez.

PIRIDOXINA B6
La vitamina B6 constituye un grupo de
estrechamente emparentados: piridoxina, piridoxal
metabolizados y fosforilados en el organismo a
el cual acta como coenzima en muchas
incluidas la decarboxilacin y la transaminacin de
desaminacin de hidroxiaminocidos y de cistena,
triptfano a niacina y el metabolismo de los cidos
consecuencia, el grupo de la vitamina B6 es
sangre, el SNC y el metabolismo de la piel. La
importante en la eritropoyesis porque el fosfato de
imprescindible en la formacin de cido d-aminolevulnico, el paso limitante
hemo.

compuestos
y piridoxamina. Son
fosfato de piridoxal,
reacciones,
aminocidos,
la
la conversin de
grasos.
En
importante en la
vitamina
B6
es
piridoxal
es
en la biosntesis del

FUNCIONES:

Interviene en la transformacin de hidratos de carbono y grasas en energa para el

organismo.
Interviene en el proceso metablico de las protenas
Mejora la circulacin general porque disminuye los niveles de homocisteina (aminocido no
esencial que interviene en patologas cardiovasculares)
Ayuda en el proceso de produccin de cido clorhdrico en el estmago
Mantiene el sistema nervioso en buen estado
Mantiene el sistema inmune en perfecto funcionamiento
Interviene en la formacin de hemoglobina en sangre
Es fundamental su presencia para la formacin de Niacina o vitamina B3
Ayuda a absorber la vitamina B12 o cobalamina.
Ayuda al cuerpo a producir anticuerpos.
Alivia las nuseas.
Interviene en la elaboracin de sustancias cerebrales que regulan el estado de nimo.

FUENTES DE VITAMINA B6 O PIRIDOXINA:

I.
II.

Fuentes de origen animal: La principal fuente son las carnes, de ternera, de cerdo, aves,
cordero. Los mariscos y el hgado de pescado tambin son alimentos muy ricos en
piridoxina, al igual que la yema de huevo y los lcteos.
Fuentes de origen vegetal: Las cantidades elevadas de piridoxina las encontramos en
los cereales integrales y sus derivados (puesto que siempre llevan vitamina aadida) como
as tambin en las nueces. En general en los vegetales la presencia de vitamina B6 es baja
teniendo su mayor aporte bananas y pistachos.

III.

Suplementos en forma de comprimidos: se presentan como hidrocloridrato de piridoxina y

tambin como piridoxal-5-fosfato, esta ltima es la forma qumica activa, y que mejor se
absorbe en nuestro organismo.

En la siguiente tabla se menciona los miligramos de vitamina B6 presentes por porcin de

alimento:

alimentos

cantidad

Cereales, listos para comer,

copos de maz
Garbanzo, cocidos
Atn, fresco, cocido
Atn enlatado, en agua
Salmn, fresco, cocido
Hgado de vaca, cocido
Papa, horneada, con piel
banana
Carne de pollo, cocida

1 1/3 taza (30 gr)

2.0

1 taza (240 gr)

85 gr
85 gr
150 gr
85 gr
200 gr
1 taza (150 gr)
1/2 pechuga (85
gr)
1 taza (200 gr)
85 gr
85 gr
30 gr
30 gr
1 taza (175 gr )

1.13
0.88
0.29
0.33
0.87
0.68
0.55
0.56

Pur de papa, casero, con leche

Carne de vaca, solomillo, cocida
Lomo de cerdo, cocido
pistacho
nueces
Arroz blanco, cocido

Vitamina
b6(mg)

0.48
0.47
0.43
0.36
0.15
0.27

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA PIRIDOXINA B6

La deficiencia primaria es rara, porque la mayora de los alimentos contienen vitamina B6. A pesar
de todo, se ha observado un brote de convulsiones en lactantes consecutivo a la destruccin
involuntaria de vitamina B6 en las frmulas de leche artificial. La deficiencia secundaria puede ser
consecuencia de malabsorcin, alcoholismo, uso de anticonceptivos orales, inactivacin qumica
de frmacos (p. ej., hidracida del cido isonicotnico, cicloserina, hidralazina, penicilamina),
prdida excesiva y aumento de la actividad metablica.

SNTOMAS Y SIGNOS:

Deficiencia: El antagonista de la vitamina B6, la desoxipiridoxina, produce dermatitis

seborreica, glositis, queilosis, neuropata perifrica y linfopenia. La deficiencia de vitamina
B6 puede causar convulsiones en los lactantes y anemia en los adultos (generalmente
normoctica pero a veces microctica).
Dependencia: Varios estados recesivos ligados al cromosoma X afectan a diferentes
apoenzimas de la vitamina B6, y producen sntomas como convulsiones, deficiencia mental,
cistationinuria, anemia sideroblstica (por sobrecarga de hierro), urticaria, asma y aciduria
xanturnica.

DATOS DE LABORATORIO Y DIAGNSTICO:

Hasta el momento no existe una prueba generalmente aceptada del estado de la vitamina B6. El
nivel de fosfato de piridoxal en sangre total es un indicador mejor que el nivel plasmtico. Las
actividades de las transaminasas glutmico-pirvica y glutmico-oxalactica eritrocitarias estn

disminuidas en la deficiencia de vitamina B6, pero estos cambios no son diagnsticos a causa del
amplio rango de valores en personas sanas.

TRATAMIENTO:
Deben corregirse las causas subyacentes, como el uso de frmacos inactivadores de la piridoxina
(anticonvulsivos, corticosteroides, estrgenos, isoniazida, penicilamina e hidralazina) o la
malabsorcin. Para la dependencia en los lactantes, las necesidades diarias (normalmente 0,4 mg)
estn aumentadas muchas veces (hasta 10 mg). En caso de convulsiones dependientes de
piridoxina, la dosis inicial es de 50 a 100 mg i.m. o i.v. diariamente en 1 semana seguida de dosis
orales que se disminuyen progresivamente hasta 25 mg durante 1 semana. La deficiencia en los
adultos suele responder a la piridoxina en dosis de 50 a 100 mg/da v.o. Las enfermedades que
aumentan la demanda metablica, como hipertiroidismo y diabetes, exigen cantidades mayores
que las recomendadas. En la deficiencia de piridoxina asociada con frmacos como la isoniazida
pueden necesitarse 100 mg/da. Para la dependencia en los adultos, pueden ser imprescindibles
cantidades diarias tan grandes como 200 a 600 mg de piridoxina.

