DIMENCION FILOSIOFICA

HISTORIA DEL CURDADO

FILOSOFIA Y ENFERMERIA
HISTORIA DE ENFERMERIA EN MEXICO
ETICA PROFECIONAL DE ENTERMERIA

RAMA SOCIAL

1.- SALUD COLECTIVA

2.- EDUCACION PARA LA SALUD
3.- SOCIEDAD Y SALUD
4.- NORMA OFICIAL MEXICANA DE 03, 015, 022 (RESUMEN)

RAMA TEORICA METODOLOGIA

ANATOMIA Y FILISOFIA
SISTEMA CIRCULATORIO
GASTO CARDIACO
SISTEMA DE CONDUCCION ELECTRICO DEL CORAZON
CIRCULACION MAYOR O SISITEMICA
CIRCULACION MENOR O PULMONAR

CIRCULACION CORONAREA

1.1 PATOLOGIAS
PERICARDIATIS AGUDA Y CRONICA
DERRAME PERICARDIACO
TAPONAMIENTO CARDIACO
MIOCARDIOPATIA DILATADA RESISTIVA
CORONOPATIAS SISTEMICAS
ANGINA INESTABLE
ISQUEMIA MIOCARDIACA SILENTE
ANGINA VARIABLE O BASO ESPATICO
SINDROMES CORONARIOS AGUDOS
INFARTOS SIN EVALUACION DE ONDAS S.T
1.2 NEFROLOGIA
ANATOMIA Y FISIOLAGIA
REGULACION DEL VOLUMEN URINARIO
CAUSAS EFECTOR
NEUROPATIAS CRONICAS, AGUDAS
NEUROPLACIAS RENALES
1.3 SISTEMA NERVIOSO
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Y PERIFERICO
GESTION DE LOS SERVICIOS DE ENFERMERIA:

ADMINISTRACION
ANTECEDENTES HISTORICOS
PLANECION, CORTO, MEDIANO Y LARGO PLAZO
ELEMENTOS DE LA ORGANIZACIN
CALCULO DE PERSONAL
CALCULO DE MATERIAL
DIAGNASTICO SITUACIONAL

CIRCULACION CORONARIA
PERICARDITIS AGUDA Y CRONICA
El pericardio es una membrana de doble capa en forma de saco que cubre
el corazn y lo protege de las estructuras vecinas. Entre ambas capas, hay
una pequea cantidad de lquido que acta a modo de lubricante para que
puedan

deslizarse la una

sobre la otra. Cuando el pericardio se

inflama, dando lugar a lo que se conoce como pericarditis, el nivel de lquido

aumenta, pudiendo llegar a taponar el corazn e impidiendo su correcto

funcionamiento. El pericardio no es imprescindible para el organismo, por lo
que si presenta algn defecto congnito y ste no puede tratarse, lo habitual
es extirparlo.

La pericarditis aguda (dura menos de seis semanas) es una inflamacin

sbita del pericardio dolorosa y que, a menudo, desemboca en derrames
pericrdicos, es decir, en la acumulacin de lquido y productos de la sangre
como la fibrina o los glbulos rojos y blancos, entre la membrana que est pegada
al corazn y la que est en contacto con los pulmones. Causa fiebre y un dolor
en el pecho similar al provocado por un ataque al corazn que tiende a
extenderse hacia el brazo izquierdo. Un pequeo porcentaje de los pacientes
afectados por pericarditis aguda benigna presentan recadas. Si los sntomas
reaparecen al suprimir el tratamiento antiinflamantorio, o simplemente despus de
un tiempo libre de molestias, podemos estar ante una pericarditis incesante o
recurrente. De ser as, habra que replantearse la causa, pues podra tratarse de
una pericarditis secundaria originada por otra enfermedad.

