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VII
MIOCARDIOPATA DILATADA Y ANESTESIA
J. Navia
Servicio de Anestesiologa y Reanimacin. Hospital Universitario Gregorio Maran. Madrid.

INTRODUCCIN
La facultad de actuar como una bomba por parte del corazn depende de la capacidad de
acortamiento de sus fibras musculares. En condiciones normales, el sistema circulatorio requiere, para que la bomba sea eficaz, disponer de una ordenacin anatmica determinada por una
serie de conductos con vlvulas unidireccionales hermticas, de tal forma que, de la contraccin
de las fibras, resulte la expulsin de la sangre intravascular hacia la aorta y la arteria pulmonar.
Un corazn cuyas vlvulas funcionan bien, puede manejar adecuadamente el volumen sanguneo que recibe (precarga) y expulsarlo, venciendo la resistencia arterial perifrica (postcarga o impedancia).
Varios mecanismos de adaptacin ayudan al corazn a manejar las cargas variables que pueden presentarse por situaciones como las enfermedades valvulares o el funcionamiento inadecuado del miocardio, siendo los ms importantes: el principio de Frank-Starling, la contractilidad o inotropismo y la frecuencia cardaca. Igualmente, algunos de los cambios fisiopatolgicos tratan de compensarse con otros mecanismos, como la hipertrofia, la dilatacin cardaca, la constriccin venosa y la vasoconstriccin renal.

CAMBIOS EN LOS VALORES HEMODINMICOS DE LA FUNCIN VENTRICULAR

En condiciones de normalidad, durante la sstole, el corazn vaca entre el 56 y el 78% de su
volumen. El trmino fraccin de eyeccin expresa la relacin que existe entre el volumen por
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latido y el volumen diastlico final. Esta relacin puede estar reducida a causa de una disminucin de la contractilidad (miocardiopatas, isquemias), de un aumento de la postcarga (hipertensin, estenosis artica) o bien, por asinergia en la contraccin del ventrculo izquierdo (aneurismas)
El volumen diastlico final se encuentra elevado en el corazn con insuficiencia, como reflejo de su incapacidad para vaciarse durante la sstole, y este aumento normalmente va asociado
con un incremento de la presin diastlica final, por lo que sta puede utilizarse como un
indicador de la funcin ventricular (Figura 1).

Funcin
Trabajo del
ventrculo
izquierdo

Normal
Funcin

Presin de llenado del ventrculo izquierdo

Figura 1. Curvas de funcin ventricular modificadas de Guyton.

Bsicamente existen tres factores responsables de que el corazn pierda su funcin de bomba
y se produzca una insuficiencia cardaca: la sobrecarga de presin, la sobrecarga de volumen
y la enfermedad primaria de la fibra miocrdica (miocardiopatas). En cualquiera de ellos, el
miocardio trata de adaptarse a estas condiciones desde la situacin hemodinmica inicial de
llenado normal, con hipertrofia de las fibras en una primera fase y posteriormente, dilatndose hasta que progresa hacia un estadio final, en el que estos cambios resultan ineficaces y se produce una insuficiencia cardaca siendo definida como la incapacidad del miocardio de contraerse con la suficiente fuerza para permitir a los ventrculos suministrar la sangre adecuada para satisfacer las necesidades de los tejidos perifricos.

