HIPERPROLACTINEMIA Y SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO

PRESENTADO POR:

POVEDACELEDON CARLOS
QUINTERO POLO JHONNNATTAN
QUINTERO RASCH MELISSA
RAMIREZ ECHEVARRIA ANA
RAMIREZ SIERRA MOISES DAVID

DOCENTE:
SALOMON CHARANEK

GRUPO 5C

UNIVERSIDAD METROPOLITANA
PROGRAMA DE MEDICINA
SEGUNDO SEMESTRE 2015

Tabla de contenido

HIPERPROLACTINEMIA.....................................................................3
INTRODUCCIN................................................................................... 3

DEFINICION............................................................................................. 4
EPIDEMIOLOGIA..................................................................................... 4
Prevalencia de la hiperprolactinemia.........................................................4

ETIOLOGIA....................................................................................... 5
CAUSAS FISIOLGICAS........................................................................5
CAUSAS MEDICAMENTOSAS................................................................6
CAUSAS REFLEJAS.............................................................................. 6
CAUSAS ORGNICAS O TUMORALES...................................................7

FISIOPATOLOGA.................................................................................... 8
MANIFESTACIONES CLINICAS.................................................................8
DIAGNOSTICO......................................................................................... 8
TRATAMIENTO........................................................................................ 8

SNDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS (SOPQ)..............................8

INTRODUCCIN................................................................................... 8

DEFINICIN:............................................................................................ 9
EPIDEMIOLOGIA..................................................................................... 9
FISIOPATOLOGIA.................................................................................... 9
MANIFESTACIONES CLNICAS...............................................................10
DIAGNOSTICO....................................................................................... 11
TRATAMIENTO...................................................................................... 11
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:.........................................................11
ESQUEMAS:....................................................................................... 12
INDUCTORES DE OVULACIN:........................................................12
SOP RESISTENTE AL CC.................................................................13
SENSIBILIZANTE A LA INSULINA: METFORMINA..............................13
ADICIN DE HCG............................................................................ 13
INHIBIDORES DE LA AROMATASA..................................................15
TRATAMIENTO TO EN MUJERES QUE NO DESEAN CONCEBIR.........15
TRATANIENTO ESTTICO...................................................................16
BIBLIOGRAFIA...................................................................................... 17

HIPERPROLACTINEMIA

INTRODUCCIN
La prolactina es una hormona que se sintetiza en la hipfisis anterior y
est formada por 198 aminocidos, codificada en el cromosoma 6 (locus;
Cr. 6 p22.2-p21.3). Su accin principal es el inicio y mantenimiento de la
lactancia. En el cuerpo humano se la encuentra en varias isoformas:
monomrica (23,000 kD), dmero big (50,000 kD), tetrmero (100 000
kD) o big big y la glucosilada (25,000 kD), principalmente.4 La prolactina
se produce con un patrn de secrecin episdico, pulstil, con 4 a 14
episodios secretorios por da, con duracin del pico entre 67 y 76 minutos,
con intervalos interpulso de 93 a 95 minutos. Se registra una amplitud
aumentada de 60 a 90 minutos luego de la aparicin del sueo. La vida
media de la prolactina se estima en 14 minutos efecto estrognico en el
lactotropo incrementa la prolactina incluso 10 veces (200 a 1000 ng/dL).
En la lactancia aumenta de 3 a 5 veces, con picos de 10 minutos despus
del episodio de lactacin. La prolactina regresa a la normalidad 3 horas
despus del episodio. A los 3 a 6 meses posparto, cuando se suspende la
lactancia, la prolactina regresa a las concentraciones normales. Es
importante considerar que la prolactina aumenta con el estrs, la
hipoglucemia y durante el ejercicio agudo, entre otros estmulos
PROLACTINA
La prolactina (PRL) es un pptido de una sola cadena de 199
aminocidos que contiene 3 puentes disulfuro. El gen que lo codifica se
localiza en el cromosoma 6 y parece que se origin a partir de un
ancestro comn del que provienen tambin otros genes de protenas
relativamente homlogas, como la hormona de crecimiento (GH) o el
lactgeno placentario. La sntesis de PRL est regulada principalmente
por el hipotlamo, bien por un proceso de inhibicin mediado por la
dopamina, bien por mecanismos de estimula cin de la secrecin
ejercidos bsicamente por la tiroliberina (TRH).
La oxitocina, la calcitonina, la protena hipofisaria activadora de la
adenilatociclasa u otras molculas como la endotelina 1 o el factor de
transformacin del crecimiento 1 actan tam bin aumentando la
liberacin de PRL, mientras que otros pptidos, como el pptido intestinal
vasoactivo, el factor de crecimiento epidrmico o el factor de crecimiento
de los fibroblastos (FGF), tienen un efecto inhibitorio. Asimismo, los
estrgenos au mentan la secrecin y activan la expresin del gen.
La PRL acta principalmente en la glndula mamaria iniciando y
manteniendo la lactacin y ejerce su accin biolgica a travs de un

