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Manual de Anestesiologa
UNIVERSIDAD DE GUADALAJARA
CUCS
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
INDICE
1.
2.
3.
4.
5.
6.
7.
8.
Pagina
Historia de la anestesia.. 3
Conceptos bsicos de anestesia . 6
Valoracin preanestsica . 13
Farmacologa 22
Premedicacin .. 39
Anestesia regional . 41
Dolor 51
Bibliografia .. 64
1. HISTORIA DE LA ANESTESIA
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Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
Anestesia General:
La administracin sustancias extradas de plantas y de diversas tcnicas para llevar a la
inconciencia o provocar el alivio del dolor, data desde muchos siglos atrs. Las primeras
pruebas existentes de esto, data del ao 3000 A.C. con los Asirios, quienes compriman las
arterias cartidas hasta provocar la inconsciencia antes de realizar algn acto doloroso. En
Egipto en el ao 3000 a 1000 A.C. a los nios les administraban por las noches adormidera
para que dejaran dormir a sus padres. En 400 a 700 A.C los peruanos utilizaban cocana con
alcalinos para adormecer la boca y faringe o antes de realizar sacrificios. La Mayas fueron
excelentes pioneros de la medicina, realizaban cirugas utilizando obsidiana como bistur,
cabello humano como hilo para suturar, espinas como agujas y todo bajo los efectos
anestsicos de diversas plantas como el peyote, Florifundia (Brugmansia arborea), Dormidera
(Datura Metel), Toloache y varios tipos de hongos con propiedades alucingenas.
Todos estos conocimientos de civilizaciones tan antiguas sobre los efectos anestsicos de
dichas plantas, fueron aplicados posteriormente por grandes pensadores como Hipcrates
quien en 460-377 A.C. administraba Opio, Mandragora y Beleo a travs de una esponja
Esponja Soporfera. Dioscrides en 50 D.C utilizaba Mandragora.
En 1275, el Dr Ramon Llull , obtuvo un lquido voltil e inflamable mientras experimentaba
con ciertas sustancias qumicas (cido sulfrico con alcohol caliente) denominado vitriolo dulce.
En el siglo XVI Paracelso, medico suizo, hizo que unos pollos inhalaran vitriolo dulce, y observ
que no solo se dorman, sino que tambin perdan toda sensibilidad al dolor. En 1730, el
qumico londinense August Sigmund Frobenius le dio a este lquido el nombre de ter. Sin
embargo, habran de transcurrir ciento doce aos ms antes de que los poderes anestsicos
del ter se apreciaran a plenitud.
El cientfico ingls Joseph Priestley descubra en 1772 el xido nitroso, gas que al principio
se crey letal, aun en pequeas dosis. Pero en 1799 el qumico e inventor britnico Humphry
Davy decidi resolver la incgnita probndolo consigo mismo. Descubri con asombro que lo
haca rer, as que lo denomin gas hilarante. Davy escribi sobre las posibles propiedades
anestsicas del compuesto gaseoso, pero nadie en aquellos das continu con las
investigaciones.
El mdico estadounidense Crawford Williamson Long se percat de que sus amigos eran
insensibles al dolor aunque se haban lastimado al ir tambaleando de un lado a otro bajo los
efectos del ter. De inmediato pens en su potencial aplicacin a la ciruga. Dio la casualidad de
que James Venable, estudiante que participaba en una fiesta de ter, tena dos pequeos
tumores que deseaba que le extirparan, pero pospona siempre la operacin por miedo al dolor.
Cuando Long le propuso practicrsela bajo los efectos del ter, Venable accedi, y el 30 de
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marzo de 1842 se realiz la intervencin sin dolor. No obstante, Long no hizo pblico su
descubrimiento sino hasta 1849.
Fue el doctor odontlogo Horace Wells quien comenz a utilizar el xido nitroso como
anestesia, despus de habrselo visto utilizar al autotitulado profesor y qumico Gardner Q.
Colton en sus espectculos, los cuales consistan en administrar este gas a voluntarios del
pblico. Esto los pona en un estado de euforia y excitacin (a veces violentos), y perdan sus
inhibiciones, lo cual deleitaba al pblico. En una ocasin, uno de los voluntarios bajo el efecto
del gas se hiri y el doctor Wells observ que no senta dolor. Con base en esto decidi
comprobar en s mismo si el xido nitroso eliminaba el dolor y el 11 de diciembre de 1844, tras
aspirar el gas, su ayudante John Riggs le practic una extraccin dental de un molar, sin que
Wells se quejara. Al despertar, Wells exclam: "Una nueva era para la extraccin de rganos
dentales".
Ms adelante, el 16 de octubre de 1846, en Boston, fue William T.G.Morton, ayudante de
Wells, quien realiz una exitosa demostracin del uso de la anestesia al aplicrsela a un
paciente para extirpar un tumor de cuello sin que ste sintiera dolor alguno. Episodio que
representa el punto de partida de la anestesiologa como especialidad. Desde entonces, Morton
se dedic a administrar anestesia, ocultando el tipo de gas que usaba (que l llamaba "letheon")
para usarlo en exclusividad, pero se vio forzado a revelar que se trataba de ter. Desde ese
momento, el uso de ter se difundi rpidamente.
A mediados de diciembre de 1847, en un hospital de Edimburgo, el Dr James Simpson y su
compaero Dunkan, practicaron el primer parto sin dolor empleando cloroformo, dado que
el ter ya haba sido probado en enero de ese mismo ao comprobando que a pesar de quedar
dormida la paciente las contracciones del parto continuaban con normalidad. El ter provocaba
efectos secundarios que incitaron a Simpson a buscar otro gas con parecidos efectos pero sin
los accesos de tos que surgan despus de la inhalacin de grandes cantidades de ter. La
madre estuvo tan agradecida que llam a su hija "Anestesia". En 1848 el doctor Jonh
Snow perfeccion la tcnica de aplicacin del cloroformo al administrarlo en pequeas dosis
durante el parto. Este hecho no se populariz sino hasta el ao 1853, cuando Snow aplic
cloroformo a la reina Victoria en el parto del prncipe Leopoldo de Sajonia-Coburgo-Gotha.
Despus del parto, nombr al doctor Sir.
Despues de que Simpson introdujo la utilizacin del cloroformo, el mdico ingls John Snow,
ampli los conocimientos del cloroformo y ter. Cre dispositivos con vlvulas para evitar la
reinhalacin al administrarlo.
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pesar
de
la
introduccin
de
otros
anestsicos
inhalatorios
(eteno, tricloroeteno, ciclopropano), el ter continu siendo el anestsico general estndar hasta
principios de 1960, para ser luego reemplazado por potentes y no inflamables agentes
inhalatorios, como el halotano, seguido luego por el enfluorano, y ms adelante por
el isoflurano hasta llegar, en la dcada de 1990, al sevofluorano y al ms reciente desfluorano.
Anestesia local:
El xito de la anestesia regional comenz en el siglo XIX, pero sus orgenes datan desde
1510-1590 con Ambroise Par, cirujano militar que observ que comprimiendo la extremidad
antes de amputarla, reduca el dolor de la incisin. Napolen Dominique J. Larrey en 1766-1842
describi las amputaciones con medio fro (-19C) con disminucin del dolor y rpida
recuperacin. Samuel Gross en 1864 describi la anestesia local producida por la aplicacin de
hielos y sal.