FISIOPATOLOGA DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

La fisiopatologa de la insuficiencia cardaca secundaria a isquemia coronaria severa, enfermedad valvular o miocardiopata dilatada, es el resultado del fracaso de una serie de mecanismos compensadores que implican al miocardio. La compensacin miocrdica, por medio de
la Ley de Laplace, aumenta la masa muscular y reduce la tensin de la pared del ventrculo
en la sobrecarga, tanto de presin, como de volumen. En la hipertrofia cardaca descienden el
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nmero de capilares por milmetro cbico de miocardio, aumentando la distancia para la difusin de oxgeno, decreciendo el nmero de mitocondrias por unidad de masa y la produccin
de energa, mientras que aumenta el nmero de miofibrillas y la demanda de energa que
obliga a un incremento del flujo sanguneo. En el caso de que la hiperrtrofia ventricular se produzca en enfermos sin compromiso de las arterias coronarias, este aumento de la demanda
puede equilibrarse, pero no sucede igual en aqullos en que la reserva coronaria est reducida,
producindose anomalas en los procesos de contraccin y relajacin miocrdica.
Como resultado de la incapacidad del corazn de satisfacer las necesidades de los tejidos
perifricos y la cada de la perfusin, se activan unos mecanismos neurohumorales que incluyen el sistema nervioso simptico y el sistema renina-angiotensina. Mediante la secrecin de
aldosterona se produce una expansin de volumen intravascular y de la precarga, para tratar
de mejorar el gasto cardaco por el mecanismo de Frank-Starling. Igualmente la estimulacin
del sistema simptico, hace que a nivel miocrdico aumente la contractilidad por liberacin
de noradrenalina, a la que se une la secrecin de adrenalina por la mdula adrenal que tratan
de mejorar la precarga y la contractilidad. La presin arterial se mantiene por las catecolaminas
y por la vasoconstriccin secundaria a la activacin de angiotensina II (Figura 2).
ECA

RENINA
ANGIOTENSINGENO

ANGIOTENSINA

ANGIOTENSINA II

AUMENTO DE VASOCONTRICCIN
ESTIMULACIN SISTENMA SIMPTICO
AUMENTO SECRECIN DE ALDOSTERONA
MAYOR LIBERACIN DE ADH

Figura 2. Activacin y efectos del sistema renina angiotensina en la insuficiencia cardaca.

(ECA) Enzima convertidora de agiotensina.

Estas respuestas de aumento del volumen circulante y de la vasoconstriccin estn a su vez

contrarrestadas por el factor natriurtico auricular que incrementa la diuresis y produce vasodilatacin. Sin embargo, estos mecanismos compensadores de la insuficiencia cardaca pueden
causar alteraciones fisiolgicas que provocan disminucin de la funcin miocrdica; as, adems de la deplecin de norepinefrina miocrdica producida por la estimulacin simptica
crnica, el aumento de catecolaminas circulantes, conlleva a una reduccin de la densidad de
los receptores , y una disminucin de los efectos de los frmacos -estimulantes de origen exgeno que se administren. Este fenmeno se ha llamado down regulation y sucede, en prin93

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cipio, a nivel de los receptores -1, descendiendo la relacin normal -1/-2 desde 80:20 a 60:40.
Este descenso de la regulacin (down regulation) es directamente proporcional al grado de
disfuncin ventricular, habindose conseguido resultados sorprendentes con la administracin
de pequeas dosis de -bloqueantes, posiblemente por aumento de la densidad de -receptores y mejora del efecto de las catecolaminas (Tabla I).
Tabla I

Consecuencias de la insuficiencia cardaca

- Volumen ventricular elevado
- Llenado ventricular enlentecido
- Fraccin de eyeccin reducida
- Tensin de la pared ventricular aumentada
- Consumo de oxgeno incrementado
- Gasto cardaco reducido
- Reflejos neuroendocrinos activados (Renina-Angiotensina-Aldosterona, Catecolaminas, Factor Natriurtico Auricular)
- Respuesta estimulacin simptica disminuida (Down Regulation)

A la insuficiencia cardaca crnica, a veces se aade una disfuncin miocrdica aguda, que
fue denominada por Braunwald stunned myocardio (miocardio aturdido) y que est relacionada con perodos de isquemia y el posterior fallo ventricular de la zona afectada al volver
a la normalidad despus de perodos hipxicos y posterior reperfusin. El sndrome se caracteriza por: 1) disfuncin de la contractilidad tras la isquemia miocrdica; 2) ausencia de necrosis miocrdica; 3) bajos niveles de ATP y 4) lenta reversibilidad.
Es importante distinguir la insuficiencia cardaca de otras causas de aporte sanguneo insuficiente de oxgeno a los tejidos, tales como el colapso circulatorio por hemorragia o disminucin del retorno venoso y aquellas situaciones secundarias a alteraciones, como la tirotoxicosis,
las fstulas arteriovenosas o la anemia.
La insuficiencia ventricular izquierda da clnicamente signos y sntomas de congestin pulmonar, mientras que la insuficiencia ventricular derecha da sntomas y signos de hipertensin
venosa sistmica con edema de regiones declives y alteracin heptica. Aunque es importante
recordar que la causa ms frecuente de insuficiencia ventricular derecha es la producida por
el fallo del ventrculo izquierdo.

