EL EMBARAZO Y LA ENFERMEDAD PERIODONTAL

Luis Maita Veliz1 D. O.; Mara Castaeda Mosto2 C. D.

El rol de las infecciones locales en enfermedades generalizadas est bien

establecido en procesos como por ejemplo endocarditis infecciosa asociada a las
bacteremias locales. Existe mucha informacin en lo concerniente a los efectos
potenciales de enfermedades y condiciones sistmicas sobre los tejidos
periodontales, pero es muy poco lo conocido acerca de las consecuencias de las
enfermedades periodontales sobre la salud sistmica.
Los tejidos periodontales pueden servir como reservorio de bacterias, productos
bacterianos y mediadores de la inflamacin, los cuales pueden interactuar con otros
sistemas de rganos distantes de la cavidad bucal. Las infecciones periodontales
pueden incrementar el riesgo para ciertas condiciones, contribuyendo en la
patognesis de las enfermedades o sirviendo como una fuente de organismos
infecciosos.
Las investigaciones actuales y evidencias clnicas indican que las infecciones
periodontales pueden tener un impacto en las siguientes enfermedades o
condiciones:
1. Diabetes mellitus.
2. Embarazo.
3. Enfermedades cardiacas.
Evidencias preliminares sugieren tambin que las infecciones periodontales pueden
estar asociadas con infecciones respiratorias, gastritis y otras infecciones en lugares
distantes.
La relacin probable entre la enfermedad periodontal y el embarazo fue analizada
por el Dr. Offenbacher S. y colaboradores en 1996 en una interesante investigacin
en la que concluye que nacimientos de nios prematuros con bajo peso pueden
estar en un porcentaje de un 18,2 % como atribuible a la enfermedad periodontal y
que la periodontitis es un factor de riesgo mucho mayor que el uso de alcohol o el
acto de fumar y que hasta entonces era un factor de riesgo de importancia clnica
desconocido. Seala que la infeccin periodontal puede servir como un reservorio
crnico de lipopolisacridos los cuales podran tener como blanco a la membrana
placentaria por medio o a travs del flujo sanguneo.
Las infecciones se han considerado como un factor etiolgico en el parto prematuro.
Investigaciones en animales han demostrado estas afirmaciones. Diversas
infecciones como la neumona, pielonefritis, vaginitis bacteriana han sido
relacionadas con los partos prematuros.
Engebretson y colaboradores, en octubre 2000, en un estudio realizado en mujeres
embarazadas constituyeron dos grupos, estando el primero conformado por 74
embarazadas, en quienes el estado periodontal fue evaluado y adems recibieron
tratamiento periodontal por medio de raspaje, alisado radicular e instruccin sobre
higiene bucal. El segundo grupo compuesto por 90 embarazadas no recibi ningn
tratamiento dental prenatal.
La prevalencia de nios prematuros con bajo peso fue de 27 casos (16,5 %).

Resultados sorprendentes fueron: de los 27 casos, la ocurrencia de nios

prematuros con bajo peso se dio en 17 casos en quienes no recibieron intervencin
periodontal y slo en 10 casos de las embarazadas que recibieron terapia
periodontal.
Adems se encontr niveles altos de patgenos periodontales en los casos de
nacimiento de nios.
Las consideraciones para el tratamiento periodontal incluyen:
1. Diagnstico de la condicin periodontal.
2. Considerar la interconsulta con el gineclogo de la paciente sobre la
presencia de enfermedad periodontal y el tratamiento propuesto.
3. Considerar el perodo gestacional y estado de la embarazada.
4. Educacin de la paciente en relacin al posible impacto de la infeccin
periodontal en el embarazo.
5. Terapia periodontal y motivacin de la paciente para establecer una salud
periodontal ptima.

Las Encas en la Mujer

Sabes que, como mujer, tu organismo tiene ciertas peculiaridades que lo
distinguen. Tambin sabes que lo distinguen. Tambin sabes que los cuidados
de tu boca son importantes para tu salud.
En algunos periodos de su vida, la mujer atraviesa etapas como la pubertad,
el embarazo y la menopausia que requieren ciertos cuidados adicionales en su
salud bucal.
Estos momentos particulares se asocian con cambios hormonales que
afectan a diferentes zonas del organismos.
La enca es un tejido extremadamente sensible a los cambios hormonales
pudiendo por ello, favorecer situaciones que incluso conllevaran la prdida de
los dientes.
QU ES LA ENFERMEDAD DE LAS ENCAS?
Conocida como enfermedad periodontal o vulgarmente "piorrea", es una
infeccin crnica causada por bacterias de la placa dental, una pelcula
transparente y pegajosa que se adhiere constantemente alrededor de los
dientes.
La enfermedad periodontal afecta a las estructuras que sujetan los dientes a
la boca.

Al principio aparece la gingivitis no recibe tratamiento, en una de cada dos

mujeres se transformar en una periodontitis con extensin al hueso que rodea
al diente, que se destruye de forma irreversible.
Al final los dientes llegan a perderse.
Los sntomas de la gingivitis son el enrojecimiento y sangrado de la enca,
espontneamente con el cepillado.
Algunas veces estos sntomas puden pasar desapercibidos, sobre todo en
fumadoras
Sin una higiene bucal eficaz, que incluya el cepillado y la limpieza entre los
dientes con seda o con cepillos interdentales y visitas peridicas al dentista,
corres el riesgo de contraer la enfermedad de la enca.
Es importante tener en cuenta que los cambios hormonales de la mujer
pueden acelerar o desencadenar un problema de este tipo.
A continuacin te presentamos algunas recomendaciones sobre situaciones
que pueden surgir durante la pubertad, mestruacin embarazo y menopausia.

PUBERTAD
Durante la pubertad, el aumento de los niveles de hormonas femeninas
produce un aumento de circulacin sangunea de la enca.
Por tanto, se tiende a hinchar y puede tener mayor tendencia a sangrar.
A medida que una joven madura en su desarrollo, la tendencia al sangrado
disminuye pero si no se realiz una prevencin adecuada, la enca puede
quedar con daos permanentes.

La mejor manera de prevenir esta situacin es el cuidado diario de los

dientes y la visita regular a tu dentista periodoncista para que realice medidas
preventivas periodontales y diagntico precoz en caso de que aparecieran
problemas ms graves.
EMBARAZO
La enca tambin sufre cambios durante el embarazo. Frecuentemente, las
mujeres embarazadas padecen ms gingivitis a partir del segundo o tercer
mes. Esta enfermedad se caracteriza por inflamacin, sangrado y
enrojecimiento de enca causado por el acmulo de placa. En este caso
tambin se corre riesgo de que el hueso y los dems tejidos que rodean a los
dientes queden permanentemente daados si no se realiza tratamiento.
Pacientes en tratamiento periodontal debern extremar el cuidado de
mantenimiento durante el embarazo pues con frecuencia el estado de la enca
empeora durante el mismo, ahora ms que nunca es muy importante visitar a
tu dentista o periodoncista.
Los estudios de investigacin realizados prueban que la enfermedad
periodontal en mujeres embarazadas puede ser factor de riesgo para el
nacimiento de nios inmaduros. El mantenimiento de una buena salud
periodontal es la primera apuesta de la madre para tener un hijo sano.
Si ests tomando anticonceptivos orales, la "pldora", puedes ser susceptible
de sufrir los mismos trastornos que afectan a las mujeres embarazadas.
MENOPAUSIA
La afectacin ms importante que podra aparecer en tu boca en esta etapa
de tu vida sera la sensacin de sequedad e irritacin.
S estas utilizando parches de suplementos de estrgenos, apenas afectarn
a tu boca, ahora bien, la toma de suplemento de progesterona puede aumentar
la irritabilidad de la enca y la tendencia a la hinchazn, el sangrado y el
enrojecimiento.
A veces, despus de la menopausia aparece un cierto grado de osteoporosis.
Recientemente se ha relacionado la osteoporosis con una mayor tendencia a
padecer enfermedad periodontal, por lo que en estos casos, el cuidado de la
salud de la enca debera ser un objetivo prioritario en la mujer afectada.
El tratamiento de enfermedades periodontales en el embarazo previene el parto
prematuro
La publicacin oficial de la Academia Americana de Periodontologa, Journal of
Periodontology, publica este mes dos estudios en torno a los perjuicios de una mala
salud bucal durante el embarazo, si no se trata puede desembocar en un parto prematuro.
El primero ha sido realizado por el equipo, encabezado por la doctora Catia M. Gazolla,
de la Universidad del Valle del Ro Verde, en Tres Coracoes (Brasil) y la conclusin ms
contundente que nos muestra es que el tratamiento periodontal debe ser incluido en los
programas de cuidados previos al parto, aunque nosotros diramos al embarazo.
Esto se debe a que tras seguir el embarazo de 450 mujeres de las que 328 tenan alguna
enfermedad periodontal, a 266 de ellas se les proporcion el tratamiento adecuado,
mientras que el resto abandonaron el estudio. El 4,1% de las mujeres con encas sanas
tuvieron bebs con bajo peso en parto prematuro, las mujeres con problemas
periodontales tratados, slo el 7,5% tuvieron un parto pretrmino o bebs con bajo peso

al nacer, mientras que en las mujeres embarazadas que sufran algn problema
periodontal y abandonaron el estudio, la tasa de parto prematuro o con bajo peso fue del
79%.
El otro equipo de investigacin pertenece a la Universidad del Norte de Carolina, en
Chapel Hill, que estudi ocho tipos diferentes de bacterias orales y cmo respondan los
anticuerpos. Puedes leer el resto de la investigacin a travs de este enlace.
Para evitar otros males que tambin afectan a la mujer, lo mejor es hacer una primera
revisin antes de quedar embarazada y como bien concluyen los investigadores, si
durante el embarazo existe una enfermedad de las encas o periodontal, lo mejor es
tratarla para prevenir un parto prematuro.