Anestsicos locales:
Cuando los conquistadores espaoles llegaron a Per hace mas de 350 aos,
observaron una cultura avanzada con amplios conocimientos en arte, ingeniera y herbolaria,
fue entonces que se documentan los efectos farmacolgicos de la utilizacin de la hojas de
coca por esta civilizacin Inca, llevando esta planta a Europa. El primer escrito que explica el
uso de la coca como anestsico local fue en 1544 por del Jesuita Espaol Bernab Cobo quien
mastic la hoja para aliviar un dolor dental y fue hasta 1856 que el Alemn Albert Niemann aisl
el alcaloide que contena las hojas de coca y la denomin cocana. En 1884 el Dr Koller en
Heindelberg, demostr la analgesia tpica de la cocana administrada en el ojo para efectuar
cirugas oculares.
Anestesia Regional:
Bloqueos perifricos: En 1880 Von Anrep se inyect cocana bajo la piel de su brazo y
descubri que produca insensibilidad. La idea de aplicar cocana (anestsico local) en los
plexos nerviosos para bloquear la transmisin de dolor surge de Halsted y Hall, quienes en
diciembre de 1884 publican sus hallazgos. Fu a partir de entonces que surgieron diferentes
tcnicas de abordaje para aplicar cocana en diversos plexos.
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Anestesia neuroaxial: En 1885 Coning inyect 120mg de cocana entre las apfisis
espinosas T11-T12 de un hombre de 45 aos, logrando anestesiarle las piernas y el perin,
proponiendo su uso para cirugas urogenitales. Despus se demostr que el sitio en donde
Corning deposit la cocana fue en el espacio peridural, ya que esa dosis en el espacio
subaracnoideo, habra provocado anestesia raqudea total.
Anestesia subaracnoidea o raqudea: En Alemania durante la ltima dcada del siglo XIX se
sentaron las bases de esta tcnica anestsica gracias a los cirujanos Quincke, Augus Bier y
Herinch. Quincke comenz a introducir agujas entre las apfisis espinosas para pinchar el saco
dural y drenar el lquido cefalorraqudeo (LCR) como tratamiento de hidrocefalea. El 15 de
agosto de 1898 Augus Bier y Herench usaron el mtodo de Quinque para entrar al espacio
subaracnoideo e inyectar cocana, provocando anestesia raqudea en 6 cirugas de miembros
inferiores, describiendo adems que los efectos secundarios de cefalea, mareo nausea y vomito
eran debido a la prdida de LCR.
Anestesia peridural: Jean Sicard y Fernand Cathelin introducen por separado el uso de la
cocana en el espacio epidural sacro en 1901, convirtindose en los primeros en usar la
anestesia caudal. Pero solo era til en procedimientos de perin. Fue Heile en 1913 quien
public un extenso estudio del espacio peridural para tratar patologas neurolgicas mediante
un inyecciones peridurales a travs del agujero intervertebral.
Hasta 1921 Fidel Pags, cirujano Espaol, fue el primero en introducir procaina epidural en
todos los niveles diseando una tcnica que consista en usar una aguja roma a travs de las
apfisis espinosas hasta or como atravesar el ligamento amarillo.
Archille Mario Dogliotti describi en 1931 describi la inyeccin de anestsicos locales a
nivel peridural y determin la diseminacin de las soluciones dentro de dicho espacio e
introduce el mtodo que lleva su nombre para acceder al espacio peridural en cual consiste en
mantener una presin continua en el embolo de la jeringa llena de solucin mientras la aguja va
atravesando varias estructuras y una vez que atraviesa el ligamento amarillo la solucin de la
jeringa pasa sin resistencia al espacio peridural. En 1933 El Mexicano Alberto Gutirrez
describe sus tcnica para llegar al espacio peridural gota colgante
William Lemon en los aos 50s utiliza una aguja peridural una jeringa a travs de una mesa
con un orificio para administrar el anestsico en intervalos y prolongar el bloqueo durante varias
horas. Despus Tuohy us un catter ureteral conectado a una aguja raqudea para
proporcionar anestesia raqudea continua. En 1947 el cubano Manuel Martnez utiliz la aguja
de Tuohy con el catter ureteral pero para anestesia peridural lumbar continua.
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Para lograr su objetivo que es proporcionar optimas condiciones para llevar a cabo
procedimientos quirrgicos o intervencionistas sin dolor y con mxima seguridad y bienestar
para el paciente; la Anestesiologa experiment diferentes formas y mtodos para inventar y
perfeccionar frmacos, equipos de monitoreo, mquinas de anestesia, instrumental, equipos e
insumos. Gracias al avance tecnolgico y acceso a la informacin, el mximo avance de la
Anestesiologa ha sido en los ltimos 50 aos.
2. CONCEPTOS BSICOS:
ANALGESIA: Del griego an (sin) y algia (dolor). Se define como proceso mediante el cual se
elimina solo la sensacin de dolor.
DOLOR: Experiencia sensorial y/o emocional desagradable asociada a un dao tisular real o
potencial o descrito en trminos de dicho dao. (International Association for the Study of Pain)
La inhibicin de la actividad cerebral es progresiva y pasa por varios estadios: sedacin
hipnosis - anestesia coma muerte.
Clnicas Quirrgicas
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Regional
Balanceada
(Inhalada +
intravenosa)
Bloqueo
Peridural
Sedacin
Bloqueo
mixto
ANESTESIA GENERAL:
Se
define
como
la
Bloqueos
Neuroaxi
al
Intravenosa
Local
Bloqueo
Subaracnoi
deo
perifrico
s
Bloqueo
Bloqueos
de
de
nervios
plexos
(peridural +
subdural)
reduccin
reversible
de
las
funciones
del
SNC,
inducida
farmacolgicamente, con la abolicin completa de la percepcin de todos los sentidos, con el fin
de llevar a cabo procedimientos quirrgicos, diagnsticos o intervencionistas. Los componentes
de la anestesia general son: hipnosis (prdida de conciencia), amnesia (prdida de memoria),
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Los anestsicos no actan de forma aislada sobre le SNC, sin embargo, las clulas del
SNC son el sitio efecto. Conforme la anestesia se distribuye en el SNC, va suprimiendo la
funcin celular en diferentes reas y con diferentes manifestaciones clnicos. A esto se le
denominas estadios o planos de la anestesia general: I supresin de la funcin de las clulas
de la corteza cerebral. II supresin de las reas subcorticales. III supresin de la mdula
espinal. IV supresin de los centros reguladores del Sistema vegetativo y localizado en el tronco
enceflico.
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ESTADIO
DENOMINACION
FUNCION
CLINICA
CEREBRAL
I
Analgesia
Parlisis cortical
incipiente
II
Excitacin
Parlisis cortical
Prdida de consciencia.
desinhibicin
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subcortical
III
Quirrgico
Parlisis cortical
Analgesia somtica y
Posibilidad de intervencin
subcortical
reduccin de reflejos
qx
III 1
Intervencin superficial
III 2
III 3
Parlisis medular
Relajacin muscular
intervencin superficial y
incipiente
incipiente
profunda
Parlisis medular
Relajacin muscular
Ciruga abdominal
Abolicin de reflejo
Intubacin orotraqueal
tusgeno
III4
Parlisis incipiente
del tronco
enceflico
IV
intoxicacin
enceflico
cardiovascular
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Anestesia balanceada:
Combinacin de frmacos inhalados e intravenosos para lograr hipnosis analgesia y
relajacin. Lo que permite sinergia entre ellos y con menos efectos adversos secundarios.
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aspartato (NMDA). Y el principal neurotransmisor inhibitorio del SNC es el cido gamma-aminobutrico (GABA), que hiperpolariza las neuronas a travs de varios receptores (GABA A, GABA
B y GABA C).
