UNIVERSIDAD AUNTNOMA DE

CHIHUAHUA
Facultad de Medicina

Caso clnico No. 6 Sndrome de insuficiencia Respiratoria

Biofsica
INTEGRANTES:
Castillo Sandoval Eli
Flores Nava Jess Rafael
Gmez lvarez Abigail
Rubio Torres Cinthia Sarahi
Uranga Luna Gueter Bernardo
GRUPO: 1-6
EQUIPO: 8
DOCENTE:
MC CAROLINA NAJERA DOMINGUEZ
ENTREGA: 03/Noviembre /2014

INTRODUCCIN:
Los recin nacidos prematuros con enfermedades respiratorias constituyen un
grupo de pacientes que ocupa en alto porcentaje las Unidades de Cuidado
Intensivo Neonatal.
Una encuesta realizada por The National Institute of Child Health Development
Neonatal Network en Estados Unidos de Norteamrica reporto que de noviembre
de 1989 a Octubre de 1990 nacieron aproximadamente 470,000 recin nacidos
prematuros. De los cuales el 30 % desarrollaron sndrome de dificultad
respiratoria, y en la mayora de los casos necesitaron intubacin endotraqueal,
ventilacin mecnica y administracin de surfactante.
El sndrome insuficiencia respiratoria (SIR) tambin llamado sndrome de dificultad
respiratoria (SDR) es una enfermedad caracterizada por inmadurez del desarrollo
anatmico y fisiolgicos pulmonar del recin nacido prematuro.
Este sndrome puede ser el resultado de problemas genticos con el desarrollo
pulmonar. Sin embargo la causa principal es la falta de surfactante o agente tenso
activo, el cual es una sustancia resbaladiza y protectora que ayuda a los pulmones
a inflarse con aire e impide que los alvolos colapsen.
Esta sustancia normalmente aparece en pulmones completamente desarrollados.
La deficiencia de este componente provoca desarrollo progresivo de atelectasia
(colapso de una parte o de todo el pulmn) pulmonar difusa e inadecuado
intercambio gaseoso.
Se manifiesta con dificultad respiratoria progresiva, que puede llevar a la muerte
sino se recibe tratamiento adecuado. La mayora de los casos se observa en
bebs nacidos antes de 37semanas.
Cuanto menos desarrollados estn los pulmones, mayor ser la probabilidad de
presentar el sndrome de dificultad respiratoria neonatal despus denacer. La
probabilidad de desarrollar SIR disminuye a medida que el beb crece.

Los bebs que nacen despus de la semana 36, rara vez desarrollan esta
afeccin.
Historia clnica del paciente
Edad: Neonato prematuro de 27 semanas de gestacin
Nacimiento: cesrea
Peso: 1080 g.
Presento complicaciones desde su nacimiento:

Taquipnea

Taquicardia

Cianosis durante la respiracin.

Posteriormente desarrollo:

Falla ventilatoria

Apnea

Despus de nacer muri en dos das.

Muerte diagnosticada como: sndrome respiratorio infantil.

El paciente presentaba ciertas complicaciones las cuales eran:

Taquipnea

Taquicardia

Cianosis durante la respiracin

Falla ventilatoria

Apnea

Las cuales en conjunto se puede ver que se trata de sndrome respiratorio infantil
(sndrome de distrs respiratorio neonatal), con la cual se diagnostico al paciente
el cual falleci.

En el siguiente cuadro se puede apreciar la comparacin del paciente con los

parmetros normales, siendo este uno de los criterios en el cual se baso para
arrojar un diagnostico correcto.

Paciente

Parmetros

Estado

generales
Peso

1080 gr.

2,600-4,000 gr.

Tiene un peso
muy bajo
propenso a SIR

Semana de

27 semanas

38 semanas

Gestacion

El paciente en
cuestin presenta
ms probabilidad
de que sus
pulmones no
estuvieran
desarrollados y
por ente SIR
debido a su
nacimiento
prematuro.

Considerando el cuadro anterior ms los signos y sntomas aparecen al

nacimiento o poco tiempo despus con clnica respiratoria franca que incluye:

Polipnea

Signos de dificultad respiratoria progresiva (quejido, disociacin

toracoabdominal, aleteo nasal, tiraje intercostal y retraccin supraesternal)
con cianosis central.

