1. Cmo define la Enfermedad Coronaria Isqumica?

La cardiopata isqumica es la enfermedad ocasionada por la

arteriosclerosis de las arterias coronarias, es decir, las encargadas de
proporcionar sangre al msculo cardiaco (miocardio). La arteriosclerosis
coronaria es un proceso lento de formacin de colgeno y acumulacin
de lpidos (grasas) y clulas inflamatorias (linfocitos). Estos tres procesos
provocan el estrechamiento (estenosis) de las arterias coronarias.
Este proceso empieza en las primeras dcadas de la vida, pero no
presenta sntomas hasta que la estenosis de la arteria coronaria se hace
tan grave que causa un desequilibrio entre el aporte de oxgeno al
miocardio y sus necesidades. En este caso se produce una isquemia
miocrdica (angina de pecho estable) o una oclusin sbita por
trombosis de la arteria, lo que provoca una falta de oxigenacin del
miocardio que da lugar al sndrome coronario agudo (angina inestable e
infarto agudo de miocardio).
2. Cmo se produce la angina de pecho en un paciente con angina
estable?
3. Cmo se produce la angina de pecho en un paciente con infarto
cardiaco?
4. Cules son los Factores de Riesgo Coronario y explique su
importancia?
Es cualquier circunstancia o accin que favorece la presencia de placa
ateromatosa especialmente a nivel de arterias coronarias o carotdeas que a su
vez propician el infarto al miocardio o la enfermedad vascular cerebral.
Existen factores que son controlables o modificables y otros que no lo
son.
Dentro de los que no se pueden modificar estn:
Edad mayor a 45 aos en el varn y 55 aos en la mujer
Gnero masculino y femenino despus de la menopausia
Historia familiar de la enfermedad (EC en familiares hombres de primer grado
<55 aos y EC en familiares mujeres de primer grado < 65 aos).
Historia familiar de enfermedad coronaria prematura.
Dentro de los Factores de Riesgo que se pueden modificar o controlar estn:
Tabaquismo.
Hipertensin (TA 140/90 mmHg).
Dislipidemia.
Diabetes mellitus.
Obesidad.

Vida sedentaria.
Menopausia.
Gnero. Se ha visto estadsticamente que el varn se encuentra menos
protegido que la mujer contra la enfermedad vascular; en la mujer el factor de
proteccin es el estrgeno mismo que se pierde en la menopausia por lo que
en la mujer en esa edad se incrementa el riesgo igualndose e incluso
superando el riesgo del varn.
Edad. Estudios de ultrasonido intravascular demuestran que existe enfermedad
vascular tan tempranamente como los 8-12 aos y que esta va progresando
conforme avanza la edad pasando de una placa de ateroma incluida en la
pared de la arteria a una lesin que crece hacia la luz arterial y obstruye
paulatinamente su luz, de tal forma que despus de los 40 aos en general,
sobre todo ante otros factores de riesgo la placa de ateroma es ya muy
importante. El 80% de los infartos ocurren en personas mayores de 65 aos,
sin embargo se conoce como factor de riesgo coronario ser hombre de de 45
aos o mujer de 55 aos. La Enfermedad Coronaria es ms frecuente en
hombres, sin embargo la incidencia en las mujeres ha ido en aumento debido a
los cambios en el estilo de vida, tambin aumenta la frecuencia con la
menopausia, la Diabetes Mellitus, as como los niveles altos de triglicridos,
colesterol-LDL y disminucin de colesterol-HDL.
Herencia. Si existe herencia positiva a enfermedad vascular la progresin de la
placa se espera ms tempranamente por defecto del mismo tejido del vaso
sanguneo.
Menopausia. Como se menciona arriba, las condiciones de la mujer una vez
que deja de tener funcin ovrica y entra en la menopausia se modifican
sustancialmente a diferentes niveles. Se eleva la presin arterial, se altera el
patrn de lpidos en sangre, se incrementa la aterosclerosis, por la prdida
hormonal se favorece el sedentarismo (cansancio), se incrementa el riesgo de
intolerancia a carbohidratos y desarrollo de Diabetes mellitus, an cuando no
hay una relacin clara parece haber incremento del peso corporal, del ndice de
masa corporal y de la relacin cintura/ cadera incrementando en conjunto el
riesgo cardiovascular.
Tabaquismo. El tabaquismo incrementa la inflamacin del endotelio (capa
interna del vaso), favorece la dislipidemia (elevacin del colesterol) y favorece
el endurecimiento del vaso, adems del dao pulmonar y riesgo de cncer. El
fumador pasivo aumenta el riesgo de EC en un 30%. La manera en que
favorece la presencia de EC es debido a que aumenta la activacin de
plaquetas, aumenta el fibringeno (ambos son componentes para la formacin
de cogulos), eleva la tensin arterial y rompe la placa ateroesclertica. Existe
una reduccin del 50% de riesgo de EC al dejar de fumar en los primeros 2-4
aos, pero el aumento del riesgo cardiovascular persiste durante 10 aos
despus de dejar de fumar, esto debido a que se tarda hasta 20 aos en
recuperar su funcin cardiaca y pulmonar normal.