MANIFESTACIONES PERIODONTALES EN PACIENTES INFECTADOS CON EL

VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH) Y SNDROME DE
INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA (SIDA) - PRIMERA PARTE
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PERIODONTAL MANIFESTATIONS IN PATIENT INFECTED WITH HUMAN IMMUNODEFICIENCY VIRUS
(HIV) AND ACQUIRED IMMUNODEFICIENCY SYNDROME (AIDS).

Lpez A.
Luis Ernesto,
Borges Nora,
Salazar Carmen Rosa,
Salazar Juan Luis.

Fecha de ingreso:18/04/2002
Aceptado para publicacin: 10/03/2003
RESUMEN
El objetivo de este estudio fue recopilar y sistematizar informacin con relacin a las alteraciones
periodontales ms frecuentes en pacientes infectados con el virus de la inmuno deficiencia humana (VIH)
y sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). Para su ejecucin se recurri a las tcnicas de la
investigacin monogrfica que permitieron: profundizar en el conocimiento del problema, con apoyo,
principalmente, en trabajos cientficos, informacin y datos divulgados por medios impresos, audiovisuales
y electrnicos. As, se detallan la gingivitis y periodontitis relacionada con la infeccin por VIH y se
elaboran algunas conclusiones y recomendaciones en las que destaca: la significacin de las alteraciones
periodontales como signo predictIvo de la infeccin y la necesidad de capacitar al profesional de la
odontologa en el reconocimiento clnico de las alteraciones bucales y periodontales asociadas al VIH con la
finalidad de incluir en el protocolo de tratamiento de estos pacientes, en la fase temprana de la
enfermedad, la terapia periodontal que prevenga la aparicin de la gingivitis, como precursora de la
periodontitis ulcerativa necrozante.
PALABRAS CLAVES: Virus de la inmuno deficiencia humana (VIH), Sndrome de inmunodeficiencia
adquirida, Gingivitis/VIH, Periodontitis/VIH
ABSTRACT
The objective of this study was to gather and to systematize the information with relationship to the most
frequent periodontal alterations in patient with the human immunodeficiency virus (HIV) and acquired
immunodeficiency syndrome (AIDS). For their execution it was appealed to the techniques of the
investigation monografic that allowed: to get de botton in the knowledge of the problem, with support,
mainly, in previous scientific works, information and data disclosed by printed, audiovisual and electronic
means. This way, the gingivitis and periodontitis related with HIV/AIDS and the measures of security and
hygiene are detailed to prevent the infection for HIV in dental office. Lastly, the bibliographical revision
allowed to elaborate some conclusions and recommendations in those that it highlights: the significance of
the periodontal alterations as sign to preach of the infection HIV/AIDS and the necessity of qualifying the
professional of the dentistry, in the clinical recognition of the buccal and periodontal alterations associated

to the HIV with the purpose of including in the protocol of these patients' treatment, in the early phase of
the illness, the periodontal therapy that prevents the appearance of the gingivitis, as precursor of the
necrotizing ulcerative periodontitis.
KEY WORDS: Human Immunodeficiency virus (HIV), Acquired immunodeficiency syndrome (AIDS),
Gingivitis/HIV, Periodontitis/HIV.

INTRODUCCIN
Este estudio sistematiza la informacin con relacin a las alteraciones periodontales ms frecuentes en los
pacientes VIH/SIDA.
El SIDA, fue descrito por primera vez en la dcada de los 80 del siglo pasado y se caracteriza por una profunda
inmunosupresin con particularidades clnicas diversas, incluidas las infecciones oportunistas, las neoplasias
malignas y la degeneracin del sistema nervioso central (SNC)1,2.
Hasta el momento actual se infiere que las lesiones bucales pueden ser un factor pronstico de la infeccin por
VIH 3,4,5,6,7,8,9. Seala Greenspan (1986), citado por Genco (1993)10, que en el 33% de los pacientes
asintomticos pero infectados, las lesiones bucales detectadas en un examen cuidadoso realizado por
odontlogos bien adiestrados son la primera expresin clnica de la infeccin de VIH. En pacientes VIH+ se
desarrollan alteraciones bucales en un 40 a 70% y un 90% de los pacientes con SIDA desarrollan estas
patologas. La Candidiasis y la Leucoplasia Pilosa corresponden a marcadores clnicos de la enfermedad en
pases pobres donde no existen pruebas de laboratorio muy confiables para su identificacin 11. Asimismo,
destaca Gerbert (1987), citado por Genco (1993)10, que la inmunosupresin y susceptibilidad a infecciones
oportunistas alteran la respuesta de los tejidos blandos bucales, periodonto o enca y periodonto de insercin,
as como la flora bucal.
La enfermed periodontal puede ser el primer signo clnico de la infeccin por VIH. Las enfermedades
periodontales en pacientes VIH seropositivos incluyen las formas convencionales de gingivitis y periodontitis, y
alteraciones producidas por infecciones bacterianas, micoticas y virales. Adems, el Sarcoma de Kaposi y el
linfoma no Hodgkin, tambin pueden involucrar el periodonto 12,13,14,15,16,17,18.
En consecuencia, los odontlogos necesitan comprender la naturaleza esencial del (SIDA), las causas,
tratamiento y caractersticas de la enfermedad que afecta la boca y tiene implicaciones para la prctica clnica
de la odontologa. La falta de comprensin de esta enfermedad puede perjudicar la salud del paciente e incluso
al propio odontlogo y su equipo de trabajo. El profesional de la odontologa tiene la responsabilidad de
entender la situacin actual del SIDA10 y distintas enfermedades infecto contagiosas que pueden transmitirse a
travs del contacto con la sangre y otros fluidos corporales del paciente.
I. CONSIDERACIONES GENERALES
1.1. VIH/SIDA
El agente causal del SIDA es un retrovirus que afecta al ser humano del grupo lentivirus, descrito por primera
vez por el grupo del Instituto Pasteur en Pars y denominado virus relacionado con linfadenopata (LAV), fue
estudiado con ms detalles por investigadores de los National Institutes of Health y lo denominaron virus
linfotrpico T humano tipo III (HTLV-III). Investigadores en la Universidad de California, San Francisco, lo
clasificaron como retrovirus vinculado con SIDA (RVA). En 1986 el International Committee seleccion el
nombre de virus de inmunodeficiencia humana 110 o VIH-1 para diferenciarlo de otro retrovirus similar que
aislado en 1986 se denomin VIH-219.
Una caracterstica del VIH es su extrema variabilidad gentica por lo que el VIH-1 forma parte de una poblacin
viral heterognea que dificulta la comprensin de algunos de los mecanismos de interaccin entre el virus y el
hospedero. En condiciones idneas, acadmicas, se considera que el VIH es una partcula esfrica con un
dimetro entre 80 y 110 nanmetros (). Esta partcula presenta tres capas concntricas: la capa interna
contiene una especie de nucleoide con forma de cono truncado constituido por ARN del virus y la nucleoprotena
con las enzimas; la capa intermedia es la nucleocpside icosahdrica; la capa externa o envoltura es una bicapa
lipdica derivada de la clula husped, constituida por la insercin de glucoprotena del virus constituidas por
trmeros de glucoprotena 120 (gg 120), formando 72 proyecciones y una alta tasa de protenas celulares entre
las que destacan algunos antgenos de histocompatibilidad de clases I y II (HLA I y II) 19.
Sobresalen de la cubierta externa del VIH las glicoprotenas transmembra virales gp41 y las glicoprotenas de
cubierta gp120, que permiten la unin del VIH a las clulas diana. En el interior de la cubierta, la protena del
ncleo viral p171 constituye la matriz del virin, y la protena del core p24 forma un nucleoide interno de forma
cilndrica. Este nucleoide tiene en su interior dos hebras del genoma viral ARN (el material gentico del virus
VIH), y la enzima transcriptasa reversa 20.
1 Protena del gen de grupo (gap), uno de los genes principales que codifica las protenas correspondientes a los antgenos
internos.
El VIH infecta las clulas que tengan en su superficie la molcula CD4 (una protena que pertenece a algunas
clulas del sistema inmunolgico y que el VIH utiliza como receptor). La gp120 viral reconoce y se une
especficamente al CD4 dela clula T4, y de este modo el virus se une a la membrana celular. Tras esta unin, el
nucleoide viral se introduce en la clula y, mediante el proceso de transcripcin reversa, el ARN viral se
transforma en ADN de doble hebra. Este ADN viral es transferido al ncleo de la clula, donde se inserta o se
integra al ADN de los cromosomas de la clula. Cuando se producen los estmulos necesarios, se desencadena
el proceso de formacin de nuevos viriones. El ADN viral integrado en los cromosomas de la clula husped se

