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FISIOPATOLOGIA MEDICA

Disidratazione = condizione patologica instauratosi per alterazione del bilancio idrico. Pu essere lieve, moderata, grave in base alla
ripercussione sul peso corporeo.
Cause:
introito inadeguato
eccessiva perdita consensuale o non consensuale di acqua e sodio (vomito, diarrea, ustioni, emorragie, diabete mellito,
morbo di Addison, diabete insipido centrale e nefrogeno)
espansione del terzo spazio (anasarca, ascite)
Manifestazioni cliniche:
perdita di peso, pliche cutanee, tensione bulbi oculari
riduzione della diuresi (oliguria) e con elevata osmolarit acqua viene trattenuta
aumento ematocrito (policitemia falsa)
ipotensione posturale, tachicardia
In base alla variazione dell'osmolarit plasmatica si pu distinguere in disidratazione ipotonica, isotonica e ipertonica.

ipertonica = perdita di acqua con minor perdita di sodio sudorazione, diabete insipido (no adh)

ipotonica = perdita di acqua con maggior perdita di sodio morbo di Addison, insufficienza surrenalica

isotonica = perdita di acqua con un equilibrata perdita di sodio diarrea, vomito


Risposta integrata di volume = risposte adattative che tendono a ripristinare gli squilibri di volume. Avvengono attraverso la lettura
del volume ematico efficace:
meccanismo della sete (osmocettori ipotalamici sopraottico e paraventricolare neuroipofisi vasopressina AQP2-4
nel TCD e DC)
barocettori
volocettori
sistema renina angiotensina aldosterone (canali Na+ apicali e Na+/K+ basolaterali)
Iponatriemie = disturbo elettrolitico in cui [na+] minore di 135 mmol/l

perdita di sodio non consensuale (insufficienza surrenalica, morbo di addison, diuretici)

introito di acqua eccessivo rispetto alla escrezione (insufficienza renale, scompenso cardiaco, eccesso di vasopressina,
polidipsia psicogena)
A livello clinico le iponatriemie vere si possono individuare valutando l'iposmolarit plasmatica senza variazione di patrimonio idrico
o di altri soluti plasmatici (in tal caso si parla di iponatriemia da diluizione).
Classificazione in:
ipertonica (iperglicemia)
isotonica (ipertrigliceridemia)
ipotonica (ipervolemica scompenso cardiaco, sindrome nefrosica, cirrosi epatica (edemigene); euvolemica morbo di
addison; ipovolemica vomito, diarrea)
riduzione dell'osmolarit plasmatica e interstiziale (< 275mosm/l) edema trasudatizio danno neurologico, manifestazioni
gastrointestinali
Ipernatriemie = disturbo elettrolitico in cui [na+] maggiore di 150 mmol/l
perdita di acqua non consensuale (diabete insipido, diuresi osmotica)
ridotto introito di acqua
eccessivo introito salino
aumento dell'osmolarit raggrinzimento cellulare disidratazione intracell, sindrome demielinizzante osmotica e aumento
ematocrito/azotemia/albuminemia
Iperkaliemie = disordine elettrolitico con [K+] maggiore di 5mmol/l

fuoriuscita dalle cellule

ridotta eliminazione (insufficienza renale)


diminuzione della negativit potenziale di riposo nei miocardiociti di conduzione ipereccitabili cardiaca con aritmie onda T
pi alta, qrs pi lungo
PATOLOGIA CARDIACA
Pressione Gettata cardiaca GC + resistenze vascolari R (caratteristiche arterie) + volume ematico V (regolazione renale)
Ipertensione arteriosa = condizione patologica di cronico incremento dei valori della pressione idrostatica nel circolo arterioso oltre i
valori di 140/90.
Aumento del rischio di incorrere in rottura della parete vascolare e trombosi maggior rischio cardiovascolare adattamento con
rimodellamento e ipertrofia vascolare (prima eutrofico con Mex e ricollocazione muscolo liscio; poi ipertrofico con aumento di
numero e volume muscolo liscio) minor tensione di parete secondo LaPlace (aumento spessore) diminuzione del lume
vascolare aumento pressioni a monte ipertrofia ventricolare concentrica