La pericarditis crnica (dura ms de seis semanas) resulta de

la acumulacin de lquido o de unengrosamiento del pericardio que puede
producir retraccin y calcificacin del pericardio. En tal caso se habla
de pericarditis

constrictiva.

producir insuficiencia

Este

ventricular

tipo
derecha,

de

pericarditis
esto

es,

puede
edemas

o cumulo de lquido en la zona abdominal as como en los tobillos y la regin

pretibial. La pericarditis crnica constrictiva pasa por la aparicin de un tejido
fibroso alrededor del corazn que lo comprime e impide su normal dilatacin. Esta
compresin aumenta la presin en las venas que llevan la sangre al corazn de
manera que el lquido acaba por estancarse y en su intento por salir hacia fuera se
acumula en el abdomen e incluso en el espacio que rodea a los pulmones.

DERRAME PERICARDIACO
Un derrame pericrdico es una acumulacin anormal de lquido en la cavidad
pericrdica. El acumulo de fluido pericrdico hace que la presin intrapericardica
sea mas elevada o igual que la presin ventricular derecha provocando colapso
diastlico del ventrculo y aurcula derecha, disminucion del gasto cardiaco y
sintomas de fallo posterior. La cantidad de lquido pericrdico no determina si el
taponamiento esta presente o no. La presin intrapericrdica se determina a partir

de la elasticidad pericrdica, el ritmo de acmulo de fluido y la cantidad de fluido

acumulado. La elasticidad del saco pericrdico disminuye con la edad, con la
inflamacion pericrdica crnica y con la neoplasia pericrdica, de esta manera solo
pequeas cantidades de lquido en el saco pericrdico sern suficientes para
generar una gran presion sobre las camaras cardiacas
La causa de la pericarditis a menudo se desconoce o no est comprobada en
muchos casos. Afecta en su mayora a hombres de 20 a 50 aos.
La pericarditis con frecuencia es el resultado de una infeccin, como:

Infecciones virales que causan un resfriado o una neumona, como los virus
ECHO o el virus de Coxsackie (que son comunes en los nios), as como la
influenza.

Infecciones por bacterias (menos comunes).

Algunas infecciones por hongos (infrecuentes).

La afeccin se puede observar con enfermedades, como:

Cncer (incluida la leucemia)

Trastornos en los cuales el sistema inmunitario ataca el tejido corporal sano

por error

Infeccin por VIH y SIDA

Hipotiroidismo

Insuficiencia renal

Fiebre reumtica

Tuberculosis (TB)
Otras causas abarcan:

Ataque cardaco

Ciruga cardaca o traumatismo en el trax, el esfago o el corazn

Ciertos

medicamentos,

como

procainamida,

hidralazina,

fenitona,

isoniazida y algunos frmacos empleados para tratar el cncer o inhibir el sistema

inmunitario

Hinchazn o inflamacin del miocardio

Radioterapia del trax

TAPONAMIENTO CARDACO

llamado

tambin taponamiento

pericardio es

una emergencia

mdica,

caracterizada por una elevada presin en el pericardio, generalmente por efusin

pericrdica,

comprimiendo

alcorazn,

haciendo

que

el

llenado

durante

la distole disminuya y el bombeo de sangre sea ineficiente, resultando en un

veloz shock y con frecuencia, la muerte.
El taponamiento cardaco ocurre cuando el espacio pericrdico se llena con lquido
por encima de su capacidad mxima. Si la cantidad de lquido aumenta poco (tal
como en el hipotiroidismo) el saco pericrdico se expande hasta contener un litro o
ms de lquido antes que ocurra el taponamiento. Si el llenado de lquido es rpido
(como ocurre en un traumatismo o una ruptura del miocardio) una pequea
cantidad, tanto como 100 ml es suficiente para causar taponamiento cardaco.
El taponamiento cardaco es causado por una larga y descontrolada efusin
pericrdica, que es el acmulo de lquido dentro del pericardio. Esto ocurre como
resultado de trauma pectoral, cancer, uremia, pericarditis, o como resultado
de ciruga del corazn y raramente ocurre durante durante una diseccin artica o
durante terapia con anticoagulantes. La efusin puede ocurrir rpidamente (como
es el caso de un trauma) o de manera ms gradual (como el cncer). El lquido
puede ser un exudado, transudado, sangre o pus
La ruptura del miocardio es una causa relativamente rara de taponamiento
cardaco. Tpicamente ocurre como consecuencia de un infarto de miocardio, en el
que el msculo infartado adelgaza y se rasga. Esto es ms factible en
personas ancianas, sin historia deproblemas cardacos, quienes se encuentran
con