receptor de membrana que pertenece a la familia de los receptores de

citocinas no ligados a protenas G.

DEFINICION
Se define como la elevacin permanente de los niveles elevados de
prolactina (prl) por arriba del nivel superior normal ,habitualmente >o= 2025ng/ml

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de microadenomas en mujeres es del 9 al 27%.
La distribucin de edad va desde los dos hasta los 86 aos, con
una mayor incidencia en la 3 dcada de la vida.
Los prolactinomas constituyen el 60% de los casos de tumores
hipofisarios.
La hiperprolactinemia es el trastorno ms comn del eje hipotlamohipofisario, responsable de 20 a 25% de los casos de amenorrea
secundaria. La hiperprolactinemia es ms frecuente en mujeres entre
20 y 50 aos de edad (con una relacin hombre-mujer de 10:1);
despus de la quinta dcada de la vida la frecuencia es la misma para
hombres y mujeres. Es excepcional en nios y adolescentes. Se
puede detectar hiperprolactinemia subclnica en ms de 10% de la
poblacin
Prevalencia de la hiperprolactinemia

8 0.4% en poblacin no seleccionada

9% en mujeres con amenorrea
25% en mujeres con galactorrea
70% en pacientes con amenorrea y galactorrea 5% en hombres
con disfuncin erctil o infertilidad

En un anlisis de 1,607 pacientes con hiperprolactinemia tratada

farmacolgicamente, la prevalencia promedio calculada fue de
aproximadamente 10 por cada 100,000 hombres y alrededor de 30 por
cada 100,000 mujeres, con una prevalencia pico para mujeres entre los
25 y 34 aos de edad. Sin embargo, la prevalencia de hiperprolactinemia
no tratada fue de alrededor de 20 por 100,000 para los hombres y de 90
por 100,000 para las mujeres.3,9 En 40% de los tumores hipofisarios
puede encontrarse prolactinoma. La prevalencia de adenomas
hipofisarios en estudios individuales se estima en 1 a 40% en estudios por
imagen y en 1 a 35% en estudios posmortem.
ETIOLOGIA

Podemos esquematizar las causas en cinco grandes captulos: causas

fisiolgicas, farmacolgicas, reflejas, tumorales, otras.
CAUSAS FISIOLGICAS
La primera que hay que citar es el embarazopuerperio y lactancia.

Embarazo y lactancia: Durante el embarazo, los niveles de Pr se

elevan progresivamente, alcanzando su mximo en el momento del
parto en que puede llegar a 200 400 ng/ml. Este aumento es
llevado por la supresin de la dopamina, ante los elevados niveles
de estrgenos existentes en el embarazo y por una estimulacin
directa, de la transcripcin del Gen de la Pr en la hipfisis. Luego
del parto y en las primeras semanas de la propia lactancia, los
niveles de Pr caen casi hasta la mitad, alrededor de 40 a 50 ng/ml,
producindose picos de Pr durante la lactancia por la succin del
pezn alcanzando valores de 10 o 20 veces ms altos.
La lactancia est mantenida por una accin conjunta de la hipfisis
anterior y posterior, como respuesta a la succin, liberando:
prolactina, oxitocina y T.S.H La prolactina sostiene la sntesis de la
casena, de los cidos grasos y de la lactosa. La oxitocina hace
contraer las clulas mioepiteliales que rodean a los alvolos
mamarios, haciendo que se desocupen y con eso, estimular nueva
y mayor cantidad de leche.
La TSH aumentada, sugiere que la TRH puede jugar un papel en la
respuesta de la Pr a la succin. El lactgeno placentario y la
hormona de crecimiento tienen una cadena de aminocidos
homlogos con la Pr y ambas actividad lactognica.