Essenziale: cronica disfunzione tono vasodilatante (aumento R)


cronica ritenzione idrosalina (aumento V)
cronico aumento attivit adrenergica (aumento GC)

cronicizzazione per rimodellamento vascolare ipertrofico (ereditariet, fattori ambientali favoriscono il


processo)
Secondaria: Nefro Vascolare ( esperimento di Goldblatt 1920 restringimento arteria renale RAA rene
ipoperfuso danno ischemico con sclerosi glomerulare; rene iperperfuso con danno da ipertensione)
Iperaldosteronismo Primario (adenoma surrenale di Conn aumento concentrazione di sodio pareggiata
dall'aumento di pressione e dall'escrezione di un maggior quantitativo di Potassio e Idrogenioni
ipopotassiemia e alcalosi metabolica); Secondario (iperattivit asse Raa per ipovolemia associata ad alti livelli
di renina!)
Feocromocitoma (adenoma midollare surrene triade di carney, von hippel lindau, neoplasia endocrina
multipla) ipersecrezione di catecolamine brusco aumento di pressione nella prima fase aumento GFR
ipovolemia crisi ipotensive nella seconda fase

Aneurisma = progressiva dilatazione di un segmento vascolare di oltre il 50% del suo diamentro causata da un'interruzione parziale
dei componenti elastico-muscolari delle tuniche arteriose (sacciforme, fusiforme, dissecante). cause: patologie vascolari
(arteriosclerosi, vasculiti), trauma, debolezza congenita (sindrome di Marfan) conseguenze: emorragia, trombosi
Riserva funzionale = adattamento a necessit metaboliche superiori rispetto a quelle basali
Legge di Frank Starling = forza di contrazione aumenta con la lunghezza delle fibre miocardiche a riposo in quanto dipendente
dall'aumento del volume telediastolico (relazione lineare fino ad appiattimento).
Determinanti della funzione cardiaca:
precarico (ritorno venoso, distensibilit)
postcarico (resistenze periferiche, pressione aortica)
contrattilit
frequenza
distensibilit
Insufficienza cardiaca = sindrome clinica complessa definita come l'incapacit del cuore di fornire il sangue in quantit adeguata alle
richieste metaboliche dei tessuti ridotta riserva funzionale con frazione di eiezione minore del 40% disfunzione sisto diastolica
con alterazione dei parametri di funzionalit del miocardio
Scompenso cardiaco = manifestazione clinica dell'insufficienza cardiaca complesso tentativo di adattamento
acuto insufficienza renale, malattie respiratorie, embolia polmonare
cronico ipertensione, aterosclerosi
Scompenso acuto
ortopnea ovvero tendenza ad assumere la posizione eretta per liberare gli alveoli nella porzione
apicale del polmone (domanda tipica: con quanti cuscini dorme?). un segno importante in quanto
se la dispnea fosse dovuta a infezione da patogeni il paziente non trarrebbe giovamento dalla
posizione declive.
cianosi ovvero manifestazione visibile dell'ipoossigenazione tissutale.
agitazione
dispnea
edemi declivi
sopore/confusione mentale negli stadi pi avanzati di ipossia tissutale encefalica
caduta pressoria legata al meccanismo (ad esempio nella crisi ipertensiva non c') per nelle
fasi pi avanzate quando si va incontro allo shock cardiogeno perch il cuore totalmente
inefficiente, vi sempre la caduta pressoria
tosse con escreato schiumoso nel tentativo di eliminare edema e liquido che raggiunge bronchioli
rumori umidi polmonari,
tachicardia sempre presente
aritmie
Scompenso Cronico
progressivo incremento ponderale poich l'edema si sviluppa nel tempo (mesi, decenni)
ridotta tolleranza allo sforzo cosa riesce a fare il paziente? Quanti metri? Diversi di stadi. Al primo
stadio il soggetto riesce a svolgere un buon lavoro fisico, al terzo/quarto stadio ha fatica anche a
stare a riposo
ortopnea
crepitii con tosse secca
edemi delle mucose con disturbi GI
sete perch sono attivati i sistemi di ipoperfusione (angiotensina II)
cardiomegalia progressiva
dispnea e cianosi da sforzo
cardiomegalia progressiva
edema ingravescente
Adattementi ad una ridotta riserva funzionale

aumento del volume di riempimento ( aumento tensione attiva e passiva mantenimento gittata)
attivazione simpatico (barocettori, volocettori) tachicardia (riduzione tempo di riempimento, down regolazione) e
vasocostrizione periferica (elevato post carico, rilascio di renina, maggior ritorno venoso)

ipertrofia normale geometria cardiaca alterata per migliorare la performance cardiaca:


- concentrica (maggior spessore, uguale diametro, aumento massa) rimodellamento iniziale vantaggio secondo Laplace
inizia a diminuire il raggio della camera cardiaca e maggior rigidit minor riempimento diastolico disfunzione
diastolica con minor precarico disfunzione sistolica con minor frazione di eiezione
- eccentrica (minor spessore, maggior raggio, aumento massa) aumento dello stress di parete circolo vizioso con
minor frazione di eiezione e ristagno di sangue disfunzione sistolica

sistema renina angiotensina aldosterone vasocostrizione, ritenzione di sodio e acqua, rimodellamento cardiaco e
vascolare (AGII Galfaq PLCbeta/ betagamma PI3Kgamma), facilitazione trasmissione impulsi SNA

rilascio di ANP (in risposta all'aumento stress di parete atriale tubulo renale contrasta effetti aldosterone)

citochine proinfiammatorie
Cause di insufficienza cardiaca:
danno miocardico
Forme congenite di difetto cardiaco (cardiomiopatie), forme infiammatorie (miocardite), tossiche, cardiopatia ischemica
sovraccarico di volume (precarico)
Insufficienza mitralica incapacit di chiudere valvola rigurgito ritorno in atrio ad ogni sistole aumento volume
di riempimento in diastole perch deve accogliere anche la quota rigurgita oltre quella in arrivo dilatazione minor
frazione di eiezione
Insufficienza aortica reflusso diastolico per incapacit di chiudere la semilunare ritorno in ventricolo dilatazione
aumento lavoro cardiaco
Insufficienza renale ridotta capacit di filtrazione ritorno venoso maggior volume di riempimento maggior
precarico dilatazione minor frazione di eiezione
sovraccarico di pressione (postcarico)
Ipertensione arteriosa ipertrofia ventricolare concentrica restrizione camere minor frazione di eiezione
Stenosi aortica ipertrofia ventricolare concentrica ostio continua a ridursi aumento volume residuo dopo la sistole
dilatazione maggior pressione telediastolica ipertensione polmonare cuore destro polmonare edema
polmonare e dispnea da sforzo
Aterosclerosi maggior postcarico valvulopatia aortica, ipertrofia ventricolare concentrica dilatazione
alterazioni del circolo (emorragia, shock, ostruzione)

Uno degli aspetti caratteristici di insufficienze da sovraccarico di pressione che quasi sempre manca
l'attivazione di tipo adrenergico (tipico dell'insufficienza cardiaca) con aumento della frequenza. Questo
perch aumenta il tempo di contrazione isometrica e la fase di espulsione con allungamento della sistole.
L'aumento delle resistenze legate all'ipertrofia cardiaca non facilita nemmeno un'aumento del riempimento.
diastolico ventricolare con il risultato di una bassa frequenza cardiaca. Nell'ipertensione arteriosa quindi
comprensibile perch si abbia un completo spegnimento dei segnali barocettoriali con inibizione della
risposta adrenergica.
Conseguenze scompenso cardiaco:
Insufficienza cardiaca pressione ventricolare pressione atrio sinistro pressione vene polmonari ipertensione polmonare
edema polmonare ispessimento membrana alveolo capillare alterazione diffusione O2 ipossia tissutale concomitante a
maggiori pressioni venose a monte cuore destro
Cardiopatia ischemica = processo ischemico dato da danno aterosclerotico alle coronarie placca vulnerabile fissurazione del
cappuccio fibroso esposizione sottoendotelio attivazione piastrinica e cascata coagulativa trombo :

infarto miocardico (ST-emi) occlusione completa necrosi ischemica tessuto a valle (occlusione prossimale/distale)
alterazione ECG e rilascio troponina I/T, LDH, CK-MB perdita capacit contrattili cardiopatia dilatativa

angina stabile (sopraslivellamento ST) riduzione flusso a valle ipoperfusione e ipossia relativa discrepanza tra
necessit metaboliche e disponibilit O2 rimodellamento strutturale

angina instabile riduzione flusso a valle e rilascio di emboli frammenti causa microinfarti necrosi parcellata
Distinguiamo:
scompenso acuto (es. crisi ipertensiva, stenosi)
scompenso cronico (es. ipertensione cronica, cardiopatia diabetica)
Distinguamo:
disfunzione diastolica tipica di fasi iniziali (es. della cardiopatia ipertensiva), disfunzione con una
conservata frazione di eiezione
disfunzione sistolica nella seconda fase il coinvongimento sistolico quasi inevitabile. Pu evolvere
anche come tale attraverso un incremento dei volumi.
Distinguiamo
insufficienza cardiaca sinistra: da' minor gittata e minor ossigenazione periferica, con concomitante
aumento progressivo di pressioni nell'atrio SX e nel circolo polmonare determinando congestione
polmonare
insufficienza cardiaca destra da invece congestione venosa sistemica perch si accompagna a
un'incremento di pressioni e volumi nell'atrio DX e nel circolo sistemico
Distinguiamo