EDEMA AGUDO DE PULMN

El sntoma terminal de la insuficiencia cardaca del lado izquierdo es el edema agudo de
pulmn; ste resulta del movimiento de los lquidos hacia los espacios intersticial y alveolar. El
estudio hemodinmico de la congestin ha revelado que existe correlacin entre la presin postcapilar en cua de la arteria pulmonar o la presin auricular izquierda y la etapa clnica de la congestin. Si es normal la presin coloidosmtica del plasma y est intacta la pared de los capilares alveolares, una presin de enclavamiento de 18 a 20 mm de Hg se correlaciona con el inicio de
la congestin pulmonar; de 20 a 25 mmHg con congestin moderada, y de 25 a 30 mmHg con congestin severa. Cuando existe una presin superior a 30 mmHg, es signo de edema pulmonar.
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Tambin puede producirse edema pulmonar en ausencia de elevacin de la presin en cua.

En tales casos, el edema puede resultar del dao directo causado al epitelio alveolar, a los capilares o a ambas estructuras.
Con frecuencia es difcil diferenciar clnicamente entre las causas cardacas y no cardacas
de edema pulmonar, siendo a veces necesario conocer la presin en cua de arteria pulmonar
para hacer el diagnstico. Una diferencia importante entre el edema pulmonar secundario a
insuficiencia cardaca y el edema producido por defectos en la membrana alveolocapilar, es el
contenido de protenas y, en lneas generales, la relacin entre la presin coloidosmtica en el
lquido del edema y del plasma, es menor a 0,6 en la insuficiencia del ventrculo izquierdo.
Un ndice mayor, especialmente si se aproxima a 1,0, sugiere que ha sufrido dao la membrana alveolocapilar. Los pacientes con ndices elevados, generalmente, producen lquido de edema
durante perodos prolongados; sus condiciones clnicas pueden sufrir deterioro despus de una
infusin de lquidos cristaloides, aunque pueden beneficiarse de los coloides, cuando se requiera restituirles volumtricamente.

SNDROME DE BAJO GASTO CARDACO

El bajo gasto cardaco se presenta frecuentemente, tanto en la insuficiencia cardaca derecha
como izquierda. Las manifestaciones ms importantes de este sndrome son la fatiga y la prdida de masa muscular. Puede aparecer disnea por reduccin severa del gasto cardaco, an en
ausencia de congestin pulmonar. La disminucin del flujo sanguneo cerebral produce confusin mental y letargo. La reduccin de la perfusin renal, da como consecuencia azotemia
prerrenal y oliguria.

TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA CARDACA

Un principio fundamental en el tratamiento de la insuficiencia cardaca constituye la eliminacin de cualquier factor causal reversible, tales como las bradiarrtmias. Igualmente debe
manejarse el tratamiento especfico en caso de anemia, tirotoxicosis y otras causas de insuficiencia con gasto alto. La hipertensin arterial sistmica deber ser tratada y, lgicamente, deberan corregirse las lesiones valvulares o congnitas que sean la causa.
Cuando la insuficiencia persiste, a pesar de haber corregido las posibles causas reversibles, el tratamiento adecuado sigue siendo a base de digitlicos y diurticos, a los que se les
ha unido la administracin de vasodilatadores como frmacos de gran utilidad.
Los digitlicos se han mantenido como el grupo farmacolgico ms importante de utilizacin a largo plazo, para producir un incremento de la contractilidad y el gasto cardaco de los
pacientes con insuficiencia cardaca.
En trminos generales, el anestesilogo necesita estar familiarizado slo con dos o tres
preparaciones de digitlicos. Probablemente la digoxina sea el glucsido utilizado con mayor
frecuencia. La digoxina se absorbe en el intestino delgado proximal, excretndose principalmente por va renal, en forma paralela a la depuracin de la creatinina. La evidencia de hipo95