TOXICIDAD DE VITAMINA PIRIDOXINA B6

La ingestin de dosis masivas (2 a 6 g/da durante 2 a 40
piridoxina, tomadas errneamente para la tensin
puede causar ataxia sensitiva progresiva y alteracin del
posicin y las vibraciones en las extremidades inferiores.
tacto, la temperatura y el dolor estn menos afectados. No
sistema motor ni el sistema nervioso central. La
lenta y, en algunos Pacientes, slo es parcial tras la
ingestin de piridoxina.

meses)
de
premenstrual,
sentido
de
la
Los sentidos del
se deteriora el
recuperacin es
supresin de la

La administracin de dosis superiores a 2.000 mg diarias la

produce intoxicacin.

Vitamina

B6

Los efectos que produce son:

Hormigueo y entumecimiento de las extremidades

Dificultad para coordinar el movimiento
Cansancio y somnolencia.
Cambios sensoriales.

Biotina B7
La biotina acta como coenzima en la
dixido de carbono y, por tanto, es esencial para
de las grasas y los hidratos de carbono. Una
especfica une la biotina a sus apoenzimas.

transferencia de
el
metabolismo
enzima

FUNCIONES DE LA VITAMINA BIOTINA B7

La biotina es importante como un cofactor de enzimas que intervienen en la catlisis de

reacciones metablicas esenciales para sintetizar cidos grasos, en la gluconeognesis y en
el metabolismo de la leucina.
Produce en el cerebro una sustancia que fortalece la memoria.
Es usada en el crecimiento celular.

Participa en la transmisin de los impulsos nerviosos, permitiendo la contraccin normal de

los msculos.
Contribuye a eliminar toxinas del organismo.
Interviene en el metabolismo de las grasas.
Protector del hgado, se opone a la acumulacin de grasas en ste, previene su
degeneracin grasa, as como la cirrosis.
Protector de los vasos sanguneos en la arteriosclerosis, se opone a su deterioro y a su
obstruccin por los depsitos de grasa.
Participa en el mantenimiento de los niveles de azcar en sangre.

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA BIOTINA B7

Deficiencia: La clara de huevo cruda contiene un antagonista de la biotina, la avidina. El
consumo prolongado de claras de huevo crudas
puede conducir a
dermatitis y glositis, que responden con rapidez a la
administracin
diaria de 150 a 300 mg de biotina. La deficiencia se
ha
presentado
tambin en la NPT prolongada sin suplementos de
biotina.
Dependencia: Se han descrito retraso del
desarrollo fsico y
mental, alopecia, queratoconjuntivitis y defectos en
la inmunidad por
clulas T y clulas B en nios con deficiencias
mltiples
de
carboxilasas dependientes de biotina. Las deficiencias pueden ser consecuencia de mutaciones en
la holocarboxilasa sintetasa (enzima necesaria para unir la biotina a las cuatro carboxilasas
imprescindibles para el metabolismo) o en la biotina de las mismas enzimas en el catabolismo). La
excrecin urinaria de varios cidos orgnicos ayuda al diagnstico. Los nios con anomalas de
holocarboxilasa sintetasa y biotinidasa responden bien a grandes dosis de biotina (5 a 20 mg)
diarias.

SIGNOS Y SNTOMAS:
Los sntomas de la carencia de vitamina B7 o carencia de Biotina provocan el deterioro de las
funciones metablicas descritas, eczema, dermatitis seca y descamativa, palidez, nuseas,
vmitos, gran fatiga, anorexia y depresin.
Se observa en casos de malnutricin severa. Histricamente, la carencia del cido pantotnico fue
protagonista del llamado sndrome de pie quemante que afect a los prisioneros de la segunda
guerra mundial en Asia. La carencia de cido pantotnico se ha observado solamente a nivel
experimental en personas que recibieron un antagonista junto una dieta sin esta vitamina; en
estos casos se pudo observar los siguientes trastornos:

Sntomas neurolgicos como parestesias (adormecimiento, hormigueo, prdida de la

sensibilidad) en manos y pies,
Dolor de cabeza.
Hipoglicemia y una sensibilidad aumentada a la insulina.
Alergias.
Trastornos digestivos. Nuseas, vmitos.
lceras gastroduodenales.
Retraso en el crecimiento.
Alteraciones de la conducta.
Alteraciones del sueo. Insomnio.
Estrs.
Agotamiento y apata.
Ardor y dolor de pies.
Desordenes de la piel.
Alteraciones en la sangre.
Sndrome de Cushing, es decir una excesiva produccin de hormonas que pueden
desencadenar diversos sntomas.

Hipotensin.
Taquicardias.
Vrtigo.
Fatiga.

VITAMINA B9
La vitamina B9, ms comnmente conocido como folato o cido flico, es una vitamina soluble en
agua que es parte de la familia de las vitaminas B.
Este cido se forma en el intestino a partir de nuestra flora intestinal. Se absorbe principalmente
en el intestino delgado (yeyuno), luego se distribuye en los tejidos a travs de la circulacin
sangunea y se almacena en el hgado. Se excreta por orina y heces.