Los grandes prematuros inicialmente pueden presentar episodios de apnea que

precisen una intervencin inmediata.

Siendo que el paciente si presentaba varios de los signos mencionados.

El sndrome de distrs respiratorio neonatal (SDR) o enfermedad de membrana

hialina (EMH) es un cuadro respiratorio agudo, afecta casi exclusivamente a los
recin nacidos pretrmino(RNP), es la patologa respiratoria ms frecuente en el
recin nacido prematuro.
La inmadurez del pulmn del pretrmino se debe al dficit de surfactante
pulmonar, tambin al desarrollo pulmonar el cual an no se ha completado en
estos nios inmaduros. El pulmn con dficit de surfactante es incapaz de
mantener una aireacin y un intercambio gaseoso adecuados.
El surfactante es una compleja estructura de agregados macromoleculares de
protenas, fosfolpidos y carbohidratos, siendo el componente principal la fosfatidilcolina, que representa el 70% de los lpidos, un 60% de ella en forma de
dipalmitoil-fosfatidil-colina (DPPC), principal componente del surfactante para
reducir la tensin superficial de la interfase aire - lquido alveolar.

Existen cuatro protenas asociadas al surfactante, SP-A, SP-B, SP-C y SP-D.

SP-A: interviene en la secrecin y reciclaje del surfactante y en la

estabilizacin de la mielina tubular, aumentando su actividad

SP-B: aumenta la accin superficial de los fosfolpidos, facilitando su

reciclado por los neumocitos tipo II. Su dficit causa un cuadro de dificultad
respiratoria en el RN a trmino.

SP-C: aumenta el reciclado de los fosfolpidos, habindose descrito una

enfermedad pulmonar asociada a su dficit.

SP-D: su presencia facilita la rpida distribucin del surfactante en la

interfase aire lquido.

El tratamiento con surfactante exgeno ha modificado la evolucin natural de la

enfermedad, disminuyendo los sntomas clnicos, la duracin de la asistencia
respiratoria y las tasas de mortalidad.

Los sntomas comienzan al poco de nacer, con dificultad respiratoria debida a las
alteraciones de la funcin mecnica del pulmn y cianosis secundaria por
anomalas del intercambio gaseoso, conocemos que la cianosis es una
enfermedad que aparece cuando la sangre no est bien oxigenada. En las
personas cianticas, la falta de oxgeno en la sangre hace que el cuerpo adquiera
una coloracin azulada. Apareciendo dificultad respiratoria moderada o intensa
con polipnea, tiraje costal y xifoideo, quejido, aleteo nasal.
El quejido espiratorio es caracterstico es debido al paso del aire espirado a travs
de la glotis semicerrada, para intentar mantener un volumen alveolar adecuado y
evitar el colapso alveolar. Los nios ms inmaduros presentan mayor riesgo de
desarrollar enfermedad pulmonar grave y un mayor grado de complicaciones
pulmonares y extrapulmonares.

Su incidencia aumenta inversamente respecto a la edad de gestacin de manera

que afecta al 60% de los menores de 28 semanas de EG y a menos del 5% de los
mayores de 34 semanas de EG.
En su evolucin natural, los cuadros leves presentan un empeoramiento inicial que
puede durar 1 o 2 das, con necesidad de oxigenoterapia y recuperacin posterior
progresiva hasta su completa resolucin.

En los casos ms graves, el empeoramiento es rpido con hipoxemia y acidosis

mixta que suele precisar oxigenoterapia y ventilacin mecnica. Tanto la
gasometra arterial como los parmetros ventilatorios necesarios son buenos
indicadores de la gravedad del cuadro. El empleo temprano del surfactante ha
modificado el curso y la gravedad del SDR.