El sueo: el aumento de la Pr comienza entre los 10 minutos y una

hora de comenzado el sueo y fundamentalmente durante el sueo
Non Rem. Estos niveles elevados persisten hasta alrededor de una
hora de haber despertado. Por esto, no dosificar Pr en las primeras
horas de la maana sino alrededor de la mitad de la maana.

El estrs fsico o emocional duradero y hasta el llamado JetLag

(desfasaje horario en largos viajes areos).
La anestesia, a travs de los medicamentos usados y al propio
estrs que desencadena la propia operacin.
El coito y fundamentalmente si existe orgasmo y hasta una comida
rica en protenas, especialmente al medioda, puede generar un
aumento de la prolactina.

CAUSAS MEDICAMENTOSAS
Los medicamentos son el gran rubro, de aumentadores de los niveles de
Pr, lo son todos aquellos que interfieren en, la sntesis, el metabolismo, en

la recaptacin o en la unin a los receptores de dopamina, reduciendo su

disponibilidad y en consecuencia llevando a una hipersecrecin de
prolactina. Estas drogas pueden actuar, sobre el hipot- lamo o sobre la
hipfisis. Casi todas ellas tienen un anillo aromtico, con un constituyente
similar al estrgeno, bloqueando a la dopamina en el hipotlamo o sobre
sus receptores hipofisarios.
Hay gran variedad de medicamentos que generan niveles elevados de
prolactina:

Los sicofrmacos: los antisicticos (haloperidolfenotiacinas).

Los antidepresivos: clomipramina.
Los gastroenterolgicos: ranitidina, sulpiride, metoclopramida
Los antihipertensivos: reserpina, metildopa, verapamil.
Los antitusgenos: codena.
Los narcticos: morfina, metadona.
Los estrgenos: la administracin de estrgenos en una
hiperprolactinemia no se acompaa de pruebas clnicas,
bioqumicas y/o radiolgicas de crecimiento de microadenomas
hipofisarios, ni de una progresin de una hiperprolactinemia
idioptica a un estado de adenoma.

Por lo tanto, los ACO (anticonceptivos orales) y ms los actuales, con

bajsimas cantidades de estrgenos, pueden ser utilizados por pacientes
hiperprolactinmicos secundarios a hiperplasias y an por aquellos
portadores de un adenoma.

CAUSAS REFLEJAS
Las llamadas causas reflejas, son las que se producen por un estmulo
anmalo del arco reflejo, que en condiciones normales produce la
hiperprolactinemia de la lactancia.
Las ms comunes son:

Cicatrices postoperatorias de cirugas mamarias.

Fracturas costales, quemaduras del rea torcica, herpes zoster.
Lo mismo puede suceder, con una repetida e intensa manipulacin
de la mama.
Algunos tambin aducen que se producen elevaciones de la Pr en
la endometriosis, como si el estmulo irritativo de los focos
peritoneales pudiera entrar a travs de este arco reflejo, induciendo
un estmulo a nivel central de prolactina.

CAUSAS ORGNICAS O TUMORALES

Por lejos los tumores ms frecuentes de la hipfisis, son los

adenomas, denominados prolactinomas. Estos son un conjunto de
clulas (lactotrficas) que no estn sometidas al freno de la
dopamina endgena y como consecuencia del estmulo de
retroalimentacin de la prolactina. Son tumores siempre benignos y
cinco veces ms frecuentes en la mujer que en el hombre.
Predominan a edades menores a los 40 aos y son excepcionales
en los nios. La mitad de todos los prolactinomas son pequeos,
menos de 1 cm de dimetro, y son los llamados
microprolactinomas.