Funcin:
La vitamina B9 es esencial para el crecimiento y desarrollo humano, es necesario para el
funcionamiento de los nervios y del cerebro y puede ayudar a reducir los niveles sanguneos del
aminocido homocistena (los niveles elevados de homocistena se han relacionado con un mayor
riesgo de enfermedad cardaca y accidente cerebrovascular). El cido flico tambin puede ayudar
a proteger contra el cncer de pulmn, colon y de cuello uterino y puede ayudar a evitar la
prdida de memoria asociada con el envejecimiento.
Las mujeres embarazadas tienen una mayor necesidad de cido flico ya que ayuda al
crecimiento de la placenta y el feto y ayuda a prevenir varios tipos de defectos de nacimiento,
especialmente los del cerebro y la columna vertebral. Las mujeres embarazadas y las mujeres en
edades frtiles deben tener especial cuidado en consumir suficiente cido flico.
Acta como coenzima en el proceso de transferencia de grupos monocarbonados.
Interviene en la sntesis de purinas y pirimidinas, por ello participa en el metabolismo del ADN,
ARN y protenas.
Reduce el riesgo de aparicin de defectos del tubo neural del feto como lo son la espina bfida y la
anencefalia.

Fuentes de cido flico:

Fuentes de origen animal: Se encuentra presente en niveles muy bajos en el reino

animal.
Lo encontramos en el hgado de ternera y pollo, en la leche y sus derivados. Bananas una
fruta que aporta cido flico.
Fuentes de origen vegetal: El reino vegetal es rico en esta vitamina. Las mayores
concentraciones las encontramos en: legumbres (lentejas, habas soja), cereales integrales y
sus derivados, vegetales de hoja verde (espinacas, coles, lechugas, esprragos), el germen
de trigo, y las frutas (meln, bananas, pltanos, naranjas y aguacate o palta entre otros.)
Suplementos: Los comprimidos de cido flico deben tomarse siempre bajo supervisin
mdica y en situaciones donde el medico lo indique.

Con la manipulacin de los alimentos, se puede llegar a perder o destruir ms de la mitad del
contenido natural de cido flico. Se destruye con las cocciones prolongadas en abundante agua,
con el recalentamiento de las comidas y tambin con el almacenamiento de los alimentos a
temperatura ambiente.
Entonces siempre convendr comer crudos todos aquellos alimentos que as lo permitan, coccin
breve (al vapor) y guardarlos en la nevera.

En la siguiente tabla se menciona la cantidad de microgramos (mcg) de vitamina B9 o cido flico

presente en una porcin de alimentos.

Alimento

porcin

cido flico (g)

Cereales (cocidos), copos de maz

Hgado de vaca, cocido
Espinaca, cocida, hervida, sin sal
Habas , blancas, enlatadas
Esprragos, hervidos
Arroz, blanco, grano largo comn, cocido
Espinaca, cruda
Lechuga romana
Lentejas, hervidas, sin sal
Coles o repollitos de Bruselas, cocidos
Aguacate, en rodajas
Semilla de soja, verde, hervida
Banana
Naranjas
Meln, cantaloupe, roco de miel

1 taza
85 gr.
1 taza (180 gr.)
1 taza
8 (120 gr.)
1taza (190 gr.)
1 taza (30 gr.)
1 taza
1 taza (200 gr.)
1 taza (150 gr.)
1/2 taza
1 taza (180 gr.)
1 (120 gr.)
1 (40 gr.)
1 taza (160 gr.)

222
185
263
170
160
153
60
75
358
94
45
200
24
39
3

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B9
La deficiencia de folato es una de las
vitamnicas
ms
comunes.
Puede
ingesta inadecuada, a una absorcin
metabolismo anormal o a una mayor

deficiencias
deberse
a
deficiente
a
necesidad.

Los
primeros
sntomas
de
una
especficos y pueden incluir cansancio,
prdida del apetito. Una deficiencia
causa anemia megaloblstica, una
la mdula sea produce glbulos rojos
tamao superior al normal.

deficiencia no son
irritabilidad
y
grave
de
folato
afeccin en la que
inmaduros
de

una
un

Las mujeres embarazadas y lactantes

corren un riesgo
mayor de una deficiencia de vitamina
B9: Debido al rpido
crecimiento del tejido durante el
embarazo y a las
prdidas a travs de la lecha durante la lactancia, se requiere un mayor aporte de folato/cido
flico. En las embarazadas, la deficiencia de vitamina B9 puede resultar en defectos de
nacimiento devastadores y a veces mortales (ej., defectos en el tubo neural).
Defectos en el tubo neural del feto.

Signos y sntomas:

lceras en la boca
Crecimiento retardado

Retraso en el crecimiento
Infertilidad
Manchas en la cara
Bajo peso, falta de apetito
Debilidad, palidez, fatiga
Nuseas
Diarreas
Mal humor, depresin
Inflamacin y llagas linguales
Taquicardias
Retraso del crecimiento
Cabello cano (canas)

TOXICIDAD DE VITAMINA B9
El exceso de cido Flico no es perjudicial, pues al ser una vitamina hidrosoluble se elimina a
travs de la orina.
No produce acumulacin de cido flico no-metabolizado en el feto de la mujer embarazada pero
por otro lado puede enmascarar la deficiencia de vitamina B12.
Si superamos las dosis recomendadas, en algunos casos se puede producir nuseas, vmitos y
nerviosismo.
El folato no se considera txico, e incluso en altas dosis se considera seguro. Sin embargo, el
consumo elevado de cido flico (ms de 1000 mcg por da) pueden hacer que sea difcil detectar
la deficiencia de la vitamina B12, debido a que el cido flico tambin reduce los sntomas de esta
deficiencia sin corregir el dao neurolgico que provoca. Esto puede conducir a: problemas de
digestin, insomnio, reacciones en la piel, fatiga e incluso convulsiones (para aquellos que toman
ms de 15000 mcg por da). Este es el motivo por esta razn la mayora de los productos con
cido flico tambin contienen vitamina B12.
Aquellos que se encuentren en tratamientos contra la epilepsia deben evitar el consumo de
suplementos de vitamina B9.