El cuidado de estos pacientes debe efectuarse en unidades de cuidados intensivos

neonatales, donde el personal de enfermera especialmente entrenado los asistir
y controlar. Preferentemente se usa monitorizacin incruenta de la temperatura
cutnea, frecuencia cardiaca, respiratoria, pausas de apnea, tensin arterial por
oscilometra y saturacin transcutnea de oxgeno por pulsioximetra, o bien la PO2
y la pCO2 estimada por electrodo transcutneo. Se reserva la monitorizacin
cruenta (cateterizacin radial o umbilical) para la medicin discontinua o continua
de la pO2 y de la pCO2 en los pacientes graves, inestables o ms inmaduros. Los
gases arteriales son un buen indicador de la gravedad de la enfermedad,
presentando los cuadros ms graves una acidosis mixta con hipoxemia y retencin
de CO2. Adems, el llamado ndice de oxigenacin (IO) definido como la relacin
de la FiO2 y la presin media de la va area con la pO2 arterial es muy til para
juzgar la gravedad cuando el nio est sometido a ventilacin asistida. As un IO
mayor de 15 indica una enfermedad pulmonar grave.

Tratamiento
Reanimacin en sala de partos: el tratamiento del sndrome parte de una
adecuada estabilizacin en el momento del nacimiento.
Cada vez existen ms estudios que cuestionan el uso generalizado de oxgeno al
100% en la reanimacin neo- natal. Se debe disponer de mezcladores y
monitorizacin de la saturacin de oxgeno en sala de partos e intentar ajustar la
concentracin de oxgeno a administrar. Para mejorar el reclutamiento alveolar se
recomienda ventilacin con PEEP en la sala de partos, iniciar CPAP precoz y
tratar de mantenerla durante el traslado a la unidad de CIN, evitando as el
colapso alveolar.
De soporte:
Temperatura: es necesario mantener al RN en un ambiente trmico neutro para
disminuir las necesidades de oxgeno y el empeoramiento de la acidosis
metablica

 Nutricin y administracin de lquidos: es fundamental un adecuado aporte

nutricional sin sobrecarga excesiva de lquidos que empeore la situacin
respiratoria y contribuya a la aparicin de otras complicaciones como el DAP o la
enfermedad pulmonar crnica (EPC). En general se suele mantener los primeros
das entre 60 y 100 cc/kg/da en forma de alimentacin parenteral. La va enteral,
en los casos de dificultad respiratoria importante, se debe posponer hasta su
estabilizacin y mejora (valorar el inicio de una enteral trfica cuan- do se
encuentre hemodinmicamente estable)
Hemoglobina y hematocrito: se debe evitar una anemizacin excesiva del
pequeo que suponga un aumento de los requerimientos de oxgeno. Cuando la
hemoglobina baje de 11 g/dl, precisando aporte de oxgeno superior al 30%, se
debe valorar la transfusin de un con- centrado de hemates a 10-15 cc/kg a pasar
en dos horas.
Infeccin: un cuadro de neumona neonatal o de sepsis puede ser indistinguible
de un sndrome y, a su vez, una sobreinfeccin respiratoria puede empeorar
drsticamente el pronstico de estos pacientes.

Integracin de los contenidos

Dentro del organismo, en la de respiracin se suscitan diferentes fenmenos

moleculares y se pueden comprender gracias a la expresin de sus leyes que
determinan una tendencia, para as predecir los cambios cuando se modifica uno
de los diversos factores que influyen en la fisiologa de la respiracin
Dentro del torrente sanguneo proveniente de la aurcula izquierda, tenemos una
sangre con una concentracin mayor de oxgeno y una pequea cantidad de
dixido de carbono entre otros gases , y mientras esta circula a travs de la
entramada red de vasos las concentraciones de gases van invirtiendo sus
concentraciones con el intercambio gaseoso en los capilares por la tendencia de
los gases, que independientemente de sus propiedades, estos atraviesan la
membrana plasmtica por difusin al ser inducidos por la diferencia de presiones
hasta equilibrar las presiones de ambos lados a los que son sometidos.
En el caso clnico, se discute el hecho de que un beb naci por cesrea, esto
ocurre porque el surfactante que es indispensable, no alcanz a desarrollarse
puesto que este suceso se lleva a cabo despus de la semana 36 por la
estimulacin por glucocorticoides provenientes de la madre en esa fase del
embarazo, ocasionando as, una inminente tendencia al colapso de los alveolos
por no haber un potencial regulador de la tensin superficial(surfactante)suficiente,
y ocasionan los 3 problemas ms comunes de la respiracin alveolar relacionada
con la tensin superficial; colapso, inestabilidad, edema.
Podemos ver como las fuerzas de cohesin molecular mantienen una tensin en
la superficie del agua intraalveolar y que esta tiene una tendencia a juntarse por
dichas fuerzas generando una presin que ocasiona el colapso, y los alveolos
pueden presentar diversas anomalas y disvariaciones ocasionadas por las
diferencias de la tensin, presin y radio y esto lo podemos, y vemos como estas 3
variaciones al no ser reguladas por el surfactante, que directamente genera una
influencia en la tensin superficial y esto afecta el intercambio gaseoso que se
lleva a cabo en la periferia del exterior del alveolo entre estos y los capilares,