sirve de los mecanismos de replicacin de sta para su trascripcin a ARN mensajero (mARN) y a nuevas
hebras de ARN genmico viral. Se produce entonces la traduccin del mARN viral a protenas virales, y el
ensamblaje de viriones nuevos dentro de la clula. Las partculas de VIH as creadas se liberan de la clula
tomando en su salida parte de la membrana de la clula para utilizarla como cubierta. La replicacin del VIH
puede producir la muerte de los linfocitos T CD4, lo que paraliza el sistema inmunolgico, y este es el
mecanismo por el que la infeccin por VIH produce SIDA20.
El VIH es un virus de RNA, el genoma contiene por lo menos siete genes conocidos, los cuales incluyen: el gen
de grupo (gag) que codifica la protena fundamental interna, y envoltura (env), que refiere la glucoprotena de
cubierta. El gen polimerasas (pol) se relaciona con la transcriptasa de reversa viral. El virus se adhiere y entra
en las clulas blanco donde el RNA, por medio de la accin de enzima transcriptasa de reversin, hace que la
clula produzca una copia de ADN de s misma. El ADN proviral se incorpora en el genoma de la clula husped
y, a travs de los mecanismos de ADN y ARN de la clula, hace que se produzcan protenas virales. Estas se
unen en la superficie celular junto con el ARN viral para producir partculas florecientes de virus nuevo, que
despus podrn infectar otras clulas. En el curso de este proceso de infeccin y replicacin, la clula blanco
puede daarse o no y morir. EL VIH tambin se transmite por contacto clula con clula, y evade una fase
plasmtica o lquido hstico libre de la clula10.
El virus se adhiere fundamental, pero no exclusivamente, a los linfocitos de las series de ayuda, que portan un
antgeno de superficie celular nico y se conocen como linfocitos T-4. Esta adherencia engloba a la molcula
nica T-4, pero no est claro s tambin se requieren otras protenas para la unin y penetracin. Adems de
sus efectos citopticos en las clulas blanco infectadas, el virus puede volverse latente y causar poco efecto
desfavorable pero quedar disponible para replicacin ulterior, a menudo explosiva, bajo la influencia de su
propio gen transactivador (tat) u otros cofactores, que pueden incluir productos genticos o protenas de virus
herpes simple 10. La activacin celular por diferentes factores, como antgenos, mitgenos, citoquinas o virus
heterlogos pueden producir un conjunto de acontecimientos que llevan a la expresin del genoma viral, estos
factores, entre los que el nuclear kappa beta (NF-kB) es el principal regulador de la trascripcin del VIH a partir
de su estado de latencia, llevan a una nueva transcripcin que supone la sntesis de ARN del virus a partir del
ADN proviral integrado en la clula. Este ARN se sintetiza como un nico transcrito que debe volver al
citoplasma de la clula para procesarse en transcritos de diferente tamao y en los que son fundamentales las
protenas de transactivacin (Tat) y regulacin del transporte y procesamiento (Rev) de cido ribonucleico
(ARN)19.
Aunque la clula blanco predominante del VIH es la clula T de ayuda, tambin se infectan en cierta medida
otros linfocitos, monocitos y macrfagos, que expresan el CD4, clulas reticulares, denditras de ndulos
linfticos, clulas de Langerhans, clulas del cerebro y otras10.
Aislados diferentes VIH muestran variabilidad gentica, en especial en el env, el gen que codifica la cubierta de
glucoprotena. Esta es la molcula que se usa para producir vacunas y su variabilidad causa desconcierto; sin
embargo, existen regiones bien conservadas de envoltura gentica, algunas de las cuales son muy antignicas,
y es en este factor donde se alberga la esperanza para la produccin de la vacuna 10.
1.2. Patognesis
El virus se transmite de persona a persona mediante tres vas principales:
a.

El mecanismo predominante es a travs del contacto sexual ntimo entre las parejas homosexuales
masculinas o las parejas heterosexuales. El virus est presente en el semen y accede a la pareja no
infectada a travs de la mucosa rectal o vaginal traumatizadas. Tambin puede transmitirse de
mujeres a hombres1.

b.

La inoculacin de sangre o productos sanguneos infectados a un receptor es la segunda va ms

frecuente de transmisin del VIH 1. Quienes reciben transfusiones de sangre infectadas con VIH e
individuos que comparten agujas contaminadas, son los ejemplos ms frecuentes de esta va de
transmisin11. Las pruebas de deteccin selectiva habituales en los laboratorios han disminuido
significativamente la transmisin del VIH por transfusiones de sangre o hemoderivados 1.
La transmisin de la madre al feto del VIH es responsable de la mayora de los casos peditricos de
SIDA. Esto tiene lugar sobre todo en el tero o durante el nacimiento, aunque tambin es posible la
transmisin a travs de la leche materna1. Las tasas de transmisin varan del 13 a 40% con un
promedio de 25% en la mayora de los grupos estudiados. Cuatro factores parecen tener particular
importancia para determinar el comienzo y curso de la progresin del VIH-1 en nios que han sido
infectados por transmisin vertical21:
1. La velocidad de la transmisin (in tero e intra partum)
2. La extensin de la replicacin temprana del virus
3. El fenotipo viral transmitido
4. La respuesta inmunolgica del nio

c.

La transmisin heterosexual es una causa comn de SIDA en la poblacin mundial. Tambin se ha informado
que la transmisin del VIH ocurre a travs del transplante de rganos y la inseminacin artificial 22. Existe un
ligero incremento del riesgo de infeccin entre los profesionales de salud 1.
1.3. Caractersticas Clnicas de la Infeccin por VIH
Independientemente de su mecanismo de transmisin las manifestaciones que aparecen tras la penetracin del
VIH en el organismo pueden guardar relacin con la dosis infectante, la virulencia de la capa de VIH y la
capacidad de respuesta del sujeto infectado. El VIH se disemina e invade muchos tejidos, especialmente el
tejido linfoide y los ganglios linfticos23.

