Resumo Modulo Febre

RODRIGO S.
AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014
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Irradiao- 60%
FEBRE
A Temperatura corporal sofre
aumento e diminuio de acordo com
variveis do meio interno e externo.
Temperatura
perifrica:
temperatura
de
superfcie
determinada pela capacidade de
troca de calor com o ambiente
Temperatura central: Determinada
no hipotlamo, sofrendo alteraes
por agentes pirgenos endgenos.
O equilbrio se da pela equao
PRODUO/PERDA de calor.
PRODUO DE CALOR: produo de
calor supeior a velocidade de perda. Os
mecanismos de produo so:
Metabolismo: basal e extrabasal
Extra
metabolismo:
atividade
muscular
Metabolismo
extra:
tiroxina,
adrenalina
noradrenalina
e
estimulao simptica. Atividade
qumica celular, gasto de ATP,
inflamao, digesto, etc.
PERDA DE CALOR: Grande parte do
calor gerado nos rgos profundos
(fgado, crebro, corao, musculo
esqueltico) onde a seguir transferido
por conduo para sangue e pele. Essa
conduo ocorre por manuteno de
mecanismos de vasoconstrico e
vasodilatao. Entao, a perda para o
meio ambiente pode ocorrer por:
Conduo
Evaporao-25%
Conveco- 15%
ESTIMULAO CENTRAL
A estimulao trmica por
excesso de calor ou eltrica estimula a
AREA PR-OPTICA do hipotlamo
anterior (neurnios sensveis ao calor e
apenas 1/3 de neurnios sensveis ao
frio), que ativam gnglios parasimpaticos estimulando sudorese e
perda de calor. Os neurnios sensveis
ao calor aumentam a frenquencia de
disparos em resposta a um aumento de
10C
Inicia-se sudorese profusa em
todo corpo com vasodilatao e perda
de calor at que a temperatura retorne
aos nveis normais. Qualquer excesso
de produo de calor inibido
DETECO POR RECEPTORES NA PELE
E
NOS
TECIDOS
CORPORAIS
PROFUNDOS
Os
receptores
perifricos
tambm
podem
desencadear
mecanismos reflexos independentes do
hipotlamo,
principalmente
para
estmulos frio (maior parte dos
receptores), quando a pele resfriada
no corpo inteiro reflexos imediatos so
evocados aumentando a temperatura
corporal
Estimulo
para
calafrios;
aumentando a taxa de produo de
calor buscando encontrar um ponto
de ajuste trmico. Bactrias no
sangue tambm liberam fatores
que elevam o setpoint e podem
causar calafrios.
RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014
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Inibio da sudorese; efeito

simptico
Vasoconstrico e inibio da perda
de calor
Piloereo
e
aumento
da
termognese.
Ento, no hipotlamo posterior,
aproximadamente
nos
corpos
mamilares ocorre a integrao de sinais
sensoriais da temperatura central e
perifrica: sinais da rea pr-optica
sinais de outros locais do corpo so
combinados integrados, controlando a
produo e conservao de calor do
corpo.
CALAFRIOS:
Os
calafrios
ocorrem por estmulos hipotalmicos,
nos
ncleos
dorso-mediais
do
hipotlamo posterior (centro-motor
primrio para os calafrios) ativado
quando a temperatura corporal cai
abaixo de um nvel critico. Assim, os
sinais so transmitidos para a medula
espinhal e aos neurnios motores que
causam os calafrios, porem no so
sinais rtmicos e no causam real
contrao muscular; aumentam o tnus
dos msculos esquelticos facilitando a
atividade de neurnios motores,
quando os tnus se elevam acima de
um nvel critico iniciam-se os calafrios.
Assim ento, definimos a
temperatura central por 37.1C onde:
Temperatura perifrica acima:
ocorrem mecanismos de perda de
calor
Temperatura perifrica abaixo:
ocorrem mecanismo de ganho de
calor
FEBRE E HIPERTERMIA
HIPERTERMIA:
define-se
pela
dificuldade de perder calor de forma
eficiente desencadeada por fatores
extra metablicos:
Ingesto de formulas concentradas
Excesso de roupa
Produo exagerada de calor
No h alterao do ponto
termorregulador. Observa-se:
Elevao da temperatura corporal
Extremidades
aquecidas
(vasodilatao perifrica)
Aumento da sudorese
Sensao objetiva de calor
Ausncia de tremores
Temperatura central e cutnea: a
temperatura nos tecidos profundos
varia apenas cerca de 0,6C em
situaes normais, com exceo de
situaes de doena febril.
Uma pessoa nua pode ser exposta a
temperaturas que variam de 13 a 60
no ar seco e ainda manter sua
temperatura central quase constante.
Em condies de exerccio fsico
intenso pode atingir 40, e em frio
intenso, menos de 36,6.
FEBRE; ocorre por elevao do set
point do centro termo-regulador
desencadeando mecanismos que visam
elevar a temperatura corporal
H elevao da temperatura
corporal
As extremidades mentem-se frias
(vasoconstrio perifrica)
Ausncia de sudorese
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Sensao objetiva de frio

Taquicardia e taquipnia
Calafrios/tremores eventuais
ALTERAOES
METABOLICAS
FISIOLOGICAS
PIROGENOS EXOGENOS: so
agentes infecciosos (vrus, bactrias,
fungos, toxinas) ou no infecciosos
(complexos AGs-ACs). Em contato com
macrfagos teciduais induzem sntese
de RNA_m e protenas pelos moncitos
(citocinas) com propriedades de
ativao do centro termorregulador.
PIROGENO ENDOGENO: (TNF_a e
Interleucinas), produtos da liberao
das clula inflamatrias que alteram a
temperatura do set point, mediadas
por serotonina e PGE (prostaglandina
E).
Essa ativao constantemente
modulada pela liberao de:
ADH (antidiurtico)
Glicocorticoides e ACTH
TNF_A
Mantendo padres inflamatorios e
limitando as reaes.
BENEFICIOS DO AUMENTO DA
TEMEPERATURA;
quando
a
temperatura aumenta no set point o
organismo visam conservar um padro
termico acima do normal, promovendo:
Aceleraao da atividade enzimtica
com
aumento
da
atividade
metablica de todas as clulas
Leuccitos
migram
mais
rapidamente aos tecidos
H desestabilizao da membrana
lisossomal,
potencializando
a
atividade
bactericida
dos
macrfagos
Alteraes metablicas do ferro
srico por inibio intestinal e
aumento da receptao heptica;
acentuada por maior destruio de
hemaceas no baos; diminuindo
ferro e hemoglobina serica. O ferro
fundamental para o metabolismo
bacteriano, assim essas alteraes
retardam a proliferao). Em
escolares a Hb pode chegar at 3
g/dl, recuperando-se em 24semanas.
Recem
nascidos,
principalmente
prematuros e idosos, podem no ter
febre, por diminuio da capacidade
de sntese de protenas e interleucinas
Bactrias ou produtos da
degradao
das
bactrias
so
fagocitados pelos macrfagos teciduais,
leuccitos do sangue e grandes
linfcitos exterminadores granulares,
digerindo-as e liberando IL-1 (pirognio
de leuccito/endgeno).
Ao atingir o hipotlamo e
promovendo aumento de temperatura
em at 8-10 minutos.
A IL-1 promove a formao de
PGE2.
CONDIES FEBRIS
Calafrios;
Crise ou rubor;
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Intermao: Ocorre quando a
temperatura corporal excede o

limite mximo entre 40,5C e
42,2C.
Inclui sintomas de desorientao,
desconforto abdominal, delrios e perda de
conscincia.
exacerbado por choque circulatrio
ou perda de lquidos e eletrlitos atravs
do suor.
A hiperpirexia causa hemorragias locais
e degenerao parenquimatosa de clulas
de todo o corpo, especialmente no
crebro, alm de leses no fgado, rins e
outros rgos.
EXPOSIO
AO
FRIO:
Em
temperaturas abaixo de 34,4C a
capacidade do organismo em regular a
temperatura encontra-se deficiente,
deixando de ocorrer abaixo de 29,4C.
Essas alteraes ocorrem em virtude da
diminuio da produo qumica de
calor em cada celular.
SEMIOLOGIA
AXILAR: 35.5 37C
BUCAL: 36-37,4C
RETAL 36-37.5C
INICIO: sbito ou gradual. O inicio
sbito um sinal de alerta,
podendo
indicar
pneumonias,
malria, dengue, etc.
INTENSIDADE: leve at 37,5C
Moderada 37,6-38,5C Alta >
38,6C.
DURAO: Prolongada > 1semana
ou no prolongada
MODO DE EVOLUO:
o CONTINUA: sempre acima do
normal com variao de +- 1C
o IRREGULAR ou sptica: picos

muito altos intercalados por
baixas
o REMITENTE:
perodos
de
hipertermia >1C seguido de
temperatura normal, EX: febre
matinal/tarde
normalpneumonia, tuberculose.
o INTERMITENTE: diria com
variao > 1C sem perodos de
apirexia
o RECORRENTE OU ONDULANTE:
perodos
de
temperatura
normal (dias/semanas) seguidos
de temperatura elevada. EX:
febre ter, quart, quinta...
o FEBRE INDETERMINDA: > 2
semanas em temp. > 38,5C em
varias ocasies sem definio
aps 3 dias de investigao
o FEBRE MALIGNA: sndrome
hipermetabolica em indivduos
suscetveis desencadeada por
anestsicos gerais, relaxantes
musculares, estress...
TERMINO:
o CRISE: desaparece subitamente,
causando sudorese e prostrao
(cansao/fraqueza)
o LISE: desaparece gradualmente
TERAPUTICA
Classificando a etiologia da febre, logo
existem indicaes precisas para o uso
de antitrmicos:
Pacientes
portadores
de
cardiopatias, pois a cada 1C h
aumento na frequncia em 15 bpm,
sobrecarregando o trabalho do
corao potencializando o risco de
descompensao cardaca.
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Pacientes
portadores
de
pneumonias ou com caractersticas
restritivas, pois h aumento do
consumo
de
oxignio
e
possibilidade
de
insuficincia
respiratria.
Pacientes com temperatura axilar
igual ou superior a 39 em virtude
da
possibilidade
de
comprometimento enzimtico.
Paciente
com
exagerada
desconforto fsico.
Deve-se sempre ser feito o
diagnstico diferencial entre febre e
Hipertermia.
Nos quadros febris no est
indicada a utilizao de meios
fsicos para diminuir a temperatura,
pois no h alterao no ponto de
termorregulao,
existindo
a
possibilidade de efeito rebote com
maior elevao da temperatura
corporal e vasoconstrio mais
acentuada, elevando a possibilidade
de um quadro convulsivo em
virtude da produo de um pico de
temperatura.
1. cido acetilsaliclico: de 10 a 15
mg/kg a cada 4 ou 6 horas
antipirtico,
analgsico
e
antiinflamatrio.
2. Acetaminofeno: de 7 a 15 mg/kg a
cada 4 ou 6 horas antipirtico e
analgsico.
3. Dipirona: de 10 a 15 mg/kg a cada 6
horas antipirtico e analgsico.
4. Ibuprofeno: de 4 a 10 mg/kg a cada
4 ou 6 horas antipirtico,
analgsico e antiinflamatrio.
FEBRE SEM FOCO APARENTE; Durao

de 24 a 72 horas. Sinais clnicos: tipo
de choro, reao estimulao
durante o exame fsico, presena de
palidez ou cianose e atitude geral.
Lactentes apticos, gementes,
plidos,
cianticos
ou
que
demonstrem pouca resposta de
desconforto ao exame fsico, sendo
esses sinais de alerta para quadro
grave e, se infeccioso, provavelmente
bacteriano.
Exames complementares:
Hemograma com contagem total de

leuccitos superiores a 15.000/mL
ou inferiores a 5.000/mL. VHS > 30
mm/h. PCR > 40mg/L.
Exame quimiocitolgico do liquor.
Hemocultura: tem sido preconizada
como rotina em lactentes com
idade inferior a trs meses
(segundo alguns autores, seis
meses), conquanto no serve para
nortear tratamentos em casos
agudos em virtude do tempo do
resultado (48 a 72 horas).
Radiografia de trax em caso de
ausculta
com
sinais
de
comprometimento pulmonar.
ANTIBIOTICOS
BETALACTAMICOS:
frmacos
bactericidas
representado
pelos
grupos:
Penincilinas
Cefalosporinas
Monobactamicos
Carbapenemos
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PENINCILINAS: inibe a sntese da

parede celular ativando o sistema
auto-ltico
endgeno
bacteriano.
Atravs de ligao cruzada, o frmaco
inibe cadeias de peptidiosglicanos da
membrana.
Atravs da unio do anel betalactamico do farmaco, um substrato
para uma ou mais transpeptidases
bacteriana, ocorre inibio bacteriana
tornando-a incapaz de clivagem pela
formao
de
um
complexo
beta_lactamico na sua parede
constituindo
uma
extremidade
morta. Assim so mais efetivas se a
bactrias estiver em crescimento
EFEITOS
COLATERAIS:
hipersensibilidade
ao
frmaco,
nuseas,
vmitos,
alteraes
paquerarias.
Quanto ao seu espectro,
classificam-se em largo e curto
espectro devido a sua solubilidade
Hidrofilicos (solveis em agua)
largo espectro. EX: amoxicilina,
ampicilina
Hdrofobicos (no solveis em
agua) estreito expectro. EX;
oxacilina, penincilina G, nafcilina,
etc.
RESISTENCIA ANTIBIOTICA: mutaes
cromossmicas adquiridas de genes
codificadores e betalactamases anulam
a capacidade da enzima de ligar-se a
determinados anis beta_lactamicos.
Quando houver resistncia:
A famlias de B_lactamicos
estruturais menos suscetveis a
clivagem pelas beta_lactamases
Co-administrar B_lactamicos com
inibidores
da
B-lactamase
(molculas
semelhantes
aos
B_lactamicos:
Sulbactam,
Tazobactam)
GRUPOS DE PENINCILINAS
1 GRUPO: Penincilina G (E.V),
penincilina V (oral): so amplamente
utilizados porem podem apresentar
tolerncia. Eficacia: gram+. Ineficaz
conta S. AUREUS.
2
GRUPO:
Penincilinas
antistafilococus:
oxacilina,
meticilina.
Resistentes
as
beta_lactamases,
hidrofbicas (eficaz para Gram+), mais
usados para S. AUREUS.
3 GRUPO: Amplo espectro (gram+ e
Gram-); ampicilina e amoxicilina, porem
limitados
por
sensibilidade
B_lactamase. Utilizadas em inflamaes
no complicadas.
4 GRUPO: amplo espectro e
resistentes a algumas B_lactamases;
Carboxipenincilinas.
5 GRUPO: amplo espectro, mais
potentes
e
menos
sensveis:
Ureidopenincilinas (para Klebsielas)
CEFALOSPORINA
GLICOPEPTIDIOS
So inibidores da sntese dos
polimers de Mureina:
VANCOMICINA (EV)
TEICOPLAMINA (ORAL)
Bactericidas contra bacilos e cocos.
A transglicosidase bloqueia a adio de
mureina (glicopeptideo) bacteriana, por
ligao firma D_ALA_D_ALA, similar ao
anel b_lactamico.
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Seu principio de indicao