Sedentarismo. La falta de ejercicio til favorece el sobrepeso y la obesidad,

incrementando la posibilidad de diabetes, hipertensin y dao vascular. El
ejercicio aerbico mejora la tolerancia al ejercicio, aumenta la fibrinolisis, la
oxigenacin del corazn y el dimetro de las arterias coronarias: La mortalidad
por EC disminuye en un 50% posterior al inicio del ejercicio.
Dislipidemia. Se ha visto que los niveles elevados de lpidos aumentan el riesgo
de aterosclerosis.
Los valores normales son:
Colesterol total < 200 mg/dl
Colesterol-HDL > 40 mg/dl
Colesterol-LDL < 100 mg/dl
Triglicridos < 150 mg/dl
Sobrepeso y Obesidad. A mayor peso, ndice de masa corporal y relacin
cintura/ cadera mayor se ha identificado el riesgo cardiovascular en grandes
estudios de poblacin.
El ndice de Masa Corporal
Normal es de 20-25 Kg/m2
Sobrepeso 25.1-30 Kg/m2
Obesidad > 30 Kg/m2
El ndice cintura/cadera debe ser < 0.9
Diabetes Mellitus. La Diabetes es un sndrome, es decir, est constituida por
mltiples manifestaciones simultneas, es una enfermedad multifactorial o sea
que en ella intervienen muchos factores tanto para su desarrollo como para su
control y descontrol. Lo ms importante es que hasta un 60-70% de los
pacientes diabticos tendrn Enfermedad Vascular Coronaria e Infarto.
Hipertensin Arterial. Recientemente, al igual que sucede en las enfermedades
endcrinas, se han estrechado los lmites normales en las cifras exigidas de la
presin arterial para considerar a un paciente sin riesgo o con riesgo vascular
menor. Las cifras aceptadas en la actualidad de acuerdo a la 7 Reunin
Internacional de Cardiologa son:
Normal <120/80
Prehipertensin 120-139/80-89
Hipertensin arterial > 140/90
5. Cul es la causa de muerte ms frecuente en un infarto cardiaco?
6. Cmo hace un diagnstico de Infarto Cardiaco?

