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ACTUALIZACIN

Alteraciones
hidrosalinas en
Urgencias
G. Jarava Rol, M. Melero Bascones,
J. Llabrs Daz y L. Palls
Servicio de Medicina Interna. Hospital General de Albacete. Albacete.

Introduccin
El agua es el elemento que ms abunda en el organismo, ya
que constituye alrededor del 50% del peso corporal en las
mujeres y del 60% en los hombres. El agua corporal total
est distribuida en dos grandes compartimentos: del 55 al
75% es intracelular y del 25 al 45% es extracelular. El espacio extracelular se divide a su vez en espacio intravascular y
extravascular (intersticial) en una proporcin de 1 a 3. La
concentracin de solutos o de partculas que contiene un lquido se denomina osmolalidad y se expresa en mOsm/kg1.
Las principales partculas del espacio extracelular son sodio,
cloro, calcio, bicarbonato y glucosa. El compartimento intracelular es rico en potasio.
El movimiento de los lquidos entre los espacios intravascular e intersticial se produce a travs de la pared capilar
y est sometido a las fuerzas de Starling (la presin hidrosttica y la presin coleidosmtica).
La osmolaridad normal del plasma es de 275-290 mOsm/
kg, y se calcula por la siguiente frmula:
Osm c = 2 Na+ glucosa/18 + urea /2,8.

Hiponatremia
Concepto
Se define como la concentracin plasmtica de Na+ menor
de 135 mEq/l (o mmol/l).

Mecanismo etiopatognico
La hiponatremia suele indicar un estado hipotnico. Ahora
bien, en algunos casos de hiponatremia, la osmolalidad del
plasma (Osm p) puede resultar normal o alta (seudohiponatremias).
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Medicine. 2007;9(88):5686-5695

PUNTOS CLAVE
Hiponatremia. Concentracin plasmtica de sodio
menor de 135 mEq/l. Sntomas: son principalmente
neurolgicos y su gravedad depende de la
magnitud de la hiponatremia y de la velocidad de
instauracin. Diagnstico diferencial: medida de la
osmolaridad plasmtica, estimacin del estado de
hidratacin del paciente y determinacin de la
natriuria. Tratamiento. Hiponatremia
hipervolmica: restriccin hdrica, sal y diurticos
de asa Hiponatremia euvolmica con restriccin
hdrica: en el caso de SIADH, adems
de restriccin hdrica y dieta rica en sodio
tratar la causa y aadir furosemida o
demeclociclina.
Hipernatremia. Concentracin de sodio en plasma
superior a 145 mEq/l. Sntomas: dependen
principalmente de la velocidad de instauracin de
la hipernatremia y son de ndole neurolgica.
Diagnstico etiolgico: medir volumen y
osmolaridad urinaria, la natriuria y la osmolaridad
plasmtica. El tratamiento del dficit de
agua depender del volumen extracelular,
con precaucin de no administrar ms del
50% del dficit calculado en las primeras
24 h.
Hipopotasemia. Concentracin de potasio en
plasma inferior a 3,5 mEq/l. Etiologa: dficit de
ingesta, redistribucin intracelular o aumento de
prdidas renales o extrarrenales. Sintomatologa:
neuromuscular, cardaca, renal, neurolgica y
metablica. Diagnstico etiolgico: determinar
caliuria, realizar gasometra plasmtica y
cuantificacin de la cloremia (en algunos casos,
determinacin de renina y aldosterona
plasmticas). Reposicin de potasio: por va
oral o intravenosa segn la gravedad del cuadro
clnico.
Hiperpotasemia. Caliemia superior a 5 mEq/l.
Causas: principalmente redistribucin de la
excrecin renal, en caso de insuficiencia renal,
hipoaldosteronismos y diversos frmacos.
Manifestaciones clnicas: principalmente de tipo
neuromuscular y cardacas, hasta la fibrilacin
ventricular y asistolia. Medidas teraputicas: van
desde la restriccin diettica, resinas de
intercambio inico, gluconato clcico va
intravenosa hasta la dilisis.

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ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