La anestesia constituye un estado de alteracin de la actividad cerebral, ya sea
mediante la inhibicin de la funcin del sistema nervioso o supresin de las funciones
excitatorias; es por ello que los anestsicos intravenosos modulan de algn modo el
funcionamiento de los receptores GABA y Glutamato. Los frmacos hipnticos-sedantes
(propofol, tiopental, etomidato, benzodiacepinas y ketamina),
proporcionan un estado de
hipnosis profunda con cierto grado de relajacin muscular de origen central; ya sea por
agonismo de receptores GABA o antagonismo de Glutamato (NMDA).
A diferencia de la administracin en bolos, la perfusin continua de un opioide,
proporcionar analgesia quirrgica continua, con menos efectos indeseables y un modelo
farmacocintico mas predecible. La utilizacin de un relajante muscular ya sea en bolo o en
infusin, depender del tipo de ciruga y las caractersticas del paciente, ya que para muchas
cirugas, es suficiente la relajacin de origen central que proporcionan los opioides y los
hipnticos-sedantes.
Para la aplicacin de la anestesia total intravenosa (TIVA) se requiere amplios
conocimiento de farmacologa clnica de los anestsicos y contar con equipos de perfusin
continua.
ANESTESIOLOGA:
Especialidad mdica que abarca la totalidad de la atencin perioperatoria, desde la
evaluacin preoperatoria, la atencin anestsica durante las intervenciones quirrgicas u otros
procesos
que
puedan
resultar
molestos
dolorosos
(Estudios
imagenolgicos,
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3. VALORACIN PREANESTSICA:
La visita preanestsica es muy necesaria, ya que con ella se establecen los requerimientos
para el desarrollo ptimo y seguro del proceso anestsico. Sus principales
objetivos son:
ANTECEDENTES:
Familiares: investigar patologas hereditarias y reacciones adversas a anestsicos como la
hipertermia maligna.
No patolgicos:
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requieren una
SISTEMA
SISTEMA
SNC
OTROS
Enf. cerebrovascular
Obesidad mrbida o
RESPIRATORIO
CARDIOVASCULAR
Infecciones de repeticin
Hipertensin
desnutricin
Bronquitis crnica
Hipotensin
Ictus
Insuficiencia renal
Asma
Enf. Isqumica
Traumatismo
Hepatopatias
Craneoenceflico
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Enfisema
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Insuficiencia cardiaca
Tumores
Fibrosis pulmonar
Arritmias
Epilepsia
Enfermedades
reumatolgicas
Tumores bronquiales
Valvulopatas
Enfermedades
Coagulopatias
medulares
Tuberculosis
Cor pulmonale
Depresin
Miopatias
lobectomias
Miocarditis
Demencia
Transtorno de deglucin
o ERGE
Sindromes y
Malformaciones
congnitas
EXPLORACIN FSICA:
Evaluacin neurolgica
Va area
Abdomen
Genitourinario
Musculo esqueltico
Evaluacin de la va area:
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para
la
flexin
extensin
(distancia
tiromentoneana,
distancia
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ESCALA
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SENSIBILIDAD %
ESPECIFICIDAD
VALOR
VALOR
PREDICTIVO +
PREDICTIVO -
Mallampati
41.1
90.7
31.8
93.6
Distancia
35
85
22.5
91.2
18.1
79.1
10.8
87.4
Apertura oral
63.7
92.6
47.8
96.1
Bellhouse-Dor
16.6
92.2
33.3
91.2
Protusin
34.6
79.2
21.9
87.7
Tiromentoneana
Distancia
Esternomentoneana
mandibuar
Mallampati modificado por Sampsoon y Young: evala las estructuras orofarngeas, se debe
tener al paciente sentado, con la cabeza en posicin neutra y pedir que abra la boca y saque la
lengua lo ms posible (sin fonacin) Clase I:
paladar blando y vula. Clase II: puede verse pilares del velo, paladar blando y una parte de la
vula. Clase III: Solo se ve paladar blando. Clase IV: no es posible ver paladar blando. Clase III
y IV se consideran va area dificil.
Distancia interincisiva: con la boca abierta lo mas posible se mide la distancia entre incisivos
centrales superiores e inferiores Clase I: distancia mayor a 3cm. Clase II : 2.6 a 3 cm. Clase III:
2 a 2.5 cm Clase IV: menos de 2 cm. Clase III y IV predicen va area dificil
Protucin mandibular: Se pide al paciente que mueva lo mas posible, la mandbula (dientes
inferiores) hacia adelante. Clase I: los incisivos inferiores pueden ser llevados ms delante de la
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arcada detal superior. Clase II los incisivos inferiores se deslizan hasta el nivel de la dentadura
superior, quedan a la misma altura. Clase III: los incisivos inferioresno no se proyectan nunca
adelante y no pueden tocar la arcada dentaria superior. Clase III predice va area dificil
.
Extensin del cuello (Bellhouse-Dor): Se le pide al paciente que extienda la cabeza lo mas
posible para atrs y se miden la reduccin de la extensin de la articulacion atlanto-occipital en
relacion a los 35de movilidad normal. Clase I: sin limitacin. Clase II: 1/3 de limitacin.
Clase III: 2/3 de limitacin. Clase IV: completamente limitado
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Para complementar la evaluacin del paciente y sus estado fsico se deben valorar y
solicitar estudios clnicos y paraclnicos segn edad y enfermedades concomitantes, con una
vigencia de mximo 3 semanas. En todos los pacientes es indispensable contar con una
biometra hemtica, qumica sangunea, y tiempos de coagulacin; el resto de los estudios se
solicitaran segn requiera cada paciente..
Biometria hemtica
Pruebas de Coagulacin
TP, TP e INR: A todo paciente al que se le realizar una tcnica anestsica regional,
pacientes con antecedentes de hemorragias anormales, equimosis o petequias, embarazo,
enfermedad heptica, discrasias sanguneas, tratamiento anticoagulante, consumo de
medicamentos homeopticos o remedios (ajo, toronja, ginsen, etc), mala absorcin
intestinal, Insuficiencia renal, sepsis, desnutricin y prematurez
Qmica sangunea
-
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Radiografa de torax
Electrocardiograma
-
Ecocardiograma
-
VALORACION DE RIESGO
Una vez realizado el interrogatorio, la exploracin fsica y la evaluacin de los estudios
clnicos e imagenolgicos, debe determinarse el estado clnico del paciente y determinar el
riesgo de mortalidad perioperatoria. Existen varios sistemas de clasificacion para ayudar a
establecer una escala de riesgo, el ms utilizado es el sistema ASA (american society of
Anesthesiologist):
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GRAD
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O
I
Otra
II
III
IV
V
MORTALIDAD
PERIOPERATORIA
VI
0.1%
0.5%
4.4%
23.5%
50.8%
Donador
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Complicaciones
cardiacas: 0-5 puntos=
1%, 6-12= 7% 1325=14% > 26= 78%
PLAN ANESTESICO:
Una vez valorado el riesgo quirrgico y en funcin del estado del paciente y de los
factores quirrgicos especficos como el tipo de ciruga, localizacin, posicin del paciente,
duracin y urgencia de la intervencin, se eligir el procedimento anestsico ms adecuado y
seguro, ya se anestesia general, anestesia regional, sedacin o combinaciones de estas, as
como el tipo de monitorizacin y analgesia postquirrgica que se emplear.
CONSENTIMIENTO INFORMADO
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Debe explicarse al paciente, padre o tutor, en que consciste la tcnica anestsica elegida,
sus riesgos, complicaciones, beneficios y alternativas. Y debe otenerse su aprovacin mediante
firma en formato correspondiente en el que quede asentada toda esta informacin.
4. FARMACOLOGA:
FARMACOCINTICA:
Rama de la farmacologa que estudia las fases por las que el frmaco es sometido a travs
de su paso por el organismo. Estas fases son: Absorcin, distribucin, metabolismo y
eliminacin. La farmacocintica trata de explicar lo que sucede con el frmaco desde que es
administrado, hasta su total eliminacin.
