Contenido

DEFINICIN.......................................................................................................................................... 2
EPIDEMIOLOGA .................................................................................................................................. 2
FACTORES DE RIESGO.......................................................................................................................... 5
PATOGENIA ......................................................................................................................................... 6
FISIOPATOLOGIA ................................................................................................................................. 7
CUADRO CLNICO ................................................................................................................................ 9
DIAGNSTICO...................................................................................................................................... 9
Diagnstico clnico: ......................................................................................................................... 9
Diagnstico de laboratorio: ............................................................................................................. 9
Diagnstico ecogrfico: ................................................................................................................. 10
Diagnstico radiolgico ................................................................................................................. 10
CRITERIOS DIAGNSTICO .................................................................................................................. 12
Criterios de Bell.............................................................................................................................. 12
Criterios de Bell modificados por Walsh MC. y Kleigman RM. ...................................................... 12
DIAGNSTICO DIFERENCIAL .............................................................................................................. 16
TRATAMIENTO................................................................................................................................... 17
COMPLICACIONES ............................................................................................................................. 22
COMPLICACIONES PRE OPERATORIAS: ......................................................................................... 22
COMPLICACIONES POS OPERATORIAS: ......................................................................................... 22
PREVENCIN ..................................................................................................................................... 23
CRITERIOS DE ALTA: .......................................................................................................................... 23
BIBLIGRAFA: ..................................................................................................................................... 24

Enterocolitis Necrotizante 2
Grupo 1A

Enterocolitis necrotizante
DEFINICIN
La enterocolitis necrotizante (ECN) es una enfermedad grave que afecta a recin nacidos, en
especial prematuros, con una incidencia y morbimortalidad elevados. Constituye la urgencia
gastrointestinal ms frecuente en las UCI neonatales.
La enterocolitis necrotizante es una enfermedad inflamatoria intestinal afectando entre 5-10% de
prematuros y con peso menos de 1500 g.
Asociado con una mortalidad de 10-50% y una etiologa multifactorial isqumica y bacteriana.
El rol exacto de microrganismos aun no es completamente entendido, pero se ha asociado la
presencia de bacterias especificas , virus y hongos en brotes raros de esta enfermedad.
La va final es una cascada inflamatoria que se desencadena en recin nacidos con determinados
factores de riesgo y que lleva a una necrosis de la pared intestinal.

EPIDEMIOLOGA
La incidencia de ECN se estima en torno al 1 a 3 por 1.000 recin nacidos (RN) vivos y 1 al 7,7% de
los RN ingresados en unidades neonatales. Es una patologa que afecta tpicamente a prematuros,
con un aumento de la incidencia en el grupo de los menores de 1.500 g hasta un 2 a 10%, segn
los hospitales. La edad gestacional media oscila en torno a las 31 semanas, con un peso medio al
nacimiento de 1.460 g. La aparicin de ECN disminuye conforme aumenta la edad gestacional, si
bien un 13% de los casos corresponde a RN a trmino. En este grupo tpicamente existe alguna
patologa asociada. No se ha comprobado la existencia de predominancia racial, sexual o social.
La mayor parte de los casos de ECN se presentan de manera espordica. La edad de inicio de la
enfermedad y la gravedad del cuadro tienen relacin inversa con el peso y la edad gestacional.
En estos ltimos aos se ha asistido a una disminucin de la mortalidad por ECN, debido
probablemente a una mejora general del cuidado neonatal, al establecimiento de pautas de
alimentacin estandarizadas en los RN nacidos pretrmino y de bajo peso y a la instauracin de
protocolos diagnstico-teraputicos.
En el Per, la mortalidad en la niez, infantil y mortalidad neonatal, se redujeron
significativamente entre 1990 a la fecha, constituyendo una de los principales logros sanitarios
(Grfico 1). La mortalidad neonatal se redujo en 67% en los ltimos 20 aos, sin embargo la
proporcin de la mortalidad neonatal frente a la mortalidad infantil se mantiene estacionaria en
el tiempo; actualmente la mortalidad neonatal representa el 52.9% de la mortalidad infantil,
frente al 49% que tena en 1992 .

Enterocolitis Necrotizante 3
Grupo 1A

Hasta el ltimo informe se han notificado 791 defunciones fetales y 682 defunciones neonatales a
nivel nacional. El 50 % de las defunciones se concentra en 7 DIRESA/DISA; Lima Ciudad, La
Libertad, Cusco, Puno, Junn, Cajamarca y Piura; estas regiones tambin fueron las de mayor
notificacin el ao 2013. En general hay una reduccin en la notificacin del 27 %, se insta a las
DIRESA continuar con el fortalecimiento de este subsistema de vigilancia epidemiolgica, como es
el caso de Lima Ciudad, Puno y Arequipa (Tabla 1).

Enterocolitis Necrotizante 4
Grupo 1A
Entre las caractersticas de las defunciones neonatales segn el peso y la edad gestacional se han
identificado las mayores tasas de mortalidad neonatal.
Entre las causas de muerte neonatal, la primera causa de defuncin neonatal es la relacionada a
prematuridad-inmaturidad (27 %) seguida por las infecciones (23 %).