As, el valor de la Osm p nos

permitir distinguir entre hiponaHiponatremia (Na+ < 130 mEq/l)
tremia falsa (Osm p normal o aumentada) e hiponatremia verdadera (Osm p baja).
Pseudohiponatremia isotnica
Hiponatremia hipertnica
Osmolaridad
La hiponatremia isotnica se
(280-295)
(> 295)
plasmtica
da con frecuencia en la hiperlipidemia y en la hiperproteinemia y,
Protenas (>10 g/dl)
Hiperglucemia
Hiponatremia hipotnica (< 280)
ms raramente, con la irrigacin
Lpidos grave
Tratamiento con glicerol
Manitol
genitourinaria de sustancias como
Valorar VEC
manitol, sorbitol o glicina.
Valorar TA y FC
La hiponatremia hipertnica
Turgencia
Presencia de edemas
puede deberse a hiperglucemia o
en ocasiones a la administracin de
manitol2-4.
Hipovolemia
Hipervolemia
Isovolemia
La verdadera hiponatremia o
hiponatremia hipotnica se debe o
Na+ orina
Na+ orina
Na+ orina
a prdida primaria de sodio (hipovolmico), incremento primario de
agua (euvolmico) o a incremento
> 20
< 20
> 20
< 20
> 20
< 20
primario de sodio y agua con exceso de agua (hipervolmicos). Entre
Renal
Insuficiencia
SIADH
Potomana
Insuficiencia
las causas de prdida primaria de
Gastrointestinal
cardaca
Tiacidas
Polidipsia
renal
sodio estn la prdida intertegu(Vmitos: alcalosis
Insuficiencia
Hipotiroidismo
primaria
con Na+ y Cl-)
heptica
Insuficiencia
mentaria (sudacin, quemaduras),
Sndrome nefrtico renal
prdidas por vas gastrointestinales
(vmito, drenaje por sonda, fstula,
Extrarrenal:
Gastrointestinal
obstruccin, diarrea), prdida por
Tercer espacio
riones (diurticos, diuresis osm Cutnea
tica, hipoaldosteronismo, nefropata por prdida de sodio, poliuria
Fig. 1. Algoritmo diagnstico de la hiponatremia. TA: tensin arterial; FC: frecuencia cardaca; VEC: volumen
postobstructiva, necrosis tubular
extracelular.
aguda no oligrica). Entre las causas de incremento primario de agua
estn la polidipsia primaria, potomana de cerveza5, sndrome de secrecin inadecuada de
asintomticos, ya que las neuronas eliminan solutos osmtihormona antidiurtica (SIADH), enfermedad de Addison,
camente activos, protegindose contra el edema.
hipotiroidismo e insuficiencia renal crnica. Entre las causas
de incremento primario de sodio y agua con exceso de agua
estn las patologas con formacin de tercer espacio: la insuDiagnstico (fig. 1)
ficiencia cardaca, la cirrosis heptica y el sndrome nefrtico.
El proceso diagnstico se inicia con una anamnesis y una exploracin detalladas (evaluar volemia y espacio intersticial).
La osmolaridad srica es la primera medicin a realizar.
Una osmolaridad normal o elevada har sospechar la presenClnica
cia de solutos osmticamente activos (glucosa, manitol) o de
sustancias no osmticas en exceso (lpidos, protenas).
Las manifestaciones clnicas se relacionan con los desplazaSi la osmolaridad est disminuida se valorar el volumen
mientos osmticos del agua que producen aumento del voluextracelular (VE) del paciente y la osmolaridad urinaria. Una
men del espacio intracelular, en particular turgencia de las
osmolaridad en orina menor a 100 mOsm/kg sugiere policlulas cerebrales o edema cerebral. Por tanto, los sntomas
dipsia o reprogramacin del osmostato. Si es mayor de 100
son principalmente neurolgicos, y su gravedad depende de
mOsm/kg debemos fijarnos en el VE9.
la magnitud de la misma y de la velocidad de instauracin6,7.
Los sujetos afectos pueden estar asintomticos o quejarse de
En el caso de hiponatremia hipotnica debemos valorar
nuseas y malestar, cefalea, letargo, confusin mental y obel estado del VE: tensin arterial, presin venosa central,
nubilacin. No suele haber estupor, convulsiones ni coma,
turgencia cutnea, perfusin tisular, urea y creatinina.
salvo que las concentraciones en plasma sean inferiores a 120
mEq/l o desciendan sbitamente8. La muerte puede produHiponatremia hipotnica con volumen extracelular alto
cirse por edema cerebral masivo, herniacin cerebral y paraEn la hiponatremia hipotnica con VE alto pero con dismida respiratoria. Los casos de evolucin crnica pueden estar
nucin del volumen circulante efectivo (insuficiencia cardaMedicine. 2007;9(88):5686-5695

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URGENCIAS (II)
TABLA 1

Causas de secrecin inadecuada de la hormona antidiurtica (SIADH)

Produccin ectpica de hormona antidiurtica (ADH)
Carcinoma de pulmn (tipo oat cell)
Cncer de pncreas, duodeno, timo, prstata, mesotelioma, enfermedades
linfoproliferativas (leucemia, enfermedad de Hodgkin)
Produccin en el sistema nervioso central (enfermedades neurolgicas)
Traumatismos
Alteraciones vasculares (hematoma, hemorragia subaracnoidea, accidente
cerebrovascular isqemico)
Infecciones (meningitis aguda o subaguda, encefalitis, absceso cerebral)
Otras (sndrome de GuillainBarr, neurolupus)
Enfermedades pulmonares
Tumores

pofisarias que alteran el eje del cortisol pueden producir hiponatremia sin hiperpotasemia.
La secrecin inadecuada de ADH es la causa ms frecuente de hiponatremia con VE normal. Se caracteriza por
una disminucin de la osmolaridad srica, sodio en orina elevado (en general por encima de 40 mEq/l), osmolaridad urinaria moderadamente elevada, VE normal, funcin tiroidea,
renal y suprarrenal normales y metabolismo del potasio y
cido base normales (tabla 1).
Las tiazidas tambin pueden producir hiponatremia con
VE normal si la prdida de agua no es muy importante.
En la figura 1 se resume este proceso diagnstico y cmo
con cuatro parmetros clnicos se puede determinar la etiologa de la hiponatremia.

Infecciones
Asma

Pruebas complementarias

Frmacos
Oxitocina, vasopresina, desmopresina
Psicotropos: haloperidol, amitriptilina, inhibidores de la IMAO
Quimioterpicos: vincristina, ciclofosfamida
Otros: clofibrato, carbamacepina, clorpropamida, opiceos, nicotina
Otras situaciones
Posoperatorios
Dolor
Insuficiencia respiratoria

En la consulta de Urgencias se solicitar:

Bioqumica sangunea que incluya urea, creatinina, glucosa, sodio, potasio, calcio, protenas totales y osmolaridad.
Hematimetra con frmula y recuento leucocitario. Bioqumica de orina especificando la determinacin de sodio, potasio, urea, creatinina, osmolaridad urinaria. Gasometra venosa, radiografa de trax y de abdomen.

Ventilacin con presin positiva

IMAO: inhibidores de la monoaminooxidasa.

