ANTIARRITMICOS

Dr.Castaeda
Las arritmias son la consecuencia de trastornos
1. En la formacin de los impulsos que
normalmente se originan a nivel de la aurcula
menor sinusal,
2. De la conduccin del impulso
3. de ambos.
DEFINICION: Los antiarrtmicos son los
frmacos que corrigen los latidos cardiacos
irregulares, que restituyen el ritmo normal y
disminuyen la frecuencia cuando los latidos son
muy rpidos, es decir el aumento o la disminucin
marcada de los latidos cardiacos tambin estn
contenidos dentro de las arritmias, cuando es muy
rpido se llama TAQUIARRITMIAS, y cuando
es muy lento se llaman las BRADIARRITMIAS.
Entonces hay trastornos en la formacin de
impulsos, en la conduccin que a la larga va
determinar las alteraciones en la frecuencia
cardiaca, todo esto constituye lo que se llaman las
arritmias, y los frmacos que van a restituir el
ritmo
normal
reciben
el
nombre
de
Antiarrtmicos.
RECOMENDACIONES GENERALES:
Requieren de prescripcin mdica.
Formas de presentacin: tabletas, cpsulas,
inyectables.
La dosis depende del tipo de frmaco y del
paciente, de la patologa que tenga el paciente.
Usar slo el tiempo indicado por el Mdico, y
el nico que debe suspender el tratamiento
debe de ser el mdico.
No suspender sin conocimiento mdico.
Actan mejor en concentraciones plasmticas
constantes, esto significa de que el mdico
debe tratar en lo posible de que las
modificaciones no sean muy frecuentes.
PRECAUCIONES:
Control regular por su mdico.
Algunos
pacientes
presentan
efectos
secundarios: Mareos, vrtigos, visin de luces.
Debe evitar cambios bruscos de posicin, no
debe de acostarse o pararse bruscamente.
Evitar el consumo de alcohol.
Algunas drogas alteran los resultados de
algunas pruebas bioqumicas que es importante
cuando van a ser anlisis clnico.
Comunicar la utilizacin de antiarrtmicos,
antes de ciruga, extracciones dentales, etc.; es
1

decir cuando van otros profesionales de la

salud mencionar tambin que estn en
tratamiento con antiarrtmicos sobre todo
cuando van a los dentistas.
Pacientes de edad avanzada son ms sensibles
a los antiarrtmicos.
En
algunos
pacientes
producen
Hipoglicemia.
Pueden ocasionar sequedad de la boca.
Pueden
ocasionar
disminucin
de
sudoracin; y como consecuencia de eso
puede haber fiebre.
Pacientes de tercera edad pueden presentar
mayor sensibilidad a drogas antiarrtmicas,
ya hemos dicho que son la edad de mayor
riesgo.
Procainamida
puede
causar
serias
alteraciones graves desde el punto de vista
hematolgica, esto vamos a tenerlo en cuenta
cuando estos pacientes estn recibiendo estos
frmacos para poder hacerles un seguimiento
y un control desde el punto de vista
hematolgico.
CONDICIONES ESPECIALES:
Alergias.
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Diabetes Mellitus.
Embarazo.
Madres que dan de lactar.
En pacientes con enfermedad renal, esto es
porque muchos de estos frmacos como vamos
a ver son de eliminacin renal, y si hay una
Insuficiencia renal puede significar de que
exista mas riesgo de intoxicacin por los
antiarrtmicos.
EFECTOS SECUNDARIOS:
MS FRECUENTES:
Sequedad de boca (esta sequedad de la boca se
debe fundamentalmente a que todos los
antiarrtmicos tienen accin semejante a la
atropina: Una accin anticolinrgica) y garganta,
Diarrea; prdida de apetito.
MENOS FRECUENTES:
Mareos, luces, visin borrosa, sequedad de mucosa
ocular y nasal, constipacin, urgencia urinaria,
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embotamiento, dolor abdominal, disminucin del