VITAMINA
Vitamina B12 o cobalamina resulta indispensable para la formacin de glbulos rojos y para el
crecimiento corporal y regeneracin de los tejidos. El dficit de esta vitamina da lugar a la llamada
"anemia perniciosa" (palidez, cansancio, etc.), pero a diferencia de otras vitaminas hidrosolubles
se acumula en el hgado, por lo que hay que estar perodos muy prolongados sin su aporte en la
dieta para que se produzcan estados carenciales. Los requerimientos mnimos de vitamina B12,
segn las RDA USA, son de 2 g para el adulto. Durante la gestacin y la lactancia las necesidades
aumentan en unos 2,2-2,6 g.
Las fuentes ms importantes de esta vitamina son los alimentos de origen animal, por eso en
muchas ocasiones se afirma que una dieta vegetariana puede provocar su carencia. Actualmente,
se afirma que la flora bacteriana de nuestro intestino grueso puede producirla en cantidades

suficientes. En realidad, slo se ha detectado esta carencia en vegetarianos estrictos que no

consumen ni huevos ni lcteos y que padecen algn tipo de trastorno intestinal. El consumo de
alcohol hace aumentar las necesidades de esta vitamina.
La vitamina B12 procedente de la dieta precisa un mecanismo complicado para su absorcin. Se
debe unir a una protena segregada por el estmago (factor intrnseco) que permite su absorcin
en el intestino. Por causas genticas, algunas personas pueden tener problemas para producir
este factor intrnseco y padecer sntomas de deficiencia.
Muchos preparados farmacuticos para el tratamiento de dolores o inflamaciones de los nervios
(citica y lumbalgias) contienen vitamina B12, normalmente asociada a la B1 y B6.
Vitamina B9 ms conocida como cido flico.

FUENTES ALIMENTARIAS:
Vegetales verdes, championes, hgado, naranjas,
yema de huevo y cereales para el desayuno enriquecidos.
fruta fresca o un buen zumo de frutas es un
perfecto.

nueces, legumbres,
Diariamente
una
complemento

FUNCIN:
Junto con la B12 participa en la sntesis del
ADN,
la
protena
que
compone los cromosomas y que recoge el cdigo
gentico
que
gobierna
el
metabolismo de las clulas, por lo tanto es vital durante el crecimiento. Previene la aparicin de
lceras bucales y favorece el buen estado del cutis. Tambin retarda la aparicin de las canas,
ayuda a aumentar la leche materna, protege contra los parsitos intestinales y la intoxicacin de
comidas en mal estado. Es muy importante para las personas de la tercera edad, pues ayuda a
que las enfermedades neurodegenerativas, tengan un proceso de evolucin ms lento. Importante
para combatir el estrs y el decaimiento.

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B12

Su dficit provoca:

Anemia perniciosa: Es una disminucin en los glbulos rojos que ocurre cuando los
intestinos no pueden absorber apropiadamente la vitamina B12.
sntesis defectuosa de la mielina neuronal: degeneracin nerviosa
entumecimiento y hormigueo de extremidades
problemas menstruales
ulceras linguales
excesiva coloracin o pigmentacin de manos, solo en personas de color.

Anemia megaloblstica, mala absorcin de los nutrimentos debido a un desgaste del intestino.
Est asociada, en el caso de dietas inadecuadas, con malformaciones en los fetos, dada la mayor
necesidad durante la formacin del feto de cido flico. Es recomendable tambin un especial
cuidado para quien consuma grandes cantidades de alcohol y quien tome mucha vitamina C.
La carencia de B12 o carencia de Cianocobalamina tiene como consecuencia anemia perniciosa o
debilidad en la mielina, membrana protectora de los nervios de la mdula espinal y del cerebro.
Las necesidades de vitamina B12 estn perfectamente cubiertas con una alimentacin variada y
balanceada, pero existen situaciones donde bajo supervisin profesional pueden administrarse
suplementos. Estas circunstancias son:

Personas mayores de 50 aos: a partir de cierta edad, se puede presentar una disminucin
de los cidos gstricos y del factor intrnseco, como se ha mencionado anteriormente, por
lo tanto la absorcin de B12 se ve afectada.
Uso de medicacin contra la acidez, gota, epilepsia.
Abuso en el uso de laxantes
Los vegetarianos estrictos: quienes no ingieren ningn alimento de origen animal
Falta de hierro, folatos y vitamina B6
Tabaquismo: responsable de la mala absorcin de cobalamina
Enfermedad de crohn o colitis ulcerosa, por las excesivas diarreas, como as tambin las
personas que hayan sido sometidas a alguna ciruga estomacal
Embarazo y lactancia, periodos de la vida donde se requiere suplementar con vitamina B12

CAUSAS DE UNA DEFICIENCIA DE VITAMINA B12:

La malabsorcin intestinal ms bien que una inadecuada ingesta dietara, puede explicar la
mayora de los casos de deficiencia de vitamina B12. La absorcin de la vitamina B12 de los
alimentos requiere una funcin normal del estmago, pncreas y el intestino delgado. El cido y
las enzimas estomacales liberan la vitamina B12 de los alimentos, permitindole unirse a la
protena-R (tambin conocida como transcobalamina-1 o haptocorrina), encontrada en la saliva y
fluidos gstricos. En el ambiente alcalino del intestino delgado, las protenas-R son degradadas
por enzimas pancreticas, liberando la vitamina B12 para unirse al factor intrnseco (IF), una
protena secretada por clulas especializadas en el estmago. Los receptores en la superficie del
leon (parte final del intestino delgado) absorben el complejo IF-B12 solo en la presencia de calcio,
el cual es suministrado por el pncreas. La vitamina B12 puede ser tambin absorbida por una
difusin pasiva, pero este proceso es bastante ineficiente-solo aproximadamente un 1% de la
absorcin de la dosis de la vitamina B12 es absorbida pasivamente. Las frecuentes causas de la
deficiencia de vitamina B12 son: una condicin autoinmune conocida como anemia perniciosa y
malabsorcin de la vitamina B12 ligada a los alimentos. Aunque ambas causas han sido asociadas
con una enfermedad inflamatoria crnica del estmago conocida como gastritis atrfica.

TRATAMIENTO:
En el tratamiento de la deficiencia de
vitamina B12 se
utilizan
convencionalmente
2
preparados
farmacolgicos: la cianocobalamina y
la
hidroxicobalamina, que generalmente
son administrados
por va intramuscular. En cuanto a la
aplicacin
del
tratamiento,
existen
diferentes
esquemas
teraputicos.
Uno
de
los
ms
utilizados consiste
en la administracin de 1 000 g
diarios durante 2
semanas, luego semanalmente hasta
la
normalizacin
del
hematcrito
y
continuar
mensualmente por
tiempo indefinido. En los casos con
manifestaciones
neurolgicas, el tratamiento intensivo inicial se prolongar durante unos 6 meses.