un

primer

ataque

no

se

les

revasculariza

por

medio

terapias trombolticas, intervencin coronaria percutnea, o por bypass arterial.

MIOCARDIOPATIA DILATADA RESISTIVA

de

La

miocardiopata

dilatada

(MCD)

puede

ser

considerada

como

un

sndrome clnico y fisiopatolgico caracterizado por disfuncin miocrdica y

dilatacin del ventrculo izquierdo o de ambos ventrculos con hipertrofia
inapropiada. Atendiendo a la definicin de la Organizacin Mundial de la Salud,
slo podran incluirse en el trmino de miocardiopata dilatada aquellos casos de
causa desconocida, aplicndose el trmino de "enfermedad especfica del
msculo cardiaco" a los casos de miocardiopata dilatada secundarios a otros
procesos patolgicos. Sin embargo, en la prctica clnica contina emplendose
el trmino de miocardiopata dilatada tanto para los casos idiopticos como para
los secundarios, al tratarse del mismo concepto fisiopatolgico en ambos. El
desarrollo en su evolucin de sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva , ha
hecho que nos refiramos tambin a ella como miocardiopata congestiva.
En pocas pasadas, el diagnstico de la enfermedad se realizaba cuando
comenzaban a desarrollarse los sntomas de insuficiencia cardiaca. El importante
desarrollo en las ltimas dcadas de diversas tcnicas diagnsticas no invasivas,
ha permitido el diagnstico de la enfermedad en fases precoces y asintomticas.
Paralelamente, el desarrollo de nuevas modalidades teraputicas ha hecho
mejorar los sntomas, la calidad de vida y la supervivencia a largo plazo de estos
pacientes. En la actualidad y segn las ltimas series publicadas, la mortalidad de
la MCD se situara alrededor del 20% a los 5 aos del inicio de los sntomas.
Los sntomas y signos de la MCD son consecuencia de la disfuncin sistlica
presente en esta enfermedad. El incremento de las presiones de llenado en los
lados derecho e izquierdo del corazn da lugar a una situacin de congestin
venosa sistmica y pulmonar. Igualmente, el descenso de la eyeccin ventricular
provoca un estado de hipoperfusin perifrica que, como ya se ha comentado,
produce una serie de estmulos neurohormonales y sobre la funcin renal,
responsables tambin de la sintomatologa.
Los sntomas iniciales de la MCD suelen desencadenarse con el desarrollo de
actividades fsicas, siendo generalmente los sntomas ms precoces el cansancio
fcil y la disnea de esfuerzo.

El diagnstico de la MCD se basa en una constelacin de signos y sntomas de

fracaso cardiaco izquierdo y derecho, as como en la realizacin de una serie de
pruebas diagnsticas complementarias. Es posible el diagnstico en fases
precoces asintomticas, pero nunca se realizar antes de que se haya producido
la dilatacin de las cmaras, a no ser que se manifieste una alteracin de la
conduccin como signo precoz de instauracin del cuadro.

CORONOPATIAS SISTEMICAS

ANGINA INESTABLE

Es una afeccin en la cual el corazn no recibe suficiente flujo de sangre y

oxgeno y puede llevar a un ataque cardaco.
La angina es un tipo de molestia en el pecho causada por el flujo deficiente de
sangre a trav La arteriopata coronaria debido a ateroesclerosis es la causa ms
comn de la angina inestable. La ateroesclerosis es la acumulacin de material
graso, llamado placa, a lo largo de las paredes de las arterias. Esto hace que
dichas

arterias

se

vuelvan

menos

flexibles

se

estrechen.