deseo sexual.
MS
GRAVES,
PERO
MENOS
FRECUENTES
Fiebre, retencin urinaria, artritis, prurito, Rash
(reaccin alrgica), dolor al respirar.
* Todas estas manifestaciones pueden contraer
los pacientes que estn recibiendo los
antiarrtmicos.
Los mecanismos generales de los antiarrtmicos
son el Bloqueo de los Canales de sodio, casi todos
los antiarrtmicos como vamos a ver, esto sirve
incluso para una clasificacin de los
antiarrtmicos, los de mayor uso son
BLOQUEADORES DE CANALES DE SODIO,
hay otros que bloquean los efectos del sistema
nervioso simptico sobre todo los receptores beta
que es importante, prolonga un periodo refractario
efectivo y bloqueo de canales de calcio, estos son
los 4 mecanismos mas importantes y que han
servido para la clasificacin de los Antiarrtmicos.
CLASIFICACION: Aqu tienen una de las
clasificaciones, en 1972 Vaughan Williams los
clasifica en 4 clases:
CLASE I: BLOQUEO DE CANALES DE
SODIO
Todos los tipos de los frmacos de la clase I se
caracterizan porque bloquean los canales de sodio,
dentro de ellos hay la clase IA que son
bloqueadores de canales de sodio, pero que
adems hay una depresin intensa de la fase cero
en la conduccin, la conduccin es lenta, mas o
menos intermedia, o sea quiere decir que enlentece
la conduccin aurculo ventricular y prolonga la
repolarizacin.
A este grupo de la clase I del grupo A pertenecen:
QUINIDINA.
PROCAINAMIDA.
DISOPIRAMIDA.
* La Quinidina es la ms utilizada dentro de este
grupo y como vamos a ver es importante el
conocimiento de este frmaco.
En el grupo B de la misma clase I, o sea
bloqueadores de canales de sodio, este deprime la
fase cero, pero en forma menor de la anterior y
acortan la repolarizacin, y aqu vemos
fundamentalmente que son frmacos que tienen
cierta accin anestsica local, aqu tenemos:
- LIDOCAINA (es uno de los principales
anestsicos locales de uso actualmente).
- FENITOINA (es un anticonvulsivante).
2

- TOCAINIDA.
- MEXILETINA (son parecidas a las lidocainas).
Luego tenemos el grupo C de la clase I siempre, de
los bloqueadores de los canales de sodio, pero
estos si tienen una marcada alteracin de la
conduccin, o sea retardan la conduccin, este
grupo es el que mas retarda la conduccin aurculo
ventricular, y tienen escaso o pobre efecto sobre la
repolarizacin, aqu tenemos:
1. ENCAIDINA.
2. LORCAINIDA.
3. FLECAINIDA.
Estas son parecidas a la Lidocaina con la ventaja
de que estos pueden ser utilizados por va oral a
diferencia de la Lidocaina como veremos luego
que solo debe utilizarse por va endovenosa.
CLASE
II:
BLOQUEO
BETAADRENERGICO
Luego tenemos la clase II que se caracterizan
porque son bloqueadores beta-adrenergicos, y el
representante
ms
importante
es
el
PROPRANOLOL y otros beta-bloqueadores.
CLASE
III:
PROLONGAN
LA
REPOLARIZACION
Los de la clase III son los que prolongan la
repolarizacin, y aqu tenemos:
- AMIODARONA (ste si tiene uso clnico).
- BRETILIO (este es mas de conocimiento a nivel
de investigacin mas que de uso clnico).
CLASE IV: BLOQUEADORES DE CANALES
DE CALCIO. Los de la clase IV son
bloqueadores de canales de calcio, y aqu hemos
considerado solamente a 2:
DILTIAZEM.
VERAPAMIL.
Pero aqu en este grupo hay otro mas, entonces hay
3 grupos de bloqueadores de canales de calcio que
tienen importancia y lo van a ver incluso en el
tratamiento de la Hipertensin Arterial.
QUINIDINA: Entonces del primer grupo, es decir
de los bloqueadores de canales de calcio, del grupo
A la QUINIDINA es uno de los ms importantes.
La Quinidina es un alcaloide de la quina o de la
Chinchona, es el dextroisomero de la Quinina, si
ustedes recuerdan la Quinina es un alcaloide que lo
vamos a revisar en la ultima parte de la
farmacologa cuando hagamos los frmacos que se
utilizan en el tratamiento de la parasitosis, este es
uno de los principales frmacos en el tratamiento
del Paludismo.
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La Quinidina se caracteriza porque tiene accin

antipaldica, antipirtica y ocitcica, incluso hasta
hace algunos aos haban preparados asociados al
calcio que se utilizaba para producir abortos, pero
el aborto con estos frmacos es mas que todo una
manifestacin de intoxicacin en dosis muy altas,
y algunas pacientes han muerto por utilizar esto,
pero hoy da ya no se utiliza felizmente. Fue
descrita la Quinidina por Heyningen en 1848 y
aos despus recibi el nombre de Quinidina por
Pasteur.
FARMACOCINETICA: En cuanto a su
farmacocintica hay 2 formas de presentacin, 2
sales de presentacin de la Quinidina, es en forma
de sulfato y en forma de gluconato; la forma de
sulfato es la mas adecuada, la que mas se absorbe
por va oral, y su concentracin mxima esta entre
1 hora u hora y media; la absorcin es mucho mas
rpida, mucho mas segura y es mas completa, en
cambio en la forma de gluconato es incompleta y
es mucho mas lenta, ustedes ven que la
concentracin mxima es entre 3 a 4 horas, casi un
poco mas del doble del sulfato de Quinidina.
La administracin intramuscular es dolorosa, as
que no debe utilizarse por va intramuscular.
Aumenta la actividad de la creatin-quinasa
plasmtica y puede producir necrosis del msculo.
Una vez que se absorbe, se liga a las protenas,
tiene un alto porcentaje de ligazn proteica sobre
todo en la alfa-1-glicoproteina y en las albminas.
Igualmente tiene una amplia difusin, penetra en
los eritrocitos, y la nica parte donde no penetra es
en el lquido cefalorraqudeo.
La distribucin de la Quinidina es amplia, se
distribuye en todo el organismo, excepto en el
cerebro.
Su metabolizacin es heptica.
Su eliminacin es renal, el tiempo medio de
eliminacin es ms o menos 6 horas que es el
periodo o la frecuencia con que ms o menos se
administra este frmaco.
La acidificacin de la orina favorece la
eliminacin porque favorece la ionizacin de la
Quinidina a nivel de la orina, y en forma ionizada
no se reabsorbe a nivel pulmonar.
Igualmente ustedes saben por Farmacocintica que
todos aquellos frmacos que se ionizan en el tracto
digestivo no se absorben bien como es el caso de
los aminoglucosidos.
FARMACODINAMIA:
Cules son los efectos que produce la
Quinidina, cual es su farmacodinamia?
3