Enterocolitis Necrotizante 5
Grupo 1A
FACTORES DE RIESGO
Factores de riesgo prenatales
Factores de riesgo intraparto
- Uso materno de drogas - Prolapso de cordn
(cocana)
- Abrupto placentae
- Enfermedad hipertensiva del - Corioamnionitis
con
embarazo: Bashiri y col.
vasculopata : necesaria la
Encontraron que la EHE es
evaluacin histolgica de la
un
factor
predictivo
placenta
independiente de NEC en
infantes que pesaron < 1500
g al nacimiento.
- Infecciones maternas
- Problemas ralcionados a la
restriccin
del
flujo
placentario RCIU

Factores de riesgo postnatales

- Prematuridad : riesgo aumenta cuanto
ms prematuro es el RN
- Los que necesitaron de resucitacin,
VM los primeros das, o un nacimiento
crtico
- Persistencia de ductus arterioso
- Uso de indometacina : por este motivo
se recomienda ibuprofeno
- Alimentacin con leche de frmula o
leche materna fortificada con frmula
estndar
- Intolerancia a la alimentacin:
colonizacin de los tubos enterales
- Uso de bloqueadores H2, ranitidina o
cimetidina: alteran el pH gstrico y hay
mayor proliferacin bacteriana
- Episodio
de
hipotermia,
de
hipotensin
- Raza negra
- Nmero de infecciones
- Uso de antibiticos
- Transfusiones

Diferencias de riesgo de NEC entre infantes a trmino y prematuros:

El factor de riesgo ms importante para la enterocolitis necrotizante (NEC) es la prematuridad. Sin
embargo, se ha postulado un patrn diferente de susceptibilidad neonatal entre los nacidos
pretrmino y los nacidos a trmnio o pretrmino tardos. Los bebes nacidos despus de las 35
semanas de gestacin que presentaron una puntuacin baja en el score de Apgar, asfixia
neonatal, sepsis o defectos congnitos (en especial anomalas cardiacas o gastrointestinales) que
los llevaron a isquemia mesentrica, presentaron mayor riesgo de NEC que los nacidos antes de las
35 semanas de gestacin. Se ha visto entonces, que los factores de riesgo para NEC, varan segn
la edad gestacional y son los siguientes:
Infantes prematuros (<=35 sem)
Peso al nacer <1000g
Alimentacin con leche de
intolerancia a la alimentacin
Bloqueadores H2
Corioamnionitis
Sepsis

Pretrminos tardos / a trmino (>35 sem)

Enfermedad cardiaca congnita cianotizante
frmula, Policitemia
RCIU
Alimentacin con frmula
Enfermedad hipertensiva del embarazo
Madre VIH positiva

Enterocolitis Necrotizante 6
Grupo 1A
Nmero de infecciones
Primer curso de antibiticos prolongado (>=5d)
PCA
Tratamiento con indometacina
Uso de corticoides e indometacina en la
primera semana de vida
Ventilacin mecnica
Transfusiones
Madre VIH positiva
Asfixia perinatal
Score de Apgar <7 a los 5 min
Raza negra
Infusin de morfina
Parto vaginal

Catter umbilical
Exanguineo transfusin
Asfixia perinatal
Ventilacin mecnica
Sepsis
Uso materno de drogas ilcitas (cocana)
Sndrome de distrs respiratrio
Score de apgar <7 a los 5 min

PATOGENIA
Existen varias combinaciones de factores de riesgo, que pueden basarse en la predisposicin
gentica, han demostrado aumentar el riesgo de lesin epitelial de la mucosa
La prematuridad con una alteracin de la defensa del husped: El factor de riesgo ms
consistente e importante es la inmadurez s. Especialmente, en estos pacientes, la defensa
gastrointestinal (GI) husped (barrera fsica) y la defensa del husped inmunolgica, incluyendo
linfocitos intraepiteliales y IgA secretora, son notablemente deteriorados; y muchos factores
bioqumicos tales como la lactoferrina, factor de crecimiento epidrmico (EGF), de unin a
heparina (HB) -EGF, factor de crecimiento transformante, factor de crecimiento similar a la
insulina, oligosacridos, y cidos grasos poliinsaturados (PUFA), son deficientes o ausentes.
Alimentacin Enteral: Alimentacin enteral, en especial la alimentacin con frmula, es el
segundo factor de riesgo ms importante para NEC. La relacin exacta entre la alimentacin
enteral y NEC sigue siendo poco clara, pero el volumen y la velocidad de alimentacin (la
sobredistensin puede comprometer la circulacin esplcnica), la osmolaridad, y la fermentacin
del sustrato se consideran factores importantes. cidos grasos de cadena corta, derivados de la
fermentacin de carbohidratos no digeridos por la fermentacin bacteriana intestinal, tienen
efectos importantes sobre las funciones epiteliales y maduracin. La deficiencia de lactasa u otras
enzimas del borde en cepillo o la acumulacin de cido biliar tambin pueden dar lugar a lesin de
la mucosa
La colonizacin bacteriana: En el tero, el intestino es estril, y no hay casos de NEC se han
documentado. El hecho de que normalmente se desarrolla antes de NEC extensa colonizacin del
tracto GI por organismos anaerobios (Bifidobacterium y Lactobacillus, suele producirse dentro de 1
semana de edad), y que la terapia probitica puede prevenir la enfermedad, apoyan la teora de
que los microbios. Un beb muy bajo peso al nacer tiene menos diversidad de especies y menos o
ausentes anaerobios. Adems, la contaminacin o colonizacin de los tubos de alimentacin se ha

Enterocolitis Necrotizante 7
Grupo 1A
demostrado contribuir al desarrollo de NEC. Las bacterias ms comnmente aisladas
son Clostridium sp., Escherichia Coli , Klebsiella sp., Staphylococcus epidermidis , y Enterobacter
Intestinal isquemia / asfixia: La isquemia intestinal debido a la hipoxia-isquemia. El sello
histolgico de una fase terminal NEC es un "infarto", caracterizado por la coagulacin de grosor
completo (isqumico) necrosis con escasas clulas agudas inflamatorias (neutrfilos) y una
infiltracin linfoctica predominante. La isquemia intestinal altera el equilibrio en el tono
microvascular relacionada con la produccin de los reguladores vasculares tales como el xido
ntrico y la endotelina. Adems, el conducto arterioso persistente, otro factor de riesgo de NEC, se
traduce en la hipoperfusin intestinal
Otros factores: Transfusin electiva de los glbulos rojos empaquetados, antagonistas del
receptor H2 (aumentan el pH gstrico, lo que puede mejorar el crecimiento de bacterias
patgenas). Como una predisposicin gentica, la prdida del gen del factor de crecimiento HBEGF-like. Por otra parte, el uso temprano de esteroides postnatales puede causar perforacin
intestinal, independiente de la alimentacin enteral; el uso de la arteria umbilical o catteres
venosos no parece aumentar el riesgo de NECF