El

estrechamiento interrumpe el flujo sanguneo al corazn, lo que provoca dolor

torcico.s de los vasos sanguneos (vasos coronarios) del msculo cardaco
(miocardio)
Las personas con angina inestable estn en mayor riesgo de tener un ataque
cardaco.
Las causas infrecuentes de angina son:

Funcionamiento anormal de las pequeas ramificaciones de las arterias, sin

estrechamiento de las arterias ms grandes (llamado disfuncin microvascular o
sndrome X)

Espasmo de las arterias coronarias

Los factores de riesgo para la arteriopata coronaria comprenden:

Diabetes.

Antecedentes familiares de cardiopata coronaria temprana (un pariente

cercano, como un hermano o uno de los padres, tuvo cardiopata antes de los 55
aos en un hombre o antes de los 65 en una mujer).

Hipertensin arterial.

Colesterol LDL alto.

Colesterol HDL bajo.

Ser de sexo masculino.

No hacer suficiente ejercicio.

Obesidad.

Edad avanzada.

Tabaquismo.

ISQUEMIA MIOCARDIACA SILENTE

La isquemia miocrdica silente se define como la documentacin objetiva de

isquemia miocrdica en ausencia de angina de pecho o sus equivalentes. Luego
de su descripcin en los aos '70 se han realizado exhaustivas investigaciones y
su importancia clnica ha quedado bien establecida. Esta revisin actualiza la
fisiopatologa, deteccin, prevalencia, pronstico y tratamiento de la isquemia
silente tanto en pacientes asintomticos como en aquellos con angina de pecho
estable o inestable.
Las aurculas y los ventrculos poseen una inervacin sensitiva simptica
abundante; desde el corazn, las terminaciones nerviosas se conectan con las
fibras aferentes en los haces nerviosos cardacos que se conectan con el quinto
ganglio simptico torcico y la quinta raz torcica espinal. Dentro de la mdula
espinal los impulsos de esta va aferente probablemente convergen con los
impulsos de estructuras torcicas que ascienden por la misma va. Esto explicara
el dolor cardaco referido al pecho, la pared torcica, brazos o espalda. La
contribucin de las vas vagales aferentes se reconocera como la causante del
dolor relativo a mandbula y cuello.
Si existe un disparador que active estos mecanismos todava se desconoce. Se ha
propuesto la adenosina como un mediador probable, segn estudios que
desencadenaron dolor en pacientes sanos con dosis crecientes de esta droga y en
pacientes con angina sin mostrar evidencias electrocardiogrficas de isquemia.
Estudios sobre el umbral del dolor en pacientes coronarios con sntomas de
angina o sin ellos luego de una prueba de ejercicio mostraron que los pacientes
asintomticos tenan un umbral notablemente ms alto. Otras sustancias
probablemente implicadas son las endorfinas, pero los estudios del papel que
desarrollan en el dolor son conflictivos.
Por otra parte, investigadores encontraron que los pacientes con isquemia silente
tenan mayor nmero de receptores de benzodiazepinas en los leucocitos y
reportaron un patrn antiinflamatorio de produccin de citoquinas. Esto indica que

la activacin del sistema inflamatorio e inmune puede ser crucial para la

generacin de los sntomas de angina.
Segn otros estudios, primero ocurren anormalidades hemodinmicas y el dolor
sigue a los cambios electrocardiogrficos, siendo el ltimo paso en la secuencia
que caracteriza un episodio de isquemia miocrdica. En cuanto a la cantidad de
tejido afectado, la mayora de los estudios tienden a descartar la hiptesis de que
durante la isquemia silente esta cantidad sea menor. Los estudios de monitoreo
Holter revelaron la existencia de un ritmo circadiano en los episodios de isquemia
y de un aumento del ritmo cardaco previo a ellos.
Tambin documentaron la importancia del ejercicio fsico, la ira, el tabaco y el
estrs mental.

