UNIVERSIDAD DE SAN MARTIN DE

PORRES
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
TEMA
HIPERTENSIN ARTERIAL SISTEMICA

INTEGRANTES
CARLOS ENRIQUE MONCADA ASCENCIO
DIAMELA PERALES SILVA
BENJAMIN ALONSO RODRIGUEZ MADALENGOITIA
LINDER RAMIREZ CHOPITEA
HERNANDO VASQUEZ DAVILA
MONICA VAZQUEZ

PROFESOR
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CURSO
SEMINARIO FISIOPATOLOGA

SEMESTRE
2015 II

AO
2015

I. INTRODUCCIN
II. BASE TEORICA
ENCEFALITIS HIPERTENSIVA
Normalmente, el flujo sanguneo cerebral permanece constante a pesar de
variaciones en la presin arterial media. Este mecanismo es independiente
del sistema nervioso autnomo y se basa en la respuesta miognica de los
vasos de resistencia (vasoconstriccin) frente a elevaciones de la presin
arterial. La autorregulacin es efectiva entre mrgenes de presin arterial
media de 60 a 160 mmHg aproximadamente, pero en individuos
crnicamente hipertensos la curva flujo / presin se desplaza a la derecha y
lo contrario ocurrira en sujetos crnicamente hipotensos y en nios, los que
son ms lbiles a alzas bruscas de presin arterial (5).
El factor fundamental en el desarrollo de este cuadro es la velocidad y la
magnitud de la elevacin de la presin arterial. Durante el alza inicial, se ha
visto una reduccin generalizada del dimetro de las arterias de la
superficie cerebral (piales), mantenindose la autorregulacin. Cuando la
presin arterial media sobrepasa los 170 mmHg se vencera la regulacin
miognica con la subsecuente vasodilatacin y aumento del flujo sanguneo
local (6, 8, 9).
Este aumento del flujo sanguneo a presin alta provoca un aumento de la
permeabilidad de la barrera hematoenceflica (BHE), y aunque an no muy
claro como, se producira una extravasacin de plasma. En la formacin del
edema vasognico participara el aumento de la presin onctica generada
por la extravasacin de constituyentes del plasma al espacio intersticial.
No se requiere de dao estructural en los vasos para el aumento de la
permeabilidad, y la funcionalidad de la BHE se restituye rpidamente una
vez normalizada la presin arterial. Adems de los factores osmticos,
cambios hidrostticos mediados por mecanismos noradrenergicos centrales,
neuropptidos y estimulacin simptica influenciaran la permeabilidad de la
BHE (8).
En la encefalopata hipertensiva del embarazo (eclampsia) se le ha dado rol
patognico a un desbalance de la relacin tromboxano-prostaciclina, a dao
endotelial, activacin plaquetaria con oclusiones microvasculares
transitorias, activacin de la cascada de la coagulacin, y disminucin del
factor de relajacin derivado del endotelio (9, 11).
En la patologa se han encontrado hemorragias petequiales, trombosis y
microinfartos, adems depsitos de fibrina en la pared de arterias de
pequeo y mediano calibre (necrosis fibrinoide) en todo el encfalo, retina y
rin. Si este cuadro se desarrolla en un hipertenso crnico, se encuentran
una variedad de cambios vasculares como atrofia de la media, hiperplasia,
hialinizacin y microaneurismas (8, 12).
SECCION MEDULAR E HIPERTENSION ARTERIAL (DISREFEXIA AUTONMICA)