scompenso ad alta gittata cuore che funziona bene ma con delle condizioni di circolo inefficiente
(anemia, ipertiroidismo, shock compensato)
scompenso a bassa gittata: da malfunzionamento sistolico
Diabete, ipertensione, cardiopatia ischemica occupano il 90 % delle cause di scompenso cardiaco, le
valvulopatie, miocardiopatie acquisite e congenite sono meno del 10%
PATOLOGIA RESPIRATORIA
VR = 1,2 litri
VRE = 1,3 litri CFR = 2,5 litri
VC = 0,5 litri
VRI = 3 litri
VEMS = volume espiratorio massimo al secondo = 80% capacit vitale
Indice di Tiffenau = VEMS/CV
Patologie ostruttive: variazione dei volumi dinamici aria rimane intrappolata perch espirazione difficoltosa maggior
volume residuo minor PO2 alveolare meno PO2 vascolare cianosi per ipossia tissutale vasocostrizione ipertensione
polmonare scompenso cardiaco destro aumento pressione venosa a monte turgore venoso e edema generalizzato
Asma = processo flogistico immunoallergico da ipersensibilit di tipo 1 mediatori broncocostrittori riduzione calibro
dei bronchi per ipetrofia e costrizione, edema, muco (manovra di Valsalva per con compressione delle vie aeree
intrapolmonari) AUMENTO RESISTENZE AL FLUSSO aumento pressioni intralveolari in espirazione difficolt
in ispirio e espirio aria rimane intrappolata negli alveoli (maggior volume residuo) dispnea + espirio prolungato
sibilante / maggior pressione sui capillari ipertensione polmonare
BPCO = broncopneumopatia cronica ostruttiva; processo flogistico cronico a danno di parenchima polmonare e bronchi
caratterizzato da VEMS < 80% con diminuzione dell'indice di Tiffenau rimodellamento strutturale irreversibile (bronchi
flogosi con fibrosi e ipersecrezione muco; alveoli spessori setti e muco) ostruzione al flusso ventilatorio
difficolt in inspirio con maggior sforzo muscolare e espirio pi lungo prolungamento per mantenere pervie le vie aeree
e allontanare il punto di egual pressione (sibilo) dispnea ipossia cronica (minor PO2 alveolare e maggior PCO2 per
persistenza di aria non scambiata) e ipercapnia
Enfisema = patologia polmonare ostruttiva caratterizzata da rottura dei setti alveolari e dilatazione degli spazi aerei (a
formare la cosiddetta bolla) centroacinoso, panacinoso, parasettale e irregolare alfa1antitripsina, flogosi, barotrauma
architettura polmonare alterata con raccolte d'aria intraparenchimali non efficacemente scambiabili (ELEVATA
PRESSIONE INTRALVEOLARE) aumento del volume residuo ma notevole diminuzione del VRI riduzione della
superficie di scambio dispnea ipossia cronica e ipercapnia ipertensione polmonare (processi fibrotici creano una
rete interstiziale pi rigida, minor flusso capillare, vasocostrizione indotta da ipossia) scompenso cardiaco destro
Embolia polmonare = ostruzione acuta parziale/completa di uno o pi rami dell'arteria polmonare da parte di materiale occludente
(primariamente trombotico ma l'embolo pu comunque essere solido, liquido, gassoso, lipidico, settico, tumorale). Sintomi: dispnea,
cianosi, tachicardia, ipotensione, emottisi
Esami: Ddimero, emogasanalisi ipossiemia + ipocapnia ALCALOSI RESPIRATORIA

ipossia per deficit di scambi che determina costrizione delle arterie polmonari + ipocapnia

deficit di riempimento del cuore di sinistra perch manca un adeguato flusso;