Lo que el organismo hace al medicamento
Absorcin: Se define como la transferencia del frmaco desde el sitio de administracin hasta
el torrente sanguneo. No todo el medicamento administrado es absorbido en su totalidad, al
porcentaje de medicamento que alcanza la cirulacin en el plasma se le conoce como
biodisponibilidad. Existen varios factores que influyen en la rapidez y grado de absorcin de un
medicamento y por lo tanto en su biodisponibilidad:
Va de administracin
Formulacin
PH del medio
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Los anestsicos inhalados requieren ser absorbidos desde el alveolo hasta el torrente
sanguneo, mientras que los anestesicos intravenosos no, ya que se administran directamente
en el torrente sanguneo.
Distribucin: Una vez que el medicamento llega al torrente sanguneo es repartido en distintos
compartimentos corporales, a esto se le llama distrubucin. Mientras el frmaco se va
distribuyendo a los diferentes tejidos, al mismo tiempo cierta fraccin del frmaco se va
eliminando y otra llega al lugar donde ejerce su accin (sitio efecto); a la cantidad del
medicamento que llega al sitio efecto se le denomina Biofase. Existen algunos factores que
influyen en la distribucin del medicamento:
Volumen de distribucin
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El
metabolismo heptico se lleva a cabo mediante las reacciones de fase 1 y las de fase 2.
Reacciones de Fase I convierten el frmaco original en sustancias denominadas metabolitos
polares por medio de reacciones de oxidacin (microsomicas y no microsomicas), reduccin o
hidrlisis. Una de las principales reacciones por las que se lleva a cabo la oxidacin es
mediante el sistema de las monooxigenasas hepticas de citocromo P-450. Este sistema est
bajo control gentico y tambin es sumamente sensible a la estimulacin o inhibicin por
muchos factores (frmacos, insecticidas, herbicidas, tabaco, cafena). Por tanto, el metabolismo
heptico de fase 1 vara ampliamente de unas personas a otras.
Reacciones de Fase 2: los metabolitos producidos en la fase 1 que aun no son
suficientemente hidrosolubles para eliminarse, tienen que pasar a una fase 2 en donde sufren
reacciones de conjugacin que los tranforman en metabolitos hidrosulubles listos para ser
eliminados. Las reacciones de fase 2 son la conjugacin (con cido glucurnico, con sulfato,
con aminocidos y con glutatin), Acetilacin y Metilacin.
Eliminacin: Proceso mediante el cual se eliminan los medicamentos del cuerpo. El rion es
el principal organo enargado de la eliminacion, de los farmacos metabolizados (metabolitos) a
traves de la orina; pero no es el nico, tambien pueden ser eliminados por el intestino a traves
de las eses, por los pulmones a traves del aliento, y por glandulas secretoras a traves del sudor,
leche, etc
.FARMACODINAMIA:
Rama de la farmacologa que estudia las reacciones fsico qumicas que provoca un
medicamento en el organismo.
Lo que la droga provoca en el organismo
Los anestsicos provocan diferentes reacciones fisico qumicas, segn el medicamento
empleado, bsicamente actun sobre receptores celulares especficos que inducen apertura o
cierre de canales (Na, Ca, Cl) o activacin de proteinas G.
ANESTSICOS INHALADOS:
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Manual de Anestesiologa
Los anestsicos inhalados pueden estar en forma de gas como el xido nitroso o en forma
de vapor
se expresa en CAM
Ventilacin alveolar
Gasto cardiaco
Perfusion cerebral
Absorcin: los anestsicos deben estar en estado gaseoso para mezclarse con el aire
respirado, es por ello que requieren ser administrados a traves de vaporizadores especiales.
Una vez convertidos en gases, siguen los principios de las leyes de fsica de los gases. La
presin vapor indica en que medida se transforma el anestsico en estado gaseoso a
temperatura ambiente, cuanto mayor es la presin vapor, mayor ser la concentracin
inspirada.
Con cada inspiracin, a los alveolos les llega una mezcla gaseosa compuesta de oxigeno y
anestesico, que poco a poco se combina con la mezcla de gas alveolar ya presente (CO2,
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Clnicas Quirrgicas
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COEFICIENTE DE PARTICIN
ANESTSICO
PRESION VAPOR
Sangre-gas (37C)
(mm Hg 20C)
Sangre-cerbro
CAM (%solo
(37C)
con O2)
Oxido nitroso
39000
0.47
1.1
104
Isoflurano
239
1.4
1.6
1.15
Desflurano
664
0.42
1.3
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Clnicas Quirrgicas
Sevoflurano
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157
0.69
1.7
2.05
Aumentan
el
flujo
sanguineo
cerebral
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Clnicas Quirrgicas
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ANESTESICOS INTRAVENOSOS:
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Clnicas Quirrgicas
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intravenosos
pueden
tener
metabolismo
pulmonar.
Su
eliminacin
es
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
desde
sedacin
hasta
hipnosis
profunda.
En
este
grupo
se
encuentran
las
Benzodiacepinas:
Incluyen el midazolam, diacepam, loracepam, clonacepam y flunitracepam. Refuerzan
los mecansmos inhibitorios fisiolgicos a travs de interacciones en el receptor GABA A. La
ocupacin de un 20-30% de los receptores tiene efecto ansioltico. Ocupacin de 30-50%
provoca sedacin y con el 60% prdida de la conciencia. La depresin respiratoria que es
dosis-dependiente se produce a nivel perifrico por obstruccin mecnica de la va area
secundaria a relajacin de la musculatura de la base de la lengua. Tienen adems efectos
anticonvulsivos.
Existe un agonista especfico para las benzodiacepinas: el Flumacenil, que puede
revertir sus efectos a travs de un mecanismo competitivo.
Midazolam: nica benzodiacepina hidrosouble con corta semivida de eliminacin (aprox 45min)
con efectos clnicos a los 30seg de su administracin, por lo que la convierte en la
benzodiacepina de eleccin para la anestesia. Se une a la albmina y se distribuye segn
modelo tricompartamental. Se metaboliza en higado, produciendo un nico metabolito: el
hidroximidazolam con menos potencia y efecto mas corto. A dosis de 0.05mg-0.1mg/kg tiene
efecto sedante y a partir de 0.15mg/kg tiene efectos hipnticos y amnesicos. Produce poca
vadodilatacin y ligera diminucin del gasto cardiaco con cambios insignificativos de la
frecuencia cardiaca y tensin arterial. Slo en pacientes hipovolmicos o con poca reserva
cardiovascular, si se administra a agrandes dsis o una velocidad rpida, puede provocar
cambios hemodinmicos importantes. Tiene efecto de relajacin de musculo estriado.
Barbituricos:
33
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Incluyen al tiopental, tiamilal y metohexital. Son muy alcalinos (PH>10) por lo que
producen dolor al administrarse. Su mecanismo de accin es activando los receptores GABA A
provocando inhibicin del SNC. Se unen a albmina y siguen un modelo de distribucin
tricompartamental, debido a su gran liposolubilidad tienden a acumularse en tejido adiposo. Se
metabolizan en higado y se eliminan via renal. Producen efectos a los 30seg de su
administracin. Sus efectos en SNC son dosis dependientes y van desde la sedacin hasta la
hipnosis profunda o coma; provocan descenso dosis-dependiente del metabolismo y flujo
sanguineo cerebral, a grandes dosis provoca EEG isoelctrico. En sistema cardiovascular
puede disminuir la tensin arterial y gasto cardiaco dosis-dependiente, la frecencia cardiaca
puede estar incrementada a travs de los reflejos barorreceptores. En sistema respiratorio
provocan disminucin de la frecuencia respiratoria y del volmen corriente; despus de un bolo
dosis-dependiente provoca apnea durante 30-90 seg. Efectos adversos: provoca gran liberacin
de histamina, debe evitarse su uso en pacientes atpicos o con inestabilidad hemodinmica;
inducen actividad de la enzima sintetasa del cido d-aminolevulnico, el paso limitante en la
sntesis de porfirias por lo que se contraindican en la Porfiria. La dosis de Tiopental utilizada
para induccin (perdida rpida de la conciencia) es de 3-6mg/Kg.