Tambin existe una preparacin de vitamina B12 que se puede administrar

por va nasal. Para algunas personas, tomar tabletas de vitamina B12 por
va oral en una dosis muy alta puede ser un tratamiento efectivo.
Una dieta bien balanceada es esencial para proporcionar otros elementos,
tales como el cido flico, el hierro y la vitamina C, para el desarrollo de
glbulos saludables.

TOXICIDAD DE VITAMINA B12

La Vitamina B12 o Cianocobalamina, no presenta casos de toxicidad, ni aun consumiendo en
grandes cantidades en forma oral, pero cuando se suministra mediante inyecciones puede
producir reacciones en la piel.

VITAMINA
La Vitamina B15 o cido Pangmico es una vitamina hidrosoluble y antioxidante. Se pierde por su
dilucin en agua, durante el contacto con la luz y el calor.

FUNCIN:

Su ingestin junto con las Vitaminas A y E, mejora su absorcin y actividad.

Se elimina a travs de las heces, la orina y la respiracin.
Protege al hgado de la cirrosis.
Alivia los sntomas de la angina de pecho y asma.
Incrementa la oxigenacin de los tejidos.
Interviene en la sntesis de proteinas.
Ayuda a bajar los niveles de colesterol en sangre.
Acelera la recuperacin de la fatiga o cansancio.
Protege de la contaminacin.
Disminuye las ganas de consumir alcohol.
Mejora la circulacin sangunea.
Estimula las respuestas del sistema inmunolgico.

FUENTE DE VITAMINA B15:

En la siguiente tabla se muestra la cantidad en miligramos (mg) de vitamina B15 de cada
alimento.

Alimentos

mg

Levadura de cerveza

100 g, 128
mg
100 g, 70 mg
100 g, 40 mg

Germen de trigo
Salvado de trigo

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA B15

Su deficiencia causa los siguientes signos y sintomas:

Enfermedades del corazn.

Hematomas.
Sangrado.
Infecciones.
Reumatismo.
Desorden glandular y nervioso.
Disminucin de la oxigenacin de los tejidos

VITAMINA c
La vitamina C (cido ascrbico) es esencial para la
formacin
de
colgeno y ayuda a mantener la integridad de las
sustancias
de
origen mesenquimatoso, como el tejido conjuntivo, el
osteoide tisular y la
dentina. Es esencial para la cicatrizacin de las
heridas y facilita la
recuperacin de las quemaduras. Esta vitamina es un
potente
agente
reductor y es oxidada y reducida reversiblemente en
el
organismo,
funcionando como un sistema redox en la clula. Est
implicada
en
el
metabolismo de la fenilalanina y la tirosina. Como
agente
reductor
(con el oxgeno, el ion ferroso y un 2-cetocido), la
vitamina C activa
las enzimas que hidroxilan la prolina y la lisina del
procolgeno
a
hidroxiprolina e hidroxilisina del protocolgeno. En los
animales
escorbticos, la elastina se hace cada vez ms deficiente en hidroxiprolina. La vitamina C protege
a la reductasa del cido flico, que convierte el cido flico a cido folnico, y puede ayudar a la
liberacin de cido flico libre a partir de sus formas conjugadas en los alimentos. La vitamina C
facilita la absorcin de hierro. La deficiencia grave produce el escorbuto, una enfermedad crnica
con manifestaciones hemorrgicas y formacin de osteoide y dentina anormales.

FUNCIONES DE LA VITAMINA C:
La vitamina C se necesita para el crecimiento y reparacin de tejidos en todas las partes del
cuerpo. Se utiliza para:
Formar una protena importante utilizada para producir la piel, los tendones, los ligamentos y los
vasos sanguneos.

Sanar heridas y formar tejido cicatricial.

Reparar y mantener el cartlago, los huesos y los dientes.

La vitamina C es uno de muchos antioxidantes, los cuales son nutrientes que bloquean parte del
dao causado por los radicales libres.

Los radicales libres se producen cuando el cuerpo descompone el alimento o cuando usted
est expuesto al humo del tabaco o a la radiacin.
La acumulacin de radicales libres con el tiempo es ampliamente responsable del proceso
de envejecimiento.
Los radicales libres pueden jugar un papel en el cncer, la cardiopata y trastornos como la
artritis.
Los antioxidantes tambin ayudan a reducir el dao corporal causado por los qumicos y
contaminantes txicos como el humo del cigarrillo.

FUENTES DE VITAMINA C:

Alimentos

Mg por cada 100gr

Kiwi
Pimiento Rojo
Pimiento Verde
Grosella Negra
Perejil
Col
Limn
Coliflor
Espinaca
Fresa
Zumo de
Naranja
Naranja
Tomate

99mg por cada 100gr de Kiwi

225mg
120mg
200mg
150mg
100mg
80mg
70mg
60mg
60mg
56mg
50mg
13mg

DEFICIENCIA DE LA VITAMINA C
En adultos, la deficiencia primaria suele deberse a idiosincrasias alimentarias o a dietas
inadecuadas. Las deficiencias se presentan en las enfermedades GI, en especial cuando el
Paciente est a rgimen de lcera. Embarazo, lactancia y tirotoxicosis aumentan las
necesidades de vitamina C; las enfermedades inflamatorias agudas y crnicas, la ciruga y las
quemaduras aumentan las necesidades de manera importante. La diarrea incrementa las prdidas
fecales y la aclorhidria reduce la cantidad absorbida. El estrs por fro o calor aumenta la
excrecin urinaria de vitamina C. El calor (p. ej., esterilizacin de frmulas de alimentacin
artificial, cocinado) puede destruir la vitamina C de los alimentos.