Los tumores de ms de 1 cm son ms comunes en los hombres y se

denominan macroprolactinomas. Estos son los que pueden crecer y
ocasionar trastornos en la visin y neurolgicos. Los microadenomas
difcilmente crezcan, slo lo hacen en un 7% de su evolucin natural.

Pueden existir otros tumores hipofisarios que no son

prolactinomas, pero son ms raros. Pueden verse asociaciones
con tumores que tambin secretan hormona de crecimiento.
Tambin pueden verse aumento de prolactina por dao o
compresin vascular hipofisaria (aneurisma carotdeo infartos
hipotalmicos, etc.).

OTRAS CAUSAS:

Hipotiroidismo: En el hipotiroidismo primario y hasta en el

subclnico, se produce una hiperplasia de las clulas hipofisarias
como respuesta a la accin de la TRh, que no slo estimula a las
clulas tirotrpicas sino tambin a las clulas lactotrpicas, lo cual
explicara la existencia de hiperprolactinemia.
El hipotiroidismo con tiroxina alcanza para mejorar la
hiperprolactinemia y hasta disminuir el tamao de la hipfisis

Insuficiencia renal crnica: Entre el 20% y el 30% de una

insuficiencia renal cr- nica presenta cifras elevadas de Pr. y sube
a un 80%, cuando se necesita someter a la paciente a dilisis. Su
fisiopatogenia, puede ser el resultado de la disminucin de la tasa
de depuracin metablica. Esto mejora con el trasplante de rin y
administrando vit D. Hay otras causas, pero son ms raras, como
lo son: tiroiditis linfocticas, enfermedad de Hashimoto, leucosis,
lupus eritomatoso, etc.

FISIOPATOLOGA
La hiperprolactinemia no puerperal es causada por adenomas lactotrofos
(prolactinomas) que originan aproximadamente 40% de todos los tumores
pituitarios. Tambin puede originarse por la interrupcin farmacolgica o
patolgica de las vas hipotlamo-hipofisarias dopaminrgicas; en
ocasiones tambin puede ser idioptica.
Los pacientes suelen tener hipogonadismo, infertilidad, galactorrea o, en
el caso de macroadenomas, sntomas relacionados con el efecto de masa
(cefalalgia y defectos del campo visual), o en ocasiones pueden
permanecer asintomticos.
En el hombre la hiperprolactinemia se asocia con infertilidad masculina en
11%, y con oligoasteno-teratozoospermia.10 Los estudios por
inmunohistoqumica de los especmenes tumorales han demostrado que
las clulas producen prolactinoma en 25 a 41%, hormona de crecimiento
y adrenocorticotropa (ACTH), aunque son poco comunes.
En el ao 2004 la Organizacin Mundial de la Salud clasific a los
tumores hipofisarios y agreg su tipificacin histolgica de los tumores
hipofisarios.
En
esta
clasificacin
se
describi
a
los
mammosomatotropos, que son productores de prolactina y hormona de
crecimiento y el grupo de adenomas plurihormonales en que se establece
la relacin entre clulas que producen diferentes hormonas, como la de
crecimiento, prolactina, la estimulante de la tiroides (TSH) y la subunidad
de las hormonas glucoproteicas.
MANIFESTACIONES CLINICAS
DIAGNOSTICO
TRATAMIENTO
SNDROME DE OVARIOS POLIQUISTICOS (SOPQ)
INTRODUCCIN
El sndrome del ovario poliqustico ocurre cuando los ovarios o las
glndulas suprarrenales femeninas producen ms hormonas masculinas
de lo normal. Uno de los resultados es el desarrollo de quistes (cavidades
llenas de lquido) en los ovarios. Las mujeres obesas son ms propensas
a tener sndrome del ovario poliqustico.
Es el trastorno metablico endocrino ms frecuente de la mujer durante
su etapa reproductiva y que adems tiene la particularidad de asociarse,
en un alto porcentaje, a la insulino resistencia y a la diabetes tipo II. De