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perfusin renal asociada con una elevacin del nitrgeno de urea sanguneo, sugiere que los
niveles de digoxina pueden estar elevados en los pacientes que reciban una dosis de mantenimiento. Algunas drogas como la quinidina, el verapamil y la amiodarona, tambin incrementan los niveles sanguneos de digoxina.
La intoxicacin de digitlicos ocurre cuando sobreviene una elevacin excesiva de sus niveles sricos. Adems de los factores ya mencionados, existen otros que predisponen a la intoxicacin, entre ellos los niveles bajos de potasio extracelular (que causa una entrada ms rpida
de los digitlicos a la clula miocrdica), hipomagnesemia, hipercalcemia, hipoxemia y las alteraciones del equilibrio cido-base.
La manifestacin ms peligrosa de intoxicacin por digitlicos es la alteracin del ritmo cardaco (bloqueos, extrasistolias, bigeminismos, taquicardias ventriculares, etc.), que pueden poner
en serio compromiso al paciente.
En el tratamiento de la intoxicacin digitlica, adems de la supresin de la droga, ocasionalmente es necesaria la implantacin de un marcapasos temporal para tratar los bloqueos. La administracin intravenosa de difenilhidantona o de lidocana, es efectiva para suprimir las contracciones ventriculares prematuras asociadas a la intoxicacin digitlica, as como los -bloqueantes,
aunque stos no pueden administrarse a pacientes con importante deterioro de la contractilidad.
Los diurticos representan otro grupo de frmacos fundamental para el tratamiento de la
insuficiencia cardaca. El hacer un estudio exhaustivo de ellos, rebasa los lmites de este trabajo, pero s es importante sealar que los pacientes tratados con diurticos potentes deben ser
sometidos a un seguimiento cuidadoso de sus niveles de sodio, potasio y urea sanguneos; un
aumento de sta ltima es uno de los indicadores ms precoces de que se pueda producir una
hipoperfusin renal por hipovolemia, debida a prdida excesiva de lquidos.
Los vasodilatadores han asumido un papel importante en el tratamiento de la insuficiencia cardaca congestiva. Los mecanismos de accin son mltiples y comprenden: efecto directo sobre arteriolas y venas (nitroprusiato), efecto primario directo sobre las venas (nitratos), bloqueos -adrenrgicos con efecto sobre venas y arteriolas (prazosin), inhibicin de la enzima
convertidora de angiotensina (captopril) y bloqueo de los canales del calcio (nifedipino).
El tratamiento con vasodilatadores se muestra especialmente eficaz en aquellos casos en que
la insuficiencia cardaca se manifiesta por la puesta en marcha de lesiones mecnicas agudas
(insuficiencia mitral o comunicaciones interventriculares postinfarto, disecciones articas, endocarditis). La vasodilatacin aumenta el gasto cardaco al disminuir la impedancia a la eyeccin del ventrculo izquierdo. El nico factor limitante para la utilizacin de los vasodilatadores es la tensin arterial, ya que es necesario mantenerla en lmites aceptables para el paciente
evitando las hipotensiones.
Hace dos dcadas, las catecolaminas se emplearon como agentes vasopresores en un intento de mantener elevada la presin sistlica en la insuficiencia cardaca grave. Entonces, los nicos ndices de funcin ventricular de que se dispona eran la presin arterial, la frecuencia
cardaca y la presin venosa central y sin lugar a dudas en el momento actual, es fcil pensar