somente quando as infeces forem
resistentes a outros frmacos devido a
sua elevada toxicidade
EFEITOS ADVERSOS: rubor cutneo
(sndrome do homem vermelho)
nefrotoxicidade e ototoxicidade.
Existem relatos de resistncia de
micrbios a ligao D_ALA_D_ALA, no
se ligando dipeptidio+alanina, criando
bactrias
super-resistentes
que
tambm so resistentes a outros
grupos.
INFECO NEONATAL: uma das
principais causas de morbi-mortalidade
neste perodo.
A incidncia de sepse varia de
0,1 a 1% dos casos de nascidos vivos,
com letalidade de 13 a 45%, sendo
alterada sua influncia no organismo
de acordo com o organismo causador, a
idade de aparecimento dos sintomas e do
peso ao nascer.
Precoce: entre o 3 e 7 dias de
vida, sendo geralmente de carter
multissistmico.
Geralmente
causada por microorganismos que
colonizam ou infectam o trato
genital materno.
Tardia: aps a 1 semana de vida,
sendo mais prolongada, focal e
pode estar associada a meningite.
Costuma estar associada a infeco
hospitalar.
Os recm-nascidos so colonizados
principalmente por:
Streptococcus B_hemoltico
Staphylococcus coagulase-negativo
(pele, mucosa respiratria alta, coto
umbilical)
Lactobacilos
Outros anaerbios e E.Coli (trato
gastrintestinal).
Candida
albicans
(trato
gastrintestinal,
vagina,
rea
perineal) e por Staphylococcus
aureus (pele e superfcies mucosas).
A presena de biota composta por
microorganismos pouco virulentos
protege o organismo contra agentes
potencialmente patognicos, como
bacilos gram-negativos.
PREVENO:
Lavagem das mos antes e depois do
contato
Numero adequeado de pessoas por
alojamento conjunto
Tcnicas de higiene com o ambiente
fsico e materiais para exame
Cuidados com a pele e o coto umbilical
Controle de pessoas com condies
potencialmente contaminantes.
FEBRE POR BAIXA INGESTO DE LEITE
Mais frequente em RN a termo em PIG,
GIG, sem fatores de risco para infeco
e sem outras alteraes ao exame
fsico.
Surge entre o 2 e 5 dia de vida.
Sem histria sugestiva de infeco.
Parto cesrea.
Mes
com
dificuldade
de
amamentao.
RN suga pouco ou mal.
Hemograma normal.
Desidratao
associada
a
hipernatremia.
RN COM INFECO BACTERIANA
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Fatores
de
risco
maternos,
manifestao clnica do RN e exames
laboratoriais. Fatores de risco:
Amniorrexe prematura.
Febre materna.
Corioamnionite.
Taquicardia fetal.
Prematuridade.
Qualquer infeco materna.
O RN, em caso de infeco bacteriana:
febre, hipotermia, apatia, hipotonia,
choro fraco, suco dbil, perfuso
capilar > 3 seg., apnias, etc. Pode
apresentar infeco severa sem
surgimento de febre.
Na suspeita de sepse deve-se
solicitar:
hemograma,
PCR,
hemocultura, Rx de trax e abdmen e,
se necessrio, puno lombar e suprapbica.
(vrus sincicial
respiratrio). Congesto nasal, olhos
vermelhos. Pode evoluir com febre,
tosse, crepitaes e sibilos.
PNEUMONIA
VIRAL:
HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida

(incubao de cinco a 21 dias).
SEPSE
INFLAMAAO: aguda at 3-7
dias, crnica alastra por semanas,
meses ou anos. As inflamaes crnicas
ou contaminadas so as que
apresentam maior probabilidade de
sepse.
A partir da cascata do acido
araquidnico
h
liberao
de
mediadores
inflamatorios
prostaglandinas e leucotrienos, que
ativam o metabolismo de leuccitos e
plaquetas. A partir desse principio, as

reaes podem limitar-se a manter
processos inflamatorios com reaes
locais ou exacerbao sistmica.
Quando a capacidade de
homeostasia local superada, por
magnitude do agressor ou por
insuficincia dos mecanismo locais;
temas a resposta sistmica.
Inicialmente, TGF_b (fator de
crescimento
fibroblastico)
atrai
moncitos e neutrfilos para o local da
leso. Moncitos e Macrofagos
secretam citocinas da famlia TNF_a e
IL_1 que atuam na matriz tecidual: de
fibroblastos e endotlio liberando um
2 conjunto de citocinas
Na segunda parte, h liberao
de TNF_a, IL_1, IL_6 e IL_8 e protenas
inflamatrias MIP_1 e quimiotaticas
MCP de macrfagos. O TGF_b atrai
mais moncitos e neutrfilos para o
local da leso secretando os mesmos
conjuntos iniciais, retro-alimentando a
reao
A hipfise ativa o eixo ACTH e
produz
glicocorticoide
(antiinflamatorio) a partir da supre renal,
equilibrando o processo inflamatrio,
impedindo
a
exacerbao
com
consequncias lesivas e choque
circulatrio.
Assim, a febre tem um papel
importante
na
acelerao
da
quimiotaxia,
estimulao
da
sensibilidade de Macrofagos, clulas T
e NK, com aumento de atividade IFN e
reduo da disponibilidade de ferro
serico.
DEFINIES:
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INFECO: fenmeno microbiano

caracterizado por inflamao em
invaso de tecidos estreis
BACTEREMIA: presena de bactria
na corrente sangunea
SINDROME
DA
RESPOSTA
INFLAMATORIA SISTEMICA (SIRS):
uma resposta inflamatria a uma
grande variedade de condies
clnicas severas. Essa resposta
manifestada por duas ou mais das
seguintes condies:
o Temperatura > 38oC ou < 36oC;
o Freqncia cardaca > 90 bpm;
o Freqncia respiratria > 20 ipm
ou pCO2 < 32 mmHg;
o Contagem de glbulos brancos >
12.000/ mm3 ou < 4.000/mm3
ou bastonetes > 10%;
SEPSE: resposta inflamatria
infeco manifestada por 2 ou mais
destas condies:
o Temp. > 38C ou < 36C
o FC >90
o FR> 20 ou Pco2 < 32mmHg
o Leucocitos >12.000/mm ou <
4000 ou bastonetes > 10%
SEPSE GRAVE: ocorre associada a:
o Hipoperfusao ou hipotenso
o Acidose lctica
o Oliguria
o Alterao
do
nvel
de
consciencia
CHOQUE SEPTICO: paciente com
anormalidades da perfuso mesmo
apesar da adequada reposio
volmica.
Na sepse, como j mencionado, h uma
excessiva produo de mediadores
inflamatorios,
por
excessiva
sensibilizao e ativao, levando a
uma
anarquia metablica sem
controle do organismo, levando
complicaes
como
insuficincia
orgnica e choque. A principal terapia
bloquear a resposta inflamatria.
Para o local da inflamao ocorre um
efeito benfico, porem a nvel
sistmico: malfico
As principais alteraes se
devem as alteraes de homeostasia
das clulas endoteliais (responsvel
pela
fibronolise,
vasodilatao,
vasoconstrico e inibio plaquetaria).
Quando ativada por Endotoxinas ou
citocinas adquire funo coagulante,
pr-trobotica e ativadora de plaquetas
(PAF).
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A destruio do endotlio pela

aderncia de PLMN aumenta a
permeabilidade e edema intersticial,
ampliando a reposta inflamatria
principalmente nos pulmes, rins e
extremidades
capilares.
A
microcirculao torna-se sitio dbil,
aumentando a fertilidade para o
crescimento bacteriano devido ao
shunt (desvio) arterio-venoso por
perda de plasma para o interstcio
aumento da viscosidade sangunea e
estagnao das hemaceas. Assim:
H reduo do suporte metablico
e de O2
Queda da P.A
Diminuiao do Debito cardaco.
VARIAVEIS
Estado de sade antes da instalao
Idosos,
imunossuprimidos,
diabticos, cirrticos, neoplasias,

doenas renal e cardaca
Tempo de doena
Variao inata do paciente
Os sinais de sepse em RN
podem ser mnimos ou inespecficos.
Critrios para o diagnstico na
ausncia de microorganismos em
exames de cultura, sendo considerado
sinal clnico da infeco a presena de
um ou mais sinais de, pelo menos, trs
categorias referidas a seguir ou de duas
dessas categorias associados a um ou
mais fatores de risco materno.
FATORES DE RISCO DO RN
Instabilidade
trmica,
considerando-se normalidade entre
36,5C e 37,5C.
Dispnia ou qualquer alterao na
respirao, taquipnia acima de 60
rpm ou pausas, quando o intervalo
for inferior a 30 bpm.
Hipotonia e convulses.
Instabilidade e letargia.
Sintomas gastrintestinais.
Ictercia idioptica.
Palidez cutnea, pele frio e
sudortica, hipotenso e perfuso
capilar superior a trs segundos.
Hemorragia
com
sinais
de
coagulao
intravascular
disseminada.
Avaliao subjetiva: RN que parece
no estar bem.
FATORES RISCO MATERNO
1-
Temp. > 37,5C

Leucocitos > 20.000
Secreao/liquido
amnitico
ftido
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2- Ruptura de membrana > 18 horas

3-Ig < 37 sem
4 infeco urinaria vigente, tratada ou
no
5. Colonizao por E. agalactiae, EGB
6. Filho anterio com doena por E.
b_hemolitico grupo B
Hemocultura: o padro-ouro,
conquanto
apresenta
baixa
sensibilidade, dependendo do meio
de cultura e do agente etiolgico.
Muito utilizado como mtodo
diferencial entre SGB e Lysteria.
Apresenta baixa sensibilidade (5080%, com interferncia caso a me
tenha feito uso de antibiticos) e
especificidade, conquanto em caso
de suspeita de sepse devem ser
colhidas, sempre que possvel, mais
de uma amostra em momentos
distintos.
PCR: sintetizada pelo fgado de
quatro a seis horas aps estmulo,
com pico mximo em 48 horas.
VHS; : s possui valor clnico
quando maior que 15 mm na
primeira hora ou maior que 10 mm
em at 48-72 horas.
Leucograma: nas primeiras 24
horas de vida e em RN com asfixia
grave
ocorre
aumento
de
leuccitos,
enquanto
que
leucopenia pode ocorrer em caso
de hipertenso amterna e psasfixia, sendo importante a
neutropenia, que indica a gravidade
da
infeco
(quanto
mais
neutrfilos jovens, pior o quadro).
Cultura de lquor: pode ocorrer
meningite em at 30% dos
pacientes com sepse tardia.
Cultura de urina: preferncia por

puno suprapbica.
So consideradas infeces de
origem materna as que ocorrem em at
48 horas aps o nascimento e
hospitalares e comunitrias, aps 48
horas.
Na sepse precoce so mais
prevalentes as bactrias do trato
genital feminino, como as gramnegativas E.coli Streptococcus do grupo
B e Listeria monocytogenes.
Na sepse tardia so mais
prevalentes
os
gram-positivos
Sthaphylococcus aureus e epidermidis e
os gram-negativos E.coli e Klebsiella.
TRATAMENTO
1- CONTROLE DEFINITIVO DO
FOCO:
Drenagem do foco purulento
Sepse precoce:
- Ampicilina:
- Gentamicina:
Sepse tardia: associao de
ampicilina e gentamicina tambm
a opo inicial.
Vancomicina: para Sthaphyloccocus
epidermiditis
coagulase-negativo
associado a um aminoglicosdeo
(gentamicina ou amicacina). Pode
associar um terceiro antibitico, como
cefalosporina em caso de meningite
concomitante.
O
tratamento
deve
ser
realizado por 10 dias, com exceo das
situaes com meningite, que deve
ocorrer entre 14 e 21 dias.
Em caso de suspeita fngica
utilizar anfotericina B e fluconazol.
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2- REPOSIO
VOLEMICA;
aumentar perfuso tecidual;
hidratao
EV
rpida
e
agressiva. Coloide e cristaloide.
3- DROGAS IONOTROPICAS: aps
30 min de hidratao sem
resposta at obter-se 90 mmHg
sistlico em at 60 min.
(dopamina/noradrenalina)
4- SUPORTE NUTRICIONAL: pode
haver grande perda de massa
corprea e balano nitrogenado
negativo
DIETA:
hipercalrica-proteica
dentro das primeiras 72hrs. Avaliar
viabilidade
enteral/parenteral.
Amino cidos: 2-3g/kg/dia e lipdios
MEDIDAS DE SUPORTE: Na UTI com
monitorao de:
Controle trmico;
FR e FC;
PA;
Saturao de Hb;
Diurese;
Glicemia;
Equilbrio eletroltico e cido-base;
- Suporte nutricional para evitar
catabolismo protico excessivo e
liplise.
SINDROMES
EXANTEMATICAS
CLASSIFICAO DO EXANTEMA
1. MACULOPAPULAR: manifestao
mais
comum
das
doenas
infecciosas sistmicas. Mais comum
nas doenas virais, possuindo subclassificaoes:

o MORBILIFORME:
pequenas
maculo-papulas eritematosas (3
a 10 mm) tpico do Sarampo,
porem pode se apresentar em
outras
doenas
(rubola,
enteroviroses, dengue, hepatite
viral, leptospirose, interaes
medicamentosas e etc)
o ESCARLATINIFORME: eritema
difuso, puntiforme, poupando
regio peri-oral. Textura spera
(lixa). Tpico da Escarlatina mas
pode se observar em outras
doenas assim como em
interaes medicamentosas.
o RUBEOLIFORME: semelhante ao
morbiliforme, porem rosceo
com
ppulas um pouco
menores. Tpico da Rubeola,
viroses enterorespiratorias e
micoplasma.
o URTICANTE: errupo papuloeritematosa, de contornos
irregulares e pruriginosa. Tpico
de alergias, mononucleose e
malria.
2. EXANTEMA
PAPULOVESICULAR:
ppulas e vesculas (de conteudo
liquido), comum a transio
papula vescula pstula crosta;
localizada; tpico da herpes.
Generalizada; tpico da varicela, TB,
impetigo, candidase sistmica.
3. EXANTEMA
PETEQUIAL
OU
PURPURICO: alteraes vasculares
com ou sem distrbios de
plaquetas. Associados a infeces
graves:
septicemia,
meningococcemia, febre purpurica,
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febre maculosa, citomegalovrus,