ANGINA VARIABLE O BASO ESPATICO

El diagnostico temprano de la Angina Variante es crucial para evitar eventos
cardiacos mayores( muerte sbita, infarto Agudo de Miocardio)El tratamiento con
Nitratos y anticalcicos a las dosis habituales o mximas permitidas, es efectivo en
la mayor parte de los pacientes. En la reducida poblacin de pacientes refractarios
las

potenciales

intervenciones

utilizar

incluyen

el

Nicorandil,

drogas

antiadrenergicas, inhibidores de la Rhokinasa y el Stenting coronario. Un

cardiodefibrilador implantable y un marcapaso deberan ser tenidos en cuenta en
pacientes con bradi o taquiarritmias, complejas graves.
La Angina Vaso espstica es una variante anginosa causada por espasmo
coronario, el cual consiste en una sbita vasoconstriccin oclusiva de un
segmento coronario epicardico, que provoca una dramtica reduccin del flujo
coronario. Esto habitualmente determina una isquemia miocrdica transmural, que
se

manifiesta

en

forma

tpica

con

un

supradesnivel

del

ST

en

el

electrocardiograma. En la forma clnica ms clsica, la Angina Vaso espstica

ocurre en reposo ( Angina de Prinzmetal), pero en algunos pacientes puede ser
desencadenada

por

ejercicio

stress.

El espasmo puede producirse sobre estenosis coronarias fijas subyacentes

significativas o no significativas aunque tambin puede producirse en arterias
coronarias angiograficamente normales. En algunos casos el espasmo puede ser
multifocal involucrando varios segmentos coronarios.
La angina Vaso espstica representa aproximadamente un 2,0% de todos los
ingresos hospitalarios por angina inestable. Aparece mas frecuentemente en la
edad adulta (40-50 aos) y hay una prevalencia 5/1 a favor del sexo masculino. El
tabaquismo es el nico factor de riesgo conocido; el uso de algunas sustancias(p,
ej alcohol, cocaina, 5 Fluoro-Uracilo, Sumatryptan) tambien puede precipitar la
aparicion de este tipo de angina. En casos ms raros la Angina Variante puede
asociarse a patologas secundarias a desordenes vasomotores tales como la
Migraa o el Fenmeno de Raynaud. , Sugiriendo en estos casos un desorden
vascular general.

La Angina Variante debe ser sospechada en todo episodio anginoso producido

exclusiva o predominantemente en reposo. Aunque una de las formas ms
frecuentes de la Angina Inestable es el angor de reposo, la individualizacin de la
variante vaso espstica es crucial, porque la posibilidad de prevenir los accesos
con medicacin vasodilatadora( antagonistas Calcicos y nitritos) brindara la
oportunidad de prevenir las graves complicaciones con peligro de vida (paro
cardiaco e infarto de miocardio) del espasmo coronario
Loa ataques anginosos son de corta duracin (2-5 minutos, a veces solo 30
segundos) y pueden recurrir frecuentemente en 20-30 minutos. La angina
responde rpidamente a los nitritos sublinguales y podra mostrar un ritmo
circadiano con prevalencia en la maana temprano o en horas nocturnas. La
tolerancia al esfuerzo esta conservada, aunque el esfuerzo puede provocar el
vasoespasmo en una parte de los pacientes. La Angina Variante puede
presentar "fases calientes", con frecuente recurrencia del angor y "fases fras" con
remisin de los sntomas por semanas o meses.
El diagnostico puede ser confirmado con el registro intra dolor del supradesnivel
del ST.
El Holter de 24 horas o mas puede demostrar los episodios de isquemia silente,
los que representan n 75-80% de todos los ataques isqumicos.
En casos reducidos los tests farmacolgicos provocadores confirman el
diagnostico de Angina Vaso espstica.(Variante). La administracin intracoronaria
o intravenosa de Ergonovina o intracoronaria de Acetilcolina pueden ser utilizadas
durante el cateterismo coronario para directamente inducir y demostrar el
espasmo coronario. El test de Ergonovina intravenoso, puede tambin ser
realizado seguramente en forma no invasiva con cuidadoso monitoreo clnico y
Electrocardiogrfico, con espasmo coronario induciendo angina de pecho y
supradesnivel del ST.