hecho, sobre 40% de las mujeres portadoras de este sndrome presentan

intolerancia a la glucosa y diabetes tipo II en la cuarta dcada de la vida.
Cuando se describi el sndrome metablico, se nombr el ovario
poliqustico dentro de las manifestaciones del sndrome X. Este sndrome
fue descrito por primera vez en 1935, en mujeres jvenes que tenan la
particularidad de ser obesas, hirsutas y sufrir trastornos menstruales. De
acuerdo con la descripcin original, las nias presentaban ovarios
aumentados de volumen, con una tnica albugnea engrosada y sin
evidencias de ovulacin. En la anatoma patolgica, los ovarios aparecan
agrandados y se encontraban quistes perifricos subcorticales y aumento
del volumen del estroma ovrico
DEFINICIN:
Se define como sndrome de ovarios poliqusticos a la patologa
caracterizada por infertilidad, hirsutismo, alteraciones de tipo menstruales
ya sean oligo o amenorrea acompaado algunas veces de obesidad.
Coexistiendo con ovarios engrosados y mltiples quistes foliculares
EPIDEMIOLOGIA
Es un problema comn entre las adolescentes y mujeres jvenes. En
realidad, 1 de cada 10 mujeres.
Su prevalencia se estima entre el 5 y el 20%. Esta prevalencia depende
de los criterios diagnsticos utilizados y de la poblacin estudiada,
reflejando el efecto de factores tnicos y ambientales sobre la expresin
fenotpica de la enfermedad. Aunque la incidencia verdadera se
desconoce, se han hecho varios intentos para cuantificar la prevalencia
de los ovarios poliqusticos en los estudios basados en la comunidad.
En general, estos estudios indican que aproximadamente el 20% de las
mujeres en edad reproductiva tienen signos de ovarios poliqusticos en la
ecografa; la mitad de esas mujeres tienen signos clnicos o bioqumicos
de anovulacin o exceso de andrgenos.
FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa del SOP se conoce poco y los mecanismos postulados
son varios. El defecto principal puede deberse a la resistencia a la
insulina, la cual conduce a excesivos niveles de insulina.
La fisiopatologa del SOP es muy compleja y se destacan tres eventos
relacionados entre s:

1. Un componente neuroendocrino, que es la hipersecrecin de LH;

an no se sabe por qu se genera.
2. Un componente metablico, representado por la insulino
resistencia, la hipersecrecin de insulina y la hiperinsulinemia.
3. Un componente debido a la disfuncin de la esteroidognesis
intraovrica, que tambin puede comprometer la esteroidognesis
adrenal.
Se sabe que la hiperinsulinemia inhibe la sntesis heptica de la globulina
que se une a las hormonas sexuales, provocando un exceso del nivel de
testosterona y de la produccin de la protena 1 que se une al factor de
crecimiento smil insulina (IGF-1), lo que permite mayor actividad del IGF1 en el ovario. El IGF-1 aumenta la produccin de andrgenos de las
clulas de la teca. Como causas posibles del defecto pos receptor
causante de la disminucin del transporte de insulina se han identificados
varias causas moleculares. La resistencia a la insulina resultante se
debera al exceso de fosforilacin de la serina, a las mutaciones del gen
del receptor de insulina o a un defecto en el nivel del transporte de la
glucosa.
El SOP tiende a presentarse en miembros de una misma familia y se ha
responsabilizado a varios genes. Los estudios al respecto han identificado
como posible zona defectuosa a una regin cercana al gen receptor de
insulina en el cromosoma 19p13.3. Las influencias ambientales, como la
nutricin y el estilo de vida, que llevan a un aumento del peso corporal
influyen sobre la expresin de la enfermedad.
Se puede sintetizar as:
Hay un componente gentico herencial. El hiperandrogenismo es el
hallazgo hormonal constante en el 100% de las pacientes.
El aumento de andrgenos se debe a trastornos enzimticos de la
biosntesis suprarrenal y/o ovrica, y al hiperinsulinismo resultante de un
defecto en los receptores de insulina . El aumento de los andrgenos
determina los cambios morfolgicos en el ovario y la disfuncin de las
gonadotropinas.