que los vasopresores aplicados as contribuyeron a aumentar la morbilidad y mortalidad de
estos pacientes.
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El conocimiento de la situacin clnica y el efecto de los frmacos es ahora ms fcil gracias a la ecocardiografa y a la insercin del catter de arteria pulmonar que permiten medir el
gasto cardaco, las presiones y volmenes de llenado de las cmaras cardacas y las resistencias
pulmonares y sistmicas. ltimamente, gracias a la incorporacin de una fibra ptica, se puede
medir la saturacin de oxgeno en la sangre venosa mixta, como ndice del equilibrio entre la
oferta y la demanda de oxgeno por los tejidos.
En la actualidad, no slo se tienen en cuenta los mecanismos para facilitar la sstole del corazn insuficiente, sino que est recibiendo una considerable atencin el papel de la relajacin
miocrdica. El llenado de los ventrculos ocurre despus de producirse una relajacin activa y
correspondiendo a las diferencias de presin auriculoventriculares, por lo que las anomalas en
esta fase pueden afectarlo.
El trmino lusitrpico ha sido utilizado para distinguir la accin sobre la relajacin miocrdica, de los inotrpicos o de contraccin; as pues, en los pacientes con insuficiencia cardaca puede ser, a veces, ms importante mejorar el llenado diastlico que actuar sobre el estado
inotrpico. En este sentido, la adicin de un vasodilatador a la teraputica con inotrpicos,
puede mejorar la funcin ventricular de una forma significativa al sumarse ambos efectos
inotrpicos y lusitrpicos.
Los agentes inotrpicos mejoran la contractilidad al aumentar el adenosin fosfato cclico
(AMPc) en la clula miocrdica.
Las catecolaminas estimulan los receptores adrenrgicos -1, -2, -1 y -2. La actividad 1 mejora la contractilidad miocrdica, la -2 produce vasodilatacin y broncodilatacin. La estimulacin de los receptores -1 contrae la musculatura vascular mientras que la de los -2 presinpticos, inhibe la secrecin de los neurotransmisores provocando vasoconstriccin cuando
se estimulan a nivel postsinptico.
La estimulacin -1 puede tener accin lusitrpica positiva al aumentar el grado de relajacin, mientras que la -1 la tiene negativa al disminuir la relajacin. La eleccin del inotrpico
adecuado debe de hacerse teniendo en cuenta estos efectos.
Los -agonistas, por tanto, aumentan el AMPc (adenosn monofosfato) a nivel de la clula
miocrdica por estimulacin de los receptores -1 (Figura 3). En la actualidad existe un grupo
de agentes con varias estructuras qumicas que previenen la degradacin del AMP-c, manteniendo un alto nivel intracelular, son los inhibidores de las fosfodiesterasas que, tericamente,
tienen accin inotrpica y vasodilatadora a la vez -Inodilatadores-. Su principal ventaja radica
en el hecho de no comprometer el balance miocrdico de oxgeno, siendo su mayor riesgo el
descenso de la presin arterial relacionado con su potente efecto vasodilatador, por lo que se
recomienda su empleo con precaucin en aquellos pacientes en los que las condiciones de llenado ventricular no sean elevadas, debido a la posibilidad de producir taquicardia e hipotensin severas (Figura 4).
La asociacin con otras aminas -adrenrgicas est siendo empleada con buenos resultados, ya que la estimulacin adrenrgica eleva el nivel de AMPc en la clula miocrdica, mantenindose estable y prolongndose su accin inotrpica gracias a la inhibicin de la degradacin.