FISIOPATOLOGIA
Los recientes avances en la comprensin de NEC sugieren que la barrera epitelial y la inmunidad
innata, junto con la respuesta inflamatoria, desempean papeles importantes en los recin
nacidos prematuros mismas 4) . Estrs intestinal de la mucosa (como resultado de la alimentacin
enteral, productos bacterianos, o isquemia intestinal) y una defensa del husped y la reparacin
inadecuada (debido a la prematuridad) pueden resultar en la activacin de la cascada
proinflamatoria, que es la va final comn de lesin intestinal y NEC. Esta cascada implica un
equilibrio entre los mediadores pro-y anti-inflamatorios endgenos, receptores, vas de
sealizacin, y segundos mensajeros, y produce una variedad de efectos corriente abajo que en
ltima instancia resultan en dao de rgano terminal
Barrera epitelial: En los recin nacidos, la mucosa intestinal presenta un estado de equilibrio
constante entre la lesin (lesin de la mucosa intestinal: hipoxia, infeccin, y la inanicin) y
reparacin (migracin y proliferacin de enterocitos maduros). La disfuncin microcirculatoria
tambin contribuye al dao epitelial. Recientemente se ha sugerido que NEC est asociada con
una marcada inhibicin en tanto la migracin y la proliferacin de enterocitos llevando a a
prdida de la barrera epitelial permitiendo la translocacin de agentes patgenos desde el lumen
intestinal a la mucosa
La inmunidad innata: el papel de los receptores tipo Toll: Los receptores especficos de tipo Toll
(TLRs), componentes importantes del sistema inmune innato se encuentra en la superficie
epitelial, juegan papeles importantes en la reparacin de tejidos. Los TLR4 puede ser activado por
bacterianas (lipopolisacridos) o por otros componentes de inmunidad innata; la activacin de

Enterocolitis Necrotizante 8
Grupo 1A
TLR4 de sealizacin en el epitelio intestinal se ha demostrado que inhiben la migracin enterocito
y conduce a la apoptosis del enterocito en un modelo de ratn.
La expresin persistentemente elevada de TLR4 durante la vida intrauterina no aumenta el riesgo
de NEC para el feto, probablemente debido a que vive en un ambiente estril o casi estril. Al final
de la gestacin, el recin nacido muestra una baja expresin de TLR4, y la seal permanece
inactivado en presencia de una microflora intestinal normal. Sin embargo, la expresin de TLR4 en
los bebs prematuros es muy alta, y cuando el intestino prematuro es colonizado por microflora
patolgica, la sealizacin de TLR4 puede llegar a sobreactivarse.
Los efectos de una respuesta mediada por TLR4 incluyen intestino fracaso barrera; translocacin
bacteriana; inflamacin intestinal; y, finalmente, una respuesta inflamatoria sistmica a travs de
la activacin de mediadores proinflamatorios tales como IL-1, -6, -8, y -18; factor activador de
plaquetas (PAF); leucotrienos; tromboxanos; radicales libres de oxgeno; y factor nuclear kappa B
(NFkB). La acumulacin de cidos biliares ileales causa una lesin significativa en el intestino
delgado y acta en concierto con la va TLR4. La integridad intestinal requiere de la conectividad
intercelular, que est mediada por las uniones gap, ricas en protena conexina. Las citoquinas
proinflamatorias tales como el interfern gamma causa la endocitosis de la conexina,
Mayora de los bebs prematuros no se desarrollan NEC a pesar de la alta expresin de TLR4, lo
que sugiere que la sealizacin de TLR4 se debilita en el epitelio intestinal del recin nacido por
mecanismos contra-reguladoras, incluidos los factores intra y extracelulares, tales como protenas
de choque trmico (HSP), interleuquina (IL) 1 antagonista del receptor, IL-11 y -12, PAF
acetilhidrolasa, protena inhibidora de NF-kappa B, y EGF. La activacin de TLR4 en s aumenta
significativamente la expresin de Hsp70 en los enterocitos, que proporciona un mecanismo de
autoinhibicion de la va de sealizacin de TLR4. La reduccin de la actividad de Hsp70 o
hiperactivacin de TLR4 altera este equilibrio e induce NEC.
El feto traga continuamente lquido amnitico (extremadamente rica en EGF), que limita la
amplificacin de la sealizacin de TLR4 en la mucosa intestinal fetal. Este factor extracelular
inhibe TLR4 sealizacin a travs del receptor gamma activado por el proliferador de peroxisomas
y NF-kB vas
Microbiota intestinal: La deteccin de bacterias abundantes (incluyendo patgenos gramnegativa) en las heces de pacientes con NEC, la prdida de la diversidad microbiana intestinal y el
agotamiento de las poblaciones de enterococos en las heces antes de desarrollo NEC se
correlacionan con el hallazgo clnico de neumatosis intestinal y la presencia de especies de
Clostridium (Clostridium butyricum y Clostridium paraputrificum ) lo que sugiere que el NEC no
puede ser el resultado de una sola especie causales sino de un desequilibrio microbiano (disbiosis),
lo que puede favorecer la activacin de TLR4 y translocacin de patgenos a travs del epitelio.