Propofol:
Emulsin hidrooleosa isotnica al 1% que contiene lecitina de huevo, glicerol y aceite de
soya, por lo que, segn el fabricante, se le agrega sulfito o etilendiaminotetraectico para inhibir
el crecimiento bacteriano, a pesar de esto, debe administrarse con tcnica asptica y
desecharse a las 6 hrs de su apertura. Provoca dolor al administrarse, por lo que se recomienda
diluirlo o administrar previamente lidocaina u opioide. A partir del surgimiento del propofol en los
aos 80s, se inicia la anestesia total intravenosa, en la que se administra el propofol en
infusin continua para mantener hipnosis quirrgica, sustituyendo a los anestesicos inhalados.
Agonista del receptor GABA A, que provoca apertura del canal de cloro. Se une a
albmina y se distribuye segn modelo tricompartamental. Su metabolismo es heptico y una
minima parte en pulmn. Se elimina por va renal. Los efectos clnicos se producen a los 30
segundos de su administracion y cuando se administra en un solo bolo sus efectos
desaparecen a los 15 min, debido a su rpida redistribucin. Sus efectos en SNC son dosis
dependiente y van desde sedacin hasta hipnosis profunda. Tiene efecto cardiodepresor, segn
la dosis y velocidad de infusin, puede recducir la tensin arterial y el gasto cardiaco de forma
importante. Tambin provoca depresin respiratoria, dosis-dependiente, que va desde leve
disminucin de la frecuencia respiratoria y volmen corriente hasta apnea. Tiene efectos
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Etomidato:
Actua en el receptor GABA A, se distribuye segn modelo tricompartamental, su
metabolismo es heptico y por colinesterasas plasmticas. Se elimina por rion y sus efectos
se producen a los 30 segundos de su administracin y desaparecen entre 15 a 20 min despus.
Provoca depresin del SNC dosis-dependiente que va desde la sedacin a la hipnosis. El flujo
sanguneo y metabolismo cerebral disminuyen segn la dosis administrada. Es cardioestable ya
que produce mnimos cambios en la frecuencia cardiaca y tensin arterial. Puede producir
depresin respiratoria dosis-dependiente, que va desde leve disminucin de la frecuencia
respiratoria y volmen corriente hasta apnea transitoria. Efectos adversos: posterior a su
administracin produce mioclonias; aumenta la incidencia de nausea y vmito postoperatorio;
suprime la sntesis de esteroides suprarrenales hasta 24hrs, por lo que las dosis repetidas o las
infusiones no se recomiendan debido a riesgo de supresin suprarrenal significativa.
Ketamina:
nico hipntico sedante con propiedades analgsicas. Su estructura qumica es
arilciclohexilamina derivada de la fenilciclidina, que es similar a los alucingenos tipo LSD, lo
que explica sus efectos psicotrpicos. Es un antagonista de los receptores N-metil-D-aspartato
(NMDA). Se transportada por A1 glicoprotena cida, su distribucin es segn modelo
tricompartamental. Se metaboliza en higado a mltiples metabolitos activos, como la
norketamina. Y se elimina va renal. Sus efectos se producen a los 30 a 60 segundos tras su
administracin y duran entre 15 a 20 minutos. Induce alteraciones del estado de conciencia con
alucinaciones sin llegar al sueo, a lo que se le conoce fenmeno disociativo. Segn la dosis
administrada, aumenta el flujo sanguineo y metabolismo cerebral que puede llevar a
hipertensin intracraneal. Aumenta la frecuencia cardiaca y las resistencias vasculares
sistmicas y pulmonares, mediante la liberacin de catecolaminas endgenas. En pacientes
con hipovolemia severa puede provocar depresin miocardica, estimulacin mxima del SNA
con deplecin de catecolaminas. A nivel respiratorio provoca leve disminucion de la frecuencia
respiratoria y volumen corrinte, efecto mnimo sobre la sensibilidad a la hipercapnia y por sus
efectos simpticomimticos provoca broncodilatacin. Tiene propiedades regenerativas a nivel
neuronal por lo que es de gran utilidad en dolor tipo neuroptico. Efectos adversos: produce
aumento de la secresin de saliva. A dosis altas provoca despertar agitado con alucinaciones y
sueos desagradables, esto puede disminuir con la administracin en conjunto de midazolam.
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Puede provocar movimientos mioclnicos y tono musculara aumentado. Puede activar focos
epileptgenos. Produce nistagmus, diplopia,
OPIOIDES:
Sustancias sintticas con propiedades analgsicas que actuan sobre receptores
opiaceos. Segun el efecto sobre los receptores pueden sera agnositas, antagonistas o agonistaantagonista. Son los analgsicos estandar en la anestesia, pero a pesar de sus significativos
efectos analgsicos, sus propiedades hipnticas y amnsicas son escasas.
Se unen a A1 glicoprotena cida, se distribuyen segn modelo tricompartamental. A
excepcin del remifentanil, los opioides son muy liposolubles, por lo que tienden a acumularse
en tejido adiposo despus de varia horas de infusin o tras varios bolos, con redistribucin
posterior, an cuando haya dejado de administrarse, efecto conocido como remorfinizacin, en
el que el opioide acumulado en la grasa regresa al plasma y de alli a los receptores opiaceos
provocando nuevamente sus efectos, an despues de varios minutos de haber suspendido la
infusin o el ltimo bolo administrado. Se metabolizan en higado, excepto el remifentanil que es
metabolizado por colinesterasa plasmticas. Y se eliminan va renal.
El remifentanil por su metabolismo plasmtico, su escasa liposolubilidad y rpido
aclaramiento es el opioide que actua mas rpido (efectos al minuto de su administracin) y con
vida media extremadamente corta (3 a 4 min) an despues de administrarse en infusin durante
varias horas.
Actualmente se conocen 3 tipos de receptores opiaceos yy Los
reseptores son los responsables de la analgesia supra espinal y los de la depresin
respiratoria y analgesia espinal y perifrica, la activacin de los receptores tambien producen
miosis,
inhibicin del reflejo de la tos, efectos cardiovasculares por reduccin del tono
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La diferencia entre los diversos agonistas opiaceos puros (morfina, fentanil, sufentanil,
remifentanil)
radica
en
sus
propiedades
farmacocinticas
(distribucin,
liposubilidad,
RELAJANTES MUSCULARES:
Los relajantes musculares producen una prlisis flcida del musculo estriado y se utilizan
en la anestesia para facilitar la intubacin endotraqueal as como brindar mejores condiciones
quirrgias para algunos procedimientos.
Bloqueo neuromuscular: el punto mas importante en la transmisin neuromuscular es la placa
motora, compuesta por el nervio motor, la hendidura sinptica y la fibra muscular.