SINDROMES CORONARIOS AGUDOS

El sndrome coronario agudo (SCA) hace referencia al grupo de sntomas
atribuidos a la obstruccin de las arterias coronarias. El sntoma ms comn que
indica diagnstico de SCA es dolor en el pecho, generalmente irradiado hacia el
brazo izquierdo o el ngulo de la mandbula, de tipo opresivo, y asociado con
nusea y sudoracin. El sndrome coronario agudo generalmente ocurre como
resultado de uno de tres problemas: infarto agudo de miocardio con ST elevado
(30 %), infarto agudo de miocardio sin ST elevado (25 %), o angina inestable
(38 %).1
Estos tres tipos reciben el nombre de acuerdo con la apariencia del
electrocardiograma (ECG/EKG) como infarto agudo del miocardio sin elevacin
del segmento ST (NSTEMI) e infarto agudo del miocardio con elevacin del
segmento ST.2 Pueden existir algunas variaciones en cuanto a cuales formas del
infarto del miocardio (MI) son clasificadas como sndrome coronario agudo. 3
El SCA debe de ser distinguido de la angina estable, que se desarrolla durante
esfuerzo fsico y se soluciona con descanso. En contraste con la angina estable, la
angina inestable ocurre inesperadamente, a menudo en reposo o con mnimo
esfuerzo, o en menor grado de esfuerzo que la angina previa del individuo
(crescendo angina). La aparicin nueva de angina es tambin considerada como
angina inestable, puesto que sugiere un nuevo problema en una arteria coronaria.
A pesar que el SCA es usualmente asociado con trombosis coronaria, tambin
puede ser asociado con uso de cocana. 4 El dolor cardiaco en el pecho tambin
puede ser causado por anemia, bradicardia (frecuencia cardiaca excesivamente
lenta) o taquicardia (frecuencia cardiaca excesivamente rpida).
El signo cardinal del flujo sanguneo disminuido hacia el corazn es dolor en el
pecho que se experimenta como opresin alrededor del pecho que se refiere hacia
el brazo izquierdo y al ngulo izquierdo de la mandbula. Esto puede estar
asociado con diaforesis (sudoracin), nusea y vmito, as como disnea(dificultad
para respirar). En muchos casos, la sensacin es atpica, puesto que el dolor se

experimenta de forma diferente o incluso estando completamente ausente (ms

comn en pacientes de sexo femenino y aquellos con diabetes). Algunas personas
reportan palpitaciones, ansiedad, o un sentimiento de muerte inminente y la
sensacin de estar muy enfermos. La descripcin de dolor en el pecho, como
presin, tiene poca utilidad en el diagnstico porque no es especfico para el SCA

