GUIAS CLINICAS

DISNATREMIAS

Ana M Sesin, Jorge Sesin, Vergottini JC

Las alteraciones del sodio srico, constituyen la

causa ms comn y menos entendida de los
desrdenes electrolticos de la medicina clnica,
y son las ms frecuentes en el paciente crtico
.La mortalidad en UTI, en un enfermo con
hiponatremia, alcanza un 40%, y constituye un
predictor independiente de mortalidad.
Mientras el metabolismo del Na es controlado
fundamentalmente por el sistema reninaangiotensina-aldosterona, el metabolismo del agua
es regulado por la antidiurtica.(1)

Control del sodio srico

El mecanismo de contracorriente renal, junto a
los osmoreceptores del hipotlamo, controlan la
secrecin de ADH ( Vasopresina ) y regulan el
balance del agua, lo que permite mantener la
concentracin de sodio, dentro de un rango muy
estrecho 138-142 mmol/L, a pesar de las
grandes variaciones en la ingesta de agua. Un
defecto en la capacidad de dilucin de la orina,
cuando va asociada con un exceso en la ingesta
de agua, causa hiponatremia. Un defecto en la
concentracin urinaria, cuando no es acompaada, por una adecuada ingesta de agua cul-

enviado: 13 de octubre 2008

aceptado: 01 de febrero 2009

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mina en hipernatremia El sodio srico, con sus

aniones acompaantes cloro y bicarbonato, representan casi toda la actividad osmtica del
plasma, la cual es calculada en mosmol/L:
Osmolaridad = Na x 2 + Urea / 5.6 +
Glucosa /18

Hay sin embargo ciertas situaciones clnicas, en

la cuales el Na srico no predice la osmolaridad
en el suero. Cuando est aumentado, siempre
predice un estado hipertnico, pero cuando es
normal o bajo, puede coexistir con un estado euosmtico o hipoosmtico. La presencia de sustancias osmticamente activas, pueden
adicionarse a la osmolaridad de los fluidos corporales, con efectos sobre el Na srico. Algunos
solutos que son permeables a travs de las
membranas celulares, tales como la urea,
metanol y el etanol, no producen movimiento del
agua, por lo tanto causan hipertonicidad, sin
deshidratacin celular, mientras que la glucosa,
en el fluido extracelular, causa un movimiento del
agua desde las clulas al

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espacio extracelular, conduciendo a deshidratacin celular y disminucin de la concentracin

de Na.
Esta hiponatremia se llama translocacional, ya
que la disminucin en el Na srico, se debe a un
movimiento del agua desde el espacio intra al extracelular, y no a un cambio en el agua corporal
total. La hiperglucemia representa el 15% de las
hiponatremias en los pacientes hospitalizados.
El Na srico cae 1.6 mmol/L, por cada 5.6 mmol/L
(100 mg/dl) de incremento en la glucosa plasmtica.
Otras sustancias que pueden causar hiponatremia translocacional son: el manitol, la maltosa
y la glicina (utilizada como solucin irrigante durante la reseccin transuretral de la prstata y en
la ciruga de endometrio).
Una pseudohiponatremia, puede ocurrir cuando
la fase slida del plasma esta incrementada por
lpidos o protenas (hipertrigliceridemia y paraproteinemias ) Un aumento en plasma de 4,6gr/L de
triglicridos, conduce a una disminucin en el Na
srico de 1 mmol /L, y un incremento en las protenas plasmticas, superior a 10gr/dl tiene un
efecto similar.
La valoracin del volumen de los fluidos extracelulares permite clasificar las hiponatremias
en:

hipovolmicas

euvolmicas

hipervolmicas
Estos estados limitan la capacidad de diluir la
orina, porque a pesar de que la osmolaridad est
baja, la secrecin de ADH es estimulada por
mecanismos no osmticos. La hormona pituitaria
arginina-vasopresina (AVP), tambin llamada antidiurtica, juega un rol principal en la regulacin
del balance del agua, debido a la mayor absorcin de agua libre de solutos, desde el filtrado, en
el tbulo distal y colector. El principal efecto de la
AVP, est mediado por los receptores V2, que
regulan la expresin renal de los canales de
aquaporinas 2 (AQP2), iniciando la reabsorcin
de agua en los tbulos colectores. La AVP, tambin tiene accin sobre el tono vascular y la actividad plaquetaria, mediante la estimulacin de los
receptotes V1a. (3)
Los osmoreceptores, localizados en el
hipotlamo anterior, estimulan la secrecin de
AVP, en respuesta al aumento de la osmolaridad
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plasmtica, e inhiben la secrecin de AVP,

cuando disminuye la osmolaridad. Los baroreceptores localizados en las arterias cartidas y aorta
estimulan la AVP, en respuesta a la disminucin
de la presin arterial media, o disminucin del volumen sanguneo.
Sustancias que aumentan la AVP