Manejo teraputico
ca [IC], cirrosis heptica y sndrome nefrtico) se desencadenan respuestas encaminadas a la retencin hidroelectroltica con ganancia absoluta de agua y con concentracin de
sodio en orina ([Na+]o) disminuido, en general inferior a 20
mEq/l. En la insuficiencia renal aguda o crnica existe retencin hidroelectroltica con excrecin de agua disminuida
y [Na+]o superior a 20 mEq/l.
Hiponatremia hipotnica con volumen extracelular bajo
Se asocia a signos de deshidratacin y de disminucin del volumen circulante efectivo, e inducen el estmulo de la sed y
de la secrecin de la hormona antidiurtica (ADH), tienden
a reponer la volemia pero perpetan la hiponatremia. La orina est aqu concentrada, con una osmolaridad en general
superior a 200 mOsm/kg. Las situaciones en que se produce
son:
1. Por prdidas extrarrenales (vmitos, diarrea, sudacin
excesiva), en las que la [Na+]o suele estar disminuida (inferior a 20 mEq/l).
2. Por prdidas renales, debido al uso de diurticos10, uso
de sustancias osmticas, nefropatas intersticiales por prdida de sal, hipoaldosteronismo. En estos casos se observa una
[Na+]o superior a 20 mEq/l.
Hiponatremia hipotnica con volumen extracelular normal
En estos casos no hay datos de deshidratacin ni de edemas.
Las alteraciones endocrinas (hipotiroidismo, insuficiencia
suprarrenal) pueden producir hiponatremia. En la insuficiencia suprarrenal el dficit de aldosterona tambin predispone a la hiperpotasemia. Las enfermedades hipotlamo hi5688

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1. La pseudohiponatremia isotnica no precisa tratamiento.

2. La hiponatremia hipertnica precisa tratamiento de la
causa que la produce.
3. La hiponatremia hipotnica (HH) asintomtica, debe
tratarse corrigiendo la causa. En los pacientes con HH hipervolmica trataremos con restriccin de lquidos11, sal, y
diurticos (furosemida); en la HH euvolmica, restriccin
hdrica. En el SIADH, adems de restriccin hdrica y dieta
rica en sal, tratar la causa. Si no es suficiente aadir furosemida o demeclociclina por va oral12.
4. La hiponatremia hipotnica sintomtica debe tratarse
siempre. Hay que aumentar la natremia lentamente (1-2
mEq/l/hora), nunca ms de 8-12 mEq/ 24 horas13, hasta un
lmite de seguridad y se suspender cuando el paciente se encuentre asintomtico.
Para la reposicin hidrosalina, primero ha de calcularse la
falta de sodio y agua que presenta el paciente segn la frmula:
Dficit de Na+ = 0,6x peso (kg)x (Na+ deseado Na+ actual)
Elegimos el tipo de suero a perfundir dependiendo del
paciente; una necesidad de grandes cantidades de sodio a reponer nos har decantarnos por suero hipertnico ante un
paciente con riesgo, para no someterlo a sobrecarga hdrica.
El aumento de sodio que se va a conseguir con un litro de determinado suero se calcula segn la siguiente frmula:
Cambio en Na+ srico = (concentracin Na+ del suero
perfundido - Na+ srico actual del paciente) / agua corporal
+114.
Donde:
Agua corporal = peso x (% agua)

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ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

TABLA 2

Contenido en sodio de las distintas preparaciones de los sueros

Infusin

mEq/l

Suero salino hipertnico al 5%

855

Suero salino hipertnico al 3%

513

Suero salino normotnico al 0,9%

154

Ringer lactato

130

Suero salino hipotnico al 0,45%

77

Suero glucosalino

34

Suero glucosado

Na+ perfundido = Na+ que contiene un litro de suero

preparado. Depende del suero elegido para la reposicin (tabla 2).
Del mismo modo, se puede calcular la cantidad de suero
que va a precisar el paciente para alcanzar una concentracin de
sodio ptima:
Volumen de suero (ml) = (Na+ que se desea aumentar) x
1.000/cambio en Na+ con el suero preparado.
Una vez conocida la cantidad de suero que va a precisar
y el ritmo de infusin se puede iniciar el tratamiento, pero
siempre con controles de sodio srico cada 2-4 horas para
comprobar una adecuada velocidad de reposicin y evitar
complicaciones15 como la mielinolisis central pontina16.
A continuacin exponemos un ejemplo de clculos para
el tratamiento de la hiponatremia.
Consideramos a una paciente de 35 aos, sometida a ciruga, a la que se ha administrado suero glucosado exclusivamente. Al segundo da la paciente est estuporosa y sufre dos
crisis convulsivas. Una analtica muestra un sodio de 112
mEq/l. La paciente est euvolmica y pesa en torno a 46 kg.
Dada la grave afectacin neurolgica, deben tenerse en
cuenta los siguientes factores:
1. El agua corporal de la paciente es peso (46 kg) x 0,5;
23 litros.
2. Con un suero salino hipertnico al 3%, cada litro tiene aproximadamente 484 mEq de sodio. El cambio aproximado que producir ser de (484-112)/23(+1)=16 mEq/l (es
decir, si perfundimos un litro de este suero a la paciente, la
concentracin de sodio va a aumentar 16 mEq/l).
3. Debido al grave estado de la paciente, se decide una
correccin inicialmente rpida, de aproximadamente 1
mEq/l por hora las tres primeras horas (es decir, un ascenso
previsto de 3 mEq/l). Para ello se deben infundir 3/16=0,190
l (190 ml) del suero preparado en las tres horas.
4. El ritmo de infusin de este suero para las tres primeras horas ser, por tanto, de 190/3 = 63 ml/hora.

Hipernatremia
Concepto
Se define como la concentracin de Na+ en plasma superior
a de 145 mEq/ l. Siempre indica hiperosmolaridad al ser el
sodio el principal determinante de la osmolaridad plasmtica.
Los osmorreceptores hipotalmicos detectan con extremada

sensibilidad los cambios en la tonicidad del plasma, que es la que

viene determinada por aquellos
solutos que determinan la distribucin transcelular del agua. Ante
una situacin de hipernatremia,
los osmorreceptores estimulan la
secrecin de ADH y la aparicin
de sed. En situaciones normales
no aparece hipernatremia. Sin embargo, puede producirse en situaciones de falta de acceso al agua
(lactantes, minusvlidos, pacientes
con trastornos mentales, enfermos
intubados y ancianos que pierden
el mecanismo de la sed).