Dengue.
II. ERITEMA INFECCIOSO

(PARVOVIROSE)
COLETA DE MATERIAL
FASE AGUDA: at 7 dias do inicio do
exantema
FASE CONVALESCENTE: 3-4 dias aps
inicio do exantema
o SUSPEITA DE RUBEOLA: Sangue
da fase aguda a partir do 5 dia
o SUSPEITA DENGUE: sangue da
fase aguda a partir do 6 dia
o FEBRE MACULOSA: sangue da
fase aguda a partir do 7 dia
ETIOLOGIA
E
TRANSMISSO:
parvovirus humano B19 (parvoviridae)
transmitido por contato com secreo
respiratria ou placenta infectada.
Atinge principalmente criana aps 1
ano de vida
QUADRO CLINICO: incubao varivel
(4-20 dias) sem prdromo, podendo
ocorrer
sintomas
inespecficos:
cansao, febre, mialgia, cefaleia de 7-10
dias antes dos exantemas.
EXANTEMA: na face, em forma
de asa de borboleta, distribuindo-se
nos membros e tronco. Pode reaparer
com
exposio
ao
sol.
Transmissibilidade mxima antes do
aparecimento dos exantemas.
DIAGNOSTICO: IgM com reagente
ELISA, em amostra de sangue de fase
aguda ou incremento de IgG em fase
convalescente.
TRATAMENTO: evitar exposio a
indivduos infectados. No h vacina. O
tratamento clinico e sintomatolgico.
I. RUBEOLA
ETIOLOGIA E TRANSMISSO: RubVirus
(famlia togaviridae). Transmissao:
contato com secreo naso-faringea, na
gestao pode ser transmitida ao feto.
Grupo etrio: todos, principalmente
crianas e adultos jovens.
QUADRO CLINICO: incubao 14-23
dias. Nas crianas no h prdromo
(sintomas de inicio). No adulto; febre
baixa, cefaleia e mal estar 5 dias antes.
Distribuio Craniocaudal em
at no mximo o 2 dia, desaparecendo
no 6 dia. A transmisso pode ocorrer 7
dias antes e 7 dias aps os exantemas.
DIAGNOSTICO: sorologia IGm na fase
aguda ou crescente IGg em fase
convalescente.
TRATAMENTO:
Vacinao
para
profilaxia
e
suporte clinico em
doena.
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III.
EXANTEMA
SUBITO:
ROSEOLA INFANTIL
Herpes vrus humano em criana

menores de 4-6 anos. O perodo de
incubao de 2-10 dias
QUADRO CLINICO: febre alta > 39,5 e
irritao. O exantema inicia-se no
tronco logo aps o desaparecimento da
febre.
DIAGNOSTICO:
imunofluorescencia
indireta, IgM e IgG
TRATAMENTO: Suporte clinico e
sintomatolgico
V. ESCARLATINA
IV.SARAMPO
Morbilivirus (famlia paramoxiviridae),
transmitido por aerossis respiratrios
em todas as faixas etrias
QUADRO CLINICO: incubao 8-12 dias.
Prdromo de 3-5 dias; febre alta, tosse,
conjuntivite. Aparecem, precedendo o
exantema, manchas esbranquiadas na
mucosa oral (SINAL DE KOPLIC). O
exantema aparece entre 3-7 dia atrs
das orelhas e depois no corpo todo sem
acometer palma das mos e sola dos
ps.
DIAGNOSTICO: IgM e IgG
TRATAMENTO: vacinao e suporte
clinico.
Estreptococos Pyogens e bacilo

hemoltico do grupo A. transmisso por
secreo respiratria. Faixa etria:
geralmente 2-10 anos.
QUADRO CLINICO: incubao 2-5 dias.
Febre alta, mal estar, exantema
puntiforme, pele spera, palidez
peribucal (SINAL FILATOU), lngua em
framboesa e descamao intensa de
mos e ps. COMPLICAOES: 1-5
semana: glomrulo nefrite e febre
reumatoide.
DIAGNOSTICO: teste rpido de
aglomerao do ltex
TRATAMENTO: Penicilina B ou C 10
dias.
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VI.
MONONUCLEOSE
Virus Epstein-Barr e HerpesVirus,

transmitido por saliva e beijo. Comum
da faixa etria; criana e adolescente.
QUADRO CLINICO: em 50% dos casos a
infeco assintomtica/sub-clinica.
Em paciente sintomticos/clnicos o
prdromo discreto ou ausente. O
quadro tpico febre, linfadenopatia,
amigdalite
membranosa
e
esplenomegalia.
Pode
apresentar
exantema varivel e inconstante
associado ao uso de antibiticos.
Incubao 4-6 semanas. Perodo de
transmisso 1 ano ou mais.
DIAGNOSTICO: IgM anti-capside viral
(anti-VCA), em sangue de fase aguda e
IgG anti-antigeno nuclear (anti-EBNA)
em sangue de fase convalescente.
TRATAMENTO: No h vacina. Suporte
clinico e orientao.
imunobiologicos pode ocorrer a doena

do soro. Qualquer faixa etaria
QUADRO CLINICO: no h prdromo,
podendo ocorrer febre, mialgia e
prurido. Exantema macular, maculopapular,
urticante.
Podem
ser
confundidas com exantema do
sarampo ou escarlatina. Adenopatia,
hepatoesplenomegalia e toxicidade
intensa podem ocorrer.
DIAGNOSTICO: clinico com exames
laboratoriais para exclurem outras
causas infecciosas.
VIII.
DOENA
KAWAZAKI
VII.
REAO
MEDICAMENTOSA
ETIOLOGIA: hipersensibilidade tipo I
aps exposio a drogas (quinino,
atropina,
alopurinol,
salvarsan,
penincilinas e etc) ou intoxicao por
mercrio, ouro ou arsnio. Aps uso de
DE
ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianas de

1-4 anos.
QUADRO CLINICO: Prdromos de 3-4
dias de febre alta, adenopatia cervical,
irritabilidade e hiperemia conjuntival
bilateral.
Exantema
polimrfico,
escarlatiniforme ou purprico, com
incio no tronco e descamao lamelar.
H alteraes de mucosa oral, com
hiperemia, edema e ressecamento de
lbios com fissuras e edema duro de
dedos de mos e ps, com hiperemia
palmoplantar.
No
so
raros
comprometimento articular intenso e
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complicaes cardiovasculares, com

aneurisma de coronria e infarto do
miocrdio (20% doscasos).
DIAGNOSTICO: clinico, no h exame
confirmatorio
TRATAMENTO:: No responde a
antibiticos. Paciente
deve
ser
internado para monitoramento de
complicaes. Na doena aguda utilizase imunoglobulina intravenosa para
suprimir a resposta inflamatria.
TRATAMENTO: Suporte clinico e

administrao
de
antibiticos
(tetraciclina ou cloranfenicol).
X. FEBRE TIFOIDE
IX. FEBRE
BRASILEIRA
MACULOSA
ETIOLOGIA:
Rickettsia
rickettsii,
transmitida pelo carrapato estrela,
principalmente o pr-escolar e escolar.
QUADRO CLINICO Incubao de 3-14
dias. Prdromos de 3-4 dias de febre,
cefalia e mialgias. O exantema
purprico, ascendente, iniciando-se nos
membros inferiores que se encontram
edemaciados, no respeitando palmas
de mos ou planta de ps.
DIAGNOSTICO:
Identificao
de
anticorpos por imunofluorescncia
indireta em amostras colhidas a partir
do 7 dia do incio dos sintomas.
ETIOLOGIA:
Bacteria
Salmonella.
Transmisso ocorre por ingesto de
alimentos contaminados, tem se
apresentado em forma de surtos em
qualquer idade, desde que expostas
fonte de contgio.
QUADRO CLINICO Incio insidioso de
febre, cefalia, anorexia, dores
abdominais, hepato-esplenomegalia e
exantema. Em crianas o incio pode
ser abrupto, com prdromos de apenas
2-4 dias. Obstipao intestinal inicial
seguida de diarria. O exantema ocorre
em
10-15%
das
crianas,
caracterstico (rosola tifodica) e

aparece na segunda semana da doena.
So leses rseas mculo-papulares de
2-3 mm de dimetro, em nmero de
10-20, que clareiam sob presso,
predominam no tronco e geralmente
desaparecem dentro de 3-4 dias.
DIAGNOSTICO: Salmonella typhi em
hemoculturas. Sorologia de fase aguda
e convalescente.
TRATAMENTO: Terapia de suporte,
antibiticos especficos.
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XI. ADENOVIROSE
ETIOLOGIA: Adenovrus (mais de 51
serotipos). Transmisso atravs de
contato com secrees respiratrias.
Incidncia maior no final do inverno,
primavera e incio do vero.
Principalmente
pr-escolares,
especialmente crianas de 6 meses a 2
anos que freqentam creche.
QUADRO CLINICO: Incubao de 2-14
dias. Sintomas respiratrios, otite
mdia, e conjuntivite acompanhado de
febre. Exantema mculo-papular pode
ocorrer, geralmente confundvel com
alergia antibiticos. Infeces
assintomticas so freqentes e
reinfeco pode ocorrer.
DIAGNOSTICO: Isolamento viral partir
de amostras de orofaringe colhidas nos
primeiros 5 dias aps o aparecimento
do exantema. Material deve ser
mantido a 4C. Exame de neutralizao
realizado em sangue (fase aguda e
convalescente).
TRATAMENTO: de suporte. No h
vacina.
XII.
TOXOPLAMOSE
ETIOLOGIA: Protozorio Toxoplasma

gondii. Infecco ocorre por ingesto
de carne mal passada (bovina, suna ou

ovina) contendo cistos do Toxoplasma
ou por ingesto acidental de oocistos
do solo ou alimentos contaminados.
Infeco durante a gestao pode
acometer o feto, causando infeco
congnita.
QUADRO CLINICO: Infecco aps o
nascimento
geralmente
assintomtica. Perodo de incubao
mdio de 7 dias. Sintomas geralmente
so inespecficos, incluindo febre,
mialgia, dor de garganta e cansao.
Ocasionalmente caracteriza-se como
um sndrome mononucleose-like, com
exantema
macular
e
hepatoesplenomegalia. Recm-nascidos com
toxoplasmose
congnita
podem
apresentar exantema mculo-papular,
linfadenopatia generalizada, hepatoesplenomegalia,
ictercia
e
trombocitopenia.
DIAGNOSTICO: Sorologia com IgM
reagente (ELISA ou imunofluorescncia
indireta) em amostras de sangue de
fase aguda ou incremento de ttulos de
IgG em sorologias de amostras
pareadas (fase aguda e convalescente).
TRATAMENTO:
Curso
clnico
autolimitado e benigno.
XIII.
DENGUE
Dengue vrus 1,2,3,4 e 5 transmitido

pela femea do Aedes Aegipty
qualquer faixa etria. Incubao 3-14
dias
QUADRO CLINICO; Prdromo 1-5 dias;
febre alta 39, 5C, astenia, cefaleia, dor
retro-ocular, epgastralgia, dor articular
e muscular intensa e fotofobia.
Exantema, quando presente, maculo-
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papular iniciando-se no tronco e

espalhando-se para a face e membros .
Entre 3-7 dia, quando ocorre o
declnio da febre, podem surgir
sintomas
como
vmitos,
dor
abdominal, hepatomegalia dolorosa,
sonolncia e irritabilidade excessiva.,
hipotermia, sangramento de mucosas,
diminuio de sudorese e derrames
cavitrios.
Os sinais de ALARME anunciam
perda de plasma e eminencia de
choque. O perodo de extravasamento
plasmtico e choque levam de 24-48
horas, devendo o medico estar atento
as rpidas alteraes hemodinmicas.
SINAIS DE ALARME:
Epistaxe
Gengivorragia
Metrorragia
Hematmese
Melena
Hematria
Queda abruta de plaquetas
Dor abdominal e vomito
Hipotenso postural
Sonolencia e irritabilidade
Diminuio da diurese
Hipotermia
Desconforto respiratrio
Aumento repentino de
hematcrito e queda de
plaquetas
Pacientes
assintomticos
podem
evoluir para o choque, reforando que
o fator determinante das formas graves
da dengue so as alteraes do
endotlio
vascular,
com
extravasamento de plasma e choque
por
hemoconcentrao,
hipoalbuminemia
e
derrames
cavitrios.
Podem manifestar-se disfunes
de rgos
Corao; ICC, miocardite, depresso
miocrdica, reduo de ejeo e
choque cardiognico.
Pulmo; SARA (sndrome da
angustia respiratria), pneumonite
e insulficiencia respiratria.
Rins; glomrulo nefrite
Fgado: elevao de enzimas e
insulficiencia heptica associada a
ictercia,
coagulopatias
e
encefalopatias.
SNC;
meningite,
encefalite,
depresso, irritabilidade, psicose,
etc.
TRANSMISSO: Mosquito infectado
contamina o homem susceptvel
homem infectado; o homem infectado
contamina o mosquito no infectado. A
transmisso para o vetor ocorre no
perodo de VIREMIA. Este perodo
comea um dia antes do aparecimento
da febre e vai at o 6 dia da doena.
Aps a Inoculao pela picada do
mosquito; o vrus se replica nas clulas
musculares e fibroblasto, infectando o
sistema posteriormente, alojando-se
nos macrfagos e linfcitos, durante a
replicao nos moncitos ocorre o
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perodo da viremia; fase febril. Onde o

vrus se aloja no fgado.
QUADRO CLINICO
FASE FEBRIL Desidratao; febre
alta que pode causar convulses em
crianas; distrbios neurolgicos.
FASE CRITICA Choque pelo escape
de fluidos, hemorragia severa, dano
dos rgos nobres (Fgado, SNC,
Rins e Corao).
FASE
DE
RECUPERAO
Hipervolemia (quando a reposio

de fluidos EV foi excessiva ou se
prolongou alm do necessrio).
CASO SUSPEITO: todo paciente com
doena febril aguda, tendo estado nos
ltimos 15 dias em rea com
transmisso de dengue ou com
presena do aedes aegyti.
DIAGNOSTICO: acentuada leucopenia
com neutropenia, confirmado com IgM
reagente a partir do 6 dia.
Fenmeno de pinamento ou PA
Convergente (diferena entre a presso
arterial sistlica e a diastlica ser
menor ou igual a 20 mmHg) sinal de
choque da dengue.
PROVA DO LAO: Mtodo inespecfico
para comprovar leso vascular;
A Prova do lao deve ser realizada
na triagem, obrigatoriamente, em todo
paciente com suspeita de dengue e que
no
apresente
sangramento
espontneo;
EXECUO:
Calcular (PAS +PAD)/2;
Insuflar o manguito at o valor
mdio e manter durante cinco
minutos nos adultos e trs minutos
em crianas;
Desenhar um quadrado com 2,5 cm
de lado no antebrao e contar o
nmero de petquias formadas
dentro dele; a prova ser positiva se
houver 20 ou mais petquias em
adultos e dez ou mais em crianas;
APARELHO CARDIOPULMONAR:
INSPEO:
(sinais
clnicos
de
desconforto respiratrio)- taquipneia,
dispneia,
tiragens
subcostais,
intercostais, supra claviculares, de
frcula esternal, batimentos de asa de
nariz, gemidos, estridor e sibilos.
AUSCULTA: (sinais de derrame
cavitrios- pleural e pericrdico)
estertores crepitantes;
SINAIS DE ICC: taquicardia, dispneia,
ortopneia,
turgncia
jugular,
estertoraro e hepatomegalia e edema
de membros inferiores;
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SINAIS
DE
TAMPONAMENTO
CARDACO: (abafamento de bulhas,
turgncia jugular e sndrome de baixo
debito cardaco).
CLASSIFICAO DE RISCO; serve para
estadiar e reduzir o tempo de espera.
AZUL - GRUPO A; atendimento de
acordo com horrio de chegada
VERDE - GRUPO B; prioridade nourgente
AMARELO - GRUPO C; urgncia,
atendimento o mais rpido possivel
VERMELHO
GRUPO
D;
emergncia,
paciente
com
necessidade
de
atendimento
imediato
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GRUPO A
Febre
por
ate
sete
dias,
acompanhada de pelo menos dois
sinais e sintomas inespecficos (cefalia,
prostrao,
dor
retro-orbitaria,
exantema, mialgias e artralgias) +
histria epidemiolgica compatvel
(lactentes - irritabilidade e chorosintomas de cefalia e ou algias);
Ausncia de sinais de alarme;
Prova do lao negativo e ausncia
de
manifestaes
hemorrgicas
espontneas.
Sem co-morbidades, grupo de risco
ou condies clinicas especiais.
CONDUTA:
EXAMES ESPECFICOS:
Isolamento viral/sorologia (situao
epidemiolgica):
Perodos no-epidmicos, solicitar o
exame de todos os casos suspeitos;
Perodos epidmicos, solicitar o
exame em paciente grave e grupos
especiais e/ou risco social ou com
duvidas no diagnostico.
Hemograma completo:
Coleta
no
momento
do
atendimento, com liberao do
resultado em tempo hbil (mesmo
dia);
Leucograma varivel (leucopenia
pode indicar outra infeco viral e a
leucocitose no afasta a doena);
Grupo A no h Plaquetas e nem
Ht;
Plaquetopenia
no
constitui
necessariamente fator de risco para
sangramento em pacientes com
suspeita de dengue, mas,
Plaqueta acentuada um sinal de
alarme.
Principal Ht, para identificao de