- Acetilcolina,
- Histamina
- Dopamina
- Prostaglandinas
- Bradikinina
- Angiotensina

Sustancias que inhiben la AVP

- Oxido Ntrico
- Pptido Natriurtico Auricular
- Opiides

Otros mecanismos que limitan la capacidad de

diluir la orina son:

a) liberacin de fluidos hacia el tbulo distal, debido a una disminucin en el FG.

b) aumento de la reabsorcin de agua y sodio en
el tbulo proximal.
c) defectos en el transporte de cloruro de sodio,
en el segmento de dilucin del nefrn
( rama ascendente de Henle y tbulo Distal ) .

HIPONATREMIA CON DISMINUCIN DEL

SODIO CORPORAL TOTAL (TBNa+) (HIPOVOLMICA)
Estos pacientes tienen un dficit de Na corporal
total (TBNa) y de agua (TBW), el dficit de sodio,
excede al del agua, el mecanismo subyacente es
la contraccin del volumen, con estmulo de
ADH. La determinacin del Na urinario, ayuda a
diferenciar el origen renal y extra-renal de la prdida de fluidos. Las prdidas gastrointestinales y
del 3er espacio, son asociadas con una vida retencin de sodio, ya que el rin responde a la
contraccin de volumen, conservando el cloruro
de sodio. El sodio urinario es en general, menor
de 10mmol/L y la orina es hiperosmolar. (10)
En algunos pacientes con vmitos y alcalosis
metablica puede haber bicarbonaturia
37

GUAS CLNICAS

El bicarbonato es un in no reabsorbible, lo que

obliga a la excrecin de otros cationes. En esta
situacin el sodio urinario, puede ser mayor de 20
mmol por litro, a pesar de la severa deplecin de
volumen. El uso de diurticos, constituye una de
las causas ms comunes de hiponatremia hipovolmica, asociada a alto sodio urinario. La
hiponatremia ocurre casi exclusivamente con los
diurticos tiazdicos, stos actan en el tbulo
distal interfiriendo con la dilucin urinaria. Los diurticos de asa, inhiben la reabsorcin de cloruro
de sodio en la rama ascendente del asa de Henle,
interfiriendo en la generacin de un intersticio
medular hipertnico, alterando la concentracin y
dilucin urinaria.
Los mecanismos por los cuales los diurticos inducen a hiponatremia son:

Hipovolemia con aumento de la ADH,

Alteracin de la dilucin urinaria, en el

segmento diluyente cortical

Deplecin de potasio, mediada por una

alteracin entre los osmoreceptores y la sed.
La nefropata perdedora de sal, ocurre en pacientes con fallo renal, quienes son incapaces de
conservar el sodio, por ejemplo, poliquistosis
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renal, neuropata por analgsicos, pielonefritis

crnica y uropata obstructiva.
En la diuresis osmtica, los solutos no reabsorbibles, obligan a la excrecin renal de sodio,
con deplecin de volumen, el sodio urinario es en
general, mayor de 20 mmol por litro. En la diabetes, la prdida de sodio es acentuada por la cetonuria, lo mismo ocurre en la cetoacidosis
alcohlica.
SINDROME DE PRDIDA DE SAL CEREBRAL
SWC
Este sndrome, est asociado a lesiones intracraneanas, ej: hemorragia subaracnoidea. Se
caracteriza por prdida renal de Na, hiponatremia, hipovolemia, que puede manifestarse con
aumento de urea, creatinina y hematocrito en
sangre. El mecanismo exacto de esta natriuresis,
no es conocido, pero se sugiere que el pptido
natriurtico cerebral, est elevado, causando un
aumento en el volumen urinario y en la excrecin
de sodio. El tratamiento, consiste en infusin
salina, para mantener el estado euvolmico.(2)
HIPONATREMIA CON SODIO CORPORAL
TOTAL NORMAL, EUVOLEMICA
Es la disnatremia ms comn, encontrada en los