MANIFESTACIONES CLNICAS
El cuadro tpico es el de una mujer con antecedentes familiares de SOP
que durante su pubertad empieza a manifestar tendencia al sobrepeso o a
la obesidad y algunas manifestaciones cutneas como acne, piel oleosa o
hirsutismo; igualmente inicia episodios de oligomenorrea e incluso
amenorrea y en la ultrasonografia se le encuentra poliquistosis ovrica.
El cuadro clnico se caracteriza por:

Hirsutismo(puede variar y llegar hasta casi la virilizacin)

Acn
Infertilidad
Amenorrea
oligomenorrea.
La obesidad es frecuente, pero no constante.
La anovulacin se manifiesta por trastornos menstruales como
amenorrea y oligomenorrea.
La galactorrea se asocia a hiperprolactinemia
El hiperandrogenismo puede llevar a: aumento de la grasa de la
piel, con acn, aumento de la masa muscular y en algunos casos
acantosis nigricans y alopecia.

DIAGNOSTICO
El diagnstico de SOP se basa principalmente en la historia clnica y el
examen fsico donde se pueden palpar los ovarios aumentados durante el
tacto, en un 50% de las pacientes, los cetosteroides pueden estar
ligeramente elevados o normales.
La testosterona esta elevada al igual que la LH. La curva de temperatura
basal y la biopsia de endometrio confirman la anovulacin, la ecografa da
una imagen clara y con la video laparoscopia tambin hace el diagnostico
y podran fulgurarse los ovarios como parte del tratamiento.
El diagnostico diferencial se hace con tumores o hiperplasia suprarrenal,
tumores virilizantes de ovario, hipertecosis ovrica y causas iatrognicas
de hirsutismo.
Apoyado por la sociedad colombiana de ginecologa y obstetricia.
REUNIN DE RTTERDAM (2003)

Oligoovulacin o anovulacin.
Niveles elevados de andrgenos
circulantes o manifestaciones clnicas de exceso de andrgenos
ovricos.
Morfologa de ovarios poliqusticos definida por ecografa.

TRATAMIENTO
La intervencin teraputica debe orientarse de acuerdo con el deseo o no
de embarazo y de los sntomas asociados al SOP; con nfasis en la
reduccin de peso en las obesas.
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO:

Normalizacin del peso corporal

Reduccin del hiperandrogenismo
Induccin de la ovulacin si hay deseo de embarazo y Reducir la
secrecin de andrgenos
Disminuir la hiperinsulinemia
Reducir los riesgos y consecuencias: DM, CA endometrial, Riesgo
CVS.

El tratamiento debe estar dirigido entonces, hacia la interrupcin del auto

perpetuacin del ciclo hormonal alterado por parte de la retroalimentacin
negativa de los estrgenos sobre la secrecin de las gonadotropinas
hipofisarias.
En el caso de que exista el deseo de embarazo: la orientacin inicial es el
restablecimiento de la relacin LH/FSH mediante la reduccin de peso en
aquellas pacientes con IMC> 27Kg /M o con el uso de inductores de la
ovulacin tipo citrato de clomifeno, esto puede ser suficiente para
restablecer la ovulacin y obtener el embarazo.
ESQUEMAS:
INDUCTORES DE OVULACIN:
Citrato de clomifeno:
Se administra del 2do 6to da del ciclo.
Las dosis de inicio son: 50 100 mg al da durante 5 -7 das cclicamente.
50 mg/da en ptes de >45Kg
25 mg/da en ptes de <45Kg
100 mg/da en ptes de >74 Kg.
Si no hay respuesta la dosis puede ser incrementada 50 mg cada 1 o 2
ciclos hasta un mximo de 250 mg/da.
FRACASO DEL CC
Una vez alcanzada la dosis mxima de 250 mg/da y mantenida durante
6-8 ciclos sin respuesta se deben clasificar las fallas:
Existen 2 tipos de fallas.
Falta de ovulacin o resistencia al CC o no respuesta: Aprox. 15%;
sus marcadores son: IMC, el volumen ovrico, el aumento de los
niveles de LH, y testosterona, la hiperinsulinemia y sus
consecuencias.
Falla de concepcin: los factores que la predicen son la edad,
severidad de las anormalidades del ciclo menstrual y otros
factores.