Enterocolitis Necrotizante 9
Grupo 1A

CUADRO CLNICO
La ECN en el recin nacido puede presentar un amplio espectro de manifestaciones clnicas,
caracterizndose principalmente por la trada de distensin abdominal, sangrado gastrointestinal y
neumatosis intestinal.
Pueden presentarse los siguientes tipos de manifestacin clnica:
Insidiosa: se caracteriza por signos inespecficos, principalmente en recin nacidos prematuros,
durante la segunda a cuarta semana de vida, cuando ya se han resuelto los problemas
respiratorios y de adaptacin a la vida extrauterina.
Fulminante: se observa en recin nacidos de trmino con antecedentes de episodios de asfixia, o
con factores de riesgo; su aparicin es ms frecuente en la primera semana de vida.

DIAGNSTICO

Diagnstico clnico:
Signos sistmicos
Signos intestinales
Apnea y/o bradicardia
- Intolerancia a la alimentacin o residuo
- Inestabilidad trmica
gstrico
- Letargo
- Retraso en el vaciado gstrico
- Distrs respiratorio
- Distensin
abdominal,
sensibilidad
- Irritabilidad
abdominal, o ambas cosas
- Dificultad para la alimetacin
- Abdomen tenso
- Hipotensin (shock)
leo o disminucin de los ruidos
- Hipoperfusin perifrica
intestinales
- Acidosis, oliguria, ditesis hemorrgica por - Eritema abdominal, en estadios avanzados
consumo
- Heces con sangre, o sangre oculta en
materia fecal

Diagnstico de laboratorio:
No existen pruebas de laboratorio especfica en ECN, aunque algunas son valiosas para confirmar
la impresin diagnstica
- Pruebas hematolgicas:
Trombocitopenia, acidosis metablica persistente e hiponatremia
Mediciones sucesivas de protena C reactiva son tambin tiles para el diagnstico y para
valorar la respuesta sistmica inflamatoria al tratamiento
- Pruebas en heces:
El examen de heces en busca de sangre e hidratos de carbono se ha utilizado para determinar
los casos de ECN basndose en los cambios producidos en la integridad del intestino
Pruebas predictivas de laboratorio:

Enterocolitis Necrotizante 10
Grupo 1A
-

Amiloide srico A: protena de fase aguda producida por los hepatocitos se eleva en la ECN es
no especfica, predice mayor mortalidad.
Anafilotoxina: es un producto de activacin del complemento (C5a) que atrae clulas
inflamatorias y predice la severidad de la enfermedad.
Factor activador plaquetario: inespecfico
Protenas de unin a cidos grasos intestinal: elevada sensibilidad y especificidad. Predictor de
severidad.
Claudin -3: especfico de la prdida de la integridad intestinal. No predice severidad.
Calprotectina: se encuentra en el citosol de los netrfilos que invaden la mucosa. Se obtiene
en muestra de heces.

Diagnstico ecogrfico:
Debe considerarse la ultrasonografa como un mtodo til en el diagnstico de la enfermedad
cuando existe sospecha clnica no confirmada radiolgicamente.

Diagnstico radiolgico
La radiografa de abdomen simple es el mtodo diagnstico de eleccin, ya que nos permite ver la
severidad del cuadro clnico. Las radiografas revelan a menudo un patrn gaseoso anormal,
compatible con un leo. Las proyecciones deben ser anteroposteriores (AP) y laterales en decbito
supino o lateral izquierdo. En las radiografas se pueden revelar edema de la pared intestinal, asa
intestinal en posicin fija, presencia de una masa, neumatosis intestinal (Patrn radiolgico de
referencia para confirmar el diagnstico), aire en la vena porta o heptica, neumobilia o
neumoperitoneo.
Para el diagnstico inicial se requiere un rayo en incidencia vertical con el paciente en decbito
supino y otra con un rayo en incidencia horizontal en decbito lateral. Esta radiografa tiene que
realizarse antes de las 48 horas, pues en este periodo es cuando se presente con ms frecuencia el
neumoperitoneo.
Parmetros a evaluar:
-

Patrn gaseoso intestinal

Gas intramural
Gas en el sistema porta
Aire libre intraperitoneal
Lquido en la cavidad abdominal
Conformacin y estructura de pared intestinal

Enterocolitis Necrotizante 11
Grupo 1A
-

Distribucin debe de ser uniforme a lo largo de todo el intestino. Signo de Asas

adyacentes y apariencia en mosaico

La primera alteracin en presentarse antes que otros signos clnicos es el patrn gaseoso.
Uno de los signos que debe ser considerado como signo de alarma es la presencia de asas
dilatadas de distribucin segmentada o la presencia de un asa fija dilatada (necrosis extendida por
todo el espesor del asa).
Hay que tener en cuenta que la presencia de gas intramural (neumatosis) puede ser un signo
temprano incluso antes de los sntomas clnicos, sin embargo su presencia no se correlaciona con
la severidad ni con la mejora. Al encontrar neumatosis que es ms prevalente a nivel de cuadrante
inferior derecho junto con la clnica, confirman el diagnstico.
El gas portal (portograma), tiene como causa ms frecuente los accidentes con catteres venosos
umbilicales. En el caso de enterocolitis puede haber una extensin de gas intramural al sistema
venoso, siendo este un signo tardo.
Hacen falta estudios que comparen la radiografa con la ecografa que en este caso tiene la ventaja
de evaluar la presencia de lquido en la cavidad abdominal, tambin puede evaluar el nivel de la
perforacin intestinal, y valoracin en tiempo real de vsceras abdominales. Adems hay que tener
en cuenta que la ecografa tiene una gran limitacin que es la presencia de gas intestinal.
Clasificacin imgenolgica