En el corazn denervado produce una ligera

disminucin de la frecuencia cardiaca, pero en el
corazn intacto produce mas bien Taquicardia, esa
Taquicardia es consecuencia de su efecto
anticolinergico, efecto indirecto por bloqueo
colinrgico.
Disminuye la velocidad de descarga de las fibras
de Purkinje.
Disminuye la pendiente de despolarizacin de la
fase 4, de esa manera enlentece la frecuencia
cardiaca.
Aumenta el umbral de fibrilacin.
El periodo refractario efectivo tambin se
prolonga, y entonces eso hace que sea menos
sensible a los estmulos, por eso es que acta como
antiarrtmico.
Tiene accin Batmotropa negativa, Dromotropa
negativa, inotropa negativa, tonotropa negativa, y
lo nico que aumenta es la frecuencia, es decir es
Cronotropa positiva, esto es en el corazn
intacto, hemos visto que en el corazn denervado
tambin hay una disminucin, o sea todas las
propiedades serian disminuidas por accin de la
Quinidina.
Ligero aumento de duracin del potencial de
accin que hemos mencionado paralelo con el
aumento del periodo refractario efectivo que
contribuyen a su efecto antiarrtmico.
Elimina las arritmias por reentrada.
En el electrocardiograma hay cambios importantes
como un ligero aumento de PR, hay un incremento
de QRS y de QT, QT es la sstole elctrica, se hace
mas lenta por eso es que es mucho mas ancho, y
este complejo QRS es importante porque puede
servir incluso para monitorizar el tratamiento, hay
2 maneras, una de ellas seria inhibiendo la
concentracin de Quinidina en plasma cosa que no
se puede hacer siempre, ni siquiera aqu en Lima
se puede hacer eso, menos en provincias, pero si
en todas partes ustedes pueden tomar un ECG y las
alteraciones o modificaciones de QRS es
importante para ver en que momento deben de
reducir la dosis; cuando hay un incremento del
50% de QRS ustedes deben reducir la dosis porque
ya es una manifestacin de intoxicacin.
Sobre el Sistema Neurovegetativo tiene accin
parecida a la atropina, ya hemos dicho de accin
anticolinrgica.
Pero adems tiene bloqueo de receptor alfaadrenergico.

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Incrementa la actividad beta-adrenrgica, o sea es

una mezcla de efectos que vamos a ver en el
sistema Neurovegetativo.
INDICACIONES:
En que casos esta indicado la Quinidina?
ARRITMIAS SUPRAVENTRICULARES.
ARRITMIAS VENTRICULARES.
PREVENCIN DE RECURRENCIAS.
TAQUICARDIAS
SUPRAVENTRICULARES.
VA DE ADMINISTRACIN:
ORAL: 200- 300 mg tres veces al da.
TOXICIDAD: es relativamente alta, por eso es
que hemos recordado, y esto es propio casi de
todos los antiarrtmicos, por eso hemos dicho que
debe ser manejado por el mdico, debe dar el
tiempo de tratamiento, la suspensin debe ser
hecha por el medico.
Mas o menos la 1/3 parte de pacientes que recibe
Quinidina presentan reacciones adversas, una de
las
reacciones
mas
serias
es
la
CARDIOTOXICIDAD, es decir puede deprimir
el corazn, puede producir paro cardiaco, puede
producir muerte cardiaca en casos graves, entonces
la mas grave probablemente de las manifestaciones
toxicas.
Les deca que haba 2 maneras de monitorizar el
efecto de este frmaco, una de ellas es dosando, si
hay mas de 2 microgramos/mililitro en plasma
ya significa que debo reducir la dosis, pero como
esto es muy difcil de hacerlo salvo que haya un
buen laboratorio.
Es ms fcil que a travs de QRS si hay un
incremento de ms del 50% de la duracin de QRS
debe reducirse la dosis.
Otras de las manifestaciones son bloqueos
aurculo-ventriculares, taquicardia ventricular,
Asistolia, sincope o muerte repentina, eso es lo que
haba pasado muchas veces en el uso de la
Quinidina como abortivo asociado al calcio, haba
un producto que se llamaba la Calgluquina que
era calcio con Quinidina para la administracin
intravascular o endovenoso, en caso de
administracin endovenoso se iba producir estas
alteraciones.
Igualmente puede incrementar la toxicidad con los
digitalicos.
Recuerden que hemos dicho que la fibrilacin
auricular no es un problema pers por la
fibrilacin, el problema es cuando hay fibrilacin
ventricular con respuesta ventricular alta o cuando
4