SOP RESISTENTE AL CC

Extensin de la duracin del CC, a 7 das esto para las escuelas

que lo usan por 5 das lo cual va acompaado de la adicin de
corticoides.
El uso de esteroides en dosis bajas ha demostrado disminuir hasta
en un 40% el nivel total de andrgenos circulantes, incrementando
la sntesis y secrecin de FSH, en combinacin con el CC ha
demostrado utilidad tanto en mujeres con niveles elevados de
DHEAS, como en mujeres con niveles normales.

La ovulacin y la concepcin pueden ocurrir con la utilizacin de dosis

bajas: 0.25 0. 5 mg de Dexametasona o 5mg de prednisolona en la
noche.
Hay que individualizar el esquema por la presencia de efectos adversos
por supresin adrenal; su empleo debe ser cuidadoso pues puede
empeorar la resistencia a la insulina.
SENSIBILIZANTE A LA INSULINA: METFORMINA
METFORMINA
Efectos sobre la anovulacin y la fertilidad: Mejora de la ciclicidad
menstrual, Ovulacin espontnea, fecundidad.
Dosis: la dosis inicial recomendada es de 500mg con la comida, la dosis
se puedeaumentar hasta 500mg tres veces al da u 850mg dos veces al
da.
Para evitar los efectos 2rios del TGI muchos mdicos prefieren iniciar con
dosis de 500mg /da durante la 1semana, luego 500mg dos veces al da
durante la 2da semana para continuar con 500mg cada 8 horas la 3ra
semana.
ADICIN DE HCG
En pacientes en quienes se identifica retardo o ausencia del pico de LH
con adecuado tamao folicular y niveles de estradiol, la utilizacin de
HCG 5000 -10000 UI en una dosis, puede desencadenar en forma
predecible la ovulacin y puede mejorar las tasas de embarazo en
pacientes con SOP.
SUPEROVULACION CON RFSH U OTRAS GONADOTROPINAS
Desde 1996 se cuenta con la FSH recombinante (RFSH).

Faser en 1993 describi el protocolostep up con dosis inicial de

150UI/da con tasa de embarazo multlipe y sndrome de hiperestimulacin
ovrica de 36 y 14 % respectivamente.
Se han propuesto otros protocolos con el propsito de obtener la mxima
respuesta con el mnimo de complicaciones en la induccin de la
ovulacin con gonadotropinas para pacientes con SOP entre estos estn:
1)Step up con dosis bajas
2) Step down
3) Regimen secuencial Step up Step down
Basados en la teora del umbral de la FSH.
El principal objetivo de la ovulacin es la formacin del folculo dominante.
1) Step up dosis inicial de gonadotropina es de 37.5- 75 UI / da SC
o IM, la dosis solo se incrementa despus de 14 das, si no se
demuestra respuesta mediante seguimiento eco grfico o por
elevacin del estriol serico, se incrementa la dosis semanalmente
de 37.5 UI hasta un mximo de 225 UI con tasa de ovulacin del
72% y menor tasa de frecuencia de complicaciones comparndolo
con el protocolo estndar.
2) Step down Imita un ciclo ovulatorio normal dosis inicial 150 UI /
da de FSH inmediatamente despus del inicio del sangrado
menstrual espontneo o inducido, luego se continua igual dosis
hasta obtener un folculo dominante > de 10mm, la dosis se
disminuye a 112.2 UI /da y tres das despus se reduce a 75 UI
/da la cual se continua hasta la aplicacin de HCG.
3) Step up step down La dosis inicial es de 150 UI /da se reduce
a la mitad cuando el folculo dominante alcanza 14mm de dimetro.
Al igual que con el CC se deben evaluar los factores de mal pronstico
para la obtencin de la respuesta ovulatoria, edad, resistencia a la
insulina y obesidad. Es entonces la FSH la 2da opcin mdica para el
TTO del SOP resistente al CC, requiriendo un seguimiento estrecho para
vigilar sus complicaciones como el SHO (sindrome de hiperestimulacin
ovrica) y embarazo mltiple.
ADICIN DE BROMOCRIPTINA
Su uso esta indicado en pacientes con SOP con presencia de galactorrea
y/o hiperprolactinemia. Su utilizacin como alternativa para resistencia de
CC no esta confirmada.
ALTERNATIVAS QX