SNTOMAS Y SIGNOS:
En los adultos, el escorbuto permanece latente durante 3 a 6 meses tras la reduccin de la
vitamina C en la dieta a 10 mg/da. El escorbuto manifiesto va precedido por lasitud, debilidad,
irritabilidad, prdida de peso y vagas mialgias y artralgias. Las mltiples hemorragias
subungueales pueden formar una media luna cerca del extremo distal de la ua y son ms
extensas que las de la endocarditis bacteriana. Las encas se vuelven hinchadas, de color prpura,
esponjosas y friables; en la deficiencia extrema sangran con facilidad. Con el tiempo se producen
infecciones secundarias, gangrena y aflojamiento de los dientes. Estas alteraciones afectan
solamente a la enca que rodea los dientes naturales o a los que tienen races ocultas. Las
cicatrices antiguas se abren, las heridas nuevas no cicatrizan y pueden producirse hemorragias en
cualquier parte del cuerpo, especialmente en forma de petequias perifoliculares y equimosis en la
piel de los miembros inferiores. (En ancianos, estas alteraciones no son necesariamente

escorbticas.) En los adultos no se producen lesiones seas, a excepcin de la hemorragia

subperistica.
Otros sntomas y signos de escorbuto son la hemorragia de la conjuntiva bulbar, la neuropata
femoral por hemorragia en las vainas femorales, la oliguria, el edema de las extremidades
inferiores, el deterioro de la reactividad vascular y la artritis parecida a la AR. Las encas
sangrantes no son el rasgo ms caracterstico del escorbuto. El folculo piloso hiperqueratsico
con hiperemia o hemorragia circundante es casi patognomnico.

DATOS DE LABORATORIO Y DIAGNSTICO:

El cido ascrbico plasmtico cae desde el intervalo normal de 0,6 a 1,4 mg/dl (34 a 79 m mol/l) a
0,2 mg/dl (11 m mol/l), a veces casi a cero. Los niveles de cido ascrbico en la capa
leucoplaquetaria de la sangre centrifugada son ms significativos; los niveles normales 16 mg/108
clulas (91 nmol/108 clulas) se reducen a 2,0 mg/108 clulas (11,4 nmol/108 clulas). Cuando
las reservas de vitamina C estn agotadas, aparece poca cantidad en la orina tras una dosis de
prueba de vitamina C. Una prueba de fragilidad capilar positiva es un hallazgo casi constante, y la
anemia es frecuente. Los tiempos de hemorragia, coagulacin y protrombina son normales.
En los adultos es preciso diferenciar el escorbuto de la artritis, las enfermedades hemorrgicas y
la gingivitis.

PROFILAXIS Y TRATAMIENTO:
Una dosis de vitamina C de 60 mg/da v.o. es completamente protectora. La mayora de los
especialistas en nutricin creen que las dosis enormes de vitamina C (unos 10 g/da) no reducen la
incidencia o la gravedad del resfriado comn ni influyen sobre la evolucin de una enfermedad
maligna o la arteriosclerosis. Estas dosis masivas acidifican la orina, pueden causar diarrea por los
efectos osmticos, predisponen a los clculos urinarios de oxalato y promueven la sobrecarga de
hierro.
Para el escorbuto en los adultos, se administran 100 mg de cido ascrbico v.o. tres veces al da
durante un perodo de 1 a 2 semanas, hasta la desaparicin de los sntomas, seguidos por una
dieta nutritiva que aporte una a dos veces la CDR.

TOXICIDAD DE VITAMINA C
El exceso de Vitamina C (hipervitaminosis de Vitamina C) al ser una vitamina hidrosoluble se
expulsa por la orina, por lo que una ingestin en exceso de vitamina C es dificil que tenga efectos
nocivos o txicos en el organismo
Para ingestas superiores a 2.000 mg por da se han diagnosticado trastornos gastrointestinales,
diarreas, clculos renales, etc.

Observaciones de los
parmetros
bioqumicos
Indicadores bioqumicos
Los mtodos bioqumicos incluyen la medicin de un
metabolitos en sangre, heces u orina o la medicin de
compuestos en sangre y otros tejidos que tengan relacin
nutricional. Existen mltiples pruebas bioqumicas que
para evaluar los distintos desequilibrios nutricionales,
estar dada por la facilidad de la recoleccin de las
beneficio de su aplicacin.

nutriente
o
sus
una
variedad
de
con
el
estado
pueden emplearse
pero su utilidad
muestras y el costo

Si bien las pruebas bioqumicas resultan tiles para

evaluar
el
estado
nutricional de individuos y poblaciones, se
recomienda
que
sus resultados siempre se correlacionen con la clnica, la antropometra y la evolucin
diettica, ya que la concentracin de un nutriente en especfico sugiere la posibilidad de
mala nutricin pero no indica necesariamente su presencia, ni define el grado de la
enfermedad carencial.
Por otra parte, algunas pruebas bioqumicas revelan cambios metablicos en los tejidos
consecuencia de una mala nutricin que a veces preceden a las manifestaciones clnicas,
por lo que pudieran servir como indicadores importantes para el diagnstico de
desnutricin marginal.
Es importante compararlos con normas de referencia apropiadas, segn edad y sexo.
Estas se establecen generalmente a partir de los resultados obtenidos a partir de
personas sanas y bien alimentadas y de los rangos registrados en pacientes con signos
clnicos evidentes del tipo de mala nutricin en cuestin.

OBJETIVOS:

Diagnosticar estados carenciales o subclnicos de malnutricin por defecto.

Confirmar estados carenciales especficos.
Detectar trastornos metablicos asociados con desequilibrios nutricionales.
Seguir evolutivamente los cambios en los desequilibrios nutricionales.

PRUEBAS MAS UTILIZADAS:

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El laboratorio de bioqumica se utiliza, principalmente, para detectar estados deficitarios

subclnicos, de forma complementaria a otros mtodos de valoracin del estado nutricional:
dietticos, clnicos y antropomtricos. En general, en la valoracin del estado nutricional es
recomendable el uso de una combinacin de anlisis o pruebas.