se pasa de un ritmo a otro, a un ritmo normal, esta

fibrilando la aurcula y despus pasa a un ritmo
normal, al haber esa turbulencia que hay dentro de
la aurcula puede producir cogulos que se
desprenden, entonces algunas veces hay que
anticoagular a estos pacientes antes de darle un
antiarrtmico para evitar esos problemas.
Pueden producir Hipotensin Arterial, Embolismo
y todo esto son las manifestaciones de intoxicacin
aguda.
La intoxicacin crnica por Quinidina igual que
por Braquinina el otro alcaloide se conoce como
Sinconismo, si a todos ellos se agrega las que
hemos manifestado, alteraciones de la audicin y
de la visin, sobre todo de la audicin, el sujeto
esta con una serie de ruidos en el odo, eso es lo
que se llama los ACUFENOS, tienen Fotofobia,
esa es la intoxicacin crnica, entonces es el
Sinconismo.
PROCAINAMIDA: El otro antiarrtmico que
hemos mencionado que pertenece al mismo grupo
es la PROCAINAMIDA es la amida de un
anestsico que es la procana, la procana es un
anestsico local que antes de la Lidocaina se
utilizo mucho, entonces observaron que cuando se
utilizaba anestsico local en pacientes que estaban
con fibrilacin mejoraba la fibrilacin o
desapareca, entonces observaron ah un efecto
antiarrtmico, pero el inconveniente era que la
Procana era un anestsico local, pero que
rpidamente se hidroliza por las esterasas
plasmticas, entonces de esa manera no poda
utilizarse como antiarrtmico, entonces la procana
se transformo en una amida que es la
Procainamida que tambin tiene cierto efecto
anestsico local, pero no tanto como la procana,
pero que no es hidrolizada por las esterasas
plasmticas.
Es menos anticolinrgica y no bloquea los
receptores alfa como el caso de la Quinidina, pero
tambin fjense que tambin tiene efecto
anticolinergico, casi todos los antiarrtmicos tienen
estas caractersticas por lo menos de este grupo,
grupo A de la fase I.
En cuanto a su farmacocintica es de absorcin
rpida y casi completa por va oral.
Su concentracin mxima es un poco mas rpida
que la Quinidina, entre 45 y 75 minutos, la
Quinidina recuerden es 60 y 90 minutos.
Le liga tambin a las protenas, pero no tanto como
la Quinidina, solo 20%, la Quinidina esta por
encima del 90%, eso quiere decir que la
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Procainamida tiene menores posibilidades de

interactuar con otros frmacos administrados
simultneamente, con frmacos que se liguen a las
protenas.
Se distribuye igualmente como la Quinidina en
todo el organismo, excepto en el cerebro, su
metabolizacin es heptica y se elimina en las 2/3
partes por el rin, y tiene un metabolito que es de
menor potencia, de menor actividad que la
Procainamida
que
es
la
NACETILPROCAINAMIDA (NAPA).
A diferencia de la Quinidina que se administra solo
por va oral, sta se puede administrar por va oral,
por va intramuscular y por va intravenosa.
INDICACIONES: son las mismas de la
Quinidina sobre todo en casos en que no
responden a la Quinidina.
TOXICIDAD: En cuanto a la toxicidad la
Procainamida es menos toxica que la Quinidina.
Tiene efecto cardiotoxico, pero en menor
intensidad.
Hipotensin arterial, anorexia, nauseas, vmitos,
diarreas,
mareos,
alucinaciones,
psicosis,
hipersensibilidad y este cuadro de lupus
eritematoso sistmico que pueden presentarse con
algunos frmacos.
Dijimos que lo mas grave que puede presentarse
son trastornos hematolgicos, pero que felizmente
no son frecuentes, de tal manera que la
Procainamida es considerada menos toxica que la
Quinidina, porque recuerden que la 1/3 parte de
pacientes que estn recibiendo adecuadamente la
Quinidina presentan efectos secundarios.
DISOPIRAMIDA: Este es el otro frmaco dentro
de ese mismo grupo.
Fue introducida en Estados Unidos en 1968 y solo
para algunas arritmias ventriculares.
Su mecanismo de accin es el mismo, es decir
bloquea los canales de sodio, disminuye la
frecuencia de descarga del ndulo sinusal y los
efectos son muy semejantes al de la Quinidina y al
de la Procainamida, pertenecen al mismo grupo.
Es ms potente que la Quinidina para aumentar el
periodo refractario del msculo cardiaco.
Su bloqueo colinergico es mucho menor, es la 1/10
parte mas o menos de la atropina, y no tiene igual
que la Procainamida efectos sobre receptores alfa
y receptores beta.
INDICACIONES: Este es un frmaco que
requiere de mayor control durante su
administracin, y que en Estados Unidos solo esta
indicado y aprobado, porque ellos aprueban en
5