hemoconcentrao
(extravasamento
plasmtico),
tambm defini a necessidade de
hidratao.
Ht
sugeri
hemorragias.
TERAPEUTICA:
Acompanhamento
ambulatorial: Repouso, notificao e
retorno.
Retorno imediato (c/sinais de alarme) e
retorno normal (s/sinais de alarme)
entre o 3 e o 6 dia.
HIDRATAO ORAL: Adultos: 80
ml/kg/dia (1/3 SRO + 2/3 - gua,
suco de frutas, soro caseiro, chs,
gua de coco) dividido em
CRIANAS: 30ml/Kg/dia
A alimentao no deve ser
interrompida durante a hidratao.
TRATAMENTO
SINTOMATICO:
ANALGSICOS
DIPIRONA SDICA
Adultos: 20 gotas ou 1
comprimido (500mg) at 6/6
horas.
Crianas: 10 mg/kg/dose at de
6/6 horas.
PARACETAMOL
Adultos: 40-55 gotas ou 1
comprimido (500 a 750mg) ate
de 6/6 horas.
Crianas: 10 mg/kg/dose at
seis em seis horas.
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ANTIEMTICOS:
METOCLOPRAMIDA:
Adultos: 1 comprimido de 10mg
at de 8/8 horas.
Crianas:< 6 anos: 0,1 mg/kg/dose
ate trs doses dirias;
> 6 anos: 0,5 mg/kg/dose ate trs
doses dirias (no ultrapassar 15
mg/dia);
BROMOPRIDA:
Adultos: 1 comprimido de 10mg
ate de 8/8 horas.
Crianas: Gotas: 0,5 a 1
mg/kg/dia em trs doses dirias.
ANTIPRURIGINOSO: (Pode mascarar
rebaixamento do SNC)
Repouso
Notificar o caso
Retorno
Retorno de imediato na presenca
de sinais de alarme ou a criterio
medico. O desaparecimento da
febre (entre o terceiro e sexto dia
de doena) marca o inicio da fase
critica. Portanto, reavaliar o
paciente sempre que possivel nesse
periodo.
Orientacoes aos pacientes e familiares:
O Carto de acompanhamento de
paciente com suspeita de dengue
deve ser entregue ao paciente ou
responsavel, o paciente deve estar
de posse do cartao em todos os
retornos
as
unidades
de
atendimento;
Informar claramente ao paciente ou
responsavel sobre os sinais de
alarme e a importancia de retornar
imediatamente a uma unidade de
saude, na ocorrencia destes;
Orientar retorno para reavaliacao

clinica entre o terceiro e sexto dia
da doenca (fase critica).
GRUPO B
1- Febre
por
ate
sete
dias,
acompanhada de pelo menos dois
sinais e sintomas inespecificos
(cefaleia,
prostracao,
dor
retroorbitaria, exantema, mialgias,
artralgias) e historia epidemiologica
compatvel
AUSNCIA DE SINAIS DE ALARME
2- Sangramento cutneo espontneo
(petquias) ou induzido pela prova
do lao
3- Condies clnicas especiais e/ou
de risco social ou comorbidades:
lactentes (menores de 2 anos),
gestantes, adultos com idade acima
de 65 anos, com hipertenso
arterial
ou
outras
doenas
cardiovasculares graves, diabetes
mellitus,
DPOC,
doenas
hematolgicas
crnicas
(principalmente anemia falciforme
e prpuras), doena renal crnica,
doena cido pptica, hepatopatias
e doenas auto-imunes.
CONDUTA DIAGNOSTICA;
Exames Especficos: OBRIGATRIO
Exames inespecficos:
Hemograma completo e com
resultados em menos de 4h para
avaliao da hemoconcentrao.
CONDUTA TERAPEUTICA:
Acompanhamento dos resultados
Hidratao semelhante ao grupo A
Tratamento sintomatolgico VIDE
anterior.
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Repouso, notificao e retorno.

Retorno imediato (c/sinais de
alarme) e retorno normal
(s/sinais de alarme) entre o 3 e
o 6 dia.
Reavaliao aps resultados dos
exames
Paciente
com
hematcrito
normal: tratamento ambulatorial
Paciente
com
hematcrito
aumentado em mais de 10% do
valor basal ou, na ausncia deste,
seguindo os valores: CRIANA:
>42%; MULHER: >44%; HOMEM:
>50%.
Tratamento
em
Observao:
Reavaliao Clnica e de hematcrito de
4/4h
HEMOCONCENTRAO
ou
SINAIS DE ALARME: GRUPO C
HEMOCONCENTRAO
ou
SINAIS
DE
ALARME
ou
PLAQUETOPENIA < 20MIL mm:
internao e reavaliao clnica
e laboratorial a cada 12h
SINAIS DE ALARME
GRUPO C
CARACTERIZAO: Conforme outros
Grupos
Presena de algum sinal de alarme.
Manifestaes
hemorrgicas
presentes ou ausentes.
Atendimento inicial em qualquer
nvel de complexidade, com hidratao
EV rpida obrigatria, inclusive durante
eventual transferncia para uma
unidade de referencia.
CONDUTA DIAGNOSTICA
Exames inespecficos: Obrigatrios.
Hemograma completo.
Dosagem de Albumina srica e
Transaminases.
Exames de imagem: Rx de trax
(PA, perfil e de Laurell) e USG de
abdome.
Pgina 24
Outros S/N: Glicose, Uria,

Creatinina,
Eletrlitos,
Gasometria,
TPAE
e
Ecocardiograma.
Exames
especficos
(sorologia/
isolamento viral): Obrigatrio
Acompanhamento: Internao
por perodo mnimo de 48h.
Reposio volmica:
TRATAMENTO SINTOMATOLOGICO:
(Conforme anterior).
Notificar imediatamente o caso.
Retorno aps a alta.
Apos preencher critrios de alta, o
retorno para reavaliao clinica e
laboratorial
Segue orientao conforme Grupo
B.
NOTIFICAO IMEDIATA
Reposio volmica (adultos e
crianas)
Reposio imediata parenteral
com soluo isotnica 20ml/kg
em at 20min
Repetir at 3x se for necessrio
Reavaliao clnica a cada 15-30
min e de hematcrito a cada 2h
Se melhorar: retornar para a FASE DE
EXPANSO DO GRUPO C
Em caso de piora: Avaliar a
hemoconcentrao
hematcrito em ascenso e
choque,
aps
reposio
volmica adequada utilizar
expansores
plasmticos:
(albumina 0,5-1 g/kg); preparar
soluo de albumina a 5%: para
cada 100 ml desta soluo, usar
25 ml de albumina a 20% e 75
GRUPO D
CARACTERIZAO:
Conforme
outros Grupos
PRESENA DE SINAIS DE CHOQUE,
DESCONFORTO RESPIRATRIO ou
DISFUNO GRAVE DE ORGOS
Manifestao hemorrgica presente
ou ausente
CONDUTA DIAGNOSTICA:
Igual ao grupo C
CONDUTA TERAPEUTICA:
Acompanhamento em
terapia INTENSIVA
leito
de
Pgina 25
ml de SF a 0,9%); na falta desta,

usar colides sintticos 10
ml/kg/hora;
hematcrito em queda e
choque
investigar
hemorragias e coagulopatia de
consumo:
se hemorragia, transfundir
o concentrado de hemcias
(10 a 15 ml/kg/dia);
se coagulopatia, avaliar.
investigar coagulopatias de
consumo
e
avaliar
necessidade de uso de
plasma (10 ml/Kg), vitamina
K e Crioprecipitado (1 U
para cada 5-10 kg);
Se o HEMATCRITO CAIR
Se
instvel,
investigar
hipervolemia, insuficincia
cardaca congestiva e tratar
com diminuio da infuso
de lquido, diurticos e
inotrpicos,
quando
necessrio;
Se estvel, melhora clnica;
Reavaliao
clnica
e
laboratorial contnua.
Consideraes importantes para os
Grupos C e D
Oferecer O2 em todas as situacoes
de choque (cateter, mascara, Cpap
nasal, ventilacao nao-invasiva,
ventilacao mecanica), definindo a
escolha em funo da tolerancia e

da gravidade.
Pacientes dos Grupos C e D podem
apresentar edema subcutaneo
generalizado e derrames cavitarios,
pela perda capilar, que nao
significa,
a
principio,
hiperhidratacao, e que pode
aumentar
apos
hidratacao
satisfatoria; o acompanhamento da
reposicao volemica e feita pelo
hematocrito, diurese e sinais vitais.
Evitar procedimentos invasivos
desnecessarios,
toracocentese,
paracentese, pericardiocentese; no
tratamento
do
choque
compensado, e aceitavel cateter
periferico de grande calibre, nas
formas iniciais de reanimacao, o
acesso venoso deve ser obtido o
mais rapidamente possivel.
A via intraossea em criancas pode
ser escolha para administracao de
lquidos e medicamentos durante a
RCP ou tratamento do choque
descompensado ,se o acesso
vascular nao for rapidamente
conseguido; no contexto de parada
cardiaca ou respiratoria, quando
nao se estabelece a via aerea por
intubao
orotraqueal,
por
excessivo sangramento de vias
aereas, o uso de mascara larngea
pode ser uma alternativa efetiva.
Monitoracao
hemodinamica
minimamente
invasiva,
como
oximetria de pulso, e desejavel, mas
em
pacientes
graves,
descompensados,
de
dificil
manuseio, os beneficios de
monitoracao invasiva como PAM,
Pgina 26
PVC, Svc02 podem suplantar os

riscos.
O choque com disfuncao miocardica
pode necessitar de inotropicos;
tanto na fase de extravasamento
como na fase de reabsorcao
plasmatica, lembrar que, na
primeira fase, necessita reposicao
hidrica e, na segunda fase, ha
restrio hidrica.
INDICAOES
DE
INTERNAO
HOSPITALAR
Presenca de sinais de alarme.
Recusa na ingestao de alimentos e
liquidos.
Comprometimento respiratorio: dor
toracica, dificuldade respiratoria,
diminuio do murmurio vesicular
ou outros sinais de gravidade.
Plaquetas
<20.000/mm3,
independentemente
de
manifestacoes hemorragicas.
Impossibilidade de seguimento ou
retorno a unidade de saude.
Co-morbidades
descompensadas
como
diabetes
mellitus,
hipertensao arterial, insuficiencia
cardiaca, uso de dicumarinicos,
crise asmatica etc.
Outras situacoes a criterio clinico.
CRITERIOS DE ALTA HOSPITALAR
Os pacientes precisam preencher todos
os seis criterios a seguir:
estabilizacao hemodinamica durante
48 horas;
ausencia de febre por 48 horas;
melhora visivel do quadro clinico;
hematocrito normal e estavel por 24
horas;
plaquetas em elevacao e acima de

50.000/mm3.
CLASSIFICAAO DE CASO
Caso confirmado de dengue clssica: E
o
caso
suspeito,
confirmado
laboratorialmente.
Durante
uma
epidemia, a confirmao pode ser feita
pelos critrios clinico-epidemiolgicos,
exceto nos primeiros casos da rea, os
quais devero
ter
confirmao
laboratorial.
DENGUE HEMORAGICA: deve ter
todos;
a) febre ou historia de febre recente de
sete dias;
b) trombocitopenia (100.000/mm3);
c)tendencias
hemorragicas
evidenciadas por um ou mais dos
seguintes sinais:
prova do laco positiva, petequias,
equimoses ou purpuras, sangramentos
de mucosas do trato gastrintestinal e
outros;
d) extravasamento de plasma devido ao
aumento de permeabilidade capilar,
manifestado por:
hematocrito apresentando aumento
de 20% sobre o basal na admissao;
queda do hematocrito em 20%, apos
o tratamento adequado;
presenca de derrame pleural, ascite
ou hipoproteinemia.
NA CRIANA: o quadro pode ser
confundido com infeces virais e
passar despercebido. Sendo a forma
grave identificada como primeira
manifestao clinica. Assim o agravo
ocorre subitamente
Pgina 27
NA GESTANTE: deve ser tratada de

acordo com o estadiamento clinico.
Monitorando aumento de sangramento
obsttrico e alteraes na fisiologia da
gravidez. Elevando o risco de aborto e
baixo peso ao nascer.
INFLAMAO CRONICA
a resposta inflamatria que
perdura por semanas ou meses
ativando simultaneamente:
o DESTRUIO CELULAR
o TENTATIVA DE REPARO
Geralmente causada por vrus,
agentes ambientais e auto-imunes, com
polarizao de resposta mononuclear
(linfcitos, macrfagos e plasmcitos).
Com neoformao de vasos e
proliferao de fibroblastos.
Pode ser continuao de uma
inflamao aguda ou se instalar de
forma insidiosa e assintomtica:
causando dano tecidual em doenas
debilitantes. Geralmente so causas de:
Infeces persistentes: bacilo da
Tb, treponema pallidum (sfilis), etc.
esses organismo apresentam baixa
toxicidade e evocam uma resposta
inflamatria
chamada
hipersensibilidade tardia.
Exposio prolongada a agentes
txicos
potenciais.
Ex:
aterosclerose
(exposio
prolongada endgenos; lipidios
txicos ao plasma).
Auto-imunes
desenvolve-se
reaes
imunolgicas
contra
tecidos prprios; formando autoanticorpos com reao imune
perpetuada e leso tecidual. EX:

artrite reumatoide, lpus.
Caracterizam-se
por
alteraes
vasculares, edema e infiltrado celular
com
moncitos,
macrfagos,
plasmcitos,
processo
cicatricial,
angiognese e fibrose.
Os
macrfagos
so
predominantes,
derivados
dos
moncitos, ativados por citocinas (TNF,
IFN, ETC), na inflamao crnica h
proliferao local de macrfagos;
liberao de proteases e citocinas que
estimulam a proliferao e deposio
de colgeno e angiognese por
liberao de fatores de crescimento. Os
macrfagos apresentam AGS cruzados
para os linfcitos, linfcitos so
ativados pela liberao de TNF_a e IL_1
dos macrfagos.
O Linfocito T-CD8 ativado
produz IFN_y e leva a uma resposta
citolitica. J os Linfocitos B induzem
diferenciao de plasmcitos e
formao de anticorpos tissulares
Os eosinfilos encontram-se
abundantes nas reaes anafilaxicas
mediadas por IgE e parasitoses. J os
mastcitos, encontram-se amplamente
distribudos no tecido conjuntivo
possuindo
em
sua
membrana
receptores que se ligam a Fc de
imunoglobulinas. Assim, ao reconhecer
AGS; sofrem degranulaao liberando
histamina e produtos do acido
araquidnico.
O tecido necrtico ativa cininas
trans-membrana,
coagulao
e
leuccitos-PLMN.
Pgina 28
Pgina 29
FATOR REUMATIDE: Compe-se de