Enterocolitis Necrotizante 12
Grupo 1A

CRITERIOS DIAGNSTICO
Criterios de Bell
En 1978, Bell y cols. elaboraron un sistema clnico de estadiaje til para comparar casos ms que
para orientar el tratamiento:
I.- Sospecha de ENC:
a) Signos sistmicos leves: apnea, bradicardia, inestabilidad trmica, letargia
b) Signos intestinales leves: distensin abdominal, restos gstricos (pueden ser biliosos),
sangre oculta en heces.
c) Radiografa de abdomen: normal o con signos no especficos
II- ENC confirmada:
a) Signos sistmicos moderados
b) Signos intestinales adicionales: silencio abdominal, dolor a la palpacin del abdomen
c) Signos radiolgicos especficos: neumatosis intestinal o gas en el sistema portal.
d) Alteraciones analticas: acidosis metablica, leucopenia, trombocitopenia
III- ENC avanzada:
a) Afectacin sistmica grave: hipotensin arterial, signos evidentes de shock
b) Signos clnicos de peritonitis
c) Signos radiolgicos de gravedad: neumoperitoneo
d) Alteraciones analticas: acidosis metablica y respiratoria, leucopenia y neutropenia,
trombocitopenia, coagulacin intravascular diseminada, protena C muy elevada

Criterios de Bell modificados por Walsh MC. y Kleigman RM.

Walsh y Kliegman modificaron los criterios de Bell en un intento de realizar una clasificacin que
tuviera valor teraputico en base al estadio clnico.
ETAPA
Ia: Sospecha

SIGNOS SISTMICOS
Apnea,
bradicardia,
letargia, alteracin de
la T.

SIGNOS DIGESTIVOS
Residuos
gstricos
elevados, distensin
abdominal moderada,
sangre oculta en
heces
Ib: Sospecha
Igual que Ia
Sangre
en
heces
(macroscpico)
IIa: ECN confirmada Igual que Ib
Distensin abdominal
leve
prominete +- dolor,
sonidos intestinales
ausentes
(Ileo),
sangrado
intestinal
abundante.
IIb: ECN confirmada Igual que IIa, acidosis Edema y dolor de
moderada
con leve, trombocitopenia pares abdominal +toxicidad sistmica.
masa palpable

RADIOLOGA
Normal
o
moderado

leo

Normal
o
leo
moderado
leo, distensin de
asas, neumatosis focal

Neumatosis extensa
ascitis escasa, gas en
vena porta

Enterocolitis Necrotizante 13
Grupo 1A
IIIa: ECN avanzada Acidosis respiratoria y
grave con perforacin metablica,
apnea,
intestinal inminente
hipotensin,
bradicardia,
CID,
neutropenia, oliguria,
ventilacin mecnica.
IIIb: ECN avanzada Signos
vitales
y
grave con perforacin exmenes
de
la
intestinal manifiesta. laboratorio evidencian
deterioro, shock

Empeoramiento del
edema,
pared
abdominal
con
eritema e induracin

Evidencia
perforacin.

Ascitis
prominente.
Asa
intestinal
persistente o fija. No
aire libre.

de Pneumoperitoneo.

Imgenes radiolgicas de ECN

Grado IA Y IB: Dilatacin de asas intestinales

Grado IIA: Distensin de asas intestinales y neumatosis focal

Figura A: Radiografa de abdomen de otro neonato donde se observan colecciones de aire lineales,
curvilneas esponjosas o espumosas (hallazgo de neumatosis intestinal quistoide).

Enterocolitis Necrotizante 14
Grupo 1A
Figura B: Radiografa de abdomen del mismo paciente, en decbito lateral con incidencia
perpendicular del haz de rayos X (se observa neumatosis intestinal quistoide)
Grado IIB: Neumatosis extensa ascitis escasa, gas en vena porta.

FIG. Gas en sistema porta en paciente con enterocolitis necrotizante.

Grado IIIA: Ascitis prominente. Asa intestinal persistente o fija. No aire libre.

FIG. Patrn asimtrico de gas intestinal con asa fija

Enterocolitis Necrotizante 15
Grupo 1A
Grado IIIB: Pneumoperitoneo

FIG. Radiografa de abdomen de este paciente en decbito lateral izquierdo con incidencia del haz
de rayos X horizontal donde se observa una imagen lineal de aire en cavidad abdominal en
contacto con la pared lateral derecha ( signo de perforacin intestinal-neumoperitoneo)

FIG. Radiografas de abdomen simple vista AP y lateral donde se observa pneumoperitoneo

Enterocolitis Necrotizante 16
Grupo 1A

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Patologa
Neumona y sepsis

Diferencia con ECN

Se asocian con leo intestinal, sin embargo no
hay distensin ni dolor a la presin que es
caracterstico de ECN
Alteraciones
abdominales
quirrgicas: Tienen un cuadro clnico similar a ECN, por lo
Malrotacin
con
obstruccin,
vlvulo tanto solo se puede diferenciarlos con
intestinal, invaginacin, lcera, perforacin laparotoma exploratoria.
gstrica, trombosis de vasos mesentricos,
apendicitis.
Perforacin intestinal aislada
Ocurre en 2% de lactantes de bajo peso al
nacer. Se presenta como neumoperitoneo
asintomtico y suele ocurrir a edades
postnatales ms tempranas que la ECN y no se
asocia con alimentacin. El riesgo de esta
patologa aumenta con el tratamiento de
glucocorticoides e indometacina para el CAP.
Enterocolitis infecciosa
Se ha asociado a campilobacter sp. Con diarrea
sanguinolenta en el RN, sin embargo en estos
casos no hay signos sistmicos ni intestinales
de ECN
Formas graves de metabolopatas hereditarias Acidosis intensa, shock y vmitos y al inicio
algunos signos comunes con la ECN
Colitis alrgica grave
A veces se da con distensin abdominal y
sangre en heces. Examen fsico y auxiliares
normales
Intolerancia alimentaria
En algunos prematuros se observan perodos
con residuos gstricos y distensin abdominal
al avanzar en la alimentacin; difcil
diferenciarlo de la ECN.
La intolerancia o alergia a la protena de la
leche de vaca que puede llevar a sangrado en la
deposicin no presenta signos sistmicos
asociados. Para diferenciarlo de la ECN se debe
de hacer una interrupcin de los alimentos
enterales y administracin de lquidos IV y
Antibiticos durante 48 a 72 h.