sovraccarico di volume e pressione del cuore di destra porta ad alterazioni delleccitabilit miocardica per cui possono
comparire aritmie oppure arresto cardiaco per blocco dellattivit del NSA
Edema polmonare = accumulo di liquidi nello spazio extravascolare (edema interstiziale + alveolare) del parenchima polmonare con
significativa alterazione degli scambi gassosi. Sintomi: dispnea, cianosi, tachicardia, emottisi
squilibrio cardiogeno cardiopatia ischemica, valvulopatia (scompenso cardiaco sinistro) trasudazione per
sbilanciamento forze di starling
squilibrio non cardiogeno processo flogistico (polmonite, alveolite)
Patologie restrittive: variazione dei volumi statici VEMS e CV diminuiti entrambi IT rimane uguale aumento frequenza
atti respiratori per ridurre il lavoro statico con iperventilazione riduzione superficie di scambio ipossia e ipercapnia
ipertensione polmonare

extrapolmonari distrofie, paralisi

polmonari flogosi alveolari e interstiziali (infiammazioni), fibrosi polmonare, pneumotorace


Pneumotorace = patologia caratterizzata da accumulo di aria nel cavo pleurico con alterazione della pressione intrapleurica e
ripercussioni sulla capacit estensiva dello stesso. Pu essere aperto,chiuso,iperteso cuore polmonare acuto resistenze al flusso
notevolmente aumentate per laumento della pressione sui vasi intrapolmonari
Cuore polmonare = insufficienza (ridotta riserva funzionale) del cuore di destra secondario a patologie polmonari restrittive e
ostruttive o patologie del circolo polmonare (embolie, vasculiti) ipossia alveolare vasocostrizione polmonare ipertensione
arteria polmonare incremento retrogrado pressione con sovraccarico di volume sul cuore destro ipertrofia eccentrica
conflitto con ventricolo sinistro minor gittata sistolica cuore polmonare

acuto shock

cronico edema (soprattutto a livello epatico per congestione dei sinusoidi)


Adattamenti all'ipossia cronica:

vasocostrizione polmonare ipertensione cuore polmonare


respiro periodico di Cheyne Stokes respiro periodico con apnea (per aumentare pCO2), respiro profondo (per diminuire
pCO2), respiro superficiale, apnea
EPO fibroblasti peritubulari eritrocitosi viscosit maggior lavoro cardiaco
muscolo scheletrico meno efficiente
fegato meno sintesi proteica

PATOLOGIA RENALE
GFR = coefficiente di ultrafiltrazione * pressione di ultrafiltrazione (pressione idrostatica capillare tubulo)
Aldosterone = mineralcorticoide secreto dalla glomerulare della corticale surrenale facente parte del sistema RAA; funzione cardine
nel riassorbimento del sodio a livello del tubulo distale (solo su 3% carico salino) in conseguenza all'ipoperfusione renale.
Renina (cell iuxtaglomerulari tonaca media arteriola afferente) enzima agisce su angiotensinogeno angiotensina 1 ACE
angiotensina 2 corticale surrenale PLC, DAG, PKC, enzimi biosintetici
Vasopressina = ADH ormone antidiuretico polipeptidico 9aa sintetizzato dai nuclei sopraottico e paraventricolare dell'ipotalamo
(osmocettori) e secreto dalla neuroipofisi in seguito ad aumento dell'osmolarit plasmatica >290mosm/l; stimolo pu anche provenire
da barocettori e volocettori

agisce sul TCD e DC stimolando l'espressione di acquaporine 2,3,4 sul versante apicale riassorbimento di acqua;

attivit vasocostrittoria aumento pressione arteriosa;