uma famlia de anticorpos que se ligam
a IgG e reconhecem constantemente
sua poro Fc, reagindo com
determinantes antignicos que so
mais provavelmente conformacionais.
Os FRs IgM so mais abundantes
e fceis de medir.
Ocorrem em 80% dos pacientes
com AR e representam critrio de
diagnstico. Nveis elevados esto
associados a pior prognstico e
ocorrncia de eroso avaliada por raios
X e deformidade. Podem ocorrer
tambm no soro de pacientes com
doenas inflamatrias ou autoimunes,
bem como e indivduos normais,
especialmente idosos. Pode ser
detectado pelo Elisa.
ANTICORPOS
ANTIPROTENAS
CITRULINADAS: Representam outro
conjunto
de
especificidades
autoanticorpos
importantes
no
diagnstico de AR.
A citrulina uma modificao
pos-transcricional de um aminocido
arginina que resulta em deiminao.
Pode afetar varias protenas,
como queratina e fibrinognio, criando
stios antignicos. Pode ser detectado
por WB, Elisa ou imunoflorescncia. Os
anticorpos dirigidos contra os antgenos
formados so os anti-CCP. Esto
fortemente associados a AR, ocorrendo
em 60-70% dos pacientes com a
doena e raramente em outras formas
de artrite inflamatria
DOENAS REUMATOIDES
ARTRITE REUMATOIDE
Doena inflamatoria sistmica crnica
dos tecidos sinoviais de etiologia
desconhecida. Altera a qualidade de
vida podendo acompanhar-se de
fadiga, febre baixa, anemia e elevao
dos regentes de fase aguda (VHS, PCR).
Os
tecidos sinoviais
proliferam
descontroladamente, resultando em
produo excessiva de liquido e eroso
do osso circunscrito com danos de
tendes e ligamentos.
Pode ser encontrada em 1% da
populao mundial, com incidncia 2/1
nas mulheres.
A AR ocorre em associao de
AGS leucocitrios, determinados pela
gentica do paciente, onde podem ser
sensibilizados por fatores ambientais
(tabagismo, bactrias e vrus) e
desencadear o processo autoimune por
epitopo compartilhado
Pgina 30
H ativao do sistema humoral

e celular com perpetuao e AR. As
clulas T do tipo Th1 predominam nos
tecidos sinoviais ativadas por AGS
desconhecido
apresentado
pelos
macrfagos. As clulas B ou
sinoviocitos secretam citocinas que
estimulam ainda mais a proliferao
sinovial, pepetuaando-se por autoantigenos.
As
TNF_a
e
IL_1
desempenham papel central no
processo inflamatrio
O
fator
reumatoide
encontrado, ativando o complemento

que libera enzimas lisossomais, cininas
e radicais livres.
DIAGNOSTICO: No existe achado
patognomonico, sendo o diagnostico
clinico (anamnese + e. fsico)
Geralmente cursa com incio insidioso de
dor, rigidez e/ou edema de articulaes

no curso de semanas a meses.
Raramente ocorrem sintomas extraarticulares antes de surgirem os
problemas nas articulaes.
Tipicamente
os
sintomas
iniciam-se nas articulaes das mos
(interfalangianas proximais IFP) e nos
pododctilos (metatarsofalangianas
MTF), comumente poupando IFD e
pequenas
articulaes
dos
pododctilos.
Posteriormente move-se para
articulaes maiores, como punhos,
joelhos, cotovelos, tornozelos, quadris
e ombros.
Se achado comprometimento
IFD
proeminente,
considerar
diagnstico diferencial para OA ou
artrite psorisica.
A presena de AR exige, alm da
dor, a presena de sinais flogsticos,
como edema e/ou calor. Pode afetar
qualquer
articulao
sinovial
(diartroses)
Assim,
doenas
agudas
resultantes de trauma ou infeco, se
no tratadas, apresentam-se como
artrite crnica. Doenas autoimunes
(DAI) sistmicas, como a artrite
reumatoide (AR) e o lpus eritematoso
sistmico (LES), podemse manifestar de
modo agudo e/ou monoarticular, e a
gota,
como
poliartrite
aguda.
Finalmente, as espondiloartropatias,
alm da sacroilite, geralmente se
apresentam
como
oligoartrites
assimtricas, acometendo grandes
articulaes dos membros inferiores
(MMII) na espondilite anquilosante (EA)
e na sndrome de Reiter, e as
articulaes interfalangianas distais das
mos na artrite psorisica.
MANIFESTAOES:
Articulaoes
sinoviais, mos, pes, joelhos, cotovelos,
poro superior da cervical e risco de
osteoporose (o risco deve ser
abordado)
Pgina 31
MAOS: facilmente observam-se edema

de falanges e carpos: desvio ulnar e
hiperextenso das IFP (pescoo de
ganso) na doena tardia, se houver
progresso a funo da mo se
deteriora
progressivamente
com
ruptura de tendes.
Podem ainda ocorrer alteraes

pulmonares, cardacas, oftalmolgicas
e neurologicas
O
liquido
sinovial
caracterizado por contagem de

leuccitos 5.000-100.000/mm com 2/3
PLMN,
porem
sem
achado
patognomonico.
TRATAMENTO: AINES e corticoides,
variveis de acordo com a clinica do
paciente.
TERAPIA
MARMD:
celecoxib
e
rofecoxibe: aintiinflamatorios eficazes
na AR.
Lpus
Sistmico
Eritematoso
O LES, multissistmico de origem autoimune,

caracterizada
por
uma
impressionante
gama
de
auto-
Pgina 32
anticorpos, particularmente anticorpos

antinucleares (ANAs).
uma doena aguda ou
insidiosa em seu inicio, apresentandose de forma crnica, remitente e
recorrente, frequentemente febril,
caracterizada principalmente por leses
na pele, articulaes, rins e membranas
serosas. O LES uma doena
consideravelmente comum, com uma
predominncia que pode chegar a 1 em
cada 2.500 indivduos em uma dada
populao.
PATOGENESE:
A
causa
do
LES
permanece
desconhecida, mas a existncia de um
numero aparentemente ilimitado de
anticorpos
contra
constituintes
prprios nesses pacientes indica que o
problema fundamental no LES um
defeito nos mecanismos que mantm a
auto-tolerncia.
Os ANAs so direcionados contra
diversos antgenos nucleares e podem
ser agrupados em 4 categorias:
1. Anticorpos contra DNA,
2. Anticorpos contra histonas,
3. Anticorpos contra protenas
no-histonas ligadas ao RNA, e
4. Anticorpos contra antgenos
nucleolares.
Clinicamente, o mtodo mais
comum
utilizado
a
imunofluorescencia
indireta,
que
detecta uma variedade de antgenos
nucleares, incluindo aqueles de DNA,
RNA
e
protenas
(chamados
coletivamente de ANAs genricos).
O padrao de fluorescncia nuclear

sugere o tipo de anticorpo presente no
plasma do paciente.
Quatro padres bsicos so
reconhecidos:
A colorao homognea ou nuclear
difusa
geralmente
reflete
anticorpos
contra
cromatina,
histonas e, ocasionalmente, DNA de
dupla-fita.
A colorao perifrica ou de borda
o indicador mais comumente
usado para anticorpos contra DNA
de dupla-fita.
Padro salpicado se refere presena
de pontilhados uniformes ou de
tamanhos variados. Este um dos
padres
mais
comuns
de
imunofluorescencia, sendo, portanto, o
menos especifico. Ele reflete a
presena
de
anticorpos
contra
constituintes nucleares
O teste de imunofluorescncia para
ANAs positivo em praticamente todos
os pacientes com LES; logo, este teste
sensvel, mas no especifico, porque
pacientes com outras doenas autoimunes tambm obtm resultados
positivos com freqncia. Alm disso,
aproximadamente 5 a 15% dos
indivduos normais possuem ttulos
baixos desses anticorpos. A incidncia
aumenta com a idade.Anticorpos
contra DNA de dupla-fita e os antgenos
chamados
Smith
(Sm)
so
essencialmente patognomnicos para
LES.
Os pacientes tm complicaes
associadas a hipercoagulao.
Eles apresentam tromboses
venosas e arteriais, que podem estar
Pgina 33
associadas a abortos espontneos

recorrentes e isquemia focal cerebral
ou ocular.
Essa mirade de aspectos
clnicos, em associao ao lpus,
chamada sndrome dos anticorpos
antifosfolipdios secundaria.
FATORES GENETICOS: O LES uma
caracterstica gentica complexa, da
qual participam genes do MHC e
diversos genes no-MHC.
FATORES AMBIENTAIS: O exemplo
mais claro vem da observao de que
drogas
como
a
hidralazina,
procainamida e D-penicilamina podem
induzir uma resposta semelhante ao
lpus em humanos. A exposio luz
ultravioleta um outro fator ambiental
que exacerba a doena em muitos
indivduos. No est inteiramente claro
como a luz ultravioleta atua, mas
suspeita-se que ocorra a modulao da
resposta imune.
Hormnios sexuais parecem
exercer uma influencia importante na
ocorrncia e manifestaes do LES.
Durante os anos frteis, a freqncia de
LES 10 vezes maior em mulheres do
que em homens, e foi observada a
exacerbao da doena durante
menstruaes normais e gravidez.
FATORES IMUNOLOGICOS; Parece que
a produo de anticorpos que lesionam
tecidos comandada por antgenos
prprios e resulta de uma resposta de
clulas B dependente de clulas T
auxiliares antgeno-especificas, com
muitas das caractersticas de respostas
a antgenos estranhos.
Estas observaes reverteram a

responsabilidade pela induo da
resposta imune para as clulas T
auxiliares.
Outros fatores que contribuem
so a eliminao defeituosa das clulas
apoptoticas,
mencionada
anteriormente, e a desregulao das
citocinas, particularmente interferons.
O LES , no entanto, uma
doena heterognea, e, a produo de
diferentes auto-anticorpos regulada
por fatores genticos distintos.
Portanto, pode de fato haver distrbios
imunorregulatrios em pacientes com
diferentes contextos genticos e perfis
de auto-anticorpos.
Independentemente
da
sequencia exata de formao dos autoanticorpos,
eles
atuam
como
mediadores definitivos da leso
tecidual.
A maior parte das leses
viscerais
mediada
por
imunocomplexos
(hipersensibilidade
tipo III). Os auto-anticorpos contra
celular vermelhas, leuccitos e
plaquetas opsonizam essas clulas e
promovem sua fagocitose e lise.
Assim o LES uma doena
complexa de origem multifatorial,
resultante da interao de fatores
genticos, hormonais e ambientais, que
atuam em conjunto para causar a
ativao das clulas T auxiliares e
clulas B, resultando na secreo de
diversos tipos de auto-anticorpos.
Nessa intrincada rede, cada fator pode
ser necessrio, porem individualmente
no suficiente, para a expresso clinica
da doena; a importncia relativa de
Pgina 34
diversos fatores pode variar de um

individuo para outro.
Rash na face, febre, dor em uma ou

mais articulaes perifricas, porem
sem apresentar de deformidades (ps,
tornozelos, joelhos, quadris, dedos,
punhos, cotovelos, ombros), dor
torcica pleurtica e fotossensibilidade.
Em muitos pacientes, no
entanto, a apresentao do LES sutil e
confusa, assumindo formas como
doena febril de origem desconhecida,
achados urinrios anormais ou doenas
nas articulaes mascaradas como
artrite reumatide ou febre reumtica.
Anticorpos contra DNA de
dupla-fita e antgenos Sm so
praticamente
determinantes
no
diagnstico de LES.
Uma variedade de achados clnicos

pode apontar para comprometimento
renal, incluindo hematria, cilindros
hemticos, proteinria e, em alguns
casos, sndrome nefrtica clssica.
Anemia ou trombocitopenia
podem
ser
a
manifestao
apresentada, assim como o problema
clinico dominante.
Em
outros
casos
ainda,
distrbios mentais, incluindo psicose ou
convulses,
ou
doena
arterial
coronariana, podem ser problemas
clnicos de destaque. Pacientes com LES
tambm so propensos a infeces,
possivelmente por causa de sua
disfuno imune subjacente e de seu
tratamento
com
drogas
imunossupressoras.
O curso da doena varivel e
imprevisvel.
Durante os episdios agudos, a
formao elevada de imunocomplexos
e a ativao do complemento associada
com
freqncia
resultam
em
hipocomplementemia.
Exacerbaes da doena so
comumente
tratadas
com
corticosterides ou outras drogas
imunossupressoras.
As causas mais comuns de bito
so por falncia renal e infeces.
GOTA E ARTRITE GOTOSA
Os depsitos articulares de
cristais esto associados a uma
variedade de distrbios articulares
agudos e crnicos.
Os
cristais
endgenos
conhecidamente patognicos incluem o
Pgina 35
urato monossdico (gota), diidrato

pirofosfato de clcio e o fosfato clcico
bsico (hidroxipatita).
Cristais exgenos como os
cristais de steres de corticoesterides,
talco, polietileno e metilmetacrilato,
tambm podem induzir doena
articular.
O silicone, polietileno e
metilmetacrilato so utilizados em
articulaes proticas, e seus detritos,
que se acumulam com o uso e
desgaste, podem levar artrite e
falha da prtese.
Cristais endgenos e exgenos
produzem doena por desencadear a
cascata que resulta na destruio
cartilaginosa mediada por citocinas.
A gota o ponto terminal
comum de um grupo de distrbios que
produzem hiperuricemia. Ela marcada
por ataques transitrios de artrite
aguda iniciados pela cristalizao dos
uratos dentro e ao redor das
articulaes, eventualmente levando a
uma artrite gotosa crnica e
deposio de massas de uratos nas
articulaes e em outros stios, criando
tofos.
Os tofos consistem em grandes
agregados de cristais de urato cercados
por reao inflamatria.
A maioria dos pacientes, mas nem
todos, com gota crnica tambm
desenvolve neuropatia pelo urato.
Apesar de a hiperuricemia ser uma
condio para o desenvolvimento da
gora, ela no o nico determinante.
Nveis plasmticos de urato acima de 7

mg/dl so considerados elevados por
exceder o valor de saturao para o
urato em temperatura corporal e pH
normais.
PATOGENES:
O acido rico o produto final do
metabolismo das purinas.
Duas vias so envolvidas na sntese
das purinas:
I.
II.
A via na qual as purinas so

sintetizadas a partir de precursores
no-purnicos e;
Uma via de salvao na qual as
bases livres de purina derivadas da
degradao dos cidos nuclicos de
origem exgena ou endgena so
recapturadas (salvas).
A enzima hipoxantina guanina

fosforibosil transferase (HGFRT) est
envolvida na via de salvao. Uma
deficincia desta enzima leva a um
aumento da sntese dos nucleotdeos
da purina atravs de uma via de novo e
consequentemente
aumento
da
produo de acido rico.
A grande maioria dos casos de gota
primria, na qual o defeito
metablico por trs dos nveis elevados
de cido rico desconhecido.
A
hiperuricemia
no
leva
necessariamente a gota. Muitos fatores
contribuem para a converso de uma
hiperuricemia assintomtica em gota
primria, incluindo os abaixo:
A idade do indivduo e a durao da
hiperuricemia. A gota raramente
aparece antes de 20 a 30 anos de
hiperuricemia;
Pgina 36
A predisposio gentica outro

fator. Alm das bem definidas
anormalidades ligadas ao X do
HGFRT, a gota primria segue uma
hereditariedade multifatorial e
ocorre em famlias;
O consumo elevado de lcool
predispe a ataques de artrite
gotosa;
A obesidade aumenta o risco de
gota assintomtica;
Certas drogas predispem ao
desenvolvimento da gota;
Toxicidade pelo chumbo aumenta a
tendncia para desenvolver gota
saturnina.
O centro para a patognese da artrite

a precipitao dos cristais de urato
monossdico nas articulaes. O
liquido sinovial um solvente
inadequado para o urato monossdico
quando comporado ao plasma, e
consequentemente na hiperuricemia,
os uratos no liquido articular ficam
supersaturados, particularmente nas
articulaes perifricas, que podem
apresentar temperaturas inferiores a