TABLA 3

Causas de la diabetes
inspida
Nefrognica
Hereditaria
Alteraciones electrolticas
(hipopotasemia, hipercalcemia)
Frmacos (litio, demeclociclina,
anfotericina, meticilina,
colchicina, vinblatina,
hipoglucemiantes orales)
Enfermedades renales
(neuropata intersticial,
postobstruccin, recuperacin
de fracaso renal agudo)
Central
Idioptica
Encefalopata hipxica
Traumatismo craneoenceflico
Posthipofisectoma
Neoplasias

Mecanismo
etiopatognico

Histiocitosis
Sarcoidosis
Encefalitis y meningitis

Sus causas pueden agruparse segn el mecanismo de accin.

Aneurisma

Prdida de sodio y agua

El principal origen de estas prdidas se encuentra en el rin, a travs de la diuresis osmtica inducida por la glucosa,
urea o manitol, que son sustancias osmticamente activas
que arrastran agua y sodio en la orina originando una osmolaridad urinaria aumentada.
Otras causas son las diarreas copiosas, que habitualmente ocasionan hipernatremia en nios17,18 y las sudoraciones
excesivas. En estos casos la natriuria es baja19.
Prdida de agua
La prdida inicial de agua corresponde al compartimento extracelular, en el cual aumenta la osmolaridad, con lo que se
produce un paso de agua desde el compartimento intracelular al extracelular. El agua perdida corresponde, en el balance final, al compartimento intracelular.
Se pueden producir por prdidas cutneas respiratorias
que adquieran importancia en casos extremos: exposicin al
calor, intubacin mecnica, quemaduras graves.
Las prdidas ms importantes son las localizadas a nivel
renal, representadas por la diabetes inspida tanto central
como nefrognica (tabla 3).
Aumento de sodio
Es una situacin clnica que se presenta en raras ocasiones.
Los casos ms frecuentes son iatrognicos y el ms relevante
es la administracin de bicarbonato, que se emplea en resucitacin cardiopulmonar (RCP) avanzada, lquido de dilisis
y tratamiento de la acidosis lctica.

Clnica
Como en la hiponatremia, las principales manifestaciones
clnicas son neurolgicas, por alteraciones en la hidratacin
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URGENCIAS (II)

Entre los sntomas de ms inters estn la ausencia o la presencia

HIPERNATREMIA (Na* > 150 mEq/l)
de sed, de sudacin, diarrea, poliuria y los datos de disminucin del
VE.
Valorar VEC
En el interrogatorio se obtenOsm p; Osm o; Nap; Nao
dr una lista que recoja todos los
medicamentos consumidos recientemente por el paciente.
Resulta esencial medir el voluHipervolemia
Euvolemia
Hipovolemia
men y la osmolalidad urinaria. La
( Na+ y H2O)
(prdida de H2O)
(prdida de H2O > Na)
respuesta del rin a la hipernatremia es la eliminacin de un voluIngesta de agua salada
men mnimo de orina (500 ml/da)
Exceso
mineralocorticoides
concentrada al mximo (Osm uriAdministracin de soluciones
Osm orina
Na+ orina > 20
naria superior a 800 mOsm/kg).
hipertnicas
Na+ orina < 20
osm orina < Osm plasma
Ingesta excesiva de sal
Estos datos sugieren que hay prNutricin parenteral
didas de agua ajenas al rin o que
Hipodipsia
Prdida extrarrenal:
Prdidas renales:
se han administrado soluciones hiDiabetes inspida
Diarrea osmtica
Recuperacin de un FRA
pertnicas con sales de sodio.
Central
Vmitos
Post-Tx renal
Cuando hay expansin del VE y
Nefrognica
Sudoracin
Diuresis osmtica
Quemaduras
(manitol, urea, glucosa)
natriuresis Na+ en orina por encima de 100 mEq/l) se puede asegurar que existe un exceso primario
Fig. 2. Algorimo diagnstico de la hipernatremia. VEC: volumen extracelular; FRA: fracaso renal agudo.
de sodio.
Si la osmolaridad urinaria fuese inferior a la del plasma, se tratara de una diabetes inspida de causa central o nefrognide las clulas nerviosas. La gravedad de los sntomas est ms
ca. Estas dos entidades pueden diferenciarse fcilmente
en relacin con la velocidad de instauracin de la hipernaadministrando de forma exgena ADH (10 g de DDAVP
tremia20 que con las concentraciones de sodio srico. El cuaintranasal o 5 unidades de vasopresina acuosa subcutnea)
dro clnico inicial se caracteriza por inquietud, irritabilidad y
que aumentara en aproximadamente un 50% la osm (o) en
letargia21,17. Posteriormente aparecen contracturas musculala DI central, pero que mostrara un mnimo o nulo efecto
res, convulsiones y coma18,22,23. La hipernatremia grave aguen caso de DI nefrognica (tabla 3).
da puede producir sintomatologa focal neurolgica secundaria a hemorragias cerebrales.

Pruebas complementarias
En la consulta de Urgencias solicitaremos las siguientes
pruebas:
1. Hematimetra con frmula y recuento leucocitario,
donde se puede observar hemoconcentracin (aumento de
hematocrito o hemoglobina).
2. Bioqumica: glucosa, iones en plasma, urea, creatinina,
Osm p.
3. Anlisis sistemtico de orina: densidad aumentada excepto en DI), sodio, potasio, urea, creatinina, Osm urinaria y
gasometra venosa.
4. Radiografa de trax.
Si el paciente presenta clnica neurolgica florida habr
que realizar una tomografa axial computarizada (TAC) craneal para descartar hemorragia.