El paciente infectado puede o no presentar sintomatologa23. Por lo general, en ocasiones, se produce alteracin
aguda que se parece a la mononucleosis infecciosa, con malestar, fiebre, linfadenopata, faringitis y erupcin en
la piel, o sigue en corto tiempo, de seroconversin, con aparicin de anticuerpos contra VIH 10. A este cuadro de
sndrome mononucleide no se le suele prestar demasiada atencin 23.
Entre las 2 y 6 semanas despus del contagio se detecta antgeno del VIH (antgeno p24), el cultivo viral es
positivo y existen muchos linfocitos CD4 infectados. Progresivamente (4-12 semanas), van apareciendo los
anticuerpos circulantes y la inmunidad celular y el antgeno p24 desaparece y descienden las clulas
infectadas23.
Al episodio de mononucleosis aguda lo sigue una etapa asintomtica de duracin desconocida; de manera
alternativa el individuo puede entrar en una fase crnica de infeccin VIH manifiesta que toma la forma de
linfoadenopata difusa persistente o enfermedad diseminada con prdida de peso, sudoracin nocturna y
malestar, o se presenta con los efectos ms notables de la infeccin consistentes en infecciones oportunistas
fatales y neoplasias como sarcoma de Kaposi y linfoma no Hodgkin. Tambin se presentan infecciones
oportunistas menos graves pero de igual importancia y otras enfermedades, como: candidiasis y leucoplasia
pilosa. Estas complicaciones bucales son importantes para predecir el desarrollo de SIDA. Otras de estas
infecciones secundarias son herpes zoster multidermatoma que afecta boca y cara10.
Adems de estas infecciones oportunistas y neoplasias que aprovechan el sistema inmunitario suprimido se
presentan otras caractersticas de la infeccin por VIH que incluyen: autoinmunidad y manifestaciones
neurolgicas. La primera se manifiesta como sobre actividad del sistema de clulas B que ocasiona
hipergammaglobulinemia y en ocasiones la produccin de anticuerpos especficos que comprende anticuerpos
linfocitotxicos, que agravan la inmunodeficiencia y los anticuerpos contra plaquetas que causan prpura
trombocitopnica inmunitaria. Los efectos neurolgicos son el resultado probable de la infeccin directa con VIH
de los elementos cerebrales: olingodendrocitos, clulas endoteliales y/o neuronas: Los efectos son diseminacin
y devastacin potencial e incluyen demencia y neuroencefalopata especfica con histologa caracterstica 10
2 Se denomina dermatoma al rea de piel inervada por un solo nervio espinal y por consiguiente por un solo segmento de la
mdula espinal. (Snell R., 1994. Neuroanatoma clnica. Argentina. Editorial Panamericana. 138). En consecuencia un herpes
zster multidermatoma afectara varas reas del la piel inervada por el mismo nervio espinal..
En la fase crnica de la enfermedad, se estima que uno de cada diez mil linfocitos CD4 circulantes estara
infectado pero slo en el 10% de ellos existira replicacin viral. Aunque los pacientes suelen estar asintomtico
con o sin adenopatas, se estima que en 10 aos el 50% de los adultos y un 80% de los nios habrn
evolucionado a estadios ms avanzados, aunque la progresin de la enfermedad puede verse influida por
numerosos factores23.
La fase final se caracteriza por un aumento de la replicacin del VIH (que podra producirse en uno de cada
diecinueve linfocitos CD4) y coincide clnicamente con una profunda alteracin del estado general del paciente
(sndrome de desgaste), aparicin de graves infecciones oportunistas, ciertas neoplasias y alteraciones
neurolgicas23. La neumona causada por el protozoo Pneumocytis carinii es la infeccin oportunista adquirida
ms frecuente en el SIDA, afectando hasta el 75% de los pacientes, y es quizs la causa ms comn de muerte
en el SIDA. Otros protozoos que infectan con frecuencia a los pacientes con SIDA son Cryptosporidium y
Toxoplasma, y las bacterias ms habituales son las especies de Mycobacterium como M. avium y M. kansasi,
Nocardia y Salmonella. Las infecciones micticas por Candida, Cryptococus neoformans, Coccidioides immitis e
Histoplasma capsulatum son frecuentes, como las infecciones virales por Varicela-Zoster, Citamegalovirus y
Herpes Simple.
El diagnstico de SIDA se realiza basndose en una combinacin de pruebas de laboratorio y la presencia de
muchas infecciones oportunistas (toxoplasmosis, neunona por Pnecermocystis carinii (NPC), candidiasis,
tuberculosis,criptococosis, herpes zoster), neoplasias (Sarcoma de Kaposi, linfoma no Hodgkin), caquexia
(sndrome de desgaste del VIH) y degeneracin del Sistema Nervioso Central (SNC) (encefalopata del SIDA).
Los pacientes con SIDA adquieren numerosas infecciones que pueden tener riesgo vital, a menudo por
microorganismos que no suelen ser patgenos en los individuos inmunocompetentes.
1.4. Epidemiologa
Se conjetura que al 1 de diciembre de 1996 se haban producido ms de 8.4 millones de casos de SIDA desde
el comienzo de la epidemia mundial. Sin embargo, en razn de un reconocimiento y notificacin insuficiente y
retraso de los informes, los pases han comunicado oficialmente a la Organizacin Mundial de la salud (OMS)
slo 1.5 millones de casos acumulados de SIDA en adultos, adolescentes y nios 24.
Debido al prolongado periodo que media entre la infeccin por el virus de la inmunodeficiencia humana y,
finalmente el desarrollo del SIDA, un indicador ms til de las tendencias actuales de la epidemia mundial es el
nmero de infecciones nuevas por el VIH: Segn estimaciones de ONUSIDA (Programa Conjunto de las
Naciones Unidas para el VIH/SIDA), en 1996 se produjeron ms de 3.1 millones de infecciones nuevas por VIH,
a razn de 8.500 infecciones por da; 7.500 en adultos y 1.000 en nios. En este mismo ao, las enfermedades
asociadas al VIH/SIDA ocasionaron aproximadamente 1,5 millones de defunciones entre ellas 350.000
infantiles24.
Se estima que desde el comienzo de la epidemia mundial han sido infectadas por el VIH casi 30 millones de
personas, entre ellas 26,8 millones de adultos y 2,6 millones de nios. Para 1996 se estimaba 22,6 millones
que vivan infectadas por el VIH. Aproximadamente el 42% de los 22,6 millones de adultos que viven con SIDA
son mujeres y la proporcin esta en aumento. La mayor parte de los adultos recin infectados son menores de
25 aos24.

El VIH se est propagando de forma explosiva en los pases de la tierra. En la India en 1995, la prevalencia del
VIH alcanz un 50% entre los trabajadores sexuales. En Vietnam, las tasas de VIH en algunas poblaciones de
trabajadores sexuales aumentaron de 9% a 38% entre 1992 y 1995. La misma tendencia pudo observarse en
Myanmar y Malasia donde las tasas del VIH han crecido entre los trabajadores sexuales de 4.3% a 18% y de
0.3% a 10% respectivamente en menos de cinco aos. La Academia China de Medicina preventiva ha estimado
que, a fines de 1993, en China haba 10.000 personas infectadas y en 1995 se haba llegado a 100.000
infectados24.
En los Estados Unidos, aunque el nmero general de nuevas infecciones por el VIH ha disminuido en los ltimos
aos, la epidemia se ha propagado a una nueva generacin de hombres homosexuales y bisexuales. Entre
hombres homosexuales y bisexuales de 17 a 22 aos de edad en San Francisco, Nueva York y Pittsburg se han
identificado tasas de prevalencia del VIH de 7% a 9%. Entre hombres adultos jvenes homosexuales y
bisexuales, las tasas son sistemticamente ms elevadas entre los afro americanos 24.
En frica subsahariana el nmero de personas que viven con VIH/SIDA es de 14 millones, es decir el 63% del
total mundial. Ms del 10% de las mujeres que acuden a los consultorios de atencin prenatal en las zonas
urbanas de Kenya, Malawi, Rwanda, Tanzania, Uganda y Zimbawe estn infectadas por el VIH, y en algunos
lugares la proporcin rebasa el 40%24.
En Amrica Latina y el Caribe, la epidemia se est afianzando entre las mujeres y adolescentes. Datos
procedentes de puestos de vigilancia del VIH en Sao Paulo (Brasil) sugieren que hay diferencias entre mujeres y
hombres en cuanto a la modalidad de propagacin del VIH. En los hombres la epidemia se ha mantenido
estable mientras que en las mujeres se ha quintuplicado. En el Salvador, los resultados de un estudio de
trabajadoras sexuales mostr que la prevalencia del VIH en el grupo de 15 a 19 aos de edad era de 3.1%, en
comparacin con un 2.2% en el conjunto de todos los grupos de edad24.
En Venezuela segn informe del Ministerio de Sanidad y Asistencia Social (MSAS), en el lapso 1982-1995, hubo
un incremento sostenido en el nmero de casos de SIDA y muertes por la enfermedad, como se observa en la
tabla y grfica que se exponen a continuacin25.
SINDROME DE INMUNO DEFICIENCIA ADQUIRIDA.
CASOS Y MUERTES POR ENTIDADES FEDERALES. TASAS POR 100.000 HABITANTES
1982 A MARZO DE 1995
VENEZUELA. 1995
ENTIDAD