20C.
Com
a
hiperuricemia
prolongada, os cristais e os microtofos
de urato surgem na sinvia e na
cartilagem articular.
Algum evento desconhecido,
possivelmente
trauma,
inicia
a
liberao dos cristais para o lquido
sinovial, o que inicia uma cascata de
eventos.
Os cristais liberados so
quimiotticos para os leuccitos e
tambm ativam o complemento, com a
gerao de C3a e C5a, levando ao
acumulo de neutrfilos e macrfagos
nas articulaes e membranas sinoviais.
A fagocitose dos cristais induz
liberao de radicais livres txicos e
leucotrienos (LTB).
Os neutrfilos ativados liberam
enzimas lisossomais destrutivas e os
macrfagos e sinovicitos secretam
uma variedade de mediadores, que
intensificam ainda mais a reao
inflamatria e aumentam a leso nas
estruturas articulares.
A artrite crnica e formao
de tofos nas membranas sinoviais
inflamadas no tecido periarticular e
outros locais.
Com o tempo, se desenvolve um
dano severo da cartilagem, gerando
uma diminuio da funo articular.
No se sabe porque a artrite crnica
assintomtica durante intervalo de dias
a meses, mesmo na presena
abundante de cristais sinoviais na
articulao.
Pgina 37
CURSO CLINICO:
1.
2.
3.
4.
Hiperuricemia assintomtica;
Artrite gotosa aguda;
Gota intercrises; e
Gota tofcea crnica
FEBRE REUMATICA
Aps algum episdio de faringite por
estreptococos do grupo A.
A cardite reumtica aguda
presente durante a fase ativa da FR
pode progredir para cardiopatia
reumtica (CR) crnica.
A
conseqncia
mais
importante da FR a deformidade
crnica das valvas, caracterizada
principalmente pela doena valvular
fibrotica deformante (particularmente
estenose mitral), que produz disfuno
permanente e problemas cardacos
graves, s vezes fatais, dcadas mais
tarde.
PATOGENES: estreptococos do grupo
A, porm a patognese exata
permanece incerta. Acredita-se que os
anticorpos dirigidos contra as protenas
M de certas cepas de estreptocos
reagem cruzadamente com antgenos
glicoproticos
do
corao,
das
articulaes e de outros tecidos. O
inicio dos sintomas 2 a 3 semanas aps
a infeco e a ausncia de
estreptococos nas leses corroboram a
idia de que a FR resulta de uma
resposta imune contra as bactrias
responsveis
pela
infeco,
desencadeando uma resposta autoimune contra auto-antgenos.
As seqelas crnicas resultam
da fibrose progressiva decorrente tanto
da cicatrizao das leses inflamatrias

agudas quanto da turbulncia induzida
pelas deformidades valvulares.
CARACTERISTICAS:
A poliartrite migratria das grandes
articulaes;
A cardite;
Os ndulos subcutneos;
O eritema marginado da pele; e
A coria de Sydenham, um distrbio
neurolgico
caracterizado
por
movimentos
rpidos,
despropositados e involuntrios.
As
manifestaes
clinicas
predominantes so as da artrite e da
cardite.
A artrite bem mais comum nos
adultos do que nas crianas.
Geralmente principia com poliartrite
migratria acompanhada de febre, que
se caracteriza pelo acometimento
sucessivo das grandes articulaes, as
quais se tornam dolorosas e inchadas
durante alguns dias. Aps essa fase, a
poliartrite
desaparece
espontaneamente,
sem
deixar
nenhuma incapacidade residual.
A cardite aguda incluem atrito
pericrdico, sons cardacos fracos,
taquicardia e arritmias. Aps o ataque
inicial, os pacientes tornam-se mais
vulnerveis reativao da doena
aps novas infeces farngeas, e
provvel que apaream as mesmas
manifestaes em cada ataque
recorrente.
FRIBROMIALGIA
uma sndrome reumatolgica
no articular, caracterizada por dores
Pgina 38
difusas do aparelho locomotor, de

curso crnico, superior a 3 meses,
predominando em mulheres, com
pontos dolorosos em locais anatmicos
previamente estabelecidos na literatura
mdica, e que costumam cursar com
rigidez matinal, distrbio do sono,
irritabilidade do clon e fadiga.
Pacientes podem referir outros
sintomas subjetivos, como dificuldades
cognitivas, distrbios vestibulares,
precordialgia,
sndromes
uretrais,
cefalia, alteraes afetivas, artralgias,
sensao de edema em mos,
parestesia distal, fenmeno de
Raynaurd-smile, etc.
Fibromialgia, osteoartrose e
artrite
reumatide
so
as
3
enfermidades mais freqentes da
clinica reumatolgica.
Os pontos dolorosos so nove
pares simtricos, perfazendo total de
18 pontos. Considera-se teste positivo
para fibromialgia a presena mnima de
11 pontos. Estabeleceram-se os
seguintes pares de reas dolorosas:
PATOGENESE:
A
etiologia
desconhecida. aceito que a doena se

instale em indivduos predispostos,
submetidos ao de fatores
ambientais, como trauma fsico,
infeces, distrbios psicossociais,
alteraes endocrinolgicas e doenas
auto-imunes.
Hiptese a patognese possa
ser disfuno do SNC, sugerida pela
secreo anmala dos hormnios do
eixo neuroendrcrnio e distrbio
autonmico.
Anormalidades no processamento
sensorial tem sido observadas, como a
menor sensibilidade do doente com
fibromialgia aos estmulos eltricos,
trmicos e pressores, em relao aos
indivduos
normais.
H
hiperestimulaao de substancia P e
ativao
de
mecanismo
de
sensibilizao central.
OSTEOARTRITE (ARTROSE)
A osteoartrite, doena articular
degenerativa, artrose ou osteoartrose,
como ainda conhecida no nosso
meio, a doena reumtica mais
prevalente entre indivduos com mais
de 65 anos de idade.
uma afeco dolorosa das
articulaes
que ocorre por
insuficincia da cartilagem, ocasionada
por um desequilbrio entre a formao
e a destruio dos seus principais
elementos, associada a uma variedade
de condies como: sobrecarga
mecnica, alteraes bioqumicas da
cartilagem e membrana sinovial e
fatores genticos.
uma
doena
crnica,
multifatorial, que leva a uma
incapacidade funcional progressiva.
DOENAS FEBRIS
FEBRE DE ORIGEM DESCONHECIDA
CLASSICA
>= 37,8C em varias ocasies
> 3 semanas
Ausncia de diagnostico aps 3 dias de
investigao hospitalar ou 3 consultas
ambulatoriais.
Pgina 39
NOSOCOMAIL- hospitalar
Paciente internado
Febre >= 37,8C em varias ocasies
Ausncia de infeco ou doena
incubada a admisso
investigao,
incluindo
cultura
microbiologica
FEBRE NO PACIENTE NEUTROPENICO

Neutrfilos , 500/mm
investigao,
incluindo
cultura
microbiolgica
FEBRE ASSOCIADA AO HIV

Infeco HIV confirmada
Durao >= 4 semanas (ambulatorial)
ou > e dias em internados com ausncia
de diagnostico aps 3 dias apesar de
investigao
adequada
incluindo
cultura microbiolgica.
CAUSAS:
43% infecciosas (TB, salmonelose,
esquistossomose,
endocardite,
abscesso, malria, toxoplasmose)
18% miscelania
17% neoplasias; adenocarcinoma,
leucemia, linfoma, metstase
14% colagenoses
8% no diagnosticada
SISTEMATIZAR:
1. Certifique-se que o paciente

tem febre
2. Exame clinico sistematizado e
minucioso: historia completa,
hbitos,
animais,
viagens,
hbitos sexuais, uso de drogas,
comparao de curva trmica,
etc.
3. Excluir
doenas
graves
tratveis: Tb, endocardite,
abscesso
sub-frenico,
colecistte,
salmonelose
prolongada.
4. Excluir febre prolongada por
medicamentos
5. Excluir
imunodepresso;
solicitar
exames
complementares p/ diagnostico
diferencial; anti-hiv e etc.
6. Pensar em associao de
doenas
7. Definir critrios de indicao
teraputica
8. Manter boa relao medicopaciente.
SUGEREM OU AFASTAM INFECO:
Maior Durao da febre <
probabilidade infecciosa
Doenas
infecciosas;
diagnostico no 1 trimestre
PCR > 100mg/dl; infeco
bacteriana
Leucocitose com desvio a
esquerda; infeco bacteriana
SUGEREM OU AFASTAM NEOPLASIA:
Mialgia e artralgia falam contra
neoplasia
Teste do naproxeno+ sugere febre
de neoplasia
Pgina 40
Perda > 1kg/sem sugere neoplasia

Eosinofilia
sugere
helmintose
(principalmente esquistossomose)
ou
neoplasia
(doena
de
hodkin/linfonodos)
INFECOES:
BRUCELOSE:
alimentos
no
pasteurizados
contaminados
com
placenta de animais infectados. Febre
insidiosa intermitente, noturna com
cefaleia, anorexia e artralgia, com
fadiga as esforos e linfadenomegalia
cervical e axilar
FEBRE TIFOIDE: infeco por salmonela
Typi, retrata ma condies de
saneamento; contaminao oral-fecal..
1-7 dias de febre escalonada, dor
abdominal, nuseas, vmitos e
anorexia. Em 2 semanas os sintomas
intensificam-se
com
>
comprometimento
neurolgico
podendo evoluir para coma.
ROSEOLA TIFICAS: maculas no tronco
de complicao; hemorragia por
perfurao intestinal (formas graves).
HEPATITE AGUDA VIRAL: mal esta,
nause,
vomito,
febrcula,
hepatoesplenomegalia
dolorosa,
alteraes ALT/AST, colestase e
hiperbilirrubinemia
LESHMANIOSE:
Infeco
dos
sistema
reticuloendotelial:
leshmania
donovani(visceral)/chagasi(tegumentar.
Vetor: Lutzomia; mosquito birigui,
palha. Co: hospedeiro intermedirio.
BIOLOGIA:
um
intra-celular
obrigatrio dos macrfagos, a forma
PROMASTIGOTA (flagelada) encontrase no intestino da femea do mosquito,
ao ser inoculado com a picada, invade
os macrfagos e assume a forma
AMASTIGOTA (arredondada), aderindo
ao macrfago e sofrendo fagocitose do
flagelo, iniciando sua fase replicativa,
cada macrfago infectado origina
dezenas de parasitas at ser destrudo
e iniciar a viremia, os parasitas livres
so novamente fagocitados e iniciam
novo ciclo.
Afeta o fgado, bao e medula
ssea
Hemograma:
leucopenia
progressiva
com
linfocitose
e
monocitose, plaquetopenia e anemia.
Proteinas
totais
elevadas:
Hipergamaglobulinemia.
Albumina
<3g/dl.
DIAGNOSTICO: aspirado de medula
ossea com forma amastigota ou
isolamento do parasita.
TRATAMENTO: Deve-se considerar a
faixa etria, presena de gravidez e comorbidades.
ANTIMONIAL
PENTAVALENTE:
pode ser administrado no nvel
ambulatorial
ANFOTENICINA B: indicada para
gestantes ou pacientes com comorbidades e toxicidade aos
antimoniais. o frmaco mais
potente.
o DESOXICOLATO
DE
ANFOTENICINA
o ANFOTENICINA B LIPOSSOMAL
Pgina 41
CONTRA-INDICAOES:
Antimonato de meglumina
- insuficincia renal;
- insuficincia heptica;
- insuficincia cardaca;
- uso concomitante de medicamentos
que alteram o intervalo QT corrigido
com durao maior que 450 ms;
- gravidez;
- idade maior de 50 anos;
- hipersensibilidade aos componentes
da formulao.
Anfotericina B desoxicolato
- insuficincia renal;
da formulao.
Anfotericina B lipossomal
da formulao.
ANTIMONIATO: ampola 5ml; atua
contra amastigotas inibindo atividade
glicolitica e via oxidativa dos a. graxos;
inibindo metabolismo energtico do
parasita.
LIMITES: 2-3ampolas/dia (20-40 dias)
Embora no existam evidncias
para escolha do tratamento em
pacientes com mais de 50 anos de
idade, transplantados renais, cardacos
e hepticos, o comit assessor sugere
que tais pacientes sejam tratados com
a anfotericina B lipossomal. A
solicitao da anfotericina B lipossomal
dever ser feita por meio da ficha
especfica de solicitao
Pgina 42
PARA PROFILAXIA:
Crianas
Neutrofilos < 500MM
Nessa situao, o antibitico
poder ser suspenso de trs a cinco
dias, depois que os neutrfilos
ultrapassarem o nmero de 500
clulas/mm3 no sangue perifrico,
desde que as culturas tenham sido
negativas e o paciente esteja
clinicamente estvel
Assim como quadros de
pneumonia, impetigo, celulite, otite e
infeco do trato urinrio, e para
pacientes que apresentem sinais de
toxemia.: pacientes com alterao da
perfuso de rgos, com m perfuso
perifrica, alterao do estado de
conscincia, taquipneia, taquicardia,
hipotenso, oligria ou distrbios da
coagulao sangunea devem receber o
diagnstico presuntivo de sepse e a
antibioticoterapia emprica deve ser
iniciada.
ESQUEMA: inclui a ceftriaxona
isoladamente ou, em casos de infeco
de pele ou tecido celular subcutneo,
ceftriaxona associada oxacilina
Ceftriaxona:
Criana: 75 a 100 mg/kg/dia, em uma
ou duas doses dirias, por via
endovenosa.
Adulto: 2 g/dia, em uma ou duas
doses dirias, por via endovenosa.
Oxacilina:
Criana: 100 a 200 mg/kg/dia,
divididos em quatro doses dirias, por
via endovenosa.
Adulto: 8 a 12 g/dia, divididos
em quatro doses dirias, por via
endovenosa
EFEITOS COLATERAIS
antimoniato-N-metil
glucamina
cardiovascular;
distrbios
de
repolarizao
(inverso
e
achatamento da onda T e aumento
do intervalo QTC. Aps o 20. dia de
tratamento,
deve-se
realizar
eletrocardiograma semanal e uma
cuidadosa
ausculta
cardaca,
diariamente, at o trmino do
mesmo, sempre antes de cada
infuso, com o objetivo de se
detectar arritmias. Em caso de
arritmias o medicamento deve ser
imediatamente suspenso e o
paciente tratado com drogas
alternativas.
OUTROS:
artralgias;
adinamia;
anorexia; dor no local da aplicao (IM)
e aumento da diurese por perda
transitria
da
capacidade
de
concentrao urinria. Em geral,
observa-se alterao dos nveis de
amilase sem repercusso clnica que
no requer suspenso do tratamento.
Deve ser interrompido se ocorrer um
aumento, em relao aos nveis
normais, superior a 4 vezes para
amilase e 15 vezes para lpase.
CRITERIOS DE CURA
Pgina 43
CLINICOS: inespecficos:
Melhora do apetite e do estado
geral
Desaparecimento da febre (2-5dias
aps tx)
Ganho ponderal e reduo do
volume do bao e do fgado nas
primeiras semanas
Melhora
dos
parmetros
hematogenicos
Se evoluo clinica favorvel:
controle parasitolgico dispensavel
O paciente deve ser acompanhado
durante 6 meses, ao final desse
perodo, se o paciente permanecer
estvel; considera-se clinicamente
curado.
Se houver sintomatologia em
ate 12 meses, sera considerada
recidiva.
ESTADIAMENTO: para formas graves
leva-se em conta:
Idade > 40 anos
Sangramentos em mais de 2
sitios
AIDS
Leuccitos < 1.500, plaquetas <
50.000 e insulficiencia renal
(edema) e AST/ALT > 100
HIV
INFECO: a maioria das infeces
ocorre atravs da mucosa genital e
retal durante o ato sexual. Nas
primeiras horas o vrus se estabelece na
mucosa
contaminando
clulas
dendriticas, macrfagos e linfcitos
CD4; um nico foco faz com que a
imunidade inata envie linfcitos Treg;
CD4 que so infectados, a partir de
ento os vrus comeam a se replicar