Diagnstico etiolgico (fig. 2)

La anamnesis y la exploracin fsica completas suelen aportar pistas sobre la causa subyacente de la hipernatremia.
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Manejo teraputico
Normas generales
Clculo del dficit de agua: dficit de agua (litros) = 0,6
peso (kg) ([ Na+ actual/ Na+ deseado] -1)
Al volumen calculado aadir las prdidas insensibles
(800-1.000 ml/da); 1.000 ml/da ms en caso de existir una
temperatura superior a 38 C o quemaduras extensas. No
debemos administrar ms del 50% del dficit calculado
en las primeras 24 horas24-27 pues no debemos disminuir la
Osm p a una velocidad superior a 1-2 mEq/l/hora25,27. Si
la hipernatremia es crnica la velocidad de disminucin de la Osm p no debe ser superior a 0,5 mEq/l/
hora25,28.
Normas especficas segn el estado del volumen
extracelular
Volumen extracelular bajo. Primero, reponer la volemia
con suero salino fisiolgico (0,9%) hasta lograr la estabilidad
hemodinmica. Posteriormente, reponer el dficit hdrico
restante con suero glucosado 5%, suero salino hipotnico
(0,45%) o suero glucosalino.

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ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

Volumen extracelular normal. Hipodipsia primaria. Forzar ingesta de agua.

DI central. Tratamiento sustitutivo con ADH. En situaciones agudas: desmopresina va subcutnea, intramuscular o
intravenosa en dosis de 0,5-2 mcg/12-24 horas. En enfermos
crticos es preferible utilizar la hormona natural (pitressin
soluble) en dosis de 5 U, va subcutnea cada 3-4 horas. En
situaciones crnicas, administrar desmopresina en forma de
aerosol intranasal en dosis de 0-20 mcg (1-2 insuflaciones)
cada 12 horas. Tambin se puede usar carbamacepina, clofibrato o clorpropamida.
DI nefrognica. Suspender los frmacos responsables. Corregir los trastornos metablicos (hipopotasemia, hipercalcemia). En situaciones crnicas se pueden usar tiazidas, como
la hidroclorotiazida (25-100 mg/da) y reducir el aporte de
sodio.
Volumen extracelular alto. Con funcin renal normal administrar furosemida y suero glucosado al 5% y con funcin
renal alterada realizar dilisis.

Hipopotasemia
Concepto
La hipopotasemia se define como la concentracin de potasio en plasma inferior a 3,5 mEq/l.

Mecanismo etiopatognico

sis diabtica y derivados de la penicilina) y Liddle, anfotericina B e hipomagnesemia.

Clnica
Vara mucho de un paciente a otro y su gravedad depende de
la magnitud de la hipocaliemia. Al ser el potasio un in fundamentalmente intracelular, las manifestaciones clnicas son
de predominio en tejidos excitables (sistema nervioso y muscular, cardaco y esqueltico). Pocas veces hay sntomas, salvo que la concentracin de potasio en plasma descienda por
debajo de 3 mEq/l. Las manifestaciones pueden ser:
Neuromusculares
Debilidad, astenia, parlisis con hiporreflexia e incluso parada respiratoria por afectacin de los msculos respiratorios,
rabdomilisis33 con fracaso renal agudo (hipopotasemia grave), atrofia muscular (hipopotasemia crnica), estreimiento
e leo paraltico por alteracin de la fibra muscular lisa del
tubo digestivo.
Cardacas
Alteraciones electroecocardiogrficas tales como aplanamiento e inversin de la onda T, onda U prominente, descensos de ST, prolongacin del QT o PR33,34. Todo ello predispone a latidos ectpicos aurculo-ventriculares y potencia
la toxicidad digitlica, pudiendo producirse arritmias mortales.
Renales
DI nefrognica por resistencia a la ADH, neuropata intersticial por hipopotasemia crnica.

Pude deberse a una o varias de las siguientes causas:

Disminucin del ingreso de potasio
Es raro, pero puede ocurrir en pacientes ancianos por inanicin29.
Redistribucin intracelular
Por aumento de paso del potasio del espacio extracelular al
intracelular: la alcalosis metablica; la administracin de insulina, agonistas beta o alfa adrenrgicos, vitamina B12 o cido flico y factor estimulante de colonias; la parlisis peridica hipopotasmica30 y la hipotermia.

Sistema nervioso central

Letargia, irritabilidad, sntomas psicticos, favorece la entrada en encefalopata heptica.
Metablicas
Intolerancia a los hidratos de carbono (por disminuir la secrecin de insulina). Alcalosis metablica (por aumentar la
eliminacin de H+, reabsorcin de bicarbonato y sntesis de
amoniaco).

Pruebas complementarias
Mayor prdida de potasio
1. Prdidas extrarrenales: a) gastrointestinal (vmitos, diarrea, laxantes) 31,32 y b) cutnea (hiperhidrosis, quemaduras).
2. Prdidas renales:
a) Aumento de flujo a nivel distal (diurticos de asa, diuresis osmtica, nefropata con prdida de sodio).
b) Mayor secrecin de potasio: exceso de mineralocorticoides (endgeno como el hiperaldosteronismo primario o
secundario, la hiperplasia suprarrenal congnita, el sndrome
de Cushing y el sndrome de Bartter y exgeno como el consumo de regaliz tabaco mascado o carbenoloxona); aporte
distal de aniones que no son reabsorbidos (vmito, aspiracin nasogstrica, acidosis tubular renal proximal, cetoacido-

En la consulta de Urgencias debemos solicitar: electrocardiograma para estratificar la gravedad clnica de la hiperpotasemia; pruebas de laboratorio: hemograma con frmula y
recuento leucocitario, bioqumica sangunea (glucosa, urea,
creatinina, sodio, potasio, cloro, calcio); bioqumica de orina
(sodio y potasio) y gasometra arterial.