Al haber un impulso elctrico que active el nervio motor provocar la liberacin de acetil
colina (AC) (almacenada en vesiculas dentro del nervio) hacia la hendidura sinptica, alli la AC
liberada se une a su receptor nicotnico (muscular) en la membrana celular de la fibra muscular
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Existen 2 tipos de receptores nicotnicos: los musculares y los neuronales. Los relajantes
musculares interrumpen la transmisin sinptica de los impulsos nerviosos a nivel de la placa
motora mediante un mecanismo competitivo con la acetilcolina por los recptores nicotnicos
musculares. Segn el tipo de relajante, pueden ocurrir 2 efectos al unirse al receptor nicotnico
muscular:
muscular, con contraccin muscular secundaria, seguida de una relajacin de corta duracin
(mientras siga unido el relajante al receptor). Y el efecto no despolarizante, en el que el
relajante permanecer unido al receptor nicotnico sin despolarizar a la membrana muscular,
provocando rejacin durante el tiempo que permanezca unido al receptor.
Existen varias clasificaciones para los relajantes musculares: segn su efecto, por su
duracin, tipo de metabolismo y estructura qumica.
DESPOLARIZANTE
Succinilcolina
NO DESPOLARIZANTE
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Mivacurio y Rapacuronio
ESTRUCTURA QUIMICA
Benzilisoquinolinio
Esteroideos
METABOLISMO
HEPATICO
HOFMANN
(esterasas y
pseudocolinesterasas
plasmticas)
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Duracin global del efecto (DUR95): Tiempo necesario para liberar el 95% de los receptores
nicotnicos que equivale a la recuperacin de la fuerza muscular
Inicio de accin (histresis): tiempo desde la administracin del relajante y la aparicin del
mximo efecto
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basales, esto ocurre cuando se administra mas de una dosis y en un intervalo menor de 5
minutos entre cada dosis. Aumento de la presion intraocular por contraccin de msculos
extraoculares. Aumento de la presin abdominal (gstrica) con reflujo secundario, por
contraccin de musculos abdominales. Aumento de presin intracraneal
y flujo sanguineo
RELAJANTE
DE 95
Dosis intubacin
Histeresis
Tiempo de
Metabolismo
(mg/kg)
(mg/kg 2DE95)
(minutos)
recuperacin
y eliminacin
Observaciones
25%
Atracurio
0.25
0.4-0.5
2-3
25-30
Hoffman
Liberacin de
histamina
Cisatracurio
0.05
0.15-0.2
2-2.5
50-60
Hoffman
Rocuronio
0.3
0.6-1.2
1-1.5
40-150
Hepatico renal
Antagonizado por
sugamadex
Vecuronio
0.06
0.1-0.12
2-3
25-30
Heptico renal
relajantes musculares por los receptores nicotnicos, desplazandolos del recptor y revirtiendo
as el bloqueo motor. Para poder revertir el efecto de los relajantes no despolarizantes, es
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necesario que se encuentre desocupados mas del 50% de los receptores nicotnicos, de los
contrario, podr ocurrir una rocuronizacin (relajacin muscular varios minutos despues). Ya
que la vida media de los relajantes es mayor a la de la neostigmina, el tiempo de efecto de la
neostigmina solo alcanza para poder eliminar menos del 50% del relajante unidos. Por lo que
una ocupacin mayor, provocar que exista relajante circulando en plasma y sin neostigmina en
la placa motora, ste volver a unirse al receptor nicotnico, provocando nuevamente
relajacinmuscular. Tambin tiene efectos sobre receptores nicotnicos de los ganglios
autonmicos y muscarnicos del corazn y glandulars exocrinas, lo que explica sus efectos
parasimpaticomimticos secundarios, como bradicardia y sialorrea. Para contrarrestar estos
efetos scundarios, neostigmina debe administrarse siempre en conjunco con Atropina.
Neostigmina
Dosis: 0.03-0.07mg/kg +
atropina 0.015mg/k
Inicio de efcto: 1-2min
Duracin de efecto: 45-60min
Efectos secundarios:
bradicardia, broncoespasmo,
El sugamadex es el antagonista del Rocuronio, su mecanismo de accin es englobar la
molecula del rocuronio fija en el receptor nicotnico, para luego ser eliminado por via renal. El
efecto del sugamadex es inmediato y puede utilizarse an con ocupacin de mas del 50% de
los receptores sin efecto de rocuronizcin.
Factores que alteran el efecto de los relajantes musculares: hipotermia, acidosis,
hipokalemia, hipocalcemia, hipermagnasemia y algunos medicamentos como anestsicos
inhalados, antibiticos, anestsicos locales, antagonistas de calcio, diurticos de asa, cimetidina
sulfato de magnesio, corticoides y ranitidina, entre otros; pueden potenciar o prolongar el efecto
de los relajantes. Por el contrario, pacietes desnutridos, ancianos, recien nacidos y enfermos
crticos, requieren de dosis menores y pueden presentar bloqueos de duracin mas prolongada,
debido a una menor cantidad de masa muscular. Las dosis deben ajustarse en pacientes con
pobre masa muscular (desnutridos, ancianos, recien nacidos) y debe evitarse su uso en
aquellos con patologas musculares como distrofias musculares, miastemia gravis, sindromes
miotnicos, etc ya que pueden provocar bloqueos prolongados.
5. PREMEDICACIN:
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Trastornos psicolgicos
postquirrgicos (cambios en la
personalidad, dficit de atencin,
insomnio, pesadillas, enuresis, etc)
ESTRS O
ANSIEDAD
Aumento de acides
estomacal
Aumento de dolor
postquirrgico y del
requerimiento de
analgsicos
Ansiolticos: Por lo anterior, se administran frmacos con efecto ansioltico previo al evento
quirrgico, para aliviar o disminur el estrs y con ello los transtornos que ste provoca. Las
caracteristicas ideales del frmaco empleado como ansioltico deberian ser: un periodo de
latencia breve, una vida media corta, con efectos amnsicos, que proporcione estabilidad
cardiovascular, con mnima depresin respiratoria y con un nivel de sedacin adecuada que
permita la cooperacin del paciente y con una va de administracin que cause el menor estrs
e incomodidad del paciente. El midazolam es el frmaco que mas se aproxima a estas
caractersticas, por ello, es el frmaco mas utilizado (gold standart) como premedicacin
antiestrs tanto en nios como en adultos.
Otro frmaco que puede emplearse es la Ketamina, que a pequeas dosis produce
sedacin y analgesia, disminuyendo as el estrs, a diferencia del midazolam tiene efectos
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H1
H2
Taquicardia
100%
Vasodilatacin
60%
40%
Broncoespasmo
60%
40%
Nausea y vmito
70%
30%
Secresin gastrica
100%
AGONISTA
DIMENHIDRINATO
RANITIDINA
vaciamiento
gastrico,
aumentar
la
movilidad
intestinal
antihemtico.
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6. ANESTESIA REGIONAL:
Se define como la administracin de un anestesico local cercano a la medula espinal, un
plexo o una fibra nerviosa, que provoca la perdidad sensitiva y motora de una regin del
cuerpo. La anestesia regional puede llevarse a cabo mediante bloqueo peridural, bloqueo
subaracnoideo y bloqueos perifricos de nervios o plexos nerviosos.
depende de las
caractersticas del anillo aromtico o del tamao y sustitutos prximos de la amina terciaria.
Anillo aromtico
sustituido
R1
Carcter lipofilico
R2
Cadena
intermed
ia
O
-NHC
amida
O
-CO-
Grupo amina
terciaria o
cuaternaria
R3
R4
Carcter
hidroflico
ster
ESTERES
AMIDAS
Cocaina
Lidocana
Benzocana
Cloroprocana
Procana
Mepivacana
Dibucana
Bupivacana
Tetracana
Ropivacana
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se encontrar 50% en forma ionizada y 50% no ionizada. Slo la fraccin no ionizada atraviesa
la membrana celular, mientras que la fraccin ionizada es la que ejerce el efecto. A mayor
porcentaje en forma no ionizada, mas rpido ser el inicio del efecto
El grado de solubilidad define la capacidad de penetracin y con ello la potencia del
efecto de un AL, a mayor liposolubilidad, mayor ser su potencia y duracin.