stimola la sete
Valutazione efficienza renale:
creatinina clearance ( >1mg/dl) indica gi un alto deficit di superficie filtrante
GFR <59 ml/min
iperpotassiemia >5mmol/l
natriemia sembra non alterarsi mascheramento, aumento della pressione arteriosa
Insufficienza renale:
Deterioramento dei parametri funzionali del rene con incapacit di svolgere le sue normali attivit.
1. Insufficienza PRE renale: ipoperfusione renale (shock, insufficienza cardiaca, cirrosi epatica ascitica ipovolemia):
- attivazione adrenergica mediata da unloading barocettoriale cyon X / hering IX nucleo tratto solitario inibizione
nucleo motore dorsale del vago e attivazione nucleo bulbopontino ventrolaterale (per diminuzione dell'inibizione
Gabaergica) vasocostrizione
- macula densa stimola cellule iuxtaglomerulari a secernere Renina angiotensina vasocostrizione + aldosterone
riassorbimento sodio anuria
- secrezione vasopressina vasocostrizione + riassorbimento acqua anuria
vasocostrizione intrarenale danno ischemico del parenchima renale congestione midollare con retrodiffusione del
filtrato edema interstiziale e persistente riduzione GFR
Quindi aumento riassorbimento sodio acqua, ipertensione, anuria, mancato riassorbimento di altri soluti
2. Insufficienza Renale parenchimale:
danno vascolare
danno alle cellule tubulari (ischemico, tossico)
danno interstiziale (deposizione cristalli, nefrite interstiziale)
danno ostruttivo
danno del glomerulo:
- glomerulonefrite (immunocomplessi, vasculite, goodpasture) richiamo leucociti, proliferazione mesangiale minor
superficie filtrante ematuria
- sindrome nefrosica perdita di podociti maggior permeabilit alle proteine a basso PM (albumina) edema
trasudatizio, perdita di fattori della coagulazione, danno da angiotensina
- nefropatia diabetica danno endoteliale con fibrosi (sorbitolo, glucotossicit) iperfiltrazione localizzata ulteriore
danno apparente normalit (riserva funz) inizialmente solo la frazione di filtrazione diminuita
- ipertensione rimodellamento vascolare
Rispetto alla prerenale abbiamo maggior perdita di sodio, minor peso specifico delle urine, detriti cellulari
3. Insufficienza POST renale: ostacolo a valle aumento pressione intratubulare minor gradiente pressorio glomerulare
meno GFR
Ipertrofia prostatica, calcoli renali
Necrosi tubulare acuta = condizione patologica caratterizzata da un processo necrotico a danno dei tubuli renali; pu essere ischemica
(shock, insufficienza cardiaca, embolia) e tossica (mieloma multiplo, anemie emolitiche, sindrome da schiacciamento).
Le cellule tubulari renali, cellule epiteliali, sono cellule caratterizzate da un'elevata necessit di ossigeno, di un elevato consumo
energetico perch la funzione di trasporto, soprat-tutto il trasporto del sodio attraverso la cellula guidato verso l'interstizio da
un'elevata attivit delle pompe sodio-potassio ATPasi: questo di per s rende comprensibile come una cellula tubulare possa essere
vittima molto facilmente del danno. La patologia acuta, caratterizzata da morte delle cellule tubulari, inevitabilmente porta a
riduzione del filtrato, attraverso la coesistenza di tre meccanismi:
Dispersione retrograda del liquido tubulare nellinterstizio: in termini pratici che in conseguenza della necrosi dei tubuli
si ha un passaggio del filtrato dallinterno dei tubuli nellinterstizio: non altro che il passaggio del liquido di filtrazione

contenuto allinterno dei tubuli che per effetto della necrosi passa nellinterstizio: questo determiner a lungo andare un
accumulo di liquido nellinterstizio con conseguente compressione delle strutture vascolari e delle strutture tubulari stesse.
Ostruzione lume tubulare: in conseguenza della necrosi dei tubuli si ha un accumulo di queste cellule necrotiche allinterno
dei tubuli: questo provoca la formazione di cilindri che ostruiscono il tubulo. Questo favorisce ancora di pi il passaggio di
liquidi dai tubuli verso linterstizio.
Vasocostrizione arteriolare: pu essere dovuta a due meccanismi: da una parte a causa delledema interstiziale, cio il
liquido che va a comprimere questi vasi; il meccanismo principale che riducendosi il filtrato viene stimolato il sistema
renina-angiotensina e quindi si ha una vasocostrizione arteriolare che peggiora ancora di pi la situazione.

Sindrome uremica = stadio terminale dell'insufficienza renale con GFR <25ml/min

ipertensione arteriosa (per ritenzione idrosalina)

iperpotassiemia

iperuricemia

ipocalcemia e iperfosfatemia (no vitaminaD3) iperparatiroidismo secondario

sindrome trombofilica

anemia per deficit di EPO

acidosi metabolica (contribuisce all'iperpotassiemia)


EQUILIBRIO ACIDO BASE
Acidosi respiratoria:
pH<7,4
pCO2>40mmhg
patologie polmonare ostruttive o restrittive (ho maggiore CO2
quindi pi acido carbonico quindi pi H+)
maggior produzione di HCO3 per tamponare (COMPENSO
RENALE)

Alcalosi metabolica
pH>7,4
HCO3>24mmol/l
iperaldosteronismo primario, vomito, sondino naso gastrico
arresto del respiro apnea per aumentare CO2 (COMPENSO
RESPIRATORIO)