La disreflexia autonmica (DA) es un sndrome agudo por excesiva e

incontrolada respuesta simptica que se produce en pacientes con lesiones
raquimedulares. Habitualmente se asocia a pacientes con lesiones
medulares por encima de T6, siendo los sntomas ms leves en lesiones por
debajo de dicho nivel. Su frecuencia es variable, presentndose entre el 50
% y el 70 % de estos pacientes. Es ms frecuente en lesiones completas que
en las incompletas, siendo los sntomas ms leves en estas ltimas. En
cuanto a su fisiopatologa, su mecanismo parece claro ya que por la
alteracin del control neurolgico del trauma raquimedular se pierde la
modulacin simptica de los impulsos que viajan desde la zona vesical a
travs de la mdula espinal hasta el cerebro. En pacientes con lesiones por
encima de T6 los reflejos aferentes en la mdula estimulan una respuesta
simptica, originada en la columna de clulas intermedio-laterales que
todava permanecen en funcionamiento a pesar de la lesin medular,
asociado a un inadecuado control supraespinal debido a que el estmulo
parasimptico no puede descender a travs de la mdula lesionada,
produciendo una respuesta significativa que incluye: hipertensin como
respuesta simptica, bradicardia, sudoracin, piloereccin y cefalea por
encima de la lesin medular como respuesta parasimptica. Estos signos y
sntomas son ms notables en las lesiones cervicales y menos en las
torcicas.1
1. Blackmaker J. Rehabilitation medicine: 1. Autonomic dysreflexia. CMAJ.
2003;169(9):931-5
Cuando un paciente con lesin medular presenta DA suele manifestar
sntomas como cefalea intensa, sudoracin y rubor por encima del nivel de
la lesin medular, congestin nasal, nuseas y visin borrosa como
consecuencia del estmulo parasimptico. Palidez cutnea por debajo del
nivel de lesin medular junto a elevacin de la presin arterial por estmulo
simptico. Es importante recordar que las cifras de presin arterial despus
de una lesin medular descienden y que cuando nos encontramos con una
crisis podemos hallar valores en torno a 250/200 mmHg de presin arterial
sistlica y diastlica, respectivamente.
El principal peligro de esta situacin clnica radica en los cambios de la
presin arterial, especialmente en las personas de mayor edad, en quienes
el riesgo de hemorragia cerebral es significativo, as como tambin el
compromiso del sistema cardiovascular que pueden ocasionar cambios
hemodinmicos que lleven a fallo cardaco 1, 2.
En cuanto al diagnstico diferencial del caso que nos ocupa se debe realizar
con la migraa y la cefalea en racimos o cefalea histamnica de Horton, que
teniendo en cuenta el cuadro clnico que presentaba el paciente
descartamos. Tampoco consideramos una hipertensin arterial esencial,
dado que no existe elevacin mantenida de las cifras de presin arterial.
Tambin se desech la posibilidad de un tumor cerebral, ya que el fondo de
ojo era normal y clnicamente pareca poco probable. Los niveles de
catecolaminas y metanefrinas en orina eran normales, por lo que
desestimamos la posibilidad del feocromocitoma, aunque no se practicaron
pruebas de imagen para descartarlo con certeza. Finalmente con la ayuda
de la historia clnica y la monitorizacin ambulatoria de la presin arterial
(MAPA) llegamos a nuestro juicio clnico. En la MAPA es tpico encontrar una

abolicin del ritmo nictameral3 de la presin arterial como en nuestro caso,

as como ascensos tensionales bruscos en relacin con la manipulacin de la
va urinaria.
1. Blackmaker J. Rehabilitation medicine: 1. Autonomic dysreflexia. CMAJ.
2003;169(9):931-5.
2. Shergill IS, Arya M, Hamid R, Khastgir J, Patel HR, Shah PJ. The importance
of autonomic dysreflexia to the urologist. BJU international. 2004;93:923-26.
3. Tolbert G, Tuck ML. Ambulatory blood pressure monitoring in persons with
chronic spinal cord injury. J Spinal Cord Med. 2004;27(5):476-80.

SINDROME DE GUILLAIN BARRE

En el Sndrome de Guillain-Barr, no obstante, el sistema inmunolgico
comienza a destruir la cobertura de mielina que rodea a los axones de
muchos nervios perifricos, o incluso a los propios axones (los axones son
extensiones delgadas y largas de las clulas nerviosas que transmiten las
seales nerviosas). El recubrimiento de mielina que rodea al axn acelera la
transmisin de las seales nerviosas y permite la transmisin de seales a
travs de largas distancias.
En enfermedades en las que los recubrimientos de mielina de los nervios
perifricos son lesionados o quedan afectados, los nervios no pueden
transmitir seales con eficiencia. A ello se debe el que los msculos
comiencen a perder su capacidad de responder a los mandatos del cerebro,
mandatos que han de transportarse a travs de la red nerviosa. El cerebro
tambin recibe menos seales sensoriales del resto del cuerpo, resultando
en una incapacidad de sentir las texturas, el calor, el dolor y otras
sensaciones. Como alternativa, el cerebro puede recibir seales
inapropiadas que resultan en cosquilleo de la piel o en sensaciones
dolorosas. Debido a que las seales que van hacia y vienen desde los brazos
y las piernas han de recorrer largas distancias, son las ms vulnerables a
interrupcin. Por tanto, las debilidades musculares y las sensaciones de
cosquilleo aparecen inicialmente en las manos y en los pies y progresan
hacia arriba.
SINDROME DE GUILLIAN BARRE
La mayora de la evidencia sugiere que este sndrome es el resultado de una
reaccin inmunolgicasobre el nervio perifrico mediada directamente por
clulas, secundaria a una infeccin previa de las vas respiratorias altas
(40% de los casos) o gastroenteritis (20% de los casos). Los
microorganismos ms asociados son en su orden; Campilobacter jejuni,
Citomegalovirus, Virus del Epstein Barr y Micoplasma pneumonie. Tambin
se ha asociado esta respuesta con la aplicacin de algunas vacunas como la
de la rabia y la influenza. En la forma de desmielinizacin primaria, los
macrfagos atacan la clula de Schwann y activan, el complemento; las
clulas T, en cambio, son directamente cito-txicas, produciendo citoquinas
o participando en el dao de la barrera sangre nervio. En la forma axonal
primaria, el ataque es directamente sobre el axolema nodal. Guiado por la
unin de inmunoglobulinas y complemento, los macrfagos penetran la