Diagnstico etiolgico
Las causas ms frecuentes de hipopotasemia suelen extraerse de la historia clnica y suelen ser las prdidas gastroinMedicine. 2007;9(88):5686-5695

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URGENCIAS (II)

HIPOPOTASEMIA POR PRDIDAS

Extrarrenales

< 25 mEq/da

Renales

K orina 24 horas

> 25 mEq/da

Gasometra y cloro

Con alcalosis metablica

Diarrea secretora
CIH
Sudoracin profusa

pH variable
Laxantes
Adenoma velloso

Gasometra

Acidosis metablica
hiperclormica
Diarrea
Ureterosigmoidestomia
Fstulas

Alcalosis
metablica

pH variable
Poliuria
Aniones no reabsorbibles
Anfotericina B

Alcidosis
metablica

Anin GAP

TA

TA N

Anin GAP N
ATR I (distal)
ATR II (proximal)

Anin GAP
Cetoacidosis diabtica

Renina
Cloro
Renina

Aldosterona
Sndrome de Cushing
Hiperplasia suprarrenal
congnita
Ingesta de mineralocorticoides (regaliz)
Sndorme Liddle
(aldosterona normal)

Renina N o

Aldosterona
Hiperaldosteronismo
primario

Cl < 10 mEq/da

Cl > 10 mEq/da

Vmitos crnicos
Aspiracin nasogstrica
Despus del uso de diurticos

Sndrome Bartter
Diurticos
Hipomagnesemia

Tumor secretor renina

HTA maligna
HTA renovascular

Fig. 3. Algoritmo diagnstico de la hipopotasemia por prdidas. TA: tensin arterial; HTA: hipertensin arterial.

testinales y el uso de diurticos. La medicin del potasio en

orina de 24 horas distingue las prdidas extrarrenales (K inferior a 25 mEq/24 horas), de las prdidas que se producen
por el rin (K urinario superior a 25 mEq/24 horas). La
evaluacin del pH sanguneo y si es preciso la medicin del
cloro en orina y las determinaciones hormonales (renina y
aldosterona plasmtica) permiten el diagnstico etiolgico
(fig. 3).

Hipopotasemia moderada (K+ igual a 2,5-3 mEq/l)

Aporte oral de potasio:
1. Ascorbato potsico (BOI K): 2 a 8 comprimidos al da
repartidos en 2-3 tomas.
2. Ascorbatoaspartato potsico (BOI K asprtico): 2-4
comprimidos al da repartidos en 2-3 tomas.
3. Glucoheptano de potasio (potasin): de 20-50 ml al
da.
4. Cloruro de potasio (potasin): 5-8 comprimidos al da
repartidos en 2-3 tomas.

Manejo teraputico
Hipopotasemia leve (K+ igual a 3-3,5 mEq/l)
Se utilizar cloruro potsico en zumos cuando existe alcalosis metablica, y bicarbonato o citrato potsico si existe acidosis metablica35,36.
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Hipopotasemia grave (K+ inferior a 2,5 mEq/l)

o intolerancia oral
Aporte intravenoso de CLK diluido en suero fisiolgico, es
importante recordar que el cloruro potsico administrado en
bolo intravenoso es mortal.

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ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

1. Por cada mEq que baja de 3 se produce un dficit total de 200-400 mEq.
2. La reposicin de K+ no debe superar los 100-150
mEq/da.
3. Por va perifrica no se deben utilizar concentraciones
mayores a 30 mEq/l (preferiblemente menor) por alto riesgo
de flebitis qumica, mientras que por va central no deben ser
mayores de 60 mEq/l.
4. El ritmo de infusin no debe superar los 20 mEq/hora,
salvo que haya parlisis y arritmias peligrosas para la vida.

Hiperpotasemia
La hiperpotasemia se define como la concentracin de K+ en
plasma por encima de 5 mEq/l.

Mecanismo etiopatgenico
Pseudohiperpotasemia
Concentracin artificialmente alta de K+ en plasma consecutiva a la salida del potasio celular durante las maniobras de
extraccin o manipulacin de la muestra de suero32,37: cierre
repetido del puo durante la puncin, exceso de presin con
el torniquete38, traumatismo durante la puncin, hemlisis, celularidad elevada (leucocitosis, trombocitosis; el exceso
de celularidad produce lisis citolgica en el tubo de ensayo
con salida al suero de altas concentraciones de potasio).
Debe sospecharse en los pacientes que no tienen sntomas ni
ningn proceso de fondo evidente37.
Hiperpotasemia por sobreaporte
En casos de administracin parenteral desproporcionada
(iatrognica), o en pacientes con insuficiencia renal (dficit
de excrecin).
Hiperpotasemia por redistribucin
1. Acidosis metablica por entrada de hidrogeniones al interior de la clula y salida de potasio al espacio extracelular38,37.
2. El dficit de insulina facilita el paso de K+ desde el espacio intracelular al extracelular38.
3. Catabolismo tisular: por traumatismos, ciclos de quimioterapia o radioterapia. Durante el ejercicio intenso tambin se libera potasio del interior celular y aumenta los niveles, en general, de forma transitoria32.
4. Frmacos: bloqueo beta adrenrgico, administracin
de succinilcolina, arginina o alfaadrenrgicos.
5. Parlisis peridica hiperpotasmica: episodios de parlisis desencadenados por estmulos que normalmente producen hiperpotasemia ligera.
6. Intoxicacin digitlica: por inhibicin de la bomba
NaKATPasa dependiente.
Hiperpotasemia por disminucin de la excrecin renal
Insuficiencia renal aguda o crnica. Se produce en la insuficiencia renal aguda38,37 debido a la mayor liberacin de
potasio por las clulas (acidosis, catabolismo) y a su menor