La unin protica influye sobre todo en la duracin del efecto de los AL, los que tienen
un alto porcentaje de unin protica, tendrn una liberacin lenta, por lo que su efecto durar
ms tiempo.
PROPIEDADES FISICO QUIMICAS
FARMACO
Baja
POTENCIA
PK
liposolubilidad
Unin
DURACION
proteica (%)
EFECTO (MIN)
Procana
8.9
100
58
30-90
Mepivacana
1.5
7.7
130
78
60-180
Prilocana
1.8
129
55
60-180
Cloroprocana
9.1
810
60
60-180
Lidocana
7.8
366
64
60-180
Tetracana
8.4
5822
76
120-600
Bupivacana
8.1
3420
96
120-600
Ropivacaina
8.1
4000
95
120-500
Etidocana
7.9
7320
94
120-600
potencia
Potencia
intermedia
Potencia alta
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Bloqueo de las diferentes fibras nerviosas: los nervios perifricos se clasifican de acuerdo a
su tamao, funcin y mielinizacin. Las fibras mielinizadas se bloquean con mayor facilidad, ya
que solo se produce bloqueo en los ndulos de Ranvier.
Segn la dosis y concentracin del anestsico, se puede bloqueara uno o varios tipos de
fibras nerviosas, por lo que se puede tener bloqueo selectivo de
trmica y motora.
la sensibilidad dolorosa,
mielinizacin de las fibras nerviosos, por lo que seguir el siguiente orden clnico:
Parlisis motora
FIBRA
Mielina
Dimetro
Velocidad
Localizacin
Funcin
Bloqueo
Eferencias musculares
Motora y
++
conduccin
m/seg
A
++
6-22
30-120
propiocepcin
5-12
30-120
Aferencias cutneas y
Tacto y vibracin
++
Tono muscular
++++
articulares
3-6
15-35
Eferencias musculares
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1-4
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5-25
Sensitivos aferentes
Dolor,
+++
temperatura y
tacto
B
<3
3-15
Simpticos preganglionares
Autonmico
++
Sc
0.3-1.3
0.7-1.3
Simpticos postganglionares
Autonmico
++
0.4-1.2
0.1-2
Sensitivos aferentes
Autonmico
Existen varios factores que influyen en el efecto de los AL: la dosis a mayor dosis, mas
efectividad, duracin y menor tiempo de inicio (concentracin-volumen), pero tambin se tendr
mayor toxicidad. Adicin de vasoconstrictores, disminuye tasa de absorcin vascular, por lo
que habr ms AL en membrana y se tendr mejor profundidad y duracin, esto contribuye a
menos toxicidad. Sitio de inyeccin, caractersticas anatmicas del lugar en donde se deposit
como vascularidad, PH, etc y Combinacin de AL, es comn utilizar ms de un AL para lograr
efecto ms duradero e inicio ms rpido, sin embargo tendrn una toxicidad aditiva.
Toxicidad cardiovascular: se bloquean los canales de sodio a nivel de la fibra cardiaca que
se manifestar clnicamente con la disminucin de la contractilidad ventricular,
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BLOQUEO PERIDURAL:
Se refiere a la aplicacin de un anestsico local en el espacio peridural, que provocar
bloqueo neural segmentario segn el sitio de puncin y volumen administrado. El bloqueo
peridural puede administrarse en un bolo nico o de forma continua a travs del catter
peridural. El bloqueo peridural puede aplicarse a cualquier nivel desde lumbar a cervical.
Tcnica para aplicar el Bloqueo Peridural:
Aguja: Se pueden utilizar aguja Tohuy, Weiss o Aldrete de calibre 17 y un catter calibre 20
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Posicin del paciente: puede ser en sedestacin o decbito lateral. En el decbito lateral la
columna debe estar horizontal y paralela al borde de la mesa, las rodillas flexionadas hacia el
abdomen y la cabeza flexionada tratando de que la barbilla llegue al trax para lograr la flexin
mxima de la columna y abrir lo ms posible los espacios interespinales. La sedestacin se
emplea habitualmente en pacientes obesos para facilitar la localizacin de los espacios; se
coloca al paciente sentado en la orilla de la camilla, con las rodillas flexionadas y apoyadas en
un taburete o bando y la cabeza flexionada hacia el trax.
Abordaje: ya sea por lnea media o paramedial, la aguja debe penetrar en el espacio peridural
en la lnea media, ya que all el espacio es mas ancho y hay menos riesgo de puncionara vasos
peridurales; segn el nivel de puncin pueden tomarse referencias anatmicas para la
localizacin del nivel, como la lnea Tufier, las escapulas, etc.
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Complicaciones:
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Cefalea Postpuncin: la perforacin incidental de la dura (1%), provocar prdida de LCR con la
aparicin secundaria de cefalea de intensidad de moderada a severa que puede acompaarse
de sntomas neurolgicos de afeccin a pares craneales y que apareced al elevar la cabeza o
incorporase a la posicin supina.
Propias del catter peridural: Incapacidad para colocar el catter, migracin de catter a
espacio subaaracnoideo o vaso sanguneo, catter enredado o anudado en el interior del
espacio
Trauma directo a la mdula con la aguja Touhy
Absceso, inflamacin o hematoma epidural: los hematomas se asocial a trastornos de la
coagulacin y/o plaquetaria
Contraindicaciones:
Absolutas:
Relativas:
Falta de consentimiento
Hipovolemia
Coagulopata
Hipertensin intracraneal
BLOQUEO SUBARACNOIDEO:
Se define como la aplicacin de un anestsico local en el LCR, contenido en el espacio
subaracnoideo para lograr bloqueo sensitivo y motor de una regin del cuerpo.
Tcnica:
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Agujas: pueden utilizarse la Sprotte, whitacre que se caracterizan por un diseo de punta en
forma de lpiz y se asocian a una menor incidencia de cefalea postpuncin; o la aguja Quincke
con punta cortante. El calibre de estas agujas va desde la 22 a la 27, entre ms gruesa la aguja
(22, 23 y 25) ms riesgo de cefalea postpuncin, idealmente se deben emplear calibres 26 y 27.
Posicin del paciente: Al igual que para el bloqueo peridural, puede colocarse al paciente en
sedestacion o decbito lateral, siguiendo las mismas especificaciones
Abordaje: Para evitar el riesgo de lesionar la mdula, la puncin para el bloqueo subaracnoideo
es exclusivamente en la regin lumbar, en adultos puede realizarse de L2 a L5.
Puede realizarse por lnea media o paramedia y se introduce la aguja con el mandril
hastallegar al espacio subaracnoideohasta percibir una perdida sbita de la resistencia con
salida expontanea de lquido cefalorraqudeo al retirara el mandril.
Determinantes del nivel de bloqueo: dosis
postpuncin:
extravasacin
ortostticos
secundarios a traccin
de
los
vasos
meninges
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Contraindicaciones:
Absolutas:
Relativas:
Falta de consentimiento
Hipovolemia
Coagulopata
Hipertensin intracraneal
BASES FISIOLGICAS.
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Hipotlamo. Recibe tambin relevo de otros tipos de informacin aferente, y enva proyecciones
a la glndula hipofisiaria, que regula las funciones autonmicas.
Sistema lmbico. Recibe las aferencias mencionadas anteriormente, y enva proyecciones hacia
la corteza frontal y temporal.
Corteza somatosensorial. Est organizada citoarquitectnicamente (homnculo), localizada en
el surco central del cerebro y relacionada con la localizacin del dolor.