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hospitales. Al examen fsico, no se encuentran

signos de aumento del sodio corporal, ni edemas.
Esto puede ser ocasionado por

Deficiencia de glucocorticoides

Insuficiencia adrenal primaria y secundaria

Hipotiroidismo

Estrs

Drogas

Sndrome de secrecin inapropiado de

hormona antidiurtica SIADH.
La deficiencia de mineralocorticoides, se caracteriza por una hiponatremia, con contraccin del
volumen extracelular, con un sodio urinario mayor
de 20 mmol por litro, aumento de urea y creatinina srica. Es la disminucin del volumen extracelular, ms que la deficiencia de la hormona
per se, la que provee el estmulo, para la elevacin de la hormona antidiurtica.
En el hipotiroidismo, los pacientes tienen una dificultad en la excrecin de agua libre, que puede
revertir, con el agregado de hormona tiroidea. El
hipotiroidismo esta asociado, con disminucin del
output cardaco, de la contractilidad cardaca y
del llenado ventricular. Esto estimula los barroreceptores, que activan la hormona antidiurtica, la
que esta inapropiadamente elevada, con la consiguiente retencin acuosa e hiponatremia.
La hiponatremia, es comn en el paciente
postquirrgico, debido a niveles altos circulantes
de ADH, y a la infusin de cantidades excesivas
de agua, sin electrolitos, por lo que es prohibitivo
utilizar en estas situaciones, soluciones salinas
hipotnicas o dextrosa al 5 % en agua.(5)
Las Drogas que inducen a Hiponatremia, actan
por los siguientes mecanismos
Anlogos de la ADH

desmopresina
Elevacin de agonistas de la ADH

Fluoxetina,

Aloperidol,

Amitriptilina

Anfetaminas

Anticancerosos. vincristina y vinblastina,

Ciclofosfamida en altas dosis

Vasopresina endovenosa

contrada en el hospital y el diagnstico se realiza

sobretodo por exclusin. Defectos en la osmoregulacin de la secrecin plasmtica de antidiurtica, llevan a una concentracin de orina que
es inapropiada para el grado de hipotonicidad (3).
Las etiologa ms comunes son:

Enfermedades malignas

Enfermedades pulmonares

Desrdenes de SNC (hemorragias y traumatismos)

Cnceres como el de pequeas clulas

de pulmn, duodeno, pncreas,y neuroblastoma
olfatorio.
Criterios diagnsticos del SIADH

La osmolaridad efectiva de los lquidos

extracelulares (LEC) es menor de 270 mosmol/
kg/ agua.

Concentracin urinaria inapropiada ( ms

de 100 mosmol/ kg)

Euvolemia clnica

Ausencia de insuficiencia renal, adrenal,

tiroidea, pituitaria o uso de diurticos

Niveles de nitrgeno ureico en sangre,

menor a 10 ng/dl, y cido rico menor a 4 mg/dl.

Test de sobrecarga de agua anormal (inhabilidad para excretar al menos el 90% de los
20 mililitros/ kg de sobrecarga acuosa, en cuatro
horas y /o falla para diluir la osmolaridad urinaria
por debajo de 100 miliosmol/ kg.

Niveles de ADH, en plasma inapropiadamente elevados en relacin a la osmolaridad

plasmtica.

Correccin no significativa del [Na] plasmtico, con la expansin de volumen, pero

mejora, luego de la restriccin de fludos.
Un gusto desagradable persistente (disgeusia)
puede ser el nico sntoma del SIADH.
HIPONATREMIA CON INCREMENTO DEL Na+
CORPORAL TOTAL (HIPERVOLMICA)
El Na corporal total est aumentado, pero el agua
corporal total, lo est an ms, por lo que se produce hiponatremia, en situaciones clnicas como:

Sndrome Nefrtico

Fallo Renal

Insuficiencia Cardaca

Insuficiencia Heptica
En la Cirrosis Heptica y en el Fallo Cardaco
SINDROME DE SECRECIN INAPROPIADA DE Congestivo, la disminucin de la llegada de soluHORMONA ANTIDIURTICA ( SIHAD)
tos, a los sitios de dilucin, la cada del FG, y el
Es la causa de hiponatremia, ms frecuente, en- aumento de la AVP, pueden disminuir la capaci-

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GUAS CLNICAS

dad mxima para excretar el agua.