indicacin para determinada patologa en casos de

arritmias ventriculares del adulto.
CINETICA: Su absorcin como ustedes ven es
buena por va oral.
La excrecin es renal, y el 50% de las dosis diarias
es eliminada por el rin, su dosis es un poco
mayor que el de la Quinidina que era de 200 a 300,
ste es de 400 hasta 800 mg diarios.
EFECTOS ADVERSOS: En cuanto a los efectos
adversos ustedes ven son ms o menos parecidos y
casi todos son consecuencia del efecto
anticolinergico: Sequedad de boca, visin borrosa,
constipacin, retensin urinaria, nauseas, vmitos,
diarreas, dolor abdominal y puede haber aumento
transitorio de la presin arterial.
LIDOCAINA: es un excelente anestsico local y
con toda seguridad es que ha modificado el
pronstico de los infartos cardiacos desde su uso
rutinario en los servicios de emergencia.
La muerte por infarto cardiaco en la mayora de
casos es por arritmias, y el uso rutinario de
Lidocaina ha disminuido ms o menos de un 20 a
8% la mortalidad de infarto cardiaco.
Se debe administrar por va endovenosa ya sea en
bolos o en venoclisis, pero siempre por va
endovenosa si es que se quiere buscar este efecto
antiarrtmico porque la Lidocaina se utiliza para la
anestesia local, es probablemente uno de los
mejores anestsicos locales de los que disponemos
actualmente y es el menos toxico de todos ellos.
CINETICA: Se absorbe viene administrado por
va oral, pero su biodisponibilidad es muy baja
debido a su altsimo metabolismo del primer paso
heptico, o sea pasa a la sangre, llega al hgado y
en ese trayecto entre la mucosa, y el trayecto hacia
el hgado; y en el hgado se degrada totalmente
casi es alrededor de un 3 o un 5% de
biodisponibilidad, eso quiere decir que si ustedes
administran 100 mg, solo 3 o 5 mg van a llegar al
plasma en condiciones no modificadas, intactas, el
resto es metabolizado, de all que no se administra
por va oral cuando uno quiere efecto sistmico,
tiene que ser siempre por va endovenosa.
Y aqu vemos que el metabolismo del primer paso
heptico es muy alto.
La absorcin por va intramuscular es buena
tambin, pero no se obtiene concentraciones como
para tener un efecto sistmico.
Se liga a las protenas en un porcentaje de cerca a
las 2/3 partes, 75%, un poco menos que la
Quinidina, se liga a la alfa-1-glicoproteina cida.
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Su metabolizacin es fundamentalmente heptica,

el Glicinxiliduro es el metabolito de eliminacin,
ste metabolito tiene cierta accin depresora y eso
a veces lo observan en los pacientes que lo utilizan
para anestesia local; al administrarle este
medicamento despus lo hacen sentar al paciente,
y a veces despus de administrar el paciente se
cae, por eso cuando han utilizado como anestsico
local, primero lo dejan que descanse un rato y que
lentamente se reincorpore.
Su dosis administrada puede ser entre 1 y 1,5
mg/Kg. de peso que se puede repetir a los 5
minutos, es decir administrado en bolos; de la otra
manera administrado en venoclisis se puede dar de
1 a 4 mg/min., en solucin glicosada
generalmente.
INDICACIONES: Fundamentalmente en todas
las arritmias supraventriculares.
EFECTOS ADVERSOS: Son una sensacin de
adormecimiento alrededor de la boca, hay
sensaciones de disociacin, hay parestesias
periorales, la parestesia es un adormecimiento que
se siente alrededor de la boca; hay somnolencia,
agitacin, esta somnolencia es producto de la
depresin fundamentalmente del metabolito que
hemos mencionado; agitacin leve, disminucin de
la audicin, desorientacin y en algunos casos
convulsiones.
Casi todos los anestsicos locales como
manifestacin de toxicidad y en dosis altas pueden
producir convulsiones.
FENITOINA:
El
otro
antiarrtmico
es
anticonvulsivante que ustedes ya lo conocen, esta
es la fenitoina o difenilidantoina.
Es til fundamentalmente en las arritmias por
intoxicacin digitlica.
Sus efectos sobre la estabilidad son ms o menos
parecidos a las de la Lidocaina.
Disminuye la conductancia del potasio a diferencia
que los que hemos mencionado son bloqueadores
de canales de sodio, aqu son canales de potasio.
Tienen poco efecto sobre el ECG.
Su absorcin por va oral y por va intramuscular
es muy irregular, es lenta; sin embargo se puede
administrar y de hecho se administra en el
tratamiento crnico por va oral la fenitoina.
El 50% esta ligado a protenas.
REACCIONES ADVERSAS: Somnolencia,
nistagmo, vrtigos, ataxia, trastornos en la marcha,
hay nauseas, y como manifestacin de la
intoxicacin crnica es la hipertrofia de las encas,
una gingivitis hipertrofica que es caracterstica
6