Enterocolitis Necrotizante 17
Grupo 1A

TRATAMIENTO
Se debe iniciar sin demora cunado haya signos sugerentes de ECN. Se basa en medidas de
cuidados intensivos y en la prevencin de los posibles problemas.
1.- Funcin Respiratoria:

Valorar funcin ventilatoria: Ex. Fsico, AGA

Aportar: Oxgeno y Ventilacin mecnica

2.- Funcin Cardiovascular:

Valorar estado circulatorio: Ex. Fsico, Presin Arterial

Aportar:
o Volumen: Suero Fisiolgico o Lactato Ringer (10ml/kg)
o Frmacos: Dopamina (dosis bajas): 5mcg/kg/min

Colapso circulatorio: Evaluado por mala perfusin y oxigenacin, a veces se mantiene la PA

(monitorizacin intraarterial)
3.- Funcin Metablica:

Monitorizar: pH y lactato, Electrolitos, funcin heptica, glicemia

Acidosis metablica: Responde a volumen o puede requerir Bicarbonato sdico 2mEq/kg)

4.- Nutricin:

SUSPENDER ALIMENTACIN GASTROINTESTINAL

Descomprimir intestino (SNG)
Si ayuno va a ser mayor de 3 das (ECN II mayor) dar nutricin parenteral:
o Vena central: aportar: 90 110 kcal/kg/da cuando se toleren las soluciones de
aminocidos y lpidos.

5.- Infecciones:

Sospecha de sepsis:
o Obtener: Muestra de sangre, orina, heces, LCR: remitirlas para cultivo y
antibiograma
o Tiempo:
- Durante 14 das en estadio III
- Durante 7 das en estadio II
- Durante 3 das en estadio I (sospecha)
o Administrar antibiticos de amplio espectro:
Ampicilina y aminoglucsidos: en ptes que no han recibido previamente
antibiticos o en quienes no se sospecha de una infeccin nosocomial
Piperacilina tazobactam (segunda lnea o en casos anteriores). Reconocer
los grmenes de cada nosocomio

Enterocolitis Necrotizante 18
Grupo 1A
Investigar presencia de en las heces de grmenes resistentes a AMG y como
medida epidemiolgica en caso de brotes de ECN
El tratamiento antibitico debe basarse en resultados de cultivo, pero solo el
10 -40% de los hemocultivos salen positivos, lo que obliga a la amplia
cobertura antibitica.
En caso de nios que requieran ciruga, hacer cultivo del lquido peritoneal
6.- Seguimiento hematolgico:

Practicar: Hemograma completo con recuento y frmula leucocitaria, T. Protrombina, T.

Tromboplastina parcial, fibringeno y plaquetas
Transfusiones de plaquetas: trombocitopenia grave
Transfusiones de hemates: Mantener htto encima de 35%
Plasma fresco congelado y vit K: Problemas de coagulacin

7.- Funcin renal:

Oliguria acompaa a la hipotensin e hipo perfucin

Controlar diuresis y gasto urinario, BUN, Creatinina y electrolitos
Prever la presencia de una IRA (NTA, necrosis por coagulacin o accidente vascular):
adecuar y vigilar aporte hdrico adecuado.

8.- Seguimiento neurolgico:

Estar alertas ante problemas de meningitis y hemorragia intraventricular

Convulsiones: por problemas anteriores o por alt. Metablica (prever y tratar)

9.- Evaluacin gastrointestinal:

Valorar las alteraciones en curso: Ex. Fsico y Rx (c/6h a c/8h durante los 2-3 primeros das)
Contina el tratamiento mdico a menos que haya alguna perforacin o necrosis de toda
la pared

10.- Intervencin de acercamiento y apoyo familiar:

11.- Manejo quirrgico:

Valoracin por interconsulta de ciruga peditrica (familiarizarse con el caso)

Objetivo: Mejorar la situacin en la condicin del paciente luego de evaluar que la terapia
mdica no ha logado su estabilizacin
o Eliminacin de reas isqumicas y necrticas, conservar la mayor longitud de
intestino posible (va estudio anatomopatolgico), exteriorizar extremos de
intestino viable como estomas. En caso de infeccin extensa, repetir la

Enterocolitis Necrotizante 19
Grupo 1A

intervencin a las 24 a 48 horas, para la segunda evolucin y determinar si el rea

que pareca necrtica son realmente viables.
Drenaje de fluidos y heces intestinales vertidas en el espacio peritoneal
(perforacin). Con anestesia local. En algunos casos sirve de comps de espera
para la laparotoma)
En nios con bajo pero para la edad gestacional (menos de 1.000 g)
En nios muy inestables

En un reciente ensayo de distribucin aleatoria para comparar la laparotoma y el drenaje

peritoneal en la ECN con perforacin, no hubo diferencias significativas en la supervivencia, la
duracin de la nutricin parenteral o la duracin de la estancia hospitalaria entre ambos
procedimientos. Otros estudios sugieren que los nios tratados solo con drenaje peritoneal tienen
resultados peores a largo plazo; por lo que es necesario la realizacin y la evaluacin de mayores
estudios para definir cul es la conducta quirrgica idnea.
Mantener tasa de complicaciones tan baja como sea posible
Indicacin quirrgica absoluta: Neumoperitoneo, gangrena Intestinal (resultado positivo de
paracentesis). Perforacin: Signos sugerentes:

Distencin abdominal creciente

Masa abdominal
Deterioro clnico a pesar de tratamiento mdico
Presencia de asa persistente fija en las Rx sucesivas