lamina basal de las clulas de Schwann y entran en el espacio periaxonal,

eventualmente los axones se daan, la inflamacin est ausente. Se pueden
identificar diferentes autoanticuerpos en pacientes con sndrome de Guillain
Barr, entre ellos estn el anti-GM1 y su derivado anti-GQ1b, que se
encuentran en casi todos los pacientes con sndrome de Miller Fisher.
Neuropata axonal sensitiva y motora aguda o AMSAN:
Por sus siglas en ingls, ocurre usualmente en adultos, tanto en el norte de
China como en el mundo occidental, es usualmente un trastorno severo que
destruye el axn y presenta compromiso sensitivo y motor, tiene un curso
ms prolongado de recuperacin. Esta variedad fue descrita por primera vez
por Feasby y colaboradores hacia 1984, cuando reportaron que una muy
baja amplitud de la respuesta M se presenta por degeneracin axonal en el
sndrome de Guillain Barr y esto se correlaciona con la subsequente
denervacin de los msculos y un pobre pronstico clnico. La patologa
muestra degeneracin Waleriana de fibras motoras y sensitivas, con poca
desmielinizacin o infiltracin linfoctoria, se observan adems numerosos
macrfagos en los espacios intraaxonal y periaxonal, (estos macrfagos son
comunes en las variedades AMAN y AMSAN) que probablemente indican la
presencia de un importante eptope en el axolema del espacio periaxonal. El
curso de esta variedad es tpicamente fulminante, cursa generalmente con
una recuperacin lenta e incompleta, constituyndose tal vez en la forma
ms severa del sndrome de Guillain Barr.
Sndrome de Miller Fisher:
Fue descrito en 1956 por C. Miller Fisher, como un raro trastorno
caracterizado por ataxia, arreflexia y oftalmoplegia, que recordaba el curso
del sndrome de Guillain Barr. En este sndrome tambin se puede observar
debilidad de las extremidades inferiores, ptosis, parlisis facial y parlisis
bulbar. Esta entidad corresponde a 5% de los pacientes con sndrome
Guillain Barr. Se ha asociado a infeccin previa por C. Jejuni serotipos 2 y 4.
Ms de 90% de los casos de Miller Fisher presentan anticuerpos
antiganglisido IgG antiGQ1b positivos, que juegan un papel muy
importante en su patognesis. Se han visto altas concentraciones de estos
anticuerpos en los nervios oculomotores, mediando un dao inmune en la
regin paranodal de los mismos, resultando en bloqueos de conduccin; en
algunos casos se han encontrado niveles de estos anticuerpos en los
ganglios de la raz dorsal, lo que explicara la arreflexia. Se ha descrito que
la debilidad motora de las extremidades es secundaria a la interferencia en
la trasmisin neuromuscular que hacen estos anticuerpos. El mecanismo de
la ataxia an no es muy claro, se han propuesto mecanismos centrales y
perifricos, algunos autores proponen el mecanismo perifrico explicado por
compromiso en la propiocepcin resultando en una ataxia sensitiva, sin
embargo el mismo Fisher not que la ataxia no estaba directamente
relacionada con el compromiso sensitivo. La ataxia de origen central se
propuso
basndose
en
hallazgos
de
resonancia
magntica
y
electrofisiologa, que sugeran la presencia de unos anticuerpos selectivos
inmunocitoqumicamente para la capa molecular del cerebelo con
anticuerpos IgG anti-GQ1b.

Los estudios neuropatolgicos son escasos en este sndrome por la poca

prevalencia, pero se ha descrito la presencia de desmielinizacin e
inflamacin en los nervios oculomotores, ganglios espinales y nervios
perifricos; estas caractersticas no estn asociadas con signos de dao
axonal o atrofia neurognica, adems se ha observado que el sistema
nervioso central no presenta cambios histolgicos significativos. Los
hallazgos electrofisiolgicos ms significativos son una disminucin o
ausencia de los potenciales de accin de los nervios sensitivos; las
velocidades de conduccin motoras y sensitivas estn normales o
levemente disminuidas, el reflejo H est usualmente ausente y no se
observan cambios por denervacin en las extremidades inferiores.
III. CONCLUSIONES
IV. ANEXO
V. BIBLIOGRAFA
5.
Wright
RR.
Hypertensive
Child Neurol; 11(3): 193-6, 1996.

encephalopathy

in

childhood. J

6. Phillips SJ, Whisnant JP. Hypertension and the brain. The National High
Blood Pressure Education Program. Arch Intern Med 152(5):938-45,1992.
8. Barnett HJM, Mohr JP, Stein BM, Yatsu FM. STROKE Pathophysiology,
Diagnosis, and Management. Third Edition :869-74, 1988.
9. Manfredi M, Beltramello A, Bongiovanni LG, Polo A, and Pistoia L, Rizzuto
N. Eclamptic encephalopathy: imaging and pathogenic considerations. Acta
Neurol Scand 96(5):277-82, 1997.
11. Welch KM, Donald JR, Caplan LR, Siesjo BK, Weir B. Primer on
Cerebrovascular Diseases. Academic Press: 367-70, 1997.
12. Chester EM, Agamanolis DP, Banker BQ, and Victor M. Hypertensive