pero cuando esta utilizndose por un tiempo

prolongado.
El nistagmos es un movimiento muy rpido y no
voluntario del globo ocular que puede ser
horizontal o puede ser vertical, cuando a ustedes
les digan que miren a la izquierda, pero sin mover
la cabeza, ustedes ven que el globo ocular que esta
a la derecha inmediatamente vuelve al lado
izquierdo, o cuando es vertical puede ser en el otro
sentido, o sea esos son trastornos de tipo
neurolgico.
Los otros 2 frmacos del mismo grupo son la
TOCAINIDA y la MEXILETINA que son
semejantes a la Lidocaina con la diferencia que
ustedes a la Lidocaina no deben utilizarla por va
oral, stas si pueden utilizarse por va oral, o sea
estas no tienen un metabolismo del primer paso
heptico tan alto como es el caso de la Lidocaina.
PROPRANOLOL: Del otro grupo de los
bloqueadores de receptores beta-adrenergicos esta
el propranolol.
El propranolol se aplica en todos los casos de
taquiarritmias, o sea cuando hay un incremento de
la frecuencia cardiaca.
Qu cosa se encuentra cuando hay una
Hiperactividad del sistema simptico?
Hay un marcado aumento de la pendiente de fase
4, eso quiere decir que es mas rpido el inicio de la
contraccin entre una y otra, por eso es la
taquicardia.
Hay mayor frecuencia de descarga.
Hay una mayor actividad del ndulo sinusal, y
toda esta actividad es bloqueada por los betabloqueadores porque hemos mencionado que la
mayor pendiente de la fase 4 o la frecuencia de
descarga del nodo sinusal es un efecto beta-1adrenergico, entonces al bloquear esto esta
alterndose, impidiendo o corrigiendo la arritmia
que esta produciendo el sistema simptico.
Tiene poco efecto sobre la duracin del potencial
de accin en el ndulo sinusal, en la aurcula o en
el ndulo aurculo ventricular.
Hay un acortamiento de potenciales de accin en
las clulas de Purkinje, en las fibras de Purkinje.
Hay un aumento sustancial del periodo refractario
que es importante para disminuir tambin la
excitabilidad del msculo cardiaco, todo esto se
debe al bloqueo beta-adrenergico que hemos
mencionado.
AMIODARONA: La amioradona disminuye o
enlentece la repolarizacin en las diferentes fibras
cardiacas, aumenta el umbral para la fibrilacin
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ventricular, de hecho ya estn viendo de que esta

tiene mayor implicacin en casos de fibrilacin
ventricular.
La fibrilacin ventricular es probablemente una de
las arritmias mas graves; la fibrilacin auricular no
es problema, uno puede vivir crnicamente y no
pasa nada, el problema de la fibrilacin auricular
como les digo es que puede haber embolismo, pero
despus como actividad cardiaca no tiene ningn
problema.
El efecto puede presentarse incluso despus de
haberse suspendido la administracin, das o
semanas de la administracin por va oral.
Es til en el tratamiento a largo plazo sobre todo
en pacientes con taquicardia o con fibrilacin
ventricular recurrentes.
* Este es entonces el frmaco de eleccin en el
tratamiento de fibrilacin ventricular.
VERAPAMIL: El Verapamil es un bloqueador de
canales de calcio en la membrana del msculo
cardiaco y del msculo liso.
Los bloqueadores de canales de calcio se
caracterizan porque tienen efecto antianginoso,
antihipertensivo, relajante de la fibra muscular
lisa y antiarrtmico.
Enlentece las descargas espontneas de las clulas
del marcapaso, o sea del ndulo sinusal.
Disminuye la frecuencia cardiaca de ms o menos
en un promedio entre 10 y 15 latidos/minuto.
Reduce la despolarizacin espontnea en la fase 4
de las fibras de Purkinje.
Reduce la velocidad de conduccin aurculo
ventricular, o sea la conduccin aurculo
ventricular es mucho mas lenta, eso quiere decir
que se esta produciendo un bloqueo aurculo
ventricular que deber tenerse en cuenta cuando se
asocien a frmacos que producen el mismo efecto,
por ejemplo los digitalicos, la Quinidina tambin
que producen bloqueo aurculo ventricular.
* Entonces si asocian los frmacos corren el riesgo
de potenciar el efecto indeseable.
Aumenta el intervalo de PR.
No bloquea receptores beta ni los receptores
colinergicos, a diferencia de lo que sucede con la
Quinidina que hemos mencionado.
CINETICA:
En cuanto a la cintica del Verapamil diremos que
se absorbe por todas las vas.
Presenta efectos despus de haberse suspendido,
igual o parecido a la miodarona que hemos
mencionado.
7