a imunidade inata envia mais CD4
acentuando ainda mais a infeco,
disseminando para linfonodos locais e
depois
linfonodos
sistmicos:
estabelecendo e mantendo a produo
de vrus nos tecidos linfoides e
reservatrio viral em LT CD4 de
memoria, ocorrendo replicao viral e
livre circulao na corrente sangunea
com pico da viremia em 21-28 dias e
declineo acentuado de CD4+.
Aps a infeco, h um perido
de aproximadamente 10 dias chamada
fase ECLIPSE; de latncia viral antes que
o RNA seja detectvel no plasma (janela
imunolgica).
Inicialmente
ocorre
certa
resposta de CD8 com controle parcial
da infeco (antes da sosroconversao
que leva a formao de ACS) mas no
suficiente para impedir a lenta e
progressiva reduo de CD4 e
progresso para AIDS
A resposta celular dbil leva ao
predomnio da resposta humoral com
formao de ACS e controlando a
viremia ate certo ponto. Assim a
produo de ACS ocorre contra
glicoprotenas do envelope
GP120
GP41
P24
IgM e IgG, no entantanto a IgM no se
restringe somente a fase aguda,
podendo apresentar-se em vrios
momentos
IgG anti-HIV: elevada por anos
IgM:
intermitente
ou
desaparece
Pgina 44
Com essa base, as reaes de

afinidade AGS/ACS asa base dos testes
de identificao de fase aguda/crnica.
TRIAGEM: atualmente se faze ensaios
de 3 e 4 gerao. Os mais sensveis
so western blot, imunoblot ou
imunoblot rpido; empregados em
infeco crnica. Os ensaios de 4
gerao detectam tanto Ags (p24) e acs
especficos (gp41 e gp120)
Para fase aguda, os teste
moleculares so os mais empregados e
adequados.
Em exceo, indivduos de elite
(que mantem o valor da carga viral
baixa por maior tempo) mantem
viremia
indetectvel
em
teste
moleculares,
assim
testes
confirmatrios (WB, IB e IBR) so os
indicados.
FASE AGUDA:
teste de triagem sangunea IE
(3 e 4 gerao)
Teste molecular confirmatrio
(PCR)
FASE CRONICA: (95% dos diagnsticos)
IE de triagem sangunea
Western blot confirmatorio
SITUAOES COMUNS DE SOLICITAO
Triagem de soro de sangue doado
Hemoderivados e rgos p/
transplante; vigilncia
Realizar diagnostico de infeco por
HIV
RECOMENDAOES
DE
TESTES
RAPIDOS:
Populaao flutuante
Paciente em pronto socorro
Violncia sexual
Parturiente sem pr-natal

Acidente biolgico
Populao vulnervel, etc.
FARMACOLOGIA
O HIV um retrovrus, de
genoma RNA dentro de um capsdeo
circundado por envelope lipdico
clivado de glicoprotenas
O capsdeo contem algumas
enzimas:
TRANSCRIPTASE
REVERSA:
transcreve o RNA viral em DNA de
fita dupla ao entrar na clula, logo
aps isso a RNA_polimerase e as
INTEGRASES transcreve de volta o
RNA viral produzindo: RNA VIRAL
GENOMICO e RNA_m viral que
codifica protenas virais, formando
genoma e infectando novas celulas.
PROTEASES: cliva protenas virais
durante a montagem e maturao
na fase de latncia
AZT(AZIDOTIMIDINA)-ZIDOVUDINA;
consiste em um acar + base timina.
Formando sequencia obrigatria de
terminao de cadeia.
Acumula-se em todas as celulas,
seu alvo inibio da transcriptase
reversa e integrases. Sua toxicidade
causa supresso da medula ssea;
neutropenia e anemia.
INIBIDORES NUCLEOSIDIOS DA DNA
POLIMERASE:
LAMIVUDINA ou 3TC; te ausncia
de certa toxicidade e inibio
relativamente
fraca
da
DNA_polimerase
mitocondrial,
assim torna-se um inibidor potente
da transcriptase reversa. Entretanto
Pgina 45
desenvolve rpida resistncia em

paientes tratados com frmaco sem
assciaao.
ENTRICITABINA (FTC); vantagem;
pode ser ADM 1xdia, com efeito e
ao similar ao 3TC
INIBIDORES NO-NUCLEOSIDIOS DA
DNA_POLIMERASE:
FOSCARNET
(PFA),
inibe
a
replicao celular, porem apresenta
baixa biodisponibilidade oral e alta
toxicidade renal
INIBIDORES NO-NUCLEOSIDIOS DA
TRANSCRIPTASE REVERSA;
EFAVIRENS
NEVIRAPINA
DELAVIRDINA
Inibem o alvo diretamente sem
necessidade de modificao qumica,
com boa biodisponibilidade oral.
EFEITO
ADVERSO:
exantema
e
resistncia ao frmaco.
INIBIDORES DE PROTEASE: inibem a
maturao viral, os efeitos adversos so
relacionados ao sistema metablico:
LIPODISTROFIA;
lipoatrofia
ou
lipohipertrofia
NELFNAVIR
LOPINAVIR
DRVNAVIR
RITONAVIR (mais usado)
INIBIDORES DE FUSO: bloqueiam a
ligao do virion com a clula humana;
retardando a progessao do HIV
ENFUVIRTIDE
MARAVIROC
IBALIZUMAB
QUANDO INICAR A TARV

A instituio da terapia antirretroviral
(TARV) no tem o objetivo de erradicar
a infeco pelo HIV, mas diminuir sua
morbidade e mortalidade, melhorando
a qualidade e a expectativa de vida das
pessoas que vivem com HIV/aids
(PVHA).
Observa que pessoas com
reconstituio imune, em uso de TARV,
que mantm contagens de LT-CD4+
acima de 500 clulas/mm3 e carga viral
indetectvel atingem expectativa de
vida semelhante da populao geral.
Ressalta-se que, quando o tratamento
iniciado precocemente, aumentam-se
as chances de se alcanar nveis
elevados de LT-CD4+.
Todavia, deve-se considerar a
importncia da adeso e o risco de
efeitos adversos no longo prazo.
A TARV est indicada para todos os
indivduos sintomticos,
Imunodeficincia
Avanada (doena definidora de
aids)
Moderada
Manifestaes clnicas atribudas
diretamente ao HIV:
o Nefropatia associada ao HIV
(NAHIV):
o Alteraes neurolgicas atribudas
ao
o Cardiomiopatia associada ao HIV.
Recomenda-se iniciar TARV para todas
as
PVHA
com
TB
ativa,
independentemente da forma clnica e
contagem de LT-CD4+. Seu incio deve
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ser precoce, entre a 2 e 8 semana

aps o incio do tratamento da
tuberculose.
DOENAS DEFINIDORAS DE SIDA; com

sorologia positiva
perda involuntria > 10% do peso
normal, mais diarreia crnica (fezes
moles duas vezes por dia durante
30 dias) ou astenia crnica e febre
sem
explicao
documentada
durante 30 dias
Candidase esofgica,
brnquica ou pulmonar
Coccidiomicose
extrapulmonar
traqueal,
disseminada
ou
Criptococose extra-pulmonar
Criptosporidiose intestinal crnica
(diarreia superior a um ms)
Cytomegalovirus de qualquer orgo
que no o fgado, bao ou
ganglionar
Demncia associada ao VIH:
disfuno cognitiva incapacitante,
disfuno motora interferindo com
as actividades da vida diria, ou
ambas
Encefalopatia relacionada com VIH
Encefalite por toxoplasma
Herpes simplex crnico (lcera
mucocutnea com mais de um ms,
ou bronquite, pneumonite ou
esofagite)
Histoplasmose disseminada
extra-pulmonar
ou
Linfoma de Burkitt imunoblstico

ou primrio do crebro
Linfoma no-Hodgkin, de clulas B
ou de fentipo imunolgico
desconhecido,
e
histologia
mostrando linfoma de clulas

pequenas no divididas ou sarcoma
imunoblstico.
Mycobacterium avium complex
(MAC) ou Mycobacterium kansasii
disseminado
Outra Micobacteriose disseminada
ou extrapulmonar
Pneumonia
por
Pneumocystis
jiroveci (ex Pneumocystis carinii)
Pneumonia bacteriana recorrente
(pelo menos dois episdios em 12
meses)
Retinite por Cytomegalovirus
Sarcoma de Kaposi em doente com
menos de 60 anos (ou acima dos 60
Septicemia
recorrente
Salmonella (no tifoide)
por
Strongiloidase extra-intestinal
Toxoplasmose de orgo interno
[cerebral]
Tuberculose pulmonar ou extrapulmonar
TARV
E
ASSINTOMATICOS:
INDIVIDUOS
LT-CD4+ menor ou igual a 500

clulas/mm3
LT-CD4+ acima de 500 clulas/mm3
na coinfeco pelo vrus da hepatite B
(HBV) A progresso da hepatite B
mais rpida em coinfectados pelo HIV e
pelo HBV do que entre
os
monoinfectados pelo HBV, e o risco de
morte por complicaes decorrentes de
doena heptica superior em
indivduos com LT-CD4 < 500
clulas/mm3. Pacientes com indicao
de tratamento para hepatite B, e para
os quais o interferon no esteja
Pgina 47
recomendado, devem
precocemente a TARV.
iniciar
mais
Considerar o incio de TARV nas

seguintes situaes:
LT-CD4+ acima de 500 clulas/mm3
o Doena cardiovascular estabelecida
ou risco cardiovascular elevado
(acima de 20%, No estudo SMART,
os pacientes que suspenderam
TARV tiveram maior frequncia de
evento cardiovascular e bito
quando comparados ao grupo de
tratamento supressivo. Pacientes
que
iniciam TARV melhoram
significativamente a funo das
clulas endoteliais, ainda que
ocorra uma piora metablica, o que
pode
aumentar
o
risco
cardiovascular. A durabilidade da
melhora da funo das clulas
endoteliais transitria, pois
mesmo os pacientes com carga viral
indetectvel continuam a ter
marcadores inflamatrios alterados
quando comparados aos pacientes
HIV negativos, ou seja, mantm o
quadro de inflamao. A depleo
do LT-CD4+ do tecido linfoide
associado ao trato gastrointestinal
(GALT) parece ser precoce, o que
representaria um facilitador de
translocao
antignica
e
manuteno da ativao imune e
do risco cardiovascular. Nessas
situaes, deve-se individualizar a
conduta sobre o incio mais precoce
de TARV.
o Neoplasias no definidoras de aids
com indicao de quimioterapia ou
radioterapia. Em pessoas que

iniciaro
tratamento
potencialmente imunossupressor,
pode-se considerar o incio mais
precoce de TARV.
Incio de TARV em gestantes Est
recomendado o incio de TARV para
todas
as
gestantes,
independentemente da presena de
sintomas ou da contagem de LT-CD4+.
Recomenda-se tambm a manuteno
da terapia antirretroviral aps o parto,
independentemente do nvel de LTCD4+ no momento do incio.
Incio de TARV para pessoas vivendo
com
HIV
em
parcerias
sorodiscordantes
Pgina 48
RECOMENDAOES
TERAPEUTICA,
PARA
Inibidores da transcriptase reversa

anlogos
de
nucleosdeos
e
nucleotdeos (ITRN/ITRNt);
Inibidores da transcriptase reversa
no anlogos de nucleosdeos (ITRNN);
Inibidores da protease reforados
com ritonavir (IP/r).
TESTE DE GENOTIPAGEM
Recomenda-se
o
exame
de
genotipagem para o HIV, disponvel no
SUS para deteco de resistncia aos
antirretrovirais.
O teste de genotipagem otimiza
a escolha do esquema de resgate,
reduzindo a chance de acmulo
progressivo de mutaes e de ampla
resistncia a antirretrovirais.
Critrios para realizao do
teste de genotipagem pela Renageno:
A terapia inicial deve sempre incluir

combinaes de trs antirretrovirais,
sendo dois ITRN/ITRNt associados a um
ITRNN ou IP/r
1. Falha virolgica confirmada em

coleta consecutiva de carga viral aps
intervalo de quatro semanas;
2. Carga viral
cpias/mL;
superior
1.000
3. Uso regular de TARV por pelo menos

seis meses.
ALERTAR: risco de osteoporose e

aterosclerose; iniciar suplementao de
clcio 1g/dia e vit D.
TRANSMISSO VERTICAL
Entre os exames essenciais do pr-natal
inclui-se a obrigatoriedade da oferta do
teste anti-HIV a todas s gestantes,
com aconselhamento pr e ps-teste. O
diagnstico precoce permite o controle
da doena materna e a preveno da
transmisso vertical do HIV.
PREVENO E CONTROLE
TARV instituda de acordo com
criteriosa
avaliao
clnica
e
laboratorial da gestante.
Via de parto indicada de acordo com
os nveis da carga viral materna, aferida
no final da gestao (34 semana).
Quimioprofilaxia instituda com o AZT
injetvel na parturiente, no incio do
trabalho de parto, permanecendo at o
clampeamento do cordo umbilical.
Pgina 49
Quimioprofilaxia instituda com o AZT

em soluo oral no recm-nascido, logo
aps seu nascimento, permanecendo
em uso por 42 dias.
Criana alimentada, exclusivamente,
com a frmula infantil.
DOENA PULMONAR
CRNICA DPOC
OBSTRUTIVA
Obstruo lenta e progressiva das vias

areas, geralmente associada ao
tabagismo, No reversvel, no
secundaria a outra causa especifica.
Com graus variados de 3 processos:
Bronquite crnica
Obstruo de vias areas pequenas
Efisema
A obstruo e o enfisema
podem no ser notveis como na
bronquite, podendo melhorar com
tratamento,
mesmo
com
descompensaao por infeces agudas
ou exposio a fatores agravantes.
EPIDEMIOLOGIA: historia de
tabagismo.
Os ndices mais utilizados para
avaliar a obstruo das vias areas o
volume expiratrio forado em 1
segunda VEF, paciente com queda de
at 100ml/ano desenvolvem DPOC com
incapacidade
por
dispneia.
A
interrupo do habito de fumar pode
prevenir o inicio da doena grave.
PATOGENESE:
BRONQUITE CRONICA: tosse e
produo de escarro crnico por
pelo menos 3 meses em pelo
menos 2 anos consecutivos na
ausncia de outra doena. H
hipertrofia das glndulas secretoras
de
muco,
com
inflamao
neutrofilica de baixo grau e
aumento dos msculos lisos das
vias areas
DOENA DAS VIAS PERIFERICAS:
ocorre aumento na resistncia do
fluxo areo nos brnquios por
fibrose, espessamento das paredes
e estreitamento da luz.
ENFISEMA: h dilatao dos
espaes areos distais de condio
(bronquolo respiratrio e alvolo),
secundrio a destruio das
paredes.
o CENTROLOBAR:
brnquios
respiratrios com alvolos
respiratrio normais
o PANACINAR: toda poro distal,
distorcendo e destruindo os
alvolos
e
bronquolos
respiratorios
Assim a DPOC caracteriza-se por
hiperinsuflao pulmonar, com
perda da retrao e limitao do
volume expiratrio, e a capacidade
de difuso do CO2 esta reduzida no
efisema devido a perda de
superfcie alveolar, com hipoxemia
artria
DISPNEIA: principal causa da
incapacidade na DPOC, surgindo de
um esforo muscular aumentado
em relao ao nvel de ventilao
atingido. Incapacidade de msculos
inspiratrios e limitao de fluxo
expiratrio.
EXAME FISICO: aumento da FR
acima de 20 IRPM, trax em tonel,
diafragma baixo e bulhas cardaca
hipofoneticas. Pacientes graves
Pgina 50
utilizam musculatura infra-hioidea