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AGONISTAS BETA
AMP CCLICO

AMP

FOSFODIESTERASA

CONTRACTILIDAD

INHIBIDOR

RELAJACIN

Figura 3. Accin inotrpica de los agonistas beta y prolongacin del efecto por los inhibidores de la fosfodiesterasas (AMP)
adenosin monofosfato.

VASODILATACIN

PAM - PVC
RVS =

GC

ACCIN INOTRPICA

Figura 4. Efecto de los Inodilatadores: disminucin de la resistencia vascular (Rvs) y aumento del Gasto cardaco (GC).
PAM (Presin Arterial Media). PVC (Presin Venosa Central).

CIRUGA EN PRESENCIA DE INSUFICIENCIA CARDACA

Es evidente que para cualquier grupo quirrgico, la presencia de insuficiencia cardaca en
un paciente, es motivo suficiente para posponer una intervencin electiva, dado el alto riesgo
que representa.
Sin embargo, si la ciruga no puede suspenderse, es necesario cuidar con mucha atencin la
tcnica anestsica que deba emplearse con el fin de conseguir que, durante la ciruga y el postoperatorio, el estado del paciente se mantenga en las mejores condiciones de estabilidad hemodinmica.
El requisito fundamental a tener en cuenta es el conocimiento previo de la alteracin cardiovascular del paciente, las lesiones anatmicas, la repercusin del deterioro hemodinmico
y la respuesta del organismo para conseguir una adaptacin adecuada a la funcin cardaca.
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VISITA PREANESTSICA
La finalidad ms importante de la visita preoperatoria, es la de valorar el estado funcional del
sistema cardiovascular; as pues, se debe poner un nfasis especial en los sntomas que presenta,
su severidad, progresin y actividad necesaria para provocarlos. El examen fsico y las pruebas
complementarias (RX, ECG, cateterismo cardaco) ayudarn a estimar el grado de afectacin.
Es muy importante tener en cuenta la medicacin que estn tomando estos pacientes, incluyendo los anticoagulantes, la digital y los diurticos, calibrndose si estas drogas se deben suspender o mantener, incluso en el postoperatorio inmediato, teniendo en cuenta las posibles complicaciones que pueden producir, como hemos reseado con anterioridad.
En lneas generales, la premedicacin con un narctico y escopolamina puede dar una sedacin adecuada sin que produzca un efecto indeseable sobre la frecuencia cardaca, aunque deben
tenerse en cuenta de forma individual el tipo de premedicacin para cada caso, e incluso la posibilidad de no administrarla en funcin de las condiciones del paciente.

MONITORIZACIN
El grado de monitorizacin debe ser tenido en cuenta segn la severidad de la enfermedad y el tipo de ciruga a realizar. En la actualidad, existen mtodos que nos permiten estudiar sistemticamente las funciones fisiolgicas del aparato circulatorio; el problema radica
en conocer el momento oportuno de emplear dichos mtodos y en saber qu constantes son las
ms adecuadas para iniciar las medidas teraputicas convenientes, tanto iniciales, como en la
vigilancia posterior.
De esta forma, adems del ECG, la pulsioximetra, la capnografa y la presin arterial continua, se debe implantar un catter en la arteria pulmonar, para constatar el estado hemodinmico del paciente, controlar con exactitud la administracin de lquidos, sobre todo en aquellos
casos crticos en que la teraputica que se emplee sea especialmente agresiva a base de inotrpicos y vasodilatadores. ltimamente se ha sealado que los aspectos funcionales de la circulacin se valoran mejor por medidas de transporte y consumo de oxgeno, por lo que la monitorizacin por oximetra de la deuda de oxgeno puede ser la constante ms precisa a la hora
de detectar una insuficiencia circulatoria aguda y en el tratamiento precoz de la misma.

TCNICA ANESTSICA
La situacin hemodinmica del paciente y las lesiones que sean la causa de ella, deben condicionar en la eleccin apropiada de las drogas a utilizar y de la tcnica anestsica a emplear. El
concepto esencial a seguir es la valoracin cuidadosa de los agentes para obtener las mejores
condiciones anestsicas y quirrgicas, mantenindose la estabilidad circulatoria.
La utilizacin de altas dosis de narcticos para la induccin y el mantenimiento anestsico en
pacientes con grave deterioro de la funcin miocrdica, se ha demostrado como una tcnica segura por el bloqueo de la respuesta al estrs que produce. Igualmente, las benzodiazepinas causan ligero efecto depresor miocrdico, aunque la asociacin con narcticos puede aumentarlo.
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La ketamina es muy cuestionada por su accin taquicardizante e hipertensiva al provocar

un aumento de la postcarga y depresin miocrdica.
El etomidate, ha sido ampliamente utilizado como inductor anestsico por su rapidez de
accin y sus efectos moderados sobre el sistema cardiovascular, aunque se asocia con dolor a
la inyeccin, movimientos mioclnicos y, especialmente, por producir una inhibicin de las
reacciones de hidroxilacin de la 11--hidroxilasa, con lo que resulta un descenso de la respuesta adrenal al ACTH, habindose descrito una mortalidad alta en pacientes que reciban
una infusin de etomidato como sedacin en Unidades de Reanimacin. Sin embargo, se ha
demostrado que produce mnimos efectos hormonales cuando se utiliza como inductor anestsico, sin que quede suprimida la accin adrenrgica en el perodo postoperatorio. Igualmente,
una secuencia rpida de utilizacin de etomidato con fentanilo y succinilcolina produce una
induccin hemodinmicamente muy estable, con mnima respuesta a la intubacin, en pacientes con afectaciones cardacas terminales. Los barbitricos, debido a su efecto depresor, deben
ser utilizados con atencin en aquellos pacientes con grave compromiso de la funcin miocrdica.
Los agentes voltiles producen, en lneas generales, una depresin ms marcada que en
ausencia de insuficiencia cardaca, aunque el isoflurano puede preservar el gasto y la funcin
del ventrculo izquierdo, al descender las resistencias vasculares sistmicas y facilitar el vaciado ventricular sistlico.