El diagnstico de un IAM se realiza fundamentalmente por el cuadro clnico, las

alteraciones enzimticas y los hallazgos electrocardiogrficos caractersticos.
Cuadro clnico: En la mayor parte de los casos, el IAM es sintomtico, sin
embargo no son infrecuentes los casos oligosintomticos o aquellos que se
presentan como muerte sbita. En los casos tpicos, el sntoma ms importante
es el dolor, intenso, opresivo y angustiante, ubicado o irradiado a regin
anterior del pecho, epigastrio, dorso, cuello y mandbulas, de varias horas de
duracin, acompaado de sudoracin y sntomas vagotnicos. Tambin se
manifiesta como sntoma secundario a una arritmia o a falla ventricular
izquierda aguda: sncope, disnea, edema pulmonar agudo, etc.
El paciente est quieto, angustiado, comprometido, plido y sudoroso. En
algunos predomina la taquicardia y en otros la bradicardia. Inicialmente el
examen cardaco presenta pocas alteraciones; ms adelante puede aparecer
latido anmalo de ventrculo izquierdo, 3 y 4 ruido, galope, frotes
pericrdicos o manifestaciones de alguna complicacin del infarto.
Laboratorio Clnico: La necrosis produce alteraciones inespecficas, como
Leucocitosis y aumento de la VHS. Ms especfico es la elevacin plasmtica de
la fraccin miocrdica de ciertas enzimas. Las ms utilizadas son la
creatinfosfokinasa (CPK) y su izoenzima miocrdica la CPK-MB y la Troponina T.
Ambas se elevan en forma precoz, dentro de las primeras 8 hrs, con un nivel
mximo a las 24 hrs. La Troponiona T permanece ms tiempo alterada. Se
acepta como positivo la elevacin sobre 2 veces el lmite superior de los
valores normales. El nivel enzimtico guarda relacin con el tamao del infarto.
Electrocardiograma: El ECG es de alto rendimiento en el diagnstico del IAM
trasmural y la secuencia de cambios es altamente especfica. Sin embargo no
es 100% sensible ni especfico, en particular en las primeras horas de
evolucin, por lo que siempre debe interpretarse prudentemente.

Durante las primeras horas, puede apreciarse slo una elevacin del
segmento ST (onda de injuria), que corresponde a una zona de isquemia
transmural.
Luego aparece una onda Q, que corresponde al registro de los vectores
de la pared opuesta a la ubicacin del electrodo, como resultado de la
necrosis que hace desaparecer la actividad elctrica miocrdica
Posteriormente tiende a disminuir el DPST y a producirse la inversin de
la onda T.
Los cambios pueden sucederse en horas o en das de evolucin
La onda caracterstica de un infarto trasmural es la onda Q. Esta onda
corresponde a una primera defleccin negativa del QRS y en los infartos
se produce por ausencia del vector que se acerca al electrodo
correspondiente a la derivacin afectada (Esquema) y sirve para
determinar la ubicacin de los infartos trasmurales.
Ecocardiografia: Es un procedimiento diagnstico que ofrece
informacin anatmico-funcional de mucha utilidad, en particular para
evaluar extensin de la zonas afectadas o diagnosticar la presencia de