CASOS

TASAS

MUERTES

VENEZUELA

4.200

19.83

2.562

Dtto. Federal

2.469

76.28

1.332

Anzotegui

113

11.28

72

Apure

1.38

Aragua

201

15.37

140

Barinas

22

4.36

44

Bolvar

106

9.71

71

Carabobo

156

8.88

110

Cojedes

2.27

Falcn

25

3.71

21

Guarico

30

5.24

21

Lara

125

8.98

90

Mrida

87

12.96

73

Miranda

246

19.01

168

Monagas

34

6.27

32

Nueva Esparta

62

19.57

40

Portuguesa

19

2.71

15

Sucre

67

8.79

46

Tchira

80

8.63

50

Trujillo

69

12.67

48

Yaracuy

38

8.38

33

Zulia

235

8.77

162

Amazonas

1.53

Delta Amacuro

4.70

TOTAL

4.200

19.83

2.562

Fuente: Vigilancia Epidemiolgica. Divisin SIDA-ETS/MSAS*

El Centro de Investigaciones Econmicas y Sociales, CIES, Venezuela (1998), reporta "que la extensin de la

epidemia no ha sido igual en todo el pas. Desde 1982 hasta 1990 la tasa de morbilidad aument
vertiginosamente en el Distrito Federal y en los estados Miranda, Sucre. Aragua y Carabobo. Desde 1990 y
hasta 1994 los crecimientos ms altos se presentaron en los estados Bolvar, Tchira, Lara y Zulia. Igualmente,
seala el estudio que "una de las caractersticas ms resaltantes de la evolucin de la epidemia en el mundo ha
sido el creciente nmero de mujeres afectadas y Venezuela no ha escapado de esta situacin. En los ltimos
aos aument significativamente el nmero de mujeres con SIDA, registrndose hasta septiembre de 1997 un
total de 694 mujeres, lo que representa el 10% del conjunto de enfermos. S bien el nmero de casos de
hombres ha sido y es mayor que de mujeres, a partir de 1991 los casos reportados de mujeres se han
incrementado significativamente26.
1.5. Tratamiento y Prevencin
El tratamiento de la infeccin por el VIH y del SIDA sigue siendo en gran medida experimental 1. No existe
tratamiento especfico efectivo para la infeccin de VIH /SIDA; se han probado varios agentes antivirales 11, de
los cuales han sido aprobados en los Estados Unidos los anlogos de nucletidos que inhiben la actividad
transcriptasa inversa. Estos frmacos son la 3' -azido- 3'-deoxitimidina (AZT), la 2',3'-dideoxiimosina y la 2',3'dideoxicitidina. Lamentablemente, estos frmacos son a menudo ineficaces en la interrupcin o reduccin de la
velocidad de progresin de la enfermedad inducida por el VIH, en gran parte debido a la rpida evolucin de
formas mutadas de la transcriptasa inversa que son resistentes a los frmacos. Se desarrollan esfuerzos
dirigidos a desarrollar reactivos que interfieran con otras partes del ciclo vital del virus junto a la transcripcin
inversa, y con la entrada del virus en las clulas. Asimismo, se han desarrollado inhibidores de la tat y la
proteasa viral, que se estn utilizando en ensayos clnicos limitados1.
Las infecciones individuales que experimentan los pacientes con SIDA se tratan con los antibiticos y medidas
de soporte apropiadas. A menudo es necesario un tratamiento ms agresivo que en infecciones similares de
huspedes menos comprometidos1.
Las perspectivas para una vacuna siguen siendo remotas y la evidencia de un anticuerpo inducido por VIH-1 y
la reaccin con el antgeno de histocompatibilidad II principal, retrasa el desarrollo de la vacuna 10. Quizs el
desarrollo de una vacuna precisar la identificacin de eptopos virales que estimulen respuestas inmunitarias
mediadas por clulas. Se han desarrollado vacunas eficaces para la prevencin de la infeccin del virus de la
inmunodeficiencia de los simios (VIS). Esto es alentador porque el VIS est estrechamente relacionado en el
mbito molecular con el VIH, y produce una enfermedad similar al SIDA en los monos 1.
El tratamiento para la infeccin y sus complicaciones neoplsicas es complejo y requiere la experiencia de
muchas especialidades mdicas. Mientras tanto, la nica esperanza real para la prevencin son los programas
de educacin / informacin dirigidos a los grupos de alto riesgo y poblacin general. Es esencial educar e
informar con relacin a las conductas de riesgo y medios de transmisin, no slo para reducir la diseminacin
del virus, sino tambin para disminuir la ignorancia e informacin falsa que conduce a una discriminacin
inapropiada contra los infectados10.
II. LESIONES BUCALES EN PACIENTES CON INFECCIN POR VIH
En la actualidad se estima que ms del 90% de los pacientes con infeccin por VIH tendr cuando menos una
manifestacin bucal en algn momento durante el curso de la enfermedad. El tipo y frecuencia de las lesiones
bucales vara con el estadio de la enfermedad y el grado de inmunosupresin 27,28,29. Del mismo modo, en
algunos estudios se han identificado algunas enfermedades bucales como marcadores del deterioro de la
respuesta inmunolgica; independientemente, de la cuenta de linfocitos CD4 y el progreso del SIDA en los
pacientes infectados30,31.
En 1999, la Organizacin Panemericana de la Salud, el Grupo de Clasificacin del Centro para Control y
Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC, siglas en ingls), Clearinghouse 3 en problemas
Bucales relacionados con la infeccin VIH, el Programa Regional del VIH (RPHIV, siglas en ingls) y el Centro de
Colaboracin de la Organizacin Mundial de la Salud (OMS) sobre manifestaciones bucales del VIH, actualiz la
clasificacin de las lesiones bucales en la infeccin VIH/SIDA. Esta clasificacin se expone a continuacin 32:
3 Sistema descentralizado de servidores de Internet localizable, conteniendo estructuras de metadatos y datos.
Grupo I. Lesiones fuertemente asociadas con el VIH
Candidiasis

Eritematosa
Pseudomembranosa
Leucoplsica
Queilitis Angular
Leucoplasia Bucal Pilosa
Gingivitis VIH (Eritema Gingival Lineal) y Periodontitis VIH
Sarcoma de Kaposi
Linfoma no Hodgkin
Histoplasmosis

Grupo II. Lesiones menos frecuentemente asociadas con infeccin VIH

Infecciones bacterianas (excluyendo Gingivitis y Periodontitis)

Mycobacterium Avis

Mycobacterium Tuberculoso
Actinomices Israel
Enterobcter Cloacalae
Echerichia Coli
Klesbsiella Pneumoniae

Hiperpigmentaciones melanticas
Enfermedad de las glndulas salivales

Aumento de volumen uni o bilateral de glndulas salivales mayores: Sialoadenitis por VIH
Disminucin del flujo salival. Xerostoma

Infecciones virales excluyendo al virus de Epstein-Barr (VEB)

Citomegalovirus
VHS
VPH: Condiloma, Hiperplasia Epitelial Focal, Verruga Vulgar
VHZ

Grupo III. Lesiones posiblemente asociadas con infeccin VIH

Prpura Trombocitopnica
Ulceras Atpicas
Alteraciones neurolgicas

Neuralgia del trigmino

Parlisis facial
Carcinoma Espino-Celular
Celulitis Submandibular
Enfermedad del Araazo del Gato
Epidermosis Txica

Infecciones por Hongos excluyendo Candidiasis

Criptococo neoformans
Geotrichium candidum
Histoplasma capsulatum
Mucormicosis
Aspergilus flavus

Osteomelitis
Periodontitis Periapical Exacerbada
Reacciones por frmacos (ulcerativas, liquenoides, Eritema Multiforme)
Sinusitis
III. GINGIVITIS Y PERIODONTITIS RELACIONADA CON VIH/SIDA
El primer informe indicativo de una asociacin entre infeccin por VIH y lesiones periodontales provino de
Houston33. Un ao despus un informe de San Francisco33, verificaba que la enfermedad periodontal prematura
y grave, evidenciada por gingivitis, recesin gingival y prdida de hueso alveolar, era frecuente en una muestra
de 375 varones homosexuales (136 de ellos con SIDA). Otro informe proveniente de San Francisco 33, describe
cuatro pacientes con leucoplasia vellosa, 3 de ellos con SIDA, todos tenan halitosis, gingivitis necrotizante y
prdida de hueso interproximal (GUN). En todos los casos la respuesta curativa al tratamiento tradicional para
GUN fue muy lenta. Los autores sugieren que la lesin necrosante en los pacientes infectados por VIH era una
forma atpica de GUN. De Copenhage proviene una comunicacin con relacin a tres pacientes con gingivitis
necrotizante que tenan anticuerpos para VIH pero no presentaban SIDA 33.
Desde 1985, fecha en la que se publicaron los primeros reportes que indicaban una asociacin entre la infeccin
VIH y las enfermedades periodontales, se ha intentado sistematizar y clasificar la diversidad de estas entidades,
pero no siempre se han definido claramente, y su relacin con la infeccin por VIH permanece incierta, dado
que clnicamente patologas similares pueden observarse en sujetos no infectados15,34. Sin embargo, la
multiplicidad de enfermedades infecciosas que afectan los tejidos periodontales con ciertos rasgos diferenciales
es una caracterstica en los pacientes VIH+. Esto indujo a que en 1991 un grupo internacional de autoridades
(CDC, Clearinghouse en problemas Orales relacionados con la infeccin VIH, RPHIV, OMS) reafirmara el nexo
entre la presencia de lesiones bucales y la infeccin por el virus de inmunodeficiencia humana, agregara el
linfoma no Hodgkin a la lista de lesiones bucales relacionadas firmemente con la infeccin causada por el VIH y
recomendara una modificacin importante a la terminologa de las enfermedades periodontales relacionadas
con el VIH32,35,36.