ANESTESIA REGIONAL
Desde el punto de vista terico, la anestesia regional es una alternativa aceptable para intervenciones de pacientes con insuficiencia cardaca. Sin embargo, es importante tener en cuenta
que, a veces, la reduccin de la resistencia vascular sistmica producida por una anestesia epidural o raqudea no resulta fcil de controlar, por lo que se deben comparar los riesgos-beneficios sobre la anestesia general a la hora de elegir esta tcnica.

POSTOPERATORIO
Durante la intervencin quirrgica, hemos visto que es necesaria una vigilancia especial
para que las constantes hemodinmicas se mantengan estables y el corazn pueda trabajar en
condiciones que no le produzcan una sobrecarga.
El postoperatorio inmediato es una fase de gran trascendencia, debido a una serie de circunstancias, como son la aparicin de estmulos nociceptivos y el recalentamiento, que provocan una hipertona del sistema simptico con aumentos de la postcarga y del consumo de oxgeno por el organismo (Tabla II).
La precarga tambin se ve influida debido a la desaparicin del efecto anestsico sobre los
vasos de capacitancia, el recalentamiento y la venoconstriccin secundaria a la presencia de
catecolaminas circulantes, que tiene como consecuencia un aumento del retorno venoso y, por
tanto, del volumen telediastlicio ventricular.
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Tabla II

Factores que pueden agravar la insuficiencia cardaca

- Aparicin de estmulos nociceptivos

- Recalentamiento
Postcarga aumentada
Consumo de O2 incrementado
Precarga aumentada
- Desaparicin de efectos anestsicos
Liberacin de catecolaminas
- Contractilidad disminuida
Agravada en hipoxia, isquemia, cambios hidroelectrolticos

Tambin hay que tener presente el descenso de la contractilidad que sufre el paciente y
que puede agravarse por diversos mecanismos como son los desequilibrios cido-base, la hipoxemia, los trastornos inicos o los episodios isqumicos.
As pues, la vigilancia en el postoperatorio de los pacientes con insuficiencia cardaca, debe
mantenerse con una monitorizacin que detecte precozmente una hipovolemia y que permita
obtener unas condiciones de carga ptimas, que prevengan el agravamiento de la insuficiencia
cardaca y la presentacin de un edema agudo de pulmn o un shock cardiognico.
La ventilacin artificial mantenida en este perodo representa una ventaja importante sobre
la hematosis, asegurando un aporte adecuado de oxgeno y ahorrando trabajo respiratorio,
unido a la posibilidad de administrar una sedacin eficaz que disminuya la aparicin de estmulos nociceptivos.
El fracaso cardaco aparece cuando los ventrculos son incapaces de administrar un flujo
sanguneo suficiente para las necesidades del organismo, por lo que es necesario tratar inmediatamente todas las situaciones que hemos reseado anteriormente, con antiarrtmicos, vasodilatadores (nitroglicerina, nitroprusiato) o sustancias inotrpicas (dopamina, dobutamina, adrenalina y/o inodilatadores (milrinona).
En definitiva, se puede decir que la insuficiencia cardaca es una de las complicaciones ms
importantes que se pueden presentar en la prctica anestsica; pero el conocimiento cada vez
ms completo de su fisiopatologa y, sobre todo, los avances en la vigilancia y los cuidados de
estos pacientes en situacin crtica, ha hecho que se reduzca, de una forma notable, la morbimortalidad. As, la prediccin de riesgo cardaco para ciruga no cardaca que Goldman public en 1977, est siendo revisada en los ltimos aos.
La utilizacin durante la ciruga y el postoperatorio de tcnicas de monitorizacin agresivas, junto a frmacos apropiados para mantener la homeostasis han contribuido, sin lugar a
dudas, a este avance.

BIBLIOGRAFA
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