MANIFESTACIONES CLNICAS DE LA HIPONATREMIA
Dependen de los niveles de hiponatremia (figura
3) y de la velocidad en la cual se desarrollan. Por
encima de 125 mmol/ L, los sntomas son raros;
en el rango de 125-130 predominan las manifestaciones gastrointestinales, y cuando el Na es
menor de 125 las neuropsiquitricas. Los casos
fatales en pacientes con hiponatremia sintomtica
severa no tratada, son altos.
Sntomas: nauseas, vmitos, debilidad muscular,
dolor de cabeza, letargia, psicosis, edema cerebral, aumento de la presin intracerebral y depresin respiratoria.

Fig.3

40

Figura 4 y 5
La disminucin en la osmolaridad extracelular,
causa un movimiento del agua dentro de las clulas, incrementando el volumen intracelular y causando edema tisular. Esto mismo ocurre a nivel
cerebral, con aumento de la presin intracraneal.
En la etapa temprana de la hiponatremia (una a
tres horas), el volumen extracelular corporal total
disminuye, por el pasaje de lquido dentro del sistema nervioso central, lo que es shunteado
hacia la circulacin sistmica. El cerebro se
adapta, por prdida de potasio celular y de solutos orgnicos, lo que tiende a disminuir la osmolaridad, sin una ganancia sustancial de agua. Si la
hiponatremia persiste, otras sustancias osmticas
como la fosfocreatina myoinositol, aminocidos
(glutamina y taurina) se pierden, disminuyendo de
esta manera el edema cerebral. En los pacientes
donde falla esta respuesta adaptativa, se desarrolla edema cerebral, cuando comienza la
hiponatremia. Los que tiene una buena respuesta
adaptativa tambin pueden sufrir el sndrome de
desmielinizacin, si la hiponatremia es corregida
rpidamente, o si es muy severa. Algunos pacientes, como mujeres menstruantes, psiquitricos, con polidipsia, con diurticos tiazdicos,
tienen mayor riesgo, de desarrollar lesiones neurolgicas. En la mujer, en edad frtil, los estrgenos y la progesterona, inhiben la bomba

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sodio potasio ATP asa, que desempea un papel

muy importante en la salida del sodio de la clula.
Estas hormonas aumentan la ADH, lo que favorece la retencin de agua e hiponatremia. La
ADH tiene efectos a nivel cerebral, facilitando el
paso del agua al cerebro, impidiendo una regulacin adecuada del volumen cerebral. Los andrgenos en cambio, podran favorecer los
mecanismos de adaptacin de la hiponatremia.(11)
La hipoxemia, de cualquier causa, produce aumento del dao cerebral. Los pacientes con una
PO2 menor a 70 mmHg, disminuyen la actividad
de la bomba sodio-potasio ATP asa y por lo tanto
la capacidad para excretar el sodio intracelular.
La morbi-mortalidad en este grupo es elevada.
La deficiencia de tiamina, tambin disminuye la
capacidad del cerebro, para adaptarse a los cambios del sodio. La disminucin en la osmolaridad
extracelular, causa un movimiento del agua dentro de las clulas, incrementando el volumen intracelular y causando edema tisular. Esto mismo
ocurre a nivel cerebral, con aumento de la presin intracraneal. En la etapa temprana de la
hiponatremia (una a tres horas), el volumen extracelular corporal total disminuye, por el pasaje
de lquido dentro del sistema nervioso central, lo
que es shunteado hacia la circulacin sistmica.
El cerebro se adapta, por prdida de potasio
celular y de solutos orgnicos, lo que tiende a disminuir la osmolaridad, sin una ganancia sustancial de agua. Si la hiponatremia persiste, otras
sustancias osmticas como la fosfocreatina myoinositol, aminocidos (glutamina y taurina) se
pierden, disminuyendo de esta manera el edema
cerebral. En los pacientes donde falla esta respuesta adaptativa, se desarrolla edema cerebral, cuando comienza la hiponatremia. Los que
tiene una buena respuesta adaptativa tambin
pueden sufrir el sndrome de desmielinizacin, si
la hiponatremia es corregida rpidamente, o si es
muy severa. Algunos pacientes, como mujeres
menstruantes, psiquitricos, con polidipsia, con
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diurticos tiazdicos, tienen mayor riesgo, de desarrollar lesiones neurolgicas. En la mujer, en