Acidosi metabolica
pH<7,4
HCO3<24mmol/l
acidosi lattica, chetoacidosi, insufficienza renale
respiro di Kussmaul iperventilazione compensatoria per
eliminare CO2 (COMPENSO RESPIRATORIO)
maggior produzione di HCO3 per tamponare

Alcalosi respiratoria
pH>7,4
pCO2<40mmhg
crisi di panico, malattie neurologiche, alta montagna, embolia
polmonare, polmonite
maggior escrezione HCO3, minor escrezione H+ (COMPENSO
RENALE)

Diagramma di davenport trasposizione grafica della henderson hasselbach


Lattivit di regolazione del centro respiratorio dato:
- O2 (tramite i chemocettori localizzati alla biforcazione carotidea dellarco dellaorta che inviano degli stimoli che giungono al
centro di respirazione bulbare a seconda del livello di O2 nel sangue),
- CO2 nel liquido cefalorachidiano (tramite i chemocettori che si affacciano nel liquido cefalo-rachidiano al livello bulbare);
- pH nel liquido cefalorachidiano (tramite i chemocettori che si affacciano nel liquido cefalo-rachidiano al livello bulbare);
Questo vuol dire che non solo in condizioni di ipercapnia ma in generale di acidosi si determina attivazione del centro respiratorio.
La condizione di ipossia determina automaticamente unattivazione del centro respiratorio.
1) Ipossia capacit ventilatoria normale scambi alveolo-capillari normali perdita eccessiva di CO2 pH del sangue
verso lalcalinit (si riduce la quantit di acido carbonico)
Esempio: Respirazione in alta quota, si determina una condizione di alcalosi respiratoria dovuta al fatto che concentrazione
di CO2, scambiabile in modo elevato, si abbassa, determinando labbassamento conseguente della concentrazione di acido
carbonico e quindi si ha un viraggio verso lalcalosi respiratoria.
2) Se l'ipossia si genera in condizioni in cui ci sia elevato consumo di ossigeno da parte di tessuti oppure alterazione di scambi
alveolo-capillari si determina al contrario una condizione di acidosi. Esempio: Esercizio fisico, laumento dellattivit fisica
determina un aumento consensuale dellattivit respiratoria e il trigger dato proprio dallabbassamento della
concentrazione di O2 a livello sanguigno. Quando questa si abbassa, aumenta automaticamente lattivit respiratoria.
Quindi in condizioni di ipossia c un adattamento funzionale ma c anche una tendenza allacidosi che determinata
dallelevata produzione di CO2, condizione che tende ad essere bilanciata immediatamente in condizioni fisiologiche
dalladattamento cardiorespiratorio.
Nel caso sia presente uninsufficienza respiratoria (quindi non siamo pi in situazioni normali), ladattamento cardiorespiratorio
viene a mancare per definizione: il risultato che nelle condizioni di ipossia si ha un inadeguato adattamento funzionale tutte le volte
che vi sia una patologia respiratoria concomitante. Quindi liperventilazione e la dispnea che si generano sono conseguenza diretta
dellipossia. La condizione di ipossia complicata da unincapacit di eliminare lanidride carbonica: se abbiamo una
patologia respiratoria, ad esempio una bronchite cronica ostruttiva, in cui ho:
- da una parte un abbassamento costante dei livelli di ossigeno (per cui ho uno stimolo per lattivit respiratoria intensa che ha una
finalit compensatoria ma inefficace per definizione perch o manca del tutto o alterata la meccanica degli scambi aerei e quindi
di conseguenza gli scambi gassosi vengono meno);
- dallaltra lipercapnia;