eliminacin. La capacidad renal de excretar K+ es eficiente

hasta fases muy avanzadas de insuficiencia renal, en general,
no aparece hiperpotasemia hasta que el aclaramiento se reduce por debajo de 10-15 ml/min.
Hipoaldosteronismo. El dficit de aldosterona disminuye el intercambio de Na+/K+ en el tbulo contorneado distal de la nefrona, produciendo hiponatremia e hiperpotasemia37.
Frmacos. 1. Los inhibidores de la enzima de conversin de
la angiotensina (IECA) bloquean la conversin de angiotensina I en angiotensina II; el dficit de angiotensina II produce una disminucin de reabsorcin de sodio con excrecin de
potasio, dando lugar a hiperpotasemia (rara vez hiponatremia).
2. Espironolactona: antagoniza a la aldosterona.
3. Amiloride y triamterene: accin similar al anterior,
pero independiente de la aldosterona32.
4. Antiinflamatorios no esteroideos (AINE): inhiben la
produccin de prostaglandinas y con ello la secrecin de renina y aldosterona.
5. Trimetropim y pentamidina: disminuyen la secrecin
de potasio al impedir la reabsorcin de sodio39.
6. Heparina: inhibe la produccin de aldosterona por las
clulas de la zona glomerular.
7. Ciclosporina.
Insuficiencia suprarrenal primaria o dficit congnito de
enzimas suprarrenales. Provocan un dficit de sntesis de la
aldosterona.
Hipoaldosteronismo hiporreninmico. Es un sndrome caracterizado por norvolemia o aumento del VE, junto con niveles inhibidos de renina y aldosterona.
Suele observarse este trastorno en la insuficiencia renal
leve, la nefropata diabtica y la nefropata tubulointersticial
crnica.
Pseudohipoaldosteronismo. Debido a la insensibilidad del
tbulo distal a la aldosterona con disminucin de la accin, y
por tanto elevacin de los niveles plasmticos de la aldosterona37.

Clnica
Suelen aparecer cuando el K+ es superior a los 6,5 mEq/l.
Neuromusculares
Debilidad, parestesias, arreflexia, parlisis muscular ascendente que progresa hasta cuadrupleja flccida y parada respiratoria.
Cardacas
Cambios electrogrficos progresivos tales como ondas T picudas, bloqueo AV de primer grado, ensanchamiento QRS,
depresin del ST, onda bifsica, fibrilacin ventricular (FV)
y parada cardaca38,40.
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URGENCIAS (II)

HIPERPOTASEMIA

Redistribucin

Acidosis
Dficit de insulina
Bloqueo -adrenrgico
Infusin de arginina
Succinilcolina
Sobredosis digital masiva
Parlisis peridica hiperpotasmica

Retencin K+

FG < 5 ml/min

Pseudohipercaliemia

FG > 20 ml/min

Hemolisis
Trombocitosis
Leucocitosis

Aldosterona

Oliguria
Sobrecarga K+
Aldosterona

Aldosterona normal o

Addison
Hipoaldosteronismo hiporreninmico
Frmacos (captopril, inhibidores de
PG sintetasa)

Alteracin tubular primaria

Frmacos

Fig. 4. Algoritmo diagnstico de la hiperpotasemia. FG: filtrado glomerular.

Pruebas complementarias
Se realizar un electrocardiograma, pruebas de laboratorio
como hematimetra con frmula y recuento leucocitario,
bioqumica sangunea (glucosa, sodio, potasio, cloro, calcio,
urea y creatinina), bioqumica de orina (potasio, sodio, urea),
creatinina y gasometra arterial.

Diagnstico (fig. 4)
Es preciso descartar la seudohiperpotasemia, como se indic
antes. Excluir la insuficiencia renal aguda oligrica y la insuficiencia renal crnica avanzada. En la anamnesis se identificar el consumo de frmacos que alteran el K+. En la exploracin fsica resulta esencial evaluar el VE, la volemia
circulante eficaz y la diuresis. Estudios ms especficos (niveles de renina y aldosterona, estudio del eje hipfisis-suprarrenal) slo se realizarn en casos seleccionados.

Tratamiento
Hiperpotasemia leve (5,5-6,5 mEq/l)
Restriccin de potasio en dieta. Administracin de resinas de
intercambio inico (resin calcio), bien de forma oral (20 g/812 horas; se recomienda asociar un laxante) o en enema (50100 g en enema de limpieza utilizando 200 ml de agua, cada
8 horas).
Hiperpotasemia moderada (6,5-7,5 mEq/l) sin alteraciones
electrocardiogrficas
1. Medidas de hiperpotasemia leve.
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2. Administracin de 500 ml de suero glucosado al 20%

con 15 UI de insulina rpida en 2 horas.
3. Bicarbonato sdico en funcin del pH: 50-100 mEq en
30 minutos de bicarbonato 1 M (si acidosis).
4. Debe valorarse la dilisis si tras las medidas anteriores
no hay una disminucin del potasio plasmtico.
Hiperpotasemia grave (superior a 7,5 mEq/l)
con alteraciones electrocardiogrficas
1. Medidas de hiperpotasemia moderada.
2. Gluconato clcico intravenoso (10-30 ml al 10% a pasar a un ritmo de 2-5 ml/minuto, dependiendo de la respuesta electrocardiogrfica, pudiendo repetirse si los cambios electrocardiogrficos no revierten).
3. Dilisis: es precisa su utilizacin en las situaciones en
las que la diuresis no est conservada y las medidas habituales no son suficientes para controlar los niveles de potasio.

Bibliografa

Importante Muy importante

Metaanlisis
Ensayo clnico controlado
Epidemiologa
1. Singer GG, Brenner BM. Alteraciones de lquidos y electrolitos. En: Me
dicina Interna. Harrison, et al. 16 ed. Madrid: McGraw-Hill; 2005. p.
285-97.

2. Lin M, Liu SJ. Disorders of water imbalance. Emerg Med Clin N Am.

2005;23:749-70.
3. Katz MA. Hyperglycemia-induced hyponatremia-calculation of expected

serum sodium depresion. N Engl J Med. 1973;289(16):843-4.

4. Hillier TA, Abbott RD, Barrett EJ. Hyponatremia: evaluating the co
rrection factor for hyperglycemia. Am J Med. 1999;106(4):3399-403.

Documento descargado de http://www.medicineonline.es el 15/07/2010. Copia para uso personal, se prohbe la transmisin de este documento por cualquier medio o formato.