edad frtil, los estrgenos y la progesterona, inhiben la bomba sodio potasio ATP asa, que desempea un papel muy importante en la salida
del sodio de la clula. Estas hormonas aumentan
la ADH, lo que favorece la retencin de agua e
hiponatremia. La ADH tiene efectos a nivel cerebral, facilitando el paso del agua al cerebro, impidiendo una regulacin adecuada del volumen
cerebral. Los andrgenos en cambio, podran favorecer los mecanismos de adaptacin de la
hiponatremia.(11)
La hipoxemia, de cualquier causa, produce aumento del dao cerebral. Los pacientes con una
PO2 menor a 70 mmHg, disminuyen la actividad
de la bomba sodio-potasio ATP asa y por lo tanto
la capacidad para excretar el sodio intracelular.
La morbi-mortalidad en este grupo es elevada.
La deficiencia de tiamina, tambin disminuye la
capacidad del cerebro, para adaptarse a los cambios del sodio.
TRATAMIENTO DE LAS HIPONATREMIAS
El objetivo es elevar el Na srico, a razn de 2
mmol/l hora, hasta que los sntomas se resuelvan. No es necesario, una correccin completa
del dficit de Na. La solucin salina hipertnica,
ClNa al 3 %, debe ser infundida a una velocidad
de 1 a 2 ml/Kg hora y puede utilizarse un diurtico
de asa como la furosemida, para aumentar la excrecin de agua libre, lo que ayuda al retorno de
la normalidad de Na. Una dosis nica de 40mg
puede ser suficiente. La dosis puede ser duplicada, si la diuresis inducida en las primeras 8
horas es menor del 60% de la diuresis urinaria.
Esto puede combinarse con una alta ingesta de
Na en la dieta (2 a 3 gr adicionales) .Si hay sntomas neurolgicos, el ClNa al 3 %, puede ser infundido a razn de 4 a 6 ml kg hora. Los
electrolitos deben ser cuidadosamente monitorizados .Luego de la correccin inicial, la velocidad
de correccin no debe exceder 1.0 a1.5mmol/l
hora, o 15 mmol/L en 24 horas. Hay que monitor41

GUAS CLNICAS

izar la velocidad y el contenido de electrolitos de

los fluidos infundidos y de la orina.
Una hiponatremia de 48 hs de evolucin, si no
es corregida, puede producir dao neurolgico,
por el edema cerebral. Los pacientes con hiponatremia crnica, pueden sufrir desmielinizacin osmtica, si la correccin es excesiva, o demasiado
rpida.(1)
En la hiponatremia crnica, el agua cerebral est
aumentada en un 10%, La clave es incrementar
el sodio srico en un 10 %, o cerca de 10 mmol/
l.
La terapia para la hiponatremia hipovolmica es
restaurar el VEC, el cual podra remover el estmulo primario no osmtico, que mantiene los
altos niveles de AVP . Una solucin salina puede
ser administrada, con restriccin de la ingesta de
agua libre.
El tratamiento de la hiponatremia debida a
SIADH, consiste en la utilizacin de Demeclociclina, que inhibe la formacin y accin del AMPc,
en los tbulos colectores renales. Comienza actuar luego de 3 a 6 das. La dosis utilizada es de
300-900 mg /da, debe ser dada 1 a 2 horas despus de las comidas, evitando los anticidos que
contengan Ca+, Mg+y Al. Los efectos colaterales
ms frecuentes son: la fotosensibilidad en la piel
y anormalidades seas, en especial en los nios.
Esta droga se puede utilizar en la insuficiencia
cardaca, pero no en el paciente cirrtico, pues el
metabolismo heptico est disminuido .(4-9)
El lithium tiene el mismo efecto, pero es menos
usado, por sus efectos colaterales (deterioro de
la funcin renal, toxicidad a nivel del SNC, desrdenes tiroideos). La urea, ha sido propuesta
como una terapia alternativa, pero es poco tolerada.
El desarrollo de antagonistas orales activos selectivos, de los receptores renales V2 de la antidiurtica, es una excitante teraputica. Estas
drogas aquarticas como el Tolvaptan y Lixivaptan, inducen a diuresis acuosa, sin afectar la excrecin de urinaria de electrolitos o solutos. Se
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los ha utilizado, en patologas como la cirrosis,