PRUEBAS BIOQUMICAS ESTTICAS:

Las pruebas bioqumicas estticas se agrupan en dos grandes categoras: a) medicin de un
nutriente en lquidos o tejidos biolgicos, bien sangre total o algunas de sus fracciones, o bien
orina, pelo, saliva, lquido amnitico, uas, piel y mucosa bucal; b) medicin de la excrecin
urinaria de nutrientes, generalmente minerales, vitaminas hidrosolubles y protenas.

PRUEBAS FUNCIONALES O DINMICAS

Las pruebas funcionales o dinmicas consisten en: a) medicin de la produccin de un metabolito
anormal (p. ej., excrecin aumentada de cido xanturnico en la deficiencia de vitamina B6; b)
medicin de los cambios en las actividades de ciertos componentes enzimticos o sanguneos
(p.e.: hemoglobina en sangre, dficit eritrocitario de glutation-peroxidasa, de glutation reductasa
y de transquetolasa, y c) valoracin de las funciones fisiolgicas o conductales derivadas del
dficit de un nutriente especfico.

METODOS
BIOQUIMIC
OS

PRUEBAS
ESTATICAS

Medicin del
nutriente en
lquidos o
tejidos
biolgicos

Medicin de
la excrecin
urinaria de
nutrientes

PRUEBAS
DINAMICAS

Medicin de la
produccin de
un metabolito
anormal

Medicin de la
produccin de
un metabolito
anormal

Valoracin de
las funciones
fisiolgicas
derivadas del
dficit de un
nutriente
proteico.

ALBUMINA
Protena
de
importante
organismo.

transporte,
para
el

Para qu se
realiza este
anlisis?

Se ve afectado por
Marcador no
cambios en la
Detecta
especifico de la
volemia, sindrome
deshidratacin y
masa de la protena
nefrotico e
desnutricin
erminacinvisceral.
de albmina se realiza para
evaluar la posible presencia
de enfermedades del rin o del hgado,
insuficiencia
heptica.

DIAGNOSTICO:
Puede aparecer baja la albmina en

Ascitis,
Enfermedades renales
(glomerulonefritis, sndrome
Enfermedades del hgado
cirrosis, etc.)
Enfermedades intestinales con
Quemaduras,
Malnutricin.

VALORES REFERENCIALES / INTERPRETACION:

PreALBMINA

suero en:

nefrtico),
(hepatitis,
malabsorcin

Es un indicador sensible de
cambios agudos en el
balance proteico

Considerado el mejor
monitor para la valoracion
del estado nutritivo y
mejor marcador de
cambios agudos.

Tiene una vida media corta

de aproximadamente de 2
das lo que la hace un
indicador sensible de
algunos cambios que
afectan sus sntesis y
catabolismo.

Constituye un m arcador muy sensible de

desnutricin proteico calrica (DPC), de
enfermedad heptica e inflamacin aguda.

Dado que la concentracin en suero regresa

rpidamente a los niveles esperados una vez que
comienza la terapia nutricional adecuada, no es
recomendada como un punto final para terminar el
soporte nutricional.
Los niveles estn reducidos en la enfermedad
heptica, septicemia, enteropatas con prdida
de protenas, hipertiroidismo y estados
Los (luego
medicamentos
pueden incrementar los
catablicos agudos
de ciruga que
o trauma).
niveles de prealbmina incluyen los esteroides
anablicos, anticonvulsivos, danazol, anticonceptivos
orales, prednisolona, prednisona y propranolol. Los
medicamentos que pueden disminuir los niveles de
prealbmina incluyen amiodarona y dietilestilbestrol.

VALORES REFERENCIALES / INTERPRETACION:

ACIDO FOLICO

El cido flico es
un tipo de
vitamina del
complejo B.

Este examen se
hace para
verificar
ladeficiencia
de cido flico

El cido flico ayuda a

formar los glbulos rojos y a
producir el ADN, el pilar
fundamental
del
cuerpo
humano
que
porta
la
informacin
gentica.
Tambin
ayuda
al
crecimiento de los tejidos y
al trabajo de las clulas.
Tomar la cantidad correcta
de cido flico antes y
durante el embarazo ayuda
a prevenir ciertos defectos
congnitos

El rango normal
es de 2.7 a 17.0
nanogramos por
mililitro (ng/mL).

DEFICIENCIA DE
Indicadores bioqumicos:
FLICO:
Indicadores de folato:
El nivel de folato en los glbulos rojos es el
mejor ndice, a largo plazo, del estado de
folato y de las reservas de folato en los
tejidos.

FACTORES DE RIESGO:
Ingestas reducidas de vegetales de hojas verdes y frutas
Ingestas elevadas de cereales refinados
Hipoabsorcin e infeccin por parsitos intestinales (por ejemplo: la Giardia lamblia)
Existen indicios de relacin entre el estado de folato y el peso al nacer. Por tanto, los
bebs nacidos con bajo peso podran estar expuestos a un mayor riesgo de carencia
de folato.

VITAMINA C

La vitamina C o cido ascrbico es una vitamina

hidrosoluble
derivada
del
metabolismo
de
la
glucosa.Tambin protege al organismo del dao causado
por los radicales libres.

La recomendacin actual de ingesta diaria de vitamina C

es de 90 mg/da para hombres y de 75 mg/da para
mujeres.Los sntomas se desarrollan con niveles
plasmticos inferiores a 0,15 mg/dl.
La mayora de los suplementos multivitamnicos
contienen vitamina C. Adems, esta vitamina se
consigue sola, como suplemento diettico, o combinada
con otros nutrientes. En general, la vitamina C presente
en los suplementos dietticos se encuentra en forma de
cido ascrbico, pero algunos suplementos contienen
otras formas, como ascorbato de sodio, ascorbato de
calcio, otros ascorbatos minerales y cido ascrbico con
bioflavonoides.

FUNCIONES:

Acta en el transporte de electrones, modulando enzimas oxidantes y reductoras.

