FISIOPATOLOGA

ACIDOSIS METABLICA

NDICE
Pgina
RESUMEN.

02

ABSTRACT.

02

INTRODUCCIN

03

CONSIDERACIONES FISIOLGICAS..

03

1) VALORACIN GENERAL DEL EQUILIBRIO ACIDOBSICO... 03

2) ANION GAP O HIATO ANINICO... 04
ACIDOSIS METABLICA...

04

1) ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP ELEVADO (NORMOCLORMICAS).. 05

2) ACIDOSIS METABLICA CON ANIN GAP NORMAL (HIPERCLORMICAS). 06

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CONCLUSIN.. 07
BIBLIOGRAFA. 07

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ACIDOSIS METABLICA

La acidosis es una manifestacin de trastornos

metablicos en el organismo, la cual puede
reflejar hipovolemia, hipoxia, sepsis y
utilizacin del metabolismo alternativo en la
produccin de energa. Su diagnstico precoz
y sobre todo la prevencin en el paciente
enfermo condicionan la evolucin de este.
Existen varias clasificaciones que tratan de
reflejar el estado metablico y hemodinmico
del paciente, sin embargo el problema se
presenta en el momento de atender a un
paciente; restaurar volumen, alimentar,
oxigenar o usar bicarbonato, podran ser
opciones teraputicas.

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SUMMARY
Acidosis is a manifestation of metabolic
disorders in the body, which may reflect
hypovolemia, hypoxia, sepsis metabolism and
utilization of alternative energy production.
Early diagnosis and prevention especially in
the sick patient condition the evolution of this.

There are several classifications that try to

reflect the metabolic and hemodynamic
status of the patient, but the problem arises
when caring for a patient; restore volume,
feed, or use oxygenate bicarbonate, may be
therapeutic options.
PALABRAS CLAVES: Acidosis
acidobsico, anin gap.
.

metablica,

equilibrio

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RESUMEN

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as alteraciones del equilibrio

acidobsico pueden suceder con
carcter primario pero, en general,
derivan de la complicacin de una
enfermedad preexistente. Por ello, no es raro
que una caracterizacin correcta del trastorno
acidobsico sea la pista fundamental para
identificar un proceso causal insospechado
hasta entonces. La frecuencia de estas
anomalas es elevada, especialmente en
pacientes hospitalizados, y su aparicin tiene
claras implicaciones pronsticas. (1)

CONSIDERACIONES
FISIOLGICAS
A pesar de que diariamente se incorporan al
organismo de 70 a 100 mmol de
hidrogeniones
(cidos
no
voltiles)
procedentes de la dieta y del metabolismo, y
20 000 mmol de cido carbnico, la
concentracin en sangre arterial y lquido
intersticial se mantiene muy baja, en
comparacin con otros iones (sodio, potasio y
cloro), y entre unos lmites muy estrechos: 45
a 35 nmol/L (pH: 7,35-7,45). Esto es necesario,
ya que los hidrogeniones (protones) son tan
activos que pequeos cambios en su
concentracin (0,1-0,2 de pH) pueden alterar
las reacciones enzimticas y los procesos
fisiolgicos. El organismo se defiende de estos
cambios con los sistemas tampn, los cuales
captan o liberan protones de forma
inmediata, en respuesta a cambios en la
acidez.
La regulacin del pH depende de los pulmones
(eliminacin del CO2 a travs de la ventilacin;
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la produccin de CO2 por los tejidos es

prcticamente constante y, aunque no es un
cido, en la prctica acta como tal, al unirse
con 2 y formar 2 3 ) y de los riones
(secrecin de + por los tbulos renales y
reabsorcin de bicarbonato). Los lmites de pH
compatibles con la vida oscilan entre 6,8 y 7,8.
En el lquido extracelular, el principal sistema
tampn es el formado por el ion bicarbonato
y su cido conjugado (cido carbnico). Este
es el ms importante, por ser el ms
abundante y porque est en equilibrio con el
dixido de carbono, controlado por la funcin
respiratoria, as como el ion bicarbonato, que
est controlado por el rin. La relacin entre
el (log [ +]) y los componentes de este
sistema tampn se expresa por la ecuacin de
Henderson-Hasselbach:

[3]
= +
2 3

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INTRODUCCIN

donde pK es la constante de disociacin de

cido carbnico (2 3 = + + 3 ) y
tiene un valor de 6,1 a 37 C; [3] es la
concentracin de bicarbonato en plasma
expresado en mEq/L (mmol/L), y [2 3 ] es
la concentracin de cido carbnico en
plasma (2 + 2 = 2 3 ).
La capacidad tampn total del organismo es
de unos 15 mEq (15 mmol)/kg de peso al da.
(2)

1. VALORACIN
GENERAL
EQUILIBRIO ACIDOBSICO

DEL

Para la valoracin completa del equilibrio

acidobsico hace falta conocer cuatro datos:
a) El (o la concentracin de
hidrogeniones en plasma [ +]).