Su metabolito es el NORVERAPAMIL que tiene

menor actividad antiarrtmica que el Verapamil,
ms o menos el 20% de la actividad del Verapamil.
INDICACIONES:
La primera indicacin tenemos en la taquicardia
supraventricular.
En la taquicardias paroxsticas, en las arritmias
digitalicas.
EFECTOS ADVERSOS:
Bradicardia marcada, bloqueo aurculo ventricular,
insuficiencia ventricular izquierda y constipacin,
o sea sobre todo en pacientes que estn en el limite
de la funcin cardiaca puede desencadenarse
cuadros de insuficiencia cardiaca o insuficiencia
ventricular.
En que casos no debe utilizarse el Verapamil?
En los bloqueos aurculo ventricular, hemos dicho
que produce normalmente bloqueo aurculo
ventricular, si previamente este paciente tiene un
bloqueo aurculo ventricular no es recomendable la
administracin del Verapamil.
En pacientes con severa alteracin de la funcin
ventricular izquierda.
Porque?
Porque en ellos puede desencadenarse cuadros de
insuficiencia
ventricular
izquierda
aguda,
insuficiencia cardiaca aguda.
ADENOSINA:
Es otro antiarrtmico.
Tiene receptores acoplados a la protena G.
Activa la corriente de potasio sensible a
acetilcolina.
Disminuye el potencial de accin.
Produce hiperpolaridad y disminuye tambin las
corrientes de calcio, de esa manera que el calcio es
importante como excitatorio, en este caso va
disminuir, esta contrarrestando este efecto y esta
actuando positivamente.
Inhibe los efectos electrofisiolgicos del AMPc.
Y por va intravenosa es importante porque puede
servir
para
determinar
las
arritmias
supraventriculares de reentrada.
Igualmente es til en casos de intervencin
cardiaca con hipotensin controlada, o sea se
puede utilizar para producir hipotensin durante el
acto quirrgico por ejemplo la intervencin en el
mismo msculo cardiaco, entonces una vez que se
suspende porque su efecto pasa rpidamente, se
recupere nuevamente la presin arterial.
PROPAFENONA:
Es un bloqueador de canales de sodio y potasio.
Enlentece la conduccin aurculo-ventricular.
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Observen que casi todos los antiarrtmicos

producen bloqueo aurculo ventricular, disminuyen
la conduccin aurculo ventricular.
Es un antagonista beta-adrenergico, quiere decir
que tambin puede disminuir la frecuencia
cardiaca al bloquear el receptor beta.
ANTIANGINOSOS:
NITRITOS.
Dentro de los antianginosos probablemente los
frmacos mas utilizados son los nitritos.
Los nitritos dilatan las venas y las arterias
coronarias, incluso no solamente las venulas, sino
incluso las venas mas grandes, al dilatar las venas
van a disminuir la precarga cardiaca, por eso es
que puede utilizarse y de hecho se utiliza incluso
en el tratamiento algunas veces de insuficiencia
cardiaca aguda.
Alivian la angina en pocos minutos debido a que al
dilatar las arterias coronarias estn asegurando una
mayor irrigacin del msculo cardiaco sobre todo
del endocardio del msculo cardiaco.
Hay varios de estos frmacos por ejemplo
tenemos:
TETRANITRATO DE ERITRILO.
DINITRATO DE ISOSORBIDA.
NITROGLICERINA.
TETRANITRATO DE PENTAERITRITOL.
La nitroglicerina muchas veces hay en ampollas
rodeadas de una malla delgadita de alambre que
sirve como un pauelo para romper la ampolla y
respirar, se absorbe muy rpidamente por la nariz,
el problema es de que inmediatamente todo el
mundo se esta dando cuenta de que este paciente
esta utilizando un anginoso y hay veces no les
gusta a los pacientes.
MECANISMO DE ACCION:
El mecanismo de accin es el que hemos
mencionado: Dilatacin venosa, disminucin de la
precarga, disminucin del consumo de oxigeno
porque el msculo cardiaco se reposa mas; hay una
disminucin de la tensin parietal del miocardio, y
esto hace que la demanda de oxigeno disminuya,
quiere decir que el paciente con dolor anginoso se
recupera y desaparece el dolor.
Muchos veces han utilizado incluso esto para
hacer el diagnostico diferencial entre un dolor
anginoso y un dolor por infarto cardiaco, entonces
si desaparece el dolor con este frmaco quiere
decir que esta frente a un dolor anginoso, pero si a
pesar de eso persiste el dolor quiere decir que tiene
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un infarto cardiaco, esto mas o menos en trminos