INFARTOS SIN EVALUACION DE ONDAS S.T

NEFROLOGIA

ANATOMIA Y FISIOLAGIA

Es la ciencia de carcter prctico y morfolgico principalmente dedicada al

estudio de las estructuras macroscpicas del cuerpo humano; dejando as el
estudio de los tejidos a la histologa y de las clulas a la citologa y biologa celular.
La anatoma humana es un campo especial dentro de la anatoma general
(animal). Bajo una visin sistemtica, el cuerpo humano como los cuerpos de los
animales, est organizado en diferentes niveles segn una jerarqua. As, est
compuesto de aparatos. stos los integran sistemas, que a su vez estn
compuestos por rganos, que estn compuestos por tejidos, que estn formados
por clulas, que estn formados por molculas, etc. Otras visiones (funcional,
morfogentica, clnica, etc.), bajo otros criterios, entienden el cuerpo humano de
forma un poco diferente. Histricamente se tiene constancia de que la anatoma
era enseada por Hipcrates en el siglo IV antes de Cristo. Se atribuye a
Aristteles el uso por primera vez de la palabra griega (anatoma)
derivada del verbo anatmnein es decir cortes (tnnein) abiertos (na)
con el significado de diseccionar (separando las partes cortadas).Bartolomeo
Eustaquio(1500/1514- 1574), tambin conocido con su nombre latino Eustachius,
fue uno de los fundadores de la ciencia de la anatoma humana. Tambin estuvo
Leonardo da Vinci con el modelo del cuerpo humano conocido como el Hombre de
Vitruvio. En el siglo XVI, Andreas Vesalius reform y reivindic el estudio de la
anatoma para la medicina, corrigiendo los errores interpretativos de Galeno, quien
disecaba monos y perros, con su magna opus De Humani Corporis Fabrica (Sobre
las funciones del cuerpo humano). Luego en el siglo XVII,William Harvey, mdico
ingls, descubri la circulacin sangunea.

REGULACION DEL VOLUMEN URINARIO

El rin interviene en la regulacin de numerosos funciones vitales entre ellas la
regulacin de la tonicidad del fluido corporal a travs del control de la excrecin
renal de agua. El rin para realizar simultneamente todas las funciones de
homeostasis debe regular de forma independiente la excrecin de agua y la
excrecin de solutos y esto lo realiza gracias a su capacidad para concentrar y
diluir la orina. El principal factor responsable de la regulacin de la excrecin de
agua es la vasopresina. Esta hormona acta a diferentes niveles a lo largo del
tbulo renal para controlar el solutos. renal de agua, iones y de solutos.
El filtrado glomerular tiene una osmolaridad que cambia a medida que atraviesa
los distintos segmentos del tbulo renal. En el tbulo contorneado proximal el
filtrado glomerular es isosmtico con respecto al plasma volvindose hipotnico
cuando llega al tbulo contorneado distal. Es en la parte final del tbulo
contorneado distal, lo que corresponde con la localizacin del tbulo conector y la
parte inicial del tbulo colector, donde la osmolaridad del fluido tubular cambia
como consecuencia de la accin de la vasopresina. As, cuando los niveles
circulantes de vasopresina son altos el fluido tubular se vuelve isosmtico, pero se
mantiene hipotnico si los niveles de vasopresina son bajos. En el tbulo colector
de la mdula renal la osmolaridad del fluido tubular aumenta hasta niveles superiores a los del plasma en situaciones de antidiuresis, pero se sigue
manteniendo hipotnico en situaciones de diuresis acuosa1.
En los ltimos aos, se han realizado considerables progresos en el clonaje de
protenas que son claves para el proceso de concentracin urinario. Esto incluye
los canales de agua o aquaporinas, los transportadores de sodio, los
transportadores de urea, los receptores de vasopresina y los canales inicos. Esto
ha permitido adquirir nuevos conocimientos sobre la funcin, localizacin y
regulacin de estos transportadores/canales que han servido para obtener
informacin molecular sobre la contribucin de estas protenas en el proceso de
concentracin de la orina. En este manuscrito se revisan los conceptos clsicos de
este mecanismo y se describen las aquaporinas localizadas en el rin. Se dis-

cuten las bases moleculares del proceso de regulacin de la permeabilidad al

agua de los tbulos colectores por la vasopresina que, como se comentar, es un
punto crtico para el mecanismo de concentracin urinaria. Tambin se discute el
papel de la disregulacin de la aquaporina-2 como base patognica de la diabetes
inspida nefrognica. Finalmente, se explican brevemente las observaciones
realizadas a partir del estudio del fenotipo de ratones deficientes en los genes que
codifican para algunas aquaporinas.

CAUSAS EFECTOR