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Es decir, medir los componentes del sistema

tampn bicarbonato-cido carbnico. Es
preferible efectuar estas determinaciones en
sangre arterial o, si es venosa, extraerla sin
torniquete, sin demasiada heparina como
anticoagulante, y realizar las mediciones
inmediatamente, ya que, incluso en
condiciones anaerbicas, y con sangre
enfriada, el metabolismo celular puede alterar
el estado acidobsico de la muestra.
El bicarbonato en sangre arterial es 1-3 mEq/L
inferior al venoso. La concentracin de
hidrogeniones () y la 2 se determinan
directamente por tcnicas electroqumicas
estndar.
Los trminos acidemia y alcalemia
significan
aumento
y
disminucin,
respectivamente, de la concentracin
plasmtica de hidrogeniones, mientras que
los trminos de acidosis o alcalosis
definen los procesos fisiopatolgicos que
originan dichas alteraciones, si el trastorno
inicial es un aumento o una disminucin de la
cifra de bicarbonatos en plasma, recibe el
nombre de alcalosis o acidosis metablica,
respectivamente.
Debido a la existencia de los sistemas tampn,
cualquier alteracin de uno de los
componentes (p. ej., bicarbonato) determina
una variacin en el mismo sentido del otro
( 2 ) con el fin de intentar mantener
constante el cociente [3] /2 , para
amortiguar la alteracin primaria del pH. As,
ante una acidosis metablica el organismo se
defiende con una alcalosis respiratoria
(descenso de la 2 ).
Existen tambin trastornos mixtos en los que
dos
anomalas
primarias
coexisten
simultneamente. (2)
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2. ANION GAP O HIATO ANINICO

Si se considera que la cantidad de aniones en
el organismo es igual a la cantidad de cationes
y que todos no son fcilmente medibles, se
define como hiato aninico o intervalo
aninico (anion gap):

= [+ ] ([ ] + [3 ])
4

El valor normal es de 10-12 mEq/L. (2)

Acidosis metablica
La acidosis metablica (AM) es un trastorno
caracterizado primariamente por disminucin
de la concentracin plasmtica de
bicarbonato, disminucin de la PaCO2 por
hiperventilacin compensatoria, y tendencia a
la disminucin del pH arterial.
Adems de la amortiguacin del exceso de H+,
la AM induce una hiperventilacin por
estmulo de los quimiorreceptores centrales y
perifricos, que se inicia en 1-2 horas y se
completa en un da. En su virtud, la PaCO2
baja 1,2 mmHg por cada 1 mEq/l que baja la
concentracin plasmtica de bicarbonato. El
efecto protector sobre el pH disminuye en
unos das debido a que la hipocapnia provoca
una reduccin de la reabsorcin renal de
bicarbonato y, en consecuencia, prdida
urinaria del mismo. Adems de lo anterior, el
rin elimina el exceso de H+ a travs,
fundamentalmente, de la excrecin urinaria
de NH4+.
La AM se produce por acmulo de cidos no
voltiles, debido a falta de eliminacin renal,
a aumento de su produccin o a aporte
oxgeno, o por prdidas digestivas o renales
de bicarbonato.
Se clasifica segn que el hiato aninico est
aumentado (normoclormicas) o normal
(hiperclormicas). Mientras en el primer caso
la AM se debe a acmulo de cidos, en el
segundo se debe a prdida de bicarbonato.
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b) La
concentracin
plasmtica
de

bicarbonato ([3 ]).

c) La 2 .
d) En ocasiones el hiato aninico (anion
gap).