En este esquema se observan las vas ascendentes conductoras del dolor. Todos estos
sistemas y los neurotransmisores involucrados en la nocicepcin estn presentes al nacimiento;
de hecho, estn configurados desde la semana 20 de la gestacin. El hecho de que exista falta
de mielinizacin completa desde las fibras aferentes primarias condiciona nicamente un
retraso en la velocidad de conduccin, haciendo que el recin nacido perciba ms lentamente el
estmulo doloroso; la falta de mielinizacin tambin ocasiona que la percepcin cortical sea ms
difusa; lo anterior explica que el recin nacido sea incapaz de localizar el sitio de la lesin o
agresin, y ante cualquier incomodidad se manifiesta con llanto e inquietud.
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SISTEMAS MODULADORES
Hay mecanismos de control local medular, uno de ellos llamado teora de la compuerta.
La estimulacin de las fibras A-, conductoras de sensaciones de tacto y presin, ocasiona
inhibicin de la conduccin de las fibras A-.
Los sistemas descendentes son tres: Sistema opioide endgeno, sistema noradrenrgico
y sistema serotoninrgico, esquematizados a continuacin.
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Sistema serotoninrgico. Desde el ncleo del raf magno se proyecta este sistema hacia la
mdula espinal, por va del cordn dorsolateral.
Procesos de
Control
central
Anlisis temporo-espacial
Sistema Lmbico
Corteza somatosensorial
Tlamo medio
Hipotlamo
Tlamo ventral
Posterolateral
Existen varias formas de clasificar el dolor: por su duracin, en agudo y crnico; por su
etiologa, en oncolgico y no oncolgico, etc. Un enfoque prctico es identificar los tejidos y
mecanismos involucrados en la produccin del dolor, ya que partiendo de esta informacin ser
ms sencillo elegir un tratamiento cientficamente orientado para cada tipo de problema.
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Nociceptivo
Somtic
o
Viscera
l
Neuroptico
otros incluye otros tipos de frmacos, como benzodiacepinas, tiles como relajantes
de msculo liso en dolor visceral, y otros tipos de frmacos que se estudian en el control del
dolor neuroptico.
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
Llanto
No
En tono alto
Inconsolable
Requiere O2 para No
mantener SPO2>95%
< 30% O2
> 30% O2
Incremento en
signos vitales
Aumento en FC o TA <
20% del preoperatorio
los FC y TA = <
preoperatorio
Expresin
Ninguna
Muecas
Insomnio
No
Conducta
Puntos
Definicin
Llanto
Sin llanto
No llora
Muecas
Llanto
Llora suavemente
62
Clnicas Quirrgicas
Expresin
facial
Manual de Anestesiologa
Llanto enrgico
Guarda
compostura
Expresin neutral
Ninguna
No habla
Otras quejas
Queja de dolor
Ambas quejas
Positiva
Neutral
Inquieto
Tensa
Temblor
Levantada
Limitada
Sin tocarla
Alcance
Toque
Rascado
Limitado
Neutral
Sacudida/patadas
Gesticulacin
Sonriente
Expresin
verbal
Postura
torso
del
Toque de la
herida
Posicin de
las piernas
Se queja de dolor.
Se queja de dolor y alguna otra molestia.
Habla de otras cosas sin quejarse.
Recogidas/tensas
Parado
Limitado
63
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
Cara
Piernas
Posicin
relajada
Actividad
Llanto
Consolabilidad
Contento, relajado
normal
onsolar
|_____|_____|_____|_____|_____|_____|_____|_____|_____|_____|
10
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
Moderada
Ejemplos de
ciruga
Cabeza
Primeras 24 h
Postoperatorio mediato
Mastectoma
AINEs
analgsico
VO
Cuello
Infiltracin local
Abdomen bajo
AINEs
v.o.; AINEs
IV
+ AINEs IV o VO. Valorar
infiltracin local o opiodes dbiles opioide dbil
anestesia regional o potentes.
Genitourinaria
Severa
Analgesia
preventiva
Abdomen
superior
Trax
Ciruga
65
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
ortopdica
ANALGESICO
PRESENTACION
Acetaminofn
DOSIS
(MG/KG)
DOSIS
MAXIMA
10 15 c/4 h
75 mg/kg/da
Adulto: 4 g/da
OBSERVACIONES
Toxicidad heptica
dependiente de la
dosis.
No posee efecto
antiinflamatorio.
10 15 c/4 h
4 g/da
Grageas 650 mg
Fuerte asociacin
con Sx de Reye en
enf. Exantemticas
Grageas 100 mg
1 1.5 c/12 h
Es comn la
irritacin gstrica.
4 10 mg/kg
Analgsico ms
potente que
acetaminofn
Grageas 200 mg
Suspensin 20
mg/mL (2 g)
Tab. 200 mg
Indometacina
Cpsulas 25, 50 mg
0.5 c/6 h
4 mg/kg/da
La inhibicin de la
agregacin
plaquetaria
desaparece a las 24
h de susp. Su uso.
0.5 c/6 h
30 mg/dosis
Sol. Oftlmica 10
mg/mL
Supositorios 100 mg
Ketorolaco
Inyectable 30 mg
66
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
Tab. 10 mg
Sublingual 30mg
Metamizol
veces ms que
naproxn.
50 mg/kg/da
Adulto: 1.5
g/da
Efecto irritante
gstrico frecuente.
til en cefalea y
fiebre de origen
oncolgico.
Inyectable 1 g*
Gotas 0.5 g/mL
Jarabe 5 g/100 mL
Supositorios 300 mg,
1g
Naproxn
5 c/8 a 12 h
5 /kg/da
Gotas: 1
gota/kg c/12 h
Tab. 100 mg
Meloxicam
Tabletas 15 mg
Suspensin
100mL/0.150 g, con
pipeta dosificadora de
5 mL
Dosis mxima:
0.25 mg/kg/da
Adultos y nios
mayores de 12
aos: 15
mg/da
Opioide
Presentaciones y va de
administracin
Dosis
Observaciones
Tramadol
1-3 mg/kg]/h
Disminuye el umbral
a crisis convulsivas.
til en dolor
neuroptico.
Dosis mxima 10
mg/kg/da
Dosis mxima en el adulto
400 mg
Dextropropoxifeno
Cpsulas o tabletas 65 mg
1 2 mg/kg/dosis
67
Clnicas Quirrgicas
Opioide
Morfina
Manual de Anestesiologa
Presentaciones y va de
admn..
Dosis
Impregnacin: 0.1
mg/kg
Mantenimiento :
0.02-0.04 mg/kg
(IV).
Neonatos: 10
mcg/kg/h
Buprenorfina
Impregnacin: 1-3
g/kg (IV).
Fentanyl
Analgesia: 1-3
g/kg/h
Observaciones
Induce liberacin de histamina.
No recomendable en pac.
Asmticos o hipovolmicos.
Acumulacin de metabolitos
activos en el paciente con
insuficiencia renal.
Analgesia
quirrgica > 5
g/kg/h
Peridural 10-50
g/h
Coadyuvantes:
Frmaco
Presentacin
Dosis
Observaciones
Amitriptilina
Comprimidos 10 y 25
mg
til en dolor
neuroptico continuo
Imipramina
Comprimidos 10 y 25
mg
til en dolor
neuroptico continuo
Carbamacepina
5 mg/kg/da
Requiere la vigilancia
de niveles sricos y de
la funcin heptica
Oxcarbacepina
Comprimidos 200 mg
5 10 mg/kg/da
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
Gabapentina
10 - 20 kg/da
Menor riesgo de
toxicidad.
BIBLIOGRAFIA
69
Clnicas Quirrgicas
Manual de Anestesiologa
Berde CB, Schechter NL, Yaster M eds. Pain in Infants, Children and Adolescents. 2 nd ed.
Lippincott Williams & Wilkins. Philadelphia 2003
70