05 ACT 88 (5686-5695).qxp

16/10/07

16:12

Pgina 5695

ALTERACIONES HIDROSALINAS EN URGENCIAS

5. Fenves AZ, Thomas S, Knochel JP. Beer potomania: two cases and re
view of the literature. Clin Nephrol. 1996;45(1):61-4.
6. Adrogu HJ, Madias NE. Hyponatremia. N Engl J Med.

2000;342:1581-9.
7. Arieff AI, Guisado R. Effects of the central nervous system of hyperna
tremic and hyponatremic status. Kidney Int. 1976;10:104-16.
8. Arieff AI, Llach F, Massry SG. Neurological manifestations and morbity

of hyponatremia: correlation with brain water and electrolytes. Medicine

(Baltimore). 1976;55:121-9.

9. Cea Calvo L, Martnez AJ, Torres JA. Trastornos hidroelectrolticos. En:

Manual de diagnstico y teraputica mdica. Hospital Universitario 12 de

Octubre. 5 ed. Madrid: 2003. p. 677-98.

10. Ashraf N, Locksley R, Arieff AI. Thiazide induced hyponatremia associa

ted with death or neurologic damage in outpatients. Am J Med.
1981;70(6):1163-8.

11. Gross P, Reimann D, Neidel J, Doke C, Prospert F, Decaus G, et al.

The treatment of severe hyponatremia. Kidney Int Suppl. 1998;64:

S6-S11.

12. Verbalis JG. Hyponatremia and hypoosmolar disorders. En: Greenberg

A, editor. Primer on didney diseases. 2 ed. San Diego: Academic Press;

nd

1998. p. 57-63.

13. Karp BI, Laureno R. Pontine and extrapontine myelinolysis: a neurologic

disorder following rapid correction of hyponatremia. Medicine (Baltimore). 1993;72:359-73.

14. Adrogu HJ, Madias NE. Aiding fluid prescription for the dysnatremias.

Intensive Care Med. 1997;23:309-16.

15. Rose BD, Post TW. Clinical physiology of acid-base and electrolyte di
sorders. 5 ed. New York: McGraw-Hill; 2001. p. 241-98,682-821.
16. Laureno R, Karp BI. Myelinolysis after correction of hyponatremia. Ann

Intern Med. 1997;126:57-62.

17. Finberg L, Harrison HE. Hypernatremia in infants: an evaluation of the

clinical and biochemical findings accompanying this state. Pediatrics.

th

1955;16:1-14.

18. Bruck E, Abal G, Aceto T Jr. Pathogenesis and pathophysilogy of hyper

tonic dehydration with diarrea: a clinical study of 59 infants with observations of respiratory and renal water metabolism. Am J Dis Child.
1968;115:122-44.
19. Gua clnica hipernatremia 2005. Disponible en: fisterra.com
20. Gennari FJ. Serum osmolality: uses and limitations. N Engl J Med.
1984;310:102-5.
21. Ross EJ, Christie SBM. Hypernatremia. Medicine (Baltimore). 1969;
48:441-73.

22. Morris-Jones PH, Houston IB, Evans RC. Prognosis of the neurological

complications of acute hypernatremia. Lancet. 1967;2:1385-9.

23. Hogan GR, Dodge PR, Gill SR, Master S, Sotos JF. Pathogenesis of sei
zures occurring during restoration of plasma tonicity to normal in animals previously chronically hypernatremic. Pediatrics. 1969;43.54-64.

24. Fried LF, Palesky PM. Hyponatremia and hypernatremia. Med Clin

North Am. 1997;81:585-609.

25. Adrogue HJ, Madias NE. Hypernatremia. N Engl J Med. 2000;

342:1493-9.
26. Palevsky PM, Bhagrath R, Greenberg A. Hypernatremia in hospitalized

patients. Ann Interen Med. 1996;124.197-203.

27. Brennan S, Ayus JC. Acute versus chronic hypernatremia: how fast to co
rrect ECF volume? J Crit Illn. 1990;5:330-3.
28. Khan A, Brachet E, Blum D. Controlled fall in natremia and risk of sei
zures in hypertonic dehydration. Intensive Care Med. 1979;5:27-31.
29. Cohn JN, Kowey PR, Whelton PK, Prisant LM. New guidelines for po
tassium replacement in clinical practice. Arch Intern Med.
2000;160:2429-36.

30. Lin SH, Chiu JS, Hsu CW, Chau T. A simply and rapid approach to hy
pokaliemic paralysis. Am J Emerg Med. 2003;21:487-91.
31. Gennari FJ. Current concepts: hypokalemia. N Engl J Med. 1998;339(7):

451-8.
32. Zull DN. Disorders of potassium metabolism. Emerg Med Clin North

Am. 1989;7(4):771-94.
33. Freedman BI, Burkart JM. Hypokaliemia. Crit Care Clin. 1991;7:143-53.

34. Webster A, Brady W, Morris F. Recognising signs of danger: ECG chan

ges resulting from an abnormal serum potassium concentration. Emerg
Med J. 2002;19:74-7.

35. Kim GH, Han JS. Therapeutic approach to hypokalemia. Nephron.

2002;92Supl1:28-32.
36. lvarez E, Marcos MA, Sentenac JG. Alteraciones del equilibrio del po
tasio. En: Manual de protocolos y actuacin en Urgencias. Madrid: Complejo Hospitalario de Toledo; 2004. p. 779-84.

37. Mandal AK. Hypokaliemia and hyperkaliemia. Med Clin North Am.

1997;81(3):611-39.
38. Gennari FJ. Disorders of potassium homeostasis: hypokaliemia and hy
perkaliemia. Crit Care Clin. 2002;18(2):273-88.
39. Alappan R, Perazella MA, Buller GK. Hyperkaliemia in hospitalized pa
tients treated with trimethoprim-sulfamethoxazole. Ann Intern Med.
1996;124:316-20.

40. Kuvin JT. Electrocardiographic changes of hyperkaliemia: images in cli

nical medicine. N Engl J Med. 1998;338(10):662.

Medicine. 2007;9(88):5686-5695

5695