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Tabla 1: Causas de Acidosis Metablica

1. ACIDOSIS
METABLICA
CON
ANIN
GAP
ELEVADO
(NORMOCLORMICAS)
Cetoacidosis diabtica. Es una complicacin
de la diabetes mellitus, muy especialmente
del tipo 1, debida al dficit de insulina y al
exceso de glucagn, que condicionan
hiperglucemia, generalmente superior a 300
mg/dl, hipercetonemia por lipolisis acelerada
y oxidacin incompleta de las grasas,
cetonuria y AM con hiato aninico elevado.
Acidosis lctica. Es un estado caracterizado
por niveles de lactato plasmtico superiores a
4-5 mEq/l, condicionado por hipoxia tisular
(circunstancia en la que el cido pirvico no se
metaboliza a CO2 y H2O sino a cido lctico),
disminucin de su metabolismo heptico o
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Tabla 1: Causas de Acidosis Lctica

Insuficiencia renal. La AM es una

complicacin frecuente de las nefropatas
avanzadas
(filtrado
glomerular
<20
ml/minuto) debida a la incapacidad del rin
para excretar la carga cida diaria. No suele
ser importante, y cuando el bicarbonato es
inferior a 10 mEq/l debe descartarse un
hipoaldosteronismo u otro trastorno
asociado.
Intoxicaciones. Diversos frmacos y txicos
pueden producir AM: los salicilatos estimulan
directamente el centro respiratorio y
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por otros mecanismos menos conocidos. La

causa ms frecuente es el shock o la parada
cardiorrespiratoria, aunque puede aparecer
en otras circunstancias por mecanismos no
siempre claros (tabla 2). La D-lactoacidosis es
una forma peculiar de acidosis lctica, que se
observa en pacientes con enfermedad del
intestino delgado, en los que las bacterias del
colon metabolizan a D-lactato la glucosa y el
almidn que llegan en cantidad al intestino
grueso. (3)

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2. ACIDOSIS METABLICA CON ANIN

GAP NORMAL (HIPERCLORMICAS)
Prdidas digestivas de bicarbonato. La
prdida de lquidos intestinales provoca,
debido a su alcalinidad, AM. Las derivaciones
urinarias al tubo digestivo provocan AM por
absorcin del urinario y excrecin de
bicarbonato, y por absorcin de amonio
urinario.

metaboliza a cido frmico y, adems,

provoca acidosis lctica, al igual que el
etilenglicol. La presencia de hiato osmolar en
presencia de AM
Prdidas renales de bicarbonato. La acidosis
tubular renal (ATR) cursa con AM debido a la
disminucin de la secrecin tubular de H+
(tipos 1 y 4) o al descenso de la reabsorcin
proximal de bicarbonato (tipo 2).
Frmacos. La acetazolamida inhibe la
actividad de la anhidrasa carbnica en la
clula tubular, con lo que disminuye la
reabsorcin de bicarbonato, que se elimina
por la orina. Por mecanismo similar acta el
topiramato. La anfotericina, el cotrimoxazol y
la ciclosporina pueden producir, igualmente,
ATR.
Administracin de cidos. La administracin
intravenosa de sales cloradas de aminocidos
(arginina, lisina o histidina) puede provocar,
especialmente
ante
funcin
renal
deteriorada, AM hiperclormica. (3)

Figura 1: Diagnstico diferencial de la Acidosis Metablica. Algoritmo de la Acidosis

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producen acmulo de lactato y de cetocidos,

por lo que suelen ocasionar Alcalosis
Respiratoria y AM. El etanol puede originar
acidosis lctica y cetoacidosis. El metanol se
con anin gap elevado orienta precisamente
hacia una intoxicacin por metanol o
etilenglicol, aunque puede verse tambin, con
origen menos claro, en la cetoacidosis,
acidosis lctica e insuficiencia renal crnica.
Rabdomilisis. Puede acompaarse de AM
por la liberacin de H+ y de cidos orgnicos
desde las clulas musculares. (3)

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CONCLUSIONES
La acidosis metablica es un trastorno clnico
caracterizado por un descenso del pH arterial
y en la concentracin de bicarbonato
acompaado por una hiperventilacin
compensadora que se traduce en cada de la
PaCO2.
El clculo del anin gap nos permite
orientarnos en cuanto al tipo de acidosis
metablica.

BIBLIOGRAFIA
1. C. Rozman, F. Cardellach. Medicina Interna.
Espaa : ElSevier, 2012. pg. 13. Vol. 13.

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2. Alteraciones del equilibrio cido-base. Jos M.

Prieto, Silvia F. Hidalgo. Valladolid, Espaa :
ElSevier, 7 de April de 2012, Mediators of
Inflammation, pg. 18.
3. Acidosis metablica: un reto para los
intensivistas. Isabel V. Hidalgo, Vivian R. Mena. La
Habana, Cuba : ELSEVIER, 31 de July de 2005,
Clinical Immunology, pgs. 134, 5-24.

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