Indicacin quirrgica relativa: Deterioro clnico a pesar de manejo mdico intensivo dado por
Acidosis metablica, falla ventilatoria, oliguria, trombocitopenia, leucopenia, leucocitosis, gas en
vena porta, eritema en pared abdominal, masa abdominal fija, asa dilatada persistente.
Reseccin con enterostoma (anastomosis primaria til en algunos casos)
12.- Continuidad de manejo a largo plazo: (una vez estabilizado el nio y tratado eficazmente se
puede reintroducir la alimentacin con leche materna

Al cabo de 2 semanas de tratamiento en la ECN III

Al cabo de 7 das en la ECN II
Al cabo de 3 das en la ECN I (SOSPECHA)

Recurrencia (4%) se trata como la primera

Reanastomosis electiva tras un periodo suficiente de curacin (previo estudio con contraste
del intestino distal en busca de estenosis)

Enterocolitis Necrotizante 20
Grupo 1A

Plan de trabajo: (teraputica, procedimientos, exmenes paraclnicos e interconsultas, se

describen de acuerdo la clasificacin del caso segn los criterios de Bell)
Protocolo bsico:

Mantener el ABC (VA AREA, RESPIRACIN Y CIRCULACIN)

Suspender la va oral
Colocacin de SOG (8-10 Fr)
Monitorio de signos vitales y circunferencia abdominal
Extraccin de catter umbilical y colocacin de catter perifrico (P.A y AGA) o central
Manejo Hidroelectroltico (100 - 150% del mantenimiento calculado, diuresis mayor de 12cc/kg/hora)
Monitoreo de laboratorio: Hm, plaquetas, tiempos de coagulacin, electrolitos (c/8-12h),
AGA (C/6 A 8H) hemocultivos y coprocultivo y control de Rx de abdomen (decbito lateral
izquierdo o decbito prono traslateral)
Oxigenacin, Htto entre 35% - 40%

Enterocolitis Necrotizante 21
Grupo 1A

Antibitico: ampicilina ms aminoglucsido (sin antibitico previo y menos de 72 horas en

nosocomio), se asocia Metronidazol ante neumatosis extensa o perforacin intestinal.
Mayor de 72h, con o sin antibiticos previos: segn perfil epidemiolgico de la unidad
(piperacilina Tazobactam, no por ms de 10 das, ver hemocultivo.

Protocolo segn etapas de severidad:

Etapa I (Sospecha)

Protocolo bsico. Monitoreo en intermedios

Nutricin parenteral si es prematuro
Cultivos positivos o deterioro clnico:
Mantener tto por 7 das
Cultivos negativos y buena evolucin:
Suspender antibiticos
Reiniciar va oral luego de 72 horas (previa Rx de abdomen)

Etapa IIA Y IIB

Monitoreo en UCIN
Protocolo bsico
Suspensin de va oral por lo menos 7 das despus de demostrar con Rx la desaparicin
de neumatosis (iniciar con LM)
Nutricin parenteral
Control de acidosis, DHE, OXIGENACIN
Transfusin de ionotrpicos a necesidad con Dobutamina y/o dopamina
Trasfusin plaquetas en trombocitopenia grave (menor a 50.ooo/mm3), plasma freso o
crioprecipitados y vit k (prolongacin de tiempos de coagulacin)
Valoracin Ciruga Peditrica, e infecto logia Peditrica
Notificar al comit de vigilancia epidemiolgica

Etapas III A y IIIB

Monitoreo en UCIM
Protocolo bsico
Manejo igual que estadio II (Excepto el ayuno que se mantiene por 10-14 das)
Manejo quirrgico

Enterocolitis Necrotizante 22
Grupo 1A

COMPLICACIONES
COMPLICACIONES PRE OPERATORIAS:
Perforacin intestinal: Se produce 12 48 horas despus del comienzo de NEC, los pacientes
presentan distensin abdominal creciente y deterioro clnico a pesar del tratamiento. Requieren
intervencin quirrgica de urgencia.
Necrosis intestinal: Es difcil establecer el diagnostico si es que an no se presenta perforacin los
pacientes desarrollan signos de peritonitis que os hacen sospechar de esta necrosis intestinal
masiva como son: ascitis, masa abdominal, induracin de pared del abdomen
COMPLICACIONES POS OPERATORIAS:
Sndrome de intestino corto: es la complicacin ms grave a largo plazo, y al igual que la
supervivencia de enfermos con necrosis extensa, est aumentando su incidencia. Se ha descrito
una incidencia menor en aquellos pacientes tratados con drenajes peritoneales o revisiones
secundarias, probablemente debido a una mejor delimitacin de las zonas de necrosis.
OTROS:
Aparte de las frecuentes complicaciones relativas a las alteraciones hidroelectrolticas y las
derivadas del proceso de sepsis cabe destacar las siguientes:

Fallo orgnico multisistmico (MSOF): fallo de varios sistemas con deterioro de funciones
respiratoria, heptica, renal, hematolgica y cardaca tras sepsis, trauma y otras causas. Ha sido
ampliamente descrito en procesos de ECN en RN prematuros de bajo peso, con una incidencia
de ms del 80%.
Hemorragia heptica intraoperatoria: grave complicacin intraoperatoria con una incidencia
del 11,8%. Se ha relacionado con los volmenes de fluidos preoperatorios administrados y la
presencia de hipotensin, siendo ms frecuente en pacientes de bajo peso y prematuros y
constituye una causa importante de mortalidad quirrgica.
Fstulas: las fstulas cutneas durante el curso de la enfermedad no son infrecuentes, y a
menudo consecuencia de los drenajes peritoneales. Las fstulas enteroentricas han sido
descritas con mucha menor frecuencia y se piensa que sta puede ir en aumento al hacerlo los
pacientes con necrosis intestinal extensa.
Abscesos: en RN, el epiplon es de mucho menor tamao respecto al nio mayor y la
distribucin de vsceras abdominales tambin vara, aunque se desconoce en qu medida estos
factores influyen en la localizacin de una infeccin abdominal. La capacidad inmunolgica
disminuida tambin influye en que la mayora de los pacientes presenten peritonitis difusa y
baja incidencia en la formacin de abscesos.
Estenosis: la incidencia ha sido evaluada en 10-25%, con un 14-32% si se tienen en cuenta slo
los pacientes sometidos a tratamiento mdico, y casi el doble en aquellos en los que se realiza
drenaje peritoneal frente a los que se realiza reseccin. La localizacin ms frecuente es a nivel
clico siendo ms raras las ileales