fallo cardaco y SIADH, son bien toleradas, el
principal efecto colateral es la sed. La combinacin de antagonistas V1a, V2, tales como el
Conivaptan, estn en fase3, y han demostrado resultados prometedores en pacientes con fallo
cardaco , asociado a hiponatremia., en el cual su
efecto vasoconstrictor adicional (receptores V1a)
ayuda a reducir la resistencia total perifrica y aumentar el output cardaco. El Conivaptan es dado
a razn de 20mg EV de carga, en 30 minutos,
seguido de 20 a 40 mg de una infusin continua
en 24 horas, para un mximo de 4 das.(1-9)
El tratamiento de la hiponatremia hipervolmica,
es ms difcil, pues requiere el tratamiento del
desrden subyacente. En el fallo cardaco congestivo a pesar de la restriccin de Na, la restriccin de agua es crtica. Los pacientes refractarios
pueden ser tratados con una combinacin de un
inhibidor de la enzima de conversin y un diurtico. El aumento del output cardaco, lleva a
una disminucin de los procesos neurohumorales
que limitan la excrecin de agua .Los diurticos
de asa, disminuyen la accin de la ADH, sobre
los tbulos colectores, por lo tanto impiden la reabsorcin de agua .La Demeclociclina puede utilizarse en el fallo cardaco congestivo e
hiponatremia. Las tiazidas deben ser evitadas,
pues alteran la dilucin urinaria empeorando la
hiponatremia. La restriccin de sal y agua es la
principal terapia, igualmente en el paciente cirrtico.(6)
FRMULAS PARA CALCULAR EL DFICIT DE
SODIO Y AGUA
Dficit de Sodio ( mmol) = 0.6 x Peso ( kg )x (140
Na Plasmtico )
Dficit de Agua (Litros ) = 0.5x Peso (kg )x ( Na
plasmtico)
140
Dficit de Na = ( Na deseado Na patolgico )x
Agua Corporal Total = meq/L
ACT ( agua corporal total ) = 60 % del peso corporal

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Ejemplo:
(Na deseado Na real ) x ACT x Peso
122
- 112
0.6
46
10
x
27.6 = 276 meq/L
Volumen Salino a Infundir
Dficit de Na / concentracin del suero salino =
276
/
154
=
1.79 L (1790ml )
El suero salino isotnico tiene (154 -158 meq/l )
Tiempo de Infusin
(Na deseado Na real) / 0.5 meq /L/h
122
- 112 / 0.5 = 20 horas
Velocidad de Infusin
Volumen / Tiempo =
1790
/ 20
= 89.5 ml/hs (redondeando
90ml/hs )
Con goteo de 7 gotas pasan 20 ml de solucin fisiolgica, para pasar 90 ml necesitamos un goteo
de 31.5 gotas por minuto
Bibliografa

Disorders of Body Water Homeostasis in Critical Illness.

Endocrinol Metab Clin N Am 35 (2006) 873-894

3 - Guy Decaux and Wim Musch . Clinical Laboratory

Evaluatin of the Syndrome of Inappropriate Secretion

of Antidiuretic Hormone. Clin J Am Soc Nephrol 3 :

1175-1184, 2008.

4 - Jeff M.Sands, MD, and Daniel G. Bichet, MD.

Nephrogenic Diabetes Insipidus. Ann Intern. Med 2006;
144: 186-194.

5 - Brown OA (2004). Understanding postoperative hyponatremia..Urol Nurs 24: 197-201.

6 - Juan Carlos Ayus, Steven G. Achinger, Michael L.

Moritz. Disnatremias en la unidad de cuidados inten-

sivos .Nefrologa Crtica 2008

7 - Bennani SL, Abouqal R, Zeggwagh AA,et al..Incidence, causes and prognostic factors of hyponatremia
in intensive care. Rev Med Interne 2003; 24: 224-9

8 - Upadhyay A, Jaber BL, Madias NE. Incidence and

prevalence of hyponatremia.. Am J Med 2006; 119:

S30-5.

9 - Verbalis JG. Vasopresina V2 receptor antagonists.

1 - Sheldon Chen, Nishan Jalandhara and Daniel Bat- J Mol Endocrinol 2002,29:1-9.
tle. Evaluatin and management of hyponatremia : an 10 - Rebecca M Reynolds, Paul L Padfield, Jonathan R
emerging role for vasopressin receptor antagonists. Seckl. Disorders of sodium balance .BMJ 2006;
Nature Clinical Practice Nephrology , February 2007 332:702-5
Vol 3 No 2

11 -Rose BD, TW. Clinical Physiology of Acid- Base and

2 -Suzanne Myers Adler, MD, Joseph G. Verbalis. MD. Electrolyte Disorders, 5 th ed. Marban 22: 682, 2007

Revista de la Facultad de Ciencias Mdicas 2009; 66(1): 36-43

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