Esperanza para la diabetes

Un grupo de investigadores de la Escuela de Medicina de la Universidad de

Harvard y de la Universidad de Boston en Estados Unidos, ha logrado
identificar dos tipos de células del sistema inmunológico cuyo “equilibrio”
determina que un ratón propenso a la diabetes desarrolle la enfermad. Al
inyectar a este roedor una toxina que elimina las células del sistema
inmunológico que destruyen a la “fábrica” de insulina del organismo, se provoca
la proliferación de las celulas que protegen a los centros productores de
insulina, evitando asó la propensión a la diabetes.
Los resultados de esta investigación abren la posibilidad de que, a corto plazo,
se desarrolle un tratamiento preventivo para las personas propensas a la
diabetes de tipo 1, que se caracteriza por la falta de producción de insulina en
el organismo. A la vez, se aportan nuevas pruebas que apoyan la hipótesis de
que esta enfermedad se desarrolla como consecuencia de un ataque “erróneo”
del sistema inmunológico.
La doctora Vicky E. Kelley, investigadora de la Escuela de Medicina de la
Universidad de Harvard, comenzó este estudio después de observar que cierto
tipo de células del sistema inmunológico, denominadas células T, invadían a
las “isletas” de células productoras de insulina del páncreas de ratones con
predisposición a la diabetes. Esta invasión provoca la inflamación de las isletas
(insulitis), que indica el desarrollo de la diabetes, tanto en los ratones como en
el hombre. Sin embargo, también observó que algunos de estos ratones
continuaron saludables a pesar de la insulitis. Tiempo después, junto con el
doctor Terry Strom, de la misma universidad, y John R. Murphy, de la
Universidad de Boston, elaboró la hipótesis que sostiene que una especie de
“guerra molecular” entre esta clase de células T y otra que actuaría como
preservadora de las isletas podría ser la explicación de este fenómeno.
Este grupo de investigaciones procedió a extraer y cultivar las células T que
intervienen en las primeras etapas de la invasión de las isletas, suponiendo que
eran las más “potentes” para desencadenar o prevenir la diabetes. Se aisló y
clonó a un subgrupo de estas células denominadas CD4 y al inyectarlo en
ratones predispuestos a la diabetes, éstos comenzaron a presentar la
enfermedad. También se clonaron células TDC8 que suelen suprimir la función
inmunológica. Al inyectar este tipo de células, junto con las extraídas del bazo y
que aceleran el proceso de la diabetes una vez manifestada ésta, a otro grupo
de ratones con predisposición a la enfermedad, éstos no la contrajeron. A un
tercer grupo de ratones con esta predisposición, le inyectaron únicamente
células procedentes del bazo y enfermaron de diabetes en un periodo de tres
semanas.
Para la doctora Kelley, este estudio demuestra que el delicado equilibrio entre
las células tautoagresivas y las que suprimen las reacciones inmunológicas
determina que la autoinmunidad limite o desencadene la diabetes.
Por su parte, los doctores Strom y Murphy han encontrado que las células CD4,
asociadas a la insulitis, producen un compuesto químico denominado
interleukin-2 además de contar con receptores específicos de esta sustancia en
su superficie. Al suponer que el interleukin-2, estimula la reproducción de estas
células y el ataque a las isletas de células productoras de insulina, ambos
investigadores, mediante técnicas de ingeniería genética, lograron obtener un
híbrido de la toxina de la difteria y del interleukin-2 que se adhiere
exclusivamente a los receptores que poseen las células CD4, para luego
exterminarlas.
En otra investigación posterior, los doctores Kelley, Strom y Murphy
encontraron que esta toxina impedía que los ratones contrajeran la diabetes,
aun cuando tuvieran la predisposición, e incluso en el caso extremo de que se
les inyectara con células CD4, provenientes de un ratón con la enfermedad.
Una de las conclusiones de este último estudio es que los ratones sujetos a la
terapia con esta toxina no fueron afectados en su sistema inmunológico, hecho
que cobra gran importancia al considerar su aplicación en seres humanos.
Por último, un equipo de investigadores del Hospital Anderson, de Houston
Texas, EEUU, han comenzado un estudio clínico acerca del potencial del
híbrido de las toxinas de la difteria para la destrucción de las células de la
leucemia y del linfoma, que poseen receptores para la interlukin-2.