generales, pero no es absoluto por supuesto.
En cuanto al mecanismo de accin de los nitritos
ya hemos mencionado de que hay un aumento del
flujo coronario y el suministro de oxigeno al
subendocardio debido a la mayor irrigacin,
debido a la vasodilatacin.
Hay un aumento de la actividad de la
Guanilciclasa aumentando el GMPc, y esto se debe
fundamentalmente al oxido ntrico porque la
mayora de estos frmacos en realidad son
profarmacos que se van a transformar en oxido
ntrico y es el oxido ntrico el que produce esos
efectos.
Una desventaja de los nitritos es el fenmeno de la
tolerancia, entonces mas o menos de 5 a 8 das de
uso continuado disminuye el efecto de los nitritos,
entonces la manera de hacer desaparecer eso
porque es reversible es suspender por unas 8 horas
de administracin de nitritos y nuevamente
vuelven a administrar nitritos y el efecto se vuelve
altsimo, o sea no es un mecanismo de tolerancia
irreversible.
BLOQUEADORES
DE CANALES
DE
CALCIO:
Dentro de los antianginosos tambin estn los
mismos bloqueadores de canales de calcio que
habamos mencionado, estn:
1. VERAPAMIL.
2. NIFEDIPINA.
3. DILTIAZEM.
CINTICA:
La cintica es ms o menos parecida en todos
ellos, desde el punto de vista de la farmacodinamia
todos tienen el mismo efecto, son antianginosos,
son antihipertensivos, son relajantes de la fibra
muscular lisa como habamos mencionado.
La nifedipina se absorbe rpidamente por va oral
y en forma casi total administrada por el tracto
digestivo; la biodisponibilidad que tiene es del
50% y la diferencia que hay entre ellos es
fundamentalmente
a
este
nivel
de
Biodisponibilidad, por ejemplo en la Nifedipina la
biodisponibilidad es del 50% y el Verapamil que
ya habamos mencionado es un 20% y el Diltiazem
que es mas o menos parecido a la nifedipina
tambin es un 50%.
Su concentracin mxima en el caso de la
nifedipina es de 1 a 3 horas, y su vida media es de
3 a 4 horas, se liga a las protenas en alto
porcentaje, su metabolizacin es heptica.
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El Verapamil se absorbe tambin por va oral,

pero su biodisponibilidad es solo 20% y el tiempo
medio de vida es 5 horas en promedio.
Aqu tienen los 3 bloqueadores representantes de
los 3 grupos de los bloqueadores de canales de
calcio:
El Diltiazem tiene una biodisponibilidad del 50%,
o sea muy parecido a la nifedipina; su vida media
es de 3 a 4 horas, es igual al de la nifedipina.
En que casos se indican los bloqueadores de
canales de calcio?
En la angina variante, en la angina de esfuerzo, en
la angina inestable y por supuesto que tambin esta
indicado en el tratamiento de la hipertensin
arterial.
Dentro de la toxicidad puede haber una
vasodilatacin excesiva y como consecuencia de
esa vasodilatacin puede haber una Hipotensin
arterial y en forma refleja por la hipotensin puede
haber taquicardia o mayor fuerza de contraccin, o
sea una respuesta de tipo simptica, por eso dice
inotropismo positivo o cronotropismo, como
consecuencia de la hipotensin que producen los
frmacos.
FARMACODINAMIA:
Ya habamos mencionado que dentro de la
farmacodinamia los bloqueadores de canales de
calcio eran hipotensores, o sea antihipertensivos,
antianginosos y relajantes de la fibra muscular lisa,
al relajar la fibra muscular lisa disminuye la
resistencia vascular sobre todo a nivel coronario
que nos interesa porque estamos utilizando como
antianginosos.
Aumenta el flujo coronario.
La Nifedipina es ms vasodilatadora que el
Verapamil, y el Verapamil es ms vasodilatador
que el Diltiazem, o sea hay una diferencia de la
potencia de efecto a ese nivel.
El Diltiazem puede producir taquicardia refleja e
inotropismo positivo, mecanismo que les haba
mencionado cuando hay una marcada hipotensin,
el organismo trata de mantener su homeostasis, su
equilibrio, entonces hay una respuesta a travs del
sistema simptico que hay con taquicardia y
cronotropismo o inotropismo positivo.

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