Ho un duplice segnale che giunge al centro respiratorio: uno che arriva dai recettori periferici per lO2 e un secondo che dato dai
recettori centrali che sono pi sensibili allacidit e alla CO2. Nel lungo periodo avr che questa duplice stimolazione del nucleo
respiratorio determina unirregolarit dellattivit respiratoria: se ho un deficit di ossigenazione, tanto pi questo si aggrava tanto pi
avr stimolo per lattivit respiratoria intensa. L'attivit respiratoria aumentata fa abbassare la CO2 e quindi con lipossia grave
determino un aumento dellattivit respiratoria che viene a cessare quando da una parte la CO2 scende sotto i livelli di guardia e
dellaltra quando lO2 aumenta. Da notare che labbassamento della CO2 e linnalzamento dellO2 e i segnali che ne derivano sono
in realt dissociati, ma agiscono in parallelo. Il principale regolatore fisiologico dellattivit respiratoria la CO2 mentre lintensit
dellattivit respiratoria governata dallabbassamento dellO2: difatti se qualcuno vi chiude la bocca si riduce lO2 e voi cominciare
a respirare molto violentemente. Nellinsufficienza respiratoria cronica, soprattutto nelle forme ostruttive che determinano un
aumento della CO2, il respiro "periodico" si genera perch si instaura una relativa de-sensibilit sia all'O2 che alla CO2.
Quindi la variazione periodica dellO2 determina un incremento improvviso dellattivit respiratoria: la respirazione intensa causa un
aumento dellO2, che segnale inibitorio, e allo stesso tempo un abbassamento della CO2, che un segnale anchesso inibitorio,
per la dissociazione tra i due segnali rende le soglie non sincrone e quindi rende i due fenomeni dissociati. Da una attivit
respiratoria intensa si passa quindi ad un apnea, a cui segue un grave deficit di ossigenazione ed una nuova ripresa dellattivit
respiratoria. Questo fenomeno si chiama respiro "periodico" ed tipico delle insufficienze respiratorie croniche gravi soprattutto di
tipo ostruttivo caratterizzato da ipossia e ipercapnia. Lipossia cronica determina inoltre una risposta adattativa, al di l di quelle
cardiorespiratorie, anche a livello renale: aumenta la produzione di globuli rossi tramite renina quindi tutte le forme di ipossia cronica
(ovviamente quelle non legate allanemia) si caratterizzano per un aumento del contenuto di emoglobina nel
sangue per laumento degli eritrociti.
SHOCK
Collasso emodinamico con deficit di perfusione multi organo.
Effetti sistemici:
vasoparalisi arteriolare e venulare
riduzione pressione di perfusione
ristagno volume venulare
Effetti microcircolo:
shunt e minor estrazione O2
ipossia tissutale
scorie metaboliche
edema
CID
Fasi shock:

non progressiva meccanismi compensatori tachicardia, vasocostrizione, ritenzione renale di liquidi

progressiva ipoperfusione con ipossia tissutale danno anossico

terminale insufficienza respiratoria, cerebrale, renale con anuria, epatica


Tipi di shock:
ipovolemico
ostruttivo
cardiogeno
settico
distributivo (anafilattico)
PATOLOGIA EPATICA:
Insufficienza epatica = compromissione dei paramentri funzionali epatici
Cirrosi epatica = fibrosi del parenchima epatico con alterazioni morfo funzionali irreversibili. barriera fibrotica dei domini
sinusoidali/biliari + processo infiammatorio cell kupffer e cell ito
Aumento resistenze intraepatiche ipertensione portale:
splenomegalia emocateresi con anemia emolitica e trombocitopenia
anastomosi porto cavali ematemesi, feci striate
ipoprotinemia con diminuzione pressione oncotica e maggior pressione idrostatica nel circolo mesenterico venoso ascite
(trasudato ricco di proteine perch i capillari sono fenestrati)
sindrome emorragica (per mancanza di fattori coag)
formazione di neovasi e shunt (mani calde anche se la pressione bassa)
Risposta dell'organismo:

rilascio di vasopressina e sistema RAA per perdita di volume

ritenzione idrosalina sindrome epato renale (insufficienza renale che non riesce a compensare)

glucidi: iperglicemia iniziale per aumento gluconeogenesi; ipoglicemia per permanenza di insulina

lipidi: incapacit assemblaggio lipoproteine

aminoacidi: accumulo di ammoniaca per alterazione ciclo urea encefalopatia epatica

ormoni: ridotta inattivazione di aldosterone (ritenzione idrosalina), iperestrogenismo (angiomi spider, ginecomastia)
Ittero = condizione clinica di ingiallimento di sclera oculare e cute per aumento della bilirubina nel sangue (>2mg/dl)

pre epatico (emolisi) bilirubina indiretta


epatico (epatite, cirrosi, epatocarcinoma) diretta e indiretta
post epatico (calcoli biliari) bilirubina diretta

Steatorrea = presenza di lipidi nelle feci


da trigliceridi (deficit di lipasi pancreatiche)
da mancata solubilizzazione (deficit di sali biliari) digliceridi, monogliceridi, vitamine liposolubili ADEK
da deficit di assorbimento (malattia infiammatoria cronica)
Ascite = accumulo di trasudato nella cavit peritoneale
ipoprotinemia
aumento flusso sanguigno mesenterico
aumento pressione idrostatica venosa portale
estrogeni