El proceso de intercambio gaseoso es dependiente de la morfologa correcta del

alveolo para que el contacto alveolo-capilar sea recproco e idneo para dicho
fenmeno.
Conociendo estas leyes, comprendemos como un tratamiento adecuado podemos
puede manipular el intercambio de gases interviniendo en el factor de tensin
superficial.

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CONCLUSIN:
Desde su primera descripcin en el ao de 1967, han existido grandes avances en
la estructura de su definicin, en el entendimiento de su fisiopatologa y en su
tratamiento tanto ventilatorio, como no ventilatorio, que han llevado a una notoria
disminucin de la mortalidad por esta causa aunque esta continua siendo elevada.
Los avances recientes en cuanto a biologa molecular gentica, inmunologa, han
ampliado nuestro conocimiento acerca de las bases fisiopatolgicas de esta
enfermedad lo cual ha abierto una puerta hacia novedoso opciones teraputicas
enfocada. As como existen diversos estudios experimentales con terapias
dirigidas contra mediadores inflamatorios, regeneracin pulmonar con clulas
madre, hemofiltracion, terapia fibronolitica, etc. brindan al clnico nuevas
herramientas teraputicas en el manejo de estos pacientes.
Dentro de los varios mtodos que estn ayudando al tratamiento eficaz, un
ejemplo de esto es lo que expone la revista Pediatric en sus pginas 26-30, sobre
el uso de corticosteroides prenatales, el tratamiento de reemplazo con surfactante
y la ventilacin de presin positiva intermitente (VPPI) los cuales han mejorado en
gran medida los resultados en los neonatos con SDR. Con el conocimiento de que
este sndrome es uno de lo que ms afecta a los recin nacidos, comprometiendo
su vida los pases deben adoptar medidas correctas para disminuir la mortalidad
por esta causa
Ahora bien en un caso de SIR infantil es de suma importancia que una vez
instalado el cuadro clnico y hecho el diagnstico, es imprescindible un adecuado
seguimiento del paciente, requirindose de su internacin en la Unidad de Terapia
Intensiva. Puesto que el tratamiento no puede curar a menudo esta enfermedad, el
mejor acercamiento es su prevencin.

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BIBLIOGRAFA:

Patio, Jos Flix. (2005). Gases sanguneos: fisiologa de la respiracin e

insuficiencia respiratoria aguda / J. F. Patio, Edgar Celis Rodrguez; col.
Juan Carlos Daz Corts. Bogot ; Madrid : Mdica Panamericana

Elizondo Zapien, Rosa Mara. (2006).Gua prctica para el manejo de la va

area. Mxico, Editorial Prado.

W. Thibeault, Donald; Gregory, George A.; Norwalk, Conn (1986). Neonatal

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Tratado de Pediatra de Nelson, 16 edicin, McGraw Hill, 2004, Pg. 225228.

GONZLEZ ARMENGOD C., OMAA ALONSO M.F. (2004). Sndrome de

distrs respiratorio neonatal o enfermedad de membrana hialina. Servicio de
Pediatra. Unidad de Neonatologa. Hospital Universitario Ro Hortega.
Valladolid

Lpez de Heredia Goya J., Valls i Soler A. (2008). Sndrome de dificultad

respiratoria. Hospital de Cruces. Barakaldo

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