A menudo se identifican lesiones gingivales y periodontales en las personas afectadas con el sndrome de
inmunodeficiencia adquirida3,5,30,22,37. Adems de las formas de gingivitis y periodontitis, el herpes simple, herpes
zoster, y otras infecciones y neoplasias asociadas con la infeccin VIH pueden involucrar los tejidos
periodontales37. Las lesiones de la enca y el periodonto en los pacientes VIH+ parecen ser similares a las
registradas en periodontitis ulcerativa necrosante (PUN) en gente negativa al virus de la inmunodeficiencia
humana. Dichas complicaciones consisten en zonas extensas de necrosis de tejido blando con exposicin del
hueso y secuestro de fragmentos seos, que a veces se extienden hacia la zona vestibular, el paladar, o ambos,
y se convierten en estomatitis necrosantizante (ulcerativa) 22.
La etiologa de la gingivitis (G-VIH) y periodontitis (P-VIH) relacionada con VIH permanece incierta. Parece que
el sistema inmunitario afectado contribuye a la patognesis de las lesiones. Sin embargo, los cambios en la
flora residente y la respuesta del husped alterada en la cavidad bucal son an desconocidas. Se ha propuesto
que la periodontitis que se observa en pacientes infectados por VIH representa una infeccin que resulta de un
cambio potencial virulento en la microbiota bucal o por sobrecrecimiento de patgenos en periodos en los
cuales los mecanismos de defensa del tejido estn afectados 10. Al respecto Moore y col (1993), realizaron un
estudio en 39 sujetos VIH+ con gingivitis o periodontitis e informan que en general se aislaron, del surco
gingival de sujetos VIH+, los mismos tipos de bacterias que se haban aislado del surco gingival de sujetos
sanos. Los investigadores identificaron diferencias estadsticamente significativas en la flora de individuos VIH+
con periodontitis del adulto e individuos sanos. Excepto por el incremento en las cantidades de Candida albicans
en los sujetos VIH/SIDA, la microflora reportada es similar en sujetos sanos; los periodontopatgenos ms
usuales incluyen: Actinobacillus actinomycetemcomitans, Campylobacter rectus, especies de Capnocytophaga,
Eikenella corrodens, Fusobacterium nucleatum, Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivales, especies de
Selenomonas y espiroquetas38.
Con relacin a la validez como criterio diagnstico de las enfermedades periodontales asociadas al VIH, existen
un conjunto de signos clnicos que han sido considerados en hombres VIH seropositivos y seronegativos. Se ha
podido observar que la ulceracin gingival o periodontal predicen la infeccin por VIH en un porcentaje similar.
Asimismo, el eritema de la enca insertada y los crteres interdentales, tienen un valor importante en la
prediccin. Tres cambios periodontales importantes se han reconocidos asociados a la infeccin VIH: el eritema
de la enca insertada, la enfermedad periodontal necrotizante y crteres interdentales. Tambin se debe
considerar: la gingivitis convencional y la prdida de insercin periodontal 17.
Para Thompson y col13, la ulceracin gingival es un criterio vlido y tiene un valor predictivo positivo.
Masouredis y col12 , Robinson64, consideran la apariencia de la enca adyacente, Para Riley37, el criterio especfico
para GUN es la ausencia de prdida de hueso.
Los criterios utilizados por Masouredis12 y Robinson64, aparentemente son diferentes pero se pueden considerar
operacionalmente similares cuando se ignora la evidencia previa de ulceracin. Las ulceraciones con ms de
3mm de extensin cemento-esmalte, siempre estn acompaadas por crteres, bolsas pequeas y dolor. Los
criterios de Robinson y Masouredis con relacin a la ulceracin severa son menos sensibles, aunque los autores
orientan a que se considere en el diagnstico la apariencia de la enca adyacente12,84.
En un anlisis en el que se excluy la prdida de insercin como criterio diagnstico, los crteres interdentales
fueron un factor predictivo significativo de la infeccin por VIH. Los crteres interdentales pueden ser una
secuela de enfermedades ulcerativas que prevalecen en pacientes VIH+. Se ha identificado un 32% de crteres
interdentales en individuos VIH+, superior al 1 y 2% anual que se reporta en la poblacin seronegativa 15,18.
Para Robinson y col16, tres condiciones predicen la infeccin VIH: el eritema de la enca insertada, la
enfermedad periodontal necrotizante y los crteres interdentales. En un estudio posterior, Robinson y col 17,
agregan la gingivitis convencional y la prdida de insercin de 4 mm o ms. Los autores sugieren que estas 2
condiciones tambin deben ser incluidas en la investigacin epidemiolgica de los cambios periodontales
asociados con infeccin VIH.
En sntesis, los criterios operacionales para la identificacin de los cambios periodontales asociados el
VIH/SIDA, seran los siguientes18:

a.

Gingivitis marginal crnica

o Presencia de eritema e inflamacin de la enca marginal

b.

Eritema de la enca insertada: Eritema localizado de la enca insertada - Eritema difuso de la

enca insertada
Enfermedad periodontal necrotizante (GUN/PUN)
o Presencia de ulceracin de una o ms papilas interdentales

o
o

Presencia de prdida de insercin de 4m o ms donde la recesin es igual o 2 veces superior

a la profundidad del sondeo (excluyendo las superficies mesio-bucales)
Manifestaciones de prdida de insercin y presencia de bolsas: La presencia de prdida de
insercin de 4 mm o ms, donde la recesin es dos veces la profundidad del sondeo

Robinson y col18 advierten con relacin a los criterios expuestos que el objetivo del estudio realizado en
hombres homosexuales del Reino Unido fue la validacin de los mismos como criterios para el diagnstico de la
condicin periodontal. Su posibilidad de predecir la infeccin por VIH fue usada solamente como una
aproximacin.

Lamster y col41, evaluaron la ocurrencia de las lesiones periodontales, (eritema gingival lineal, periodontitis
ulcerativa necrosante y gingivitis ulcerativa necrosante) adems de la leucoplasia bucal pilosa y la candidiasis
oral, para determinar su posible poder predictivo con relacin al tiempo de supervivencia de los pacientes VIH+.
Los sujetos que participaron en el estudio se estratificaron en concordancia con la cuenta de clulas CD4+ por
mm3 (< 200 cel/mm3 > 200 cel/mm3). En general, los individuos que tenan por lo menos una de las lesiones
tenan un aumento en el riesgo de progresin de la enfermedad cuando la cuenta de clulas CD4+ era <200
cel/mm3. Cuando el eritema gingival lineal se agreg a la leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, el riesgo
relativo no se modific significativamente. En contraste el diagnstico de periodontitis ulcerativa necrosante,
gingivitis ulcerativa necrosante asociado a leucoplasia bucal pilosa y candidiasis oral, aument el riesgo relativo
a ms de 6, mientras que el diagnstico asociado de EGL, PUN y GUN. Increment el riesgo relativo a casi 9.
Los autores sugieren que estos datos indican la importancia de supervisar y controlar las manifestaciones
periodontales de la infeccin VIH y proponen que: a) los individuos pueden tener un defecto inmunolgico
bsico (disminucin de clulas T) lo que podra estar asociado con el desarrollo de lesiones periodontales e
incrementar la susceptibilidad del paciente a otras infecciones y complicaciones asociadas a la progresin rpida
de la enfermedad por VIH, b) las lesiones periodontales pueden representar un signo en el paciente con
respuesta inmune reducida. Estos y otros rasgos contribuyen finalmente a una disminucin en la habilidad de
los pacientes para generar una respuesta inmune apropiada.
3.1. Gingivitis Relacionada con VIH/SIDA
La gingivitis es una inflamacin del margen gingival libre vinculado con la presencia de placa bacteriana y
tpicamente reversible10. En los pacientes VIH+, frecuentemente la gingivitis es causada por bacterias, pero el
proceso inflamatorio puede ser provocado por infecciones por levaduras o virus o enfermedades como el liguen
plano y el penfigoide de la membrana mucosa14. Por otro lado, la G-VIH se caracteriza por no responder al
tratamiento de remocin de placa. Como la gingivitis tpica, la G-VIH es un cambio periodontal sutil y pasa
inadvertido con facilidad por un observador no diestro10.
Al evaluar las caractersticas clnicas de G-VIH es necesario ser sistemtico. Para un examen clnico en esta
forma se requiere un anlisis en orden desde la enca con las siguientes caractersticas: color, hemorragia con
facilidad, dolor, afeccin de enca adherida o mucosa alveolar. La G-VIH, se caracteriza por una banda lineal roja
en la enca marginal libre, lesiones rojo plido o difusas en la enca insertada y un aspecto rojo oscuro de la
mucosa. Adems se observa con frecuencia hemorragia espontnea en las regiones interproximales 10. Es
posible que no se identifiquen ulceras, bolsas o prdida de insercin. El eritema de la enca libre se ha
identificado en ms del 50% de los casos con gingivitis y periodontitis asociada al VIH. En un grupo de
pacientes de San Francisco, Estados Unidos, si el eritema era localizado o difuso a menudo se relacion con
sangrado espontneo al sondear. El eritema difuso o localizado de la enca insertada fue otro rasgo prominente
en este grupo de pacientes14.
3.1.1. Caractersticas clnicas de la gingivitis relacionada con VIH/SIDA
a.