Participa en la sntesis de hidroxiprolina e hidroxilisina del colgeno.
Sintetiza la sustancia interfibrilar del tejido conectivo conocida como
mucopolisacridos

DEFICIENCIA:

Hemorragias.
Alteraciones
Hematolgicas.
Hiperqueratosis.
Hipocondra.
Escorbuto

INDICADORES
a)
b)
c)
d)
e)

Concentracin en suero (mide

Excrecin urinaria (mide ingesta
Ensayo de sobrecarga.
Ensayos de saturacin.
cido Ascrbico en leucocitos
tejidos).

ingesta reciente).
reciente).
(relacin con los

Determinacin De La Actividad
Enzimtica
TRANSCETOLASA ERITROCITARIA - B1
Para evaluar el estado nutricional de la
determina la actividad de la transcetolasa
cual disminuye en etapas precoces de la
esta vitamina. Su determinacin en orina de
til para confirmar la sospecha clnica del
tiamina

tiamina
se
eritrocitaria,
la
deficiencia
de
24 horas resulta
dficit
de

GLUTATION REDUCTASA ERITROCITARIA - B2

La actividad de la glutatin reductasa, una enzima dependiente del cofactor FAD (flavina adenina
dinuclotido), es medida a travs del test CAGRE (coeficiente de activacin de la enzima glutatin
reductasa eritrocitaria), utilizado tambin como un marcador de desnutricin o hipovitaminosis
B2, por la relacin existente entre la riboflavina y el FAD. Esta prueba relaciona la actividad de la
glutation reductasa de glbulos rojos en ausencia de FAD y su activacin por la adicin de dicho
cofactor. Adems, la medida de esta actividad enzimtica podra ser til en la deteccin del estrs

oxidativo eritrocitario de mujeres embarazadas normales y sobre

todo en los embarazos patolgicos, en los que aumenta la
posibilidad de aborto o en los que se produce un funcionamiento
defectuoso de la unidad feto-placentaria, como en la diabetes
gestacional.

TRANSAMINASAS ERITROCITARIA - B6
La elevacin de las transaminasas en
un analisis comnmente se refiere a
las alanina transaminasas (ALT) y al
aspartato transaminasa (AST), ambas se establecen como un
posible indicador de dao a nivel heptico, utilizndose tambin
otros trminos como; transaminasemia o transaminitis.
El centro de bioqumica del cuerpo es el hgado, todo un laboratorio
donde
se
sintetizan
y
descomponen
los
aminocidos,
almacenndose la energa.
Las concentraciones de estas en el suero (la porcin no celular de la
sangre) son normalmente bajos, sin embargo, si el hgado est
daado, la membrana celular de los hepatocitos se vuelve ms permeable y algunas de las
enzimas se fugan al flujo sanguneo y se miden comnmente como alanina transaminasa (ALT) y
aspartato transaminasa (AST)
Estos niveles fueron anteriormente llamados suero de glutamato-piruvato transaminasa (SGPT) y
el suero de glutamato-oxalacetato transaminasa (SGOT).

Excrecin urinaria

Vitamina inalterada en orina de 24 hs. o en orina basal para B1, B2, B6, C.

Test de sobrecarga.

Excrecin urinaria de metabolitos

CIDO PIRIDXICO - B6
En torno a la mitad de la ingesta diaria de vitamina B 6 se excreta a travs de la orina como cido
4-piridxico (4-PA) (Holman, 1995), si bien estas proporciones pueden variar (Combs, 1998). El 4PA es un reflejo de la ingesta reciente ms que del estatus de vitamina. Leklem sugiere como
valor normal 4 mmol/da.

N-METILNICOTINAMIDA - NIACINA
Degradacin y excrecin: La va principal del metabolismo del cido nicotnico y de la
nicotinamida es a travs de la formacin de N-metilnicotinamida, que se metaboliza a piridonas.

Los principales metabolitos urinarios de la niacina son la N-metilnicotinamida, las piridonas y el

cido nicotinrico
La evaluacin de la excrecin urinaria de N-metilnicotinamida se utiliza en las encuestas
nutricionales y en la evaluacin de pacientes individuales para buscar una carencia de niacina. En
muestras de orina de seis horas, los niveles de nicotinamida entre 0,2 y 0,5 mg se consideran
bajos, y un nivel menor de 0,2 mg indica una carencia de niacina. En muestras de orina al azar, la
carencia se plantea con niveles menores de 0.5 mg de nicotinamida por gramo de creatinina. Los
niveles urinarios son ms tiles para suministrar informacin sobre consumo reciente de niacina y
triptofano, que para el diagnstico de pelagra. Sin embargo, cantidades normales de Nmetilnicotinamida en la orina pueden ayudar a descartar la pelagra en el diagnstico.

Metabolitos Derivados De Reacciones En

Las Que Intervienen Las Vitaminas
CIDO XANTURNICO - B6
La Piridoxina interviene en la transformacin de triptfano en niacina, por lo que la
deficiencia de la primera produce la acumulacin de un derivado de la reaccin, que es el
cido xanturenico. La prueba, por lo tanto, consiste en administrar una cantidad de
triptfano y evalular el cido xanturenico en la orina de 24 horas.

FORMIMINOGLUTMICO - FLICO Y B12

Compuesto formado en el metabolismo de la histidina, que aparece en la orina en
concentraciones elevadas en la deficiencia de cido flico.
La medida de este cido en la Orina despus de la administacin de Histidina provee la base para
el ensayoDiagnstico de la Deficiencia de cido Flico y la Anemia Megaloblstica del Embarazo.

METILMALNICO - B12
cido metilmalnico (MMA) es un cido dicarboxlico que constituye un derivado metilado
del malonato.
Las concentraciones de cido metilmalnico sricas se determinan mediante cromatografa de
gases conespectrometra de masa1 Niveles de cido metilmalnico elevados pueden presentarse
en la aciduria metilmalnica y en la deficiencia de vitamina B12. En adultos esta prueba suele ser
de reducida utilidad, porque un 25-20% de pacientes mayores de 70 aos tiene niveles elevados
de cido metilmalnico y un 25-33% de ellos no presenta deficiencia de vitamina B 12. Por ello la
determinacin de cido metilmalnico no se recomienda habitualmente para personas de edad
avanzada.

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