acessoria.
EXAMES RADIOLOGICOS: em casos
avanados; diafragma retificado,
espao retro-esternal aumentado e
um
corao
aparentemente
pequeno, plenitude do hilo
pulmonar e evidencias de C.A de
pulmo
como
diagnostico
diferencial.
PARACOCIDIOIDO MICOSE
Paracoccidioides Brasiliensis. No adulto
predomina forma crnica enquanto nas
crianas e adolesce; forma aguda e subaguda. Se no tratada, pode levar a
forma graves e letais com rpido e
progressivo envolvimento dos pulnoes,
tegumento, gnglio, bao, fgado e
rgos linfoides no tubo digestivo.
Uma proporo pequena de
indivduos expostos desenvolve alguma
manifestao clinica da micose.
Podendo provocar morte prematura
em gestantes, acometendo indivduos
30-50 anos sendo 90% dos casos no
sexo masculino, de maior incidncia em
zona rural e com desmatamento.
CONTAMINAO: o fungo
apresenta
filamentos
contendo
propgulos infectantes (condios).
Quando inalados daro origem a forma
leveduriforme (forma parasitaria).
As profisso relacionadas ao
manejo de solo contaminado com o
fungo fator etiolgico.
IMUNOPATOGENIA:
o
controle
depende de resposta imune celular
efetiva, tipo TH1; com ativao de
macrfagos, APC- Linfocitos CD4 e
ativao de linfcitos TCD8 resultando

na
formao
de
granulomas
compactos, controlando a replicao
do fungo.
Pacientes que evoluem para
doena apresentam depresso de
resposta TH1 com predomnio de
resposta TH2 e ativao de linfcitos B,
hipergaglobulinemia e ttulos de ACS
especficos com disseminao da
doena e agravamento do quadro. A
queda do numero de CD4 nos pacientes
tambm corrobora com estas formas
graves.
Classificao das formas clnicas da
PCM
Paracoccidioidomicose infeco
Paracoccidioidomicose doena
Forma aguda/subaguda: 3-5% dos
casos, evoluo rpida onde o
paciente procura atendimento
entre 4-12 semanas, apresentando
linfadenomegalia,
manifestaes
digestivas, hepatoesplenomegalia,
leses cutneas e osteo-articular.
Forma crnica: 90%, entre 30-60
anos, predominando no sexo
masculino, lenta e silenciosa at sei
diagnostico podendo acometer
vrios orgaos (geralmente pulmo e
mucosas)
Unifocal
Multifocal
Forma residual ou sequelar: grau de
cicatrizes
AVALIAO DE PACIENTE AGUDO:
pesquisar envolvimento de mltiplas
cadeias de linfonodos e complicaes:
ictercia por compresso de coldoco,
oclusao intestinal, sindorme de
Pgina 51
compresso de veia cava, diarreia,

sndrome de m absoro e ascite.
Hepatoesplenomegalia, lesoe de pele,
osteoarticulares, envolvimento adrenal
(astenia, emagrecimento, hipotenso
arterial,
hiperpigmentaao,
dor
abdominal) e SNC (cefaleia, dficit
motor, convulses e alteraes do nvel
de conscincia).
EXAMES: Raio X simples de trax (PA e
Perfil)
o Ultrassonografia abdominal
o Hemograma completo
o Velocidade de hemossedimentao
o Provas bioqumicas hepticas: ALT,
AST, gGT, fosfatase alcalina
o Eletroforese de protenas
o Avaliao renal e metablica:
creatinina, Na e K
AVALIAO DO PACIENTE CRONICO:
Obrigatoriamente pesquisar sinais e
sintomas de envolvimento pulmonar,
tegumentar e larngeo (tosse, dispneia,
expectorao, muco, leses ulceradas
de pele e mucosa, adenomegalia,
adrenal, SNC.
EXAMES LABORATORIAIS: Raio X
simples de trax (PA e Perfil)
o Hemograma completo
o Velocidade de hemossedimentao
(VHS)
o Provas bioqumicas hepticas: ALT,
AST, gGT, fosfatase alcalina
o Avaliao renal e metablica:
creatinina, Na e K
EXAMES
LABORATORIAIS
PARA
DIAGNOSTICO ESPECIFICO: o padro
ouro o encontro de elementos
fungicos sugestivos em exame a fresco
de escarro, raspado de leso ou

aspirado de linfonodo ou biopsia de
rgo suspeito. Para fins de notificao:
1. Caso suspeito: paciente com uma ou
mais das seguintes manifestaes,
durante pelo menos quatro semanas,
excluda a tuberculose e outras
doenas que cursam com quadro
semelhante:
1.1. Tosse com ou sem expectorao e
dispnia
1.2. Sialorria, odinofagia, rouquido
1.3. Leso (ulcerada) na mucosa nasal
ou oral
1.4.
Leses
cutneas
(lceras,
vegetaes, ndulos, placas etc)
1.5.
Adenomegalia
cervical
ou
generalizada, com ou sem supurao e
fistulizao.
1.6. Criana ou adulto jovem com
hepatoesplenomegalia e/ou tumorao
abdominal.
2 - Caso provvel: paciente com
manifestaes clnicas compatveis com
PCM e ttulos de anticorpos sricos
anti-P.brasiliensis
realizado
preferencialmente por imunodifuso
quantitativa. A tcnica de ELISA no
deve ser empregada pela sua
inespecificidade na PCM.
3 - Caso confirmado: Paciente com
manifestaes clnicas compatveis com
PCM em cuja secreo, fluido corporal
ou material de leso foi observado a
presena de P. brasiliensis, por exame
micolgico direto, cultura ou exame
histopatolgico.
Pgina 52
Recursos adicionais para o

sorodiagnstico
so
encontrados
apenas em centros de referncia e/ou
de pesquisa. O ELISA representa um
mtodo
alternativo
para
o
sorodiagnstico da PCM, mais rpido e
mais apropriado para exame de grande
nmero de soros. tcnica mais
sensvel, porm sua especificidade
menor do que a da ID, exigindo
cuidadosa
padronizao
e
interpretao dos resultados positivos.
A reao de imunoblot permite
especificar os tipos de anticorpos
sricos
contra
os
diversos
determinantes antignicos do fungo.
Outra abordagem diagnstica consiste
na demonstrao de anticorpos ou
antgenos em outros fludos, incluindo
lquido cefalorraquiano, lavado broncoalveolar e urina.
RETORNO AMBULATORIAIS: consultas
mdicas mensais nos 3 primeiros
meses, para otimizar a adeso do
paciente ao regime teraputico
institudo, avaliar a tolerabilidade ao
medicamento e certificar-se de que
houve boa resposta clnica.
Reposta positiva: consultas
trimestrais at o final do tratamento.
Aps 90 dias de seguimento, em
caso de resposta clnica satisfatria, os
pacientes realizaro:
hemograma e provas bioqumicas a
cada 3 meses.
Exames radiolgicos e a sorologia
devero ser solicitados a cada 6
meses, ou em perodo menor se
no houver resposta clnica
satisfatria ou aparecerem alteraes

laboratoriais indicativas de atividade.
A reduo dos ttulos de anticorpos
especficos 6-10 meses aps o
tratamento, devendo negativar ou
estabilizar em ttulos baixos, aps
10 meses.
Aps a interrupo do tratamento,
uma vez observados os critrios de
cura, os pacientes devem ser
acompanhados ambulatorialmente,
em consulta semestrais, ao longo
do primeiro ano.
Apos este perodo, permanecendo
o paciente com critrios de cura:
alta e orientaes.
De acordo com a forma de
apresentao clnica da PCM
devero ser solicitados exames de
acompanhamento especficos, tais
como ultra-som (ex. para avaliar a
evoluo de massas ganglionares
ou imagens nodulares em rgos
PESQUISAR CO-MORBIDADES
AIDS
CANCER, hodlin
DPOC
INFECCIOSAS:
TB,
HISTO
PLASMOSE,
LESHMANIOSE,
ETC..
O paciente apresenta resposta clinica
insatisfatria.
CONDUTAS EM SUSPEITA DE COMORBIDADES:
1. Solicitar pesquisa de BAAR em 3
amostras de escarro em pacientes com
quadro
de
PCM
pulmonar,
particularmente naqueles com febre e
sudorese noturna;
Pgina 53
2. Investigar a possvel infeco por HIV

em pacientes com epidemiologia
sugestiva, bem como em casos de PCM
com formas disseminadas graves;
3.
Fazer
acompanhamento
otorrinolaringolgico de pacientes com
leso larngea e que persistam com
disfonia, para diagnstico diferencial
com tuberculose ou malignizao;
4. Em pacientes com envolvimento
pulmonar e piora da funo
respiratria, apesar do tratamento
adequado, devese considerar a
possibilidade de infeco bacteriana
e/ou tabagismo, TB ou neoplasia
associados ou evoluo para forma
sequelar.
TRATAMENTO
FORMAS
GRAVES:
devem
preferencialmente
realizar
o
tratamento em regime hospitalar:
Anfotericina B, na dose de
1mg/kg/dia ou soluo intravenosa
de sulfametoxazol/trimetoprim, na
dose de duas ampolas cada 8h at
melhora clnica do paciente que
permita a introduo da medicao
antifngica oral.
O voriconazol, um novo antifngico
triazlico
de
segunda
gerao,
disponvel em apresentaes oral e
intravenosa, apresenta uso potencial
em PCM. Sua boa penetrao no
sistema nervoso central aponta para
seu uso na teraputica da neuroPCM.
PCM E GRAVIDEZ:
As alteraes imunolgicas
prprias da gestao podem agravar a
historia natural de micoses sistmicas e
doenas causadas por patgenos
intracelulares.
H
aumento
de
ocorrncia de abortos e natimortos em
gestantes com paracoccidioidomicose,
placentite e intervilosite com trombose
nos vasos da placenta de gestantes com
PCM, podendo resultar em imaturidade
e bito fetal. O alto risco de bito
materno e fetal sugere um manejo mais
agressivo nesses casos.
As opes teraputicas so a
Anfotericina B, com a qual no h
relatos de efeito teratogenico e a
associao sulfametoxazoltrimetoprim,
seguro aps as 4 primeiras semanas da
gestao, devendo ser suspensa pelo
menos uma semana antes do parto
para evitar a ocorrncia de kernicterus.
Pgina 54
Os azlicos no devem ser

utilizados
pela
conhecida
ao
teratognica.
CRITERIOS DE CURA
CLINICO: Desaparecimento dos
sinais e sintomas da doena,
incluindo a cicatrizao das leses
tegumentares,
involuo
das
linfoadenopatias e recuperao do
peso corporal. Freqentemente,
persistem
sintomas
residuais,
decorrentes das sequelas da PCM,
especialmente
respiratrias,
linftico-abdominais,
cutneas,
adrenais e neurolgicas. Estes
sintomas
no
representam
atividade da doena.
RADIOLOGICO: Estabilizao do
padro das imagens cicatriciais
radiolgicas pulmonares em duas
teleradiografias registradas com
intervalo de trs meses.
IMUNOLOGICOS Negativao dos
ttulos de imunodifuso dupla ou
estabilizao do ttulo em valores
baixos, menores ou iguais a 1:2,
observadas em duas amostras de
soro coletadas com intervalo de seis
meses, aps o perodo de
tratamento recomendado para
itraconazol ou sulfametoxazol/
trimetoprim.
INFECOES CONGENITAS
So
infeces
peri-natais,
resumidas pela sigla TORSH, que
podem levar a mortalidade fetal e m
formaes, assim como sequelas e
prejuzos para feto/RN, podendo
ocorrer em at 10% de todos os

nascidos vivos. Podendo adquirir
infeces
por
vrus,
bactrias,
protozorios e fungos; intra-utero,
durante o parto ou no pos-parto.
INTRA
UTERO:
hematogenica
transplacentaria,
aps
infeco
materna, assim as ifecoes adquiridas
pelo feto denominam-se infeces
congnitas.
Quanto mais tardia mais
permevel a passagem de
agentes microbianos. Aps 20-25
semanas gestacionais o feto j pode
armar
resposta
imunolgica
especifica, apesar de imatura, e
ainda conta com a imunidade
passiva (igG materna da segunda
metade)
A infeco fetal na primeira metade
da gestao, apesar de menos
frequente, maior a probabilidade
de morte do embrio.
Portanto os resultados so: aborto,
natimorto, anomalias, prematuridade,
doena aguda aparente ou infeco
assintomtica com ou sem persistncia
e desenvolvimento de sequelas tardias.
A maioria dos RN so
assintomticos no perodo neonatal,
causando doena tardia.
INFECOES DURANTE O PARTO E NO
PERIODO POS NATAL: at 3 semanas
ps-natais;
infeces
perinatais.
Durante trabalho de parto, transfuso
materno-fetal, ascenso microbiana na
cavidade amnitica, contato das
mucosas gstrica e periocular com
Pgina 55
secreo ou fezes: VHB, HIV,

HERPES_SIMPLEX, CMV, enterovirus.
A via mamaria, por leses
cutneas tambm pode transmitir: HIV,
CMV, HTLV-1
Podendo
causar
doena
sistmica aguda, infeco persistente
com sequelas tardias ou doena autolimitada sem dano evidncial ou ainda
infeco assintomtica.
TORCH
T- toxoplasmose
O- outras (HIV, HBV, sfilis)
R- rubola
C- citomegalovrus
H- herpes simples.
ASPECTOS
GERAIS
DA
EPIDEMIOLOGIA:
Praticas sexuais e drogadio (sfilis,
Hepatite
B,
HIV,
CMV,
Herpes_simplex.
Nivel scio-economico e condies
de habitao e saneamento
(falicitam disseminao do CMV,
sfilis, toxoplasmose e infeces
bacterianas)
Estado de imunizao (rubola)
Habitos de higiene (toxoplasmose,
toxoplasma gondii)
Atividade profissional materna
(rubola, parvovirose, herpes,
varicela, hepatite A e B)
Complicaoes obsttricas perinatais
(infeces bacterianas)
DIAGNOSTICO: o diagnostico pode
passar despercebido, devido a isso, o
melhor mtodo a triagem no prnatal ou logo aps o nascimento.
TRIAGEM MATERNA
Outros exames podem

acrescentados a esta rotina
algumas situaes especiais:
TRIAGEM NEO-NATAL:
TESTE
DO
(hipotireoidismo
ser
em
PEZINHO
congnito,
Pgina 56
hemoglobinopatias, fenilcetonuria e
fibrose cstica).
TESTE DA ORELHINHA (deteco
precoce de deficincias auditivas).
TESTE DO OLHINHO: (deteco