Color. Se nota una banda roja lineal diferente en el margen gingival libre. En una inspeccin cercada,
el margen rojo tiene un aspecto traslcido con asas capilares10.

b.

Hemorragia. La hemorragia espontnea interproximal es caracterstica de la G-VIH incluso despus del

tratamiento. Con frecuencia es la queja principal de los pacientes en tratamiento 10. Winkler y col
(1988), en su descripcin de las enfermedades periodontales asociadas con VIH exponen que el 15%
y 11% de los sitios afectados pueden sangrar al sondeo y espontneamente5.
Dolor. El dolor no es una caracterstica principal de la lesin G-VIH temprana, pero se presenta antes
de su progreso a P-VIH5,10.
Lesiones de enca insertada. La caracterstica nica de G-VIH son las petequias rojas distintivas que se
observan en enca insertada. Estas se diferencian de las reas pequeas de ulceracin sangrante que
resultan de la remocin de colonias de Candida de la mucosa al frotar con una gasa. Las petequias se
observan con frecuencia como lesiones aisladas diseminadas de manera uniforme sobre la enca
insertada. En ocasiones aparecen coalescentes a una banda roja difusa que afecta toda la enca
insertada10.
Lesiones de la mucosa alveolar. Una caracterstica adicional de G-VIH es la presencia de una mucosa
vestibular roja brillante, tpicamente roja difusa, pero en ocasiones presenta petequias aisladas. En
algunos casos de G-VIH generalizada los cambios vestibulares se observan en toda la superficie
bucal10.
Localizacin. La G-VIH afecta con mayor frecuencia a toda la boca y se distribuye de manera
equitativa en todos los cuadrantes. Sin embargo, en algunos casos se encuentran regiones limitadas
que afectan uno o ms dientes5,10. Los cambios en el tejido oral pueden realizarse con o sin
acumulacin de placa bacteriana5.
Falta de respuesta al tratamiento. Grassi y col42, consideraron que con la terapia convencional ms el
enjuague con 0.12% de glucanato de clorhexidina dos veces al da, los pacientes mostraban despus
de tres meses mejora significativa. Para Winkler y col5, el eritema de la enca libre asociado al VIH no
responde a la remocin de la placa bacteriana por limpieza intensa, alisado de la raz, medidas de
control de placa con irrigacin de iodopovidina 3 a 5 veces al da Una posicin similar es expuesta por
Genco10, quien expresa que las caractersticas particulares de la G-VIH es su ausencia de respuesta al
tratamiento convencional. El raspado y alisado radicular repetitivo, la profilaxis y la adecuada higiene
bucal no mejoran de manera sustancial el aspecto clnico. A diferencia de la gingivitis convencional, la
banda roja que se observa en el margen gingival libre de estos pacientes no est vinculada de manera
especifica con la acumulacin de placa bacteriana. De hecho, la placa se acumula muy poco.

c.
d.

e.

f.

g.

Las observaciones clnicas sugieren que el tratamiento exitoso depende, frecuentemente, del tratamiento
exitoso de la candidiasis oral5. La aplicacin de profilaxis antibitica en este grupo de pacientes perece ser

innecesaria con relacin a la importancia de la limpieza bucal14.

La G-VIH, puede ser un precursor de la periodontitis asociada con VIH. Por consiguiente la identificacin
temprana y el tratamiento profilctico de individuos de alto riesgo puede prevenir la destruccin de los tejidos
periodontales43.

July 2005
Studies within the past ten years have suggested an association between periodontal
disease and the likelihood of delivering preterm, low-birthweight babies, developing
cardiovascular disease, and having difficulty controlling blood sugar levels in people
with diabetes. Some studies have also linked periodontal disease to respiratory infection
in people with pulmonary problems. The Inside Scoop recently spoke with Bruce
Pihlstrom, D.D.S., M.S., Acting Director of NIDCRs Division of Clinical Research and
Health Promotion, about the Institutes clinical research on periodontal disease and its
relationship to systemic disease.
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Periodontal Disease and Preterm Birth

What led researchers to believe that women with periodontal disease may be at risk for
delivering preterm, and/or low-birthweight babies?
In the mid-1990s there were some studies by researchers at the University of North
Carolina (UNC) that compared the birth outcomes of women with periodontal disease to
those of women without periodontal disease. The studies showed that women who had
periodontal disease were more likely to deliver preterm and/or low birthweight (PLBW)
babies. These observational studies, so-called because they didnt involve treatment,
were among the first to bring this association to light. Additionally, the UNC researchers
did studies in hamsters where they found that maternal exposure to by-products of
periodontal bacteria during pregnancy had harmful effects on the fetus.
There have also been a couple of clinical trials -- particularly in South America. And
those showed that treating periodontal disease resulted in fewer adverse birth outcomes
in terms of PLBW. Those were the first intervention studies. A team of researchers in
the U.S. also did a pilot interventional study. They found some trends that suggested
periodontal disease therapy was associated with a reduced incidence of preterm birth.
However, these intervention studies were either relatively small or not designed to
determine whether treating periodontal disease would reduce the risk of delivering
preterm, low-birthweight babies.
There are also studies that have found no greater risk of pregnant women with
periodontal disease delivering PLBW babies.

What research is NIDCR sponsoring to try to clarify the relationship between

periodontal disease in pregnant women and the risk of delivering PLBW babies?
NIDCR is investing in the neighborhood of $20 million on two independent, multicenter clinical trials on periodontal disease in pregnant women and preterm birth.
These large interventional studies, or clinical trials, are necessary for telling us whether
treating periodontal disease in pregnant women can reduce the incidence of preterm
birth. Some of the earlier, observational studies have shown us that theres an
association, but these studies did not prove the association was causal.
In the NIDCR clinical trials, study participants are randomly assigned to one of two
groups, either a periodontal treatment group or a delayed treatment [after delivery]
group. The researchers will determine whether there is a difference between the two
groups in rates of delivering preterm or low-birthweight babies.
Both NIDCR clinical trials were started within the last few years; one is recruiting 800
patients and the other is recruiting 1800 patients. The OPT -- the Obstetrics and
Periodontal Therapy Study, with 800 patients, will complete enrollment in a month or
two. This study involves women from Jackson, Mississippi; Harlem in New York City;
Lexington, Kentucky; and Minneapolis, Minnesota. The results of that trial should be
available in 2006.
The second study started a little bit later and involves more patients, so its not slated to
be finished for a few more years. This second one is called MOTOR the Maternal
Oral Therapy to Reduce Obstetric Risk study. Its taking place in San Antonio, Texas;
the University of Alabama at Birmingham; and Duke University in North Carolina.
So we can't say that periodontal disease causes preterm birth or that treating periodontal
disease will lower your risk of delivering a PLBW baby?
Right now, theres no proof that periodontal disease causes preterm birth or that
preventing or treating periodontal disease will result in a lower incidence of delivering
preterm or low-birthweight babies. Well have to wait and see what these clinical trials
tell us.

Periodontal Disease and Cardiovascular Disease (Heart Disease and Stroke)

What led researchers to believe there is an association between periodontal disease and
cardiovascular disease?
Observational studies the same thing really as the PLBW link. Researchers looked at
people with periodontal disease and found that they had a higher risk of heart disease.
There were also some animal studies in which researchers injected periodontal bacteria
into rabbits; they found the animals developed heartbeat irregularities and cardiac
ischemia, or insufficient blood flow to the heart. But like the PLBW issue, there are
conflicting data. There are some studies in humans that have shown an association
between periodontal disease and cardiovascular disease and some that have not.