algunas complicaciones, como ruptura de aparato subvalvular mitral,

comunicacin interventricular o derrame pericrdico.
7. Cul es la importancia del Electrocardiograma en el infarto
cardiaco?
8. Qu enzimas cardiacas se elevan en el infarto cardiaco?
Cuando se produce un infarto se reduce de forma repentina el riego sanguneo
de una parte del msculo cardaco, produciendo la muerte de las clulas
(necrosis) de esta zona del corazn por falta de oxgeno. Esta lesin produce la
liberacin de unas sustancias del tejido del miocardio: mioglobina, troponinas
cardacas y creatina quinasa (CK) o creatina-fosfocinasa (CPK, por sus siglas en
ingls). Estas enzimas son liberadas siguiendo un patrn temporal
caracterstico.
Valores de mioglobina
La mioglobina es una protena presente el tejido muscular y en el corazn, que
ayuda a transportar el oxgeno a las clulas. Se libera en el torrente sanguneo
cuando ha habido una lesin en el miocardio. Los valores normales de la
mioglobina son entre 0 y 85 ng/ml. Su concentracin en sangre puede
elevarse, al igual que ocurre con la CK, tras ejercicio intenso, traumatismos o
lesiones. Se utiliza, combinada con otros marcadores de lesin miocrdica,
debido a que se eleva rpidamente dos horas despus de un infarto, lo que
ayuda a confirmar el diagnstico.
Alcanza su punto lgido a entre las 6 y las 9 horas y es eliminada a travs de la
orina despus, volviendo a la normalidad pasadas 24 horas.
Valores de troponinas cardacas
Las troponinas I y T son unas protenas especficas del msculo cardaco que el
cuerpo secreta cuando el corazn est daado, como ocurre durante un ataque
cardaco. A ms dao, mayor ser la cantidad troponinas que habr en la
sangre.
Se consideran valores anormales ms de 0,1 ng/ml (nanogramos por mililitro)
de troponina T y ms de 0,4 ng/ml de troponina I.
Los valores de troponina empiezan a subir entre las 2 y las 4 horas despus del
ataque al corazn, alcanzando niveles mximos pasadas entre 10 y 24 horas.
Estas concentraciones altas de troponina pueden mantenerse elevadas durante
una o dos semanas despus.
Valores de creatina quinasa (CK)
Cuando se produce un ataque al corazn, se eleva la concentracin de creatina
quinasa (CK) en sangre, pero no se detecta hasta pasadas las primeras 4 u 8
horas despus de que se ha iniciado
la lesin cardaca. Vuelve a la normalidad a los 2 o 3 das. Tambin se puede
detectar en los tejidos de los msculos del cuerpo, el cerebro y los pulmones.

La cantidad de CK tambin puede aumentar por otras causas como por la

administracin de ciertos frmacos, una inyeccin intramuscular, un
traumatismo, el ejercicio intenso, o un ictus.
La creatina quinasa tipo MB o fraccin 2, una fraccin concreta de la CK, se
encuentra localizada en el msculo cardaco, por lo que su presencia en una
analtica puede confirmar una lesin del miocardio. Aunque tambin puede
elevarse por otros motivos como una miocarditis o despus del uso de un
desfibrilador.
Los valores normales de CK en hombres son de 55 y 170 Ul/l (unidades
internacionales litro) y entre 30 y 135 Ul/l en mujeres.
En el caso de la fraccin de CK-MB, que vara entre 0 y 7 Ul/l, es importante el
porcentaje sobre la cantidad total de CK. Mientras que los valores normales son
inferiores al 3%, cuando se elevan al 6% existe una probabilidad alta de ataque
al corazn.

9. Cul es la importancia del tercer ruido en un infarto cardiaco?

El tercer ruido (R3) refleja disfuncin ventricular izquierda con elevacin de la
presin de llenado ventricular. Su aparicin en la fase aguda del infarto agudo
del miocardio es un signo de mal pronstico. El R3 tambin aparece por
incremento del flujo transmitral debido a insuficiencia mitral o por
comunicacin interventricular que ha complicado al infarto agudo del
miocardio.
10. Qu complicacin ha presentando este paciente con infarto
cardiaco?
Las complicaciones del IAM podemos agruparlas en:
Trastornos del Ritmo
Taquiarritmias
Bradiarritmias
Trastornos de la conduccin
Complicaciones Mecnicas
Rotura de pared libre
Pseudoaneurisma
Rotura del tabique interventricular
Disfuncin mitral isqumica
Insuficiencia mitral por rotura de msculo papilar
Insuficiencia Cardaca

Insuficiencia ventricular izquierda

Shock Cardiognico
Fracaso cardaco derecho
Pericarditis Post-IAM
Complicaciones Tromboemblicas.
Complicaciones Isqumicas
Muchas de estas complicaciones estn interrelacionadas, de forma que la
insuficiencia cardaca puede ser la manifestacin de una complicacin
mecnica o de isquemia residual significativa y no slo de la existencia de dao
miocrdico extenso, y algunas arritmias que complican el IAM reflejan
disfuncin ventricular.