la reseccin en cua de la mitad o dos terceras partes del ovario de

manera bilateral fue descrita por Stein y Leventhal. Se ha demostrado la
utilidad de este procedimiento, en trmino de ovulacin. El problema
aducido a esta tcnica es la frecuencia de adherencias plvicas post
operatoria que comprometen el futuro reproductivo.
Los procedimiento Qx minimamente invasivos han remplazado la
realizacin de este procedimiento.
FULGURIZACION DIATRMICA DE LA CORTEZA OVRICA
DRILLING OVRICO
Mediante laparoscopia se realizan perforaciones de la corteza ovrica. La
aplicacin de esta tcnica para las pctes con SOP resistente al CC tienen
lasventajas sobre las prescripciones endocrinas de no producir
superovulacion o gestaciones mltiples, las desventajas que no tiene
ningn efecto sobre la resistencia a la insulina y sus complicaciones
INHIBIDORES DE LA AROMATASA
Se encuentran en estudio preeliminares y prometen ser un atractiva
opcin para mujeres con SOP.
Los ms estudiados para inducir la ovulacin son en LETROZOLE el
ANASTRAZOLE. Estos bloquean en forma reversible y completa la
conversin de testosterona y androstenodiona a estradiol y estrona
respectivamente e incrementan la sntesis y liberacin de gonadotropinas
en respuesta a una baja en los niveles de estrgenos.
TRATAMIENTO TO EN MUJERES QUE NO DESEAN CONCEBIR
Si la paciente no desea embarazarse entonces el tratamiento se dirige a
la regulacin de la secuencia cclica menstrual, la supresin del
hiperandrogenismo y la provisin de anticonceptivos orales si es
necesario.Reduccin de peso para las mujeres con sobrepeso u obesas
con IMC >27 Kg. /m.

Regulacin del ciclo menstrual (oligomenorreas y amenorrea)

Anticonceptivos orales
Una alternativa es la administracin cclica de progestagenos como el
acetato de medroxiprogesterona (PROVERA) 5mg por da 12 a 14 das,
cada 1 a 2 meses.
Antiandrgenos
Inhiben de manera competitiva la unin al receptor de la testosterona y la
DHT a su receptor. La que tiene mayor afinidad por el receptor de

andrgenos humanos es la ESPIRONOLACTONA 67% y el ACETATO DE

CIPROTERONA 12.5%.
Espironolactona
Es un antagonista de la aldosterona. Potente antiandrgeno, un
dbil progestageno y un inhibidor dbil de la sntesis de testosterona
Dosis es de 75 250 mg/da.
Su efecto adverso ms comn es el aumento en la frecuencia de las
menstruaciones.
Acetato de ciproterona
Potente progestageno y antiandrogenico un dbil glucocorticoide.
Tambin induce el metabolismo heptico y aumenta la depuracin de
testosterona. Puede generar irregularidades menstruales, comnmente
se utiliza en combinacin con ETINILESTRADIOL.

Sensibilizantes a la insulina:

Metformina: las mismas dosis de la mujer que desea concebir.

TRATANIENTO ESTTICO
Como la mayora de las pacientes son jvenes el tto esttico va dirigido
principalmente al exceso de vello:
- Decoloracin
- Rasurado
- Depilacin con cera
- Cremas depilatorias
- Electrolsis

BIBLIOGRAFIA
ACOSTA OSIO, Guillermo.
MANUAL DE NORMAS DE
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA.
4 edicin.
Calendario
Espriellab. 2004.
OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA. 6 Edicin. Ed Carvajal S.A.
Medelln Colombia.
CIFUENTES BOTERO, Rodrigo.
Edicin. Cali- Colombia.
Universidad del Valle. 2000

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SCHWARCZ, Ricardo. Obstetricia. 5 Edicin. Buenos Aires: El

Ateneo, 1995