Enterocolitis Necrotizante 23
Grupo 1A

PREVENCIN

Corticoides: la administracin exgena de esteroides en estudios experimentales muestra

efectos sobre la maduracin enzimtica y de microvellosidades intestinales sugiriendo un
efecto protector frente a ECN, siendo ms eficaz cuando el tratamiento se hace intratero.
Muchos de estos pacientes de riesgo presentan tambin una elevada probabilidad de sufrir
insuficiencia respiratoria y sndrome de membrana hialina cuyo riesgo se reduce mediante la
administracin de esteroides antenatales.
Leche materna: contiene agentes protectores que incluyen IgA, lactoferrina, lisozima,
macrfagos, linfocitos y otros enzimas. Otro componente importante es su contenido en PAFacetilhidrolasa, enzima que inhibe la actividad del PAF, que constituye un mediador importante
en la cascada de la enfermedad.
Diettica: recomendacin de evitar el uso de frmulas hiperosmolares y grandes volmenes en
pacientes de riesgo. Se ha propuesto la suspensin de hidratos de carbono como medida
preventiva ante la aparicin de cuerpos reductores en heces.
Antibiticos: en teora, la administracin de ciertos antibiticos puede reducir la colonizacin
bacteriana y la produccin de endotoxinas y mediadores inflamatorios. En varios estudios, la
vancomicina, gentamicina y kanamicina han demostrado disminuir la incidencia de la
enfermedad en prematuros. Su uso prolongado puede favorecer la aparicin de cepas
resistentes, por lo que su uso en profilaxis no es universalmente aceptado.
Inmunomodulacin: mediante administracin exgena de IgA e IgG que en estudios de
laboratorio se han demostrado su beneficio sobre la barrera intestinal y la traslocacin
bacteriana. El factor estimulador de colonias de granulocitos mejora la funcin de la barrera
intestinal y la supervivencia. La Interleukina 11 estimula la hematopoyesis, tiene efecto trfico
sobre la mucosa, y protege la integridad intestinal frente a situacin de isquemia. Los
antagonistas del PAF, cuyo uso experimental est ampliamente probado, pero no as en clnica,
constituyendo una lnea importante de investigaciones futuras.
Probioticos: Colonizacin Probiotica mejora la salud GI y previene la sealizacin
proinflamatorias y progresin de la enfermedad mediante el aumento de la funcin de barrera
de la mucosa y regulacin del sistema inmune. Adems, tambin reduce la colonizacin de la
mucosa de los patgenos potenciales, y altera los componentes clave de la inflamacin
intestinal. Varios estudios han demostrado la eficacia y seguridad de la administracin de
probiticos enterales profilcticos en la prevencin de la ECN en los recin nacidos con peso
muy bajo al nacer .En estos estudios, los probiticos administrados eran Lactobacillus solo o en
combinacin con Bifidobacterium

CRITERIOS DE ALTA:
El paciente ser dado de alto siempre y cuando se encuentre:

Estabilidad clnica comprobada

Tolerancia gstrica adecuada y trnsito intestinal funcionante
Ganancia ponderal ascendente
Tratamiento antibitico completo

Enterocolitis Necrotizante 24
Grupo 1A
Criterios de egreso de UCI:
Estabilidad hemodinmica y respiratoria
Correccin de acidosis metablica
Correccin de la trombocitopenia

BIBLIGRAFA:
1. Alison Chu, Joseph R. Hageman and Michael S. Caplan. Necrotizing Enterocolitis :Predictive
Markers and Preventive Strategies.. Neoreviews 2013;14
2. Coggins et al, Infectious Causes of Necrotizing Enterocolitis. Clin Perinatol ,2014.
3. Fernndez Jimnez I, De las cuevas Tern. Enterocolitis necrotizante neonatal. Pediatr
2006; 46(supl. 1): 172-178
4. Per, Ministerio de Salud, Direccin General de Epidemiologa. Vigilancia Epidemiolgica
de la Mortalidad Fetal y Neonatal en el Per, 2013 (SE 1-16) . Bol Epidemiol (Lima).
2013;22(16):302-5
5. Avila J. Vigilancia epidemiolgica perinatal y neonatal. Per, ao 2014 (a la SE 13). 2014;
23 (13): 247 249
6. 1. Ruz M, Otlora B, Barrera M. Gua de prctica clnica de enterocolitis necrotizante. Gua
de
prctoca
clnica.
Hospital
Universitario
San
Ignacio 2010.
2. Daza W, Ramos N, Silva J. Caso Clnico N 5 (Junio 2009): ENTEROCOLITIS
NECROTIZANTE. Unidad de Gastroenterologa, Hepatologa y Nutricin Peditrica
(Gastronutriped).
Bogot
Colombia 2009.
3. I. Fernandez, Jimenez, I. De Las Cuevas Tern. Enterocolitis necrotizante neonatal. BOL
PEDIATR 2006. 2006; 46(1).
7. Choi YY. La enterocolitis necrotizante en recin nacidos: Actualizacin en fisiopatologa y
de reciente aparicin estrategias teraputicas. Corea del Journal of Pediatrics . 2014; 57
(12): 505-513. doi: 10.3345 / kjp.2014.57.12.505.