The evidence continues to mount with the observational studies, but the observational
studies dont give a definite answer on whether the association is causal--that is,
whether periodontal disease causes cardiovascular problems. Interventional studies, or
clinical trials, are needed to clarify the relationship.
What research is NIDCR doing to learn more about the relationship between periodontal
disease and cardiovascular disease?
Were supporting additional observational research to better characterize the issue, but
we are also sponsoring a pilot clinical trial to determine the feasibility of doing a larger
clinical trial on this topic.
In the pilot study, called PAVE or Periodontitis and Vascular Events, researchers are
studying patients who have had a cardiovascular event and who also have periodontal
disease. The long-term goal is to determine whether periodontal therapy can reduce the
incidence of a second cardiovascular event. This study wont give us a final answer, but
it will help us learn whether there will be problems with enrollment or other issues in
launching a larger study. The pilot study is in the process of finishing up now.
Two recent studies produced some interesting findings on the link between periodontal
disease and cardiovascular disease. In a paper that appeared early this year in the
journal Circulation, NIDCR grantees and others reported that people who had higher
levels of bacteria in their mouths also tended to have thicker carotid arteries, which is an
indicator of cardiovascular disease. This study points to a more direct relationship
between periodontal disease and heart disease. (Click here to view the NIDCR news
release about the paper in Circulation).

In another paper, which appeared in the July 5, 2005 issue of Circulation, NIDCR
grantees found that the systemic antibody response to periodontal bacteria was
associated with coronary heart disease. (See the NIDCR Science News in Brief item
dated July 13, 2005).
What are the challenges involved in studying the relationship between periodontal
disease and cardiovascular disease?
First, a clinical trial of periodontal disease and its effect on cardiovascular health is a
difficult study to do. If you randomly selected 40-year-olds with periodontal disease
from the general population, you wouldnt have any idea how many, or if any, of them
would ever have a heart attack or stroke. And it would not be ethical to do a clinical
trial in which periodontal treatment was withheld for an indefinite period from half of
the subjects.
So you probably need to do the trial with people who have already had a heart attack,
because youre more likely to find the cause-and-effect relationship in that population.
We know that, statistically, 3-7 percent of these people will have another cardiovascular
event in the near future.
Conversely, in the preterm birth studies, 36-40 weeks after becoming pregnant theres
definitely going to be an event for all the patients. Whether its a birth, miscarriage etc.,

something is going to happen. With the heart disease study, you dont know whether
people will ever have a cardiovascular event. Also, in the preterm birth studies you only
have to delay treatment a few months in the delayed-treatment group -- it isnt even
nine months since they start the study in their second trimester. Theyre also being
monitored, so that if anyone experiences progressive disease, they can be treated
immediately.
Well know more about the periodontal disease-preterm birth issue from the OPT trial
next year. With the heart disease studies, I wouldnt be surprised if the discussion goes
on for another 10 years or longer. We may never be able to precisely define the
relationship; but there may be more and more data from observational studies that might
eventually lead to a public health recommendation. However, we cant make any
recommendations right now about treating periodontal disease to prevent preterm birth
or cardiovascular disease.
Another challenge in studying the relationship between periodontal infections and
cardiovascular disease is teasing out the effects of shared risk factors for both diseases,
especially smoking. Smokers make up a large percentage of the participants in
cardiovascular disease-periodontal disease observational studies. So how much of the
observed association with heart attack might be due to periodontal infection as an
independent risk factor and how much might result from smoking? Thats something
we still need to clarify.

Periodontal Disease and Diabetes

If you have diabetes are you more likely to get periodontal disease?
Yes. Diabetes does make you more susceptible to infection any infection including
periodontal disease. And there is evidence that people with diabetes have more
periodontal disease.
There also seems to be some evidence of the relationship going the other way -- that if
you control periodontal disease, it may help you control your blood sugar.
Having an infection, including periodontal disease, can impair the bodys ability to
process and/or use insulin. So the theory is that if you control the infection, it might be
easier to control blood sugar.
We have one pilot study on this topic. Researchers are looking at people with diabetes
who are having difficulty controlling their blood sugar and who also have periodontal
disease. They are treating the periodontal disease to see if the treatment results in
improved control of blood sugar levels. This study is finishing up and there are
investigators who are going to propose similar studies.
What are the challenges in determining whether controlling periodontal disease will
result in better blood sugar control?

The Diabetes Control and Complications Trial found that intensive control of blood
sugar reduced the risk for eye, kidney, and nerve disease compared to those using the
standard control. So if you are under intensive control, you wouldnt necessarily
expect treating periodontal disease to bring down the blood sugar levels further.
However, there are ongoing studies to see if its feasible to do multi-center,
interventional studies on this topic.
What led researchers to think there was any relationship between periodontal disease
and diabetes?
For at least 50 years periodontists have felt that people with diabetes tended to have
more severe periodontal disease and the bulk of the research does show an association
between the two diseases. Several studies have shown that the more poorly controlled
the diabetes, the more severe the periodontal disease is likely to be.

Periodontal Disease and Respiratory Infection

Isn't there some evidence that you can develop respiratory infection from inhaling
periodontal pathogens?
Periodontal disease has been associated with pulmonary infections in people who are
hospitalized or are in extended care facilities. Here again, there are no studies that have
shown cause and effect. There are some studies in the pipeline looking at whether you
can prevent respiratory problems by controlling dental plaque, particularly in patients
who have existing breathing problems. NIDCR just started a study on this topic.
So to conclude, we can't tell people that periodontal disease causes preterm birth or
heart disease, or results in difficulty controlling blood sugar levels or causes respiratory
infections. Nor can we say that preventing or treating periodontal disease will help you
avoid these conditions?
Thats right. At this time, we cant say whether or not periodontal disease causes any
of these conditions or whether treating periodontal disease will prevent them. But we
can tell people to treat periodontal disease for its own sake -- to avoid tooth loss and to
maintain oral comfort and function.
Peridonatal manifestations of systemic disease
DF Kinane 1 , * GJ Marshall
*Professor of Peridontology and Oral Immunology, Glasgow Dental hospital and
School, Scotland, UK Glasgow Dental Hospital and School, Scotland, UK
Correspondence to 1 University of Glasgow Dental School 378 Sauchiehall Street
Glasgow G2 3JZ Scotland, UK
Copyright 2001 Australian Dental Association
KEYWORDS
periodontal disease leucocytes diabetes
ABSTRACT
Periodontitis is a chronic bacterial infection of the supporting structures of the teeth.
The host response to infection is an important factor in determining the extent and

severity of periodontal disease. Systemic factors modify periodontitis principally

through their effects on the normal immune and inflammatory mechanisms.
Several conditions may give rise to an increased prevalence, incidence or severity of
gingivitis and periodontitis. The effects of a significant number of systemic diseases
upon periodontitis are unclear and often it is difficult to causally link such diseases to
periodontitis. In many cases the literature is insufficient to make definite statements on
links between certain systemic factors and periodontitis and for several conditions only
case reports exist whereas in other areas an extensive literature is present.
A reduction in number or function of polymorphonuclear leukocytes (PMNs) can result
in an increased rate and severity of periodontal destruction. Medications such as
phenytoin, nifedipine, and cyclosporin predispose to gingival overgrowth in response to
plaque and changes in hormone levels may increase severity of plaqueinduced gingival
inflammation. Immuno-suppressive drug therapy and any disease resulting in
suppression of the normal inflammatory and immune mechanisms (such as HIV
infection) may perdispose the individual to periodontal destruction. There is convincing
evidence that smoking has a detrimental effect on periodontal health. The histiocytoses
diseases may present as necrotizing ulcerative periodontitis and numerous genetic
polymorphisms relevant to inflammatory and immune processess are being evaluated as
modifying factors in periodontal disease. Periodontitis severity and prevalence are
increased in diabetics and worse in poorly controlled diabetics. Periodontitis may
exacerbate diabetes by decreasing glycaemic control. This indicates a degree of
synergism between the two diseases. The relative risk of cardiovascular disease is
doubled in subjects with periodontal disease. Periodontal and cardiovascular disease
share many common risk and socio-economic factors, particularly smoking, which is a
powerful risk factor for both diseases. The actual underlying aetiology of both diseases
is complex as are the potential mechanisms whereby the diseases may be causally
linked. It is thought that the chronic inflammatory and microbial burden in periodontal
disease may predispose to cardiovascular disease in ways proposed for other infections
such as with Chlamydia pneumoniae. To move from the current association status of
both diseases to causality requires much additional evidence.
Determining the role a systemic disease plays in the pathogenesis of periodontal disease
is very difficult as several obstacles affect the design of the necessary studies. Control
groups need to be carefully matched in respect of age, gender, oral hygiene and socioeconomic status. Many studies, particularly before the aetionlogical importance of
dental plaque was recognised, failed to include such controls. Longitudinal studies
spanning several years are preferable in individulas both with and without systemic
disease, due to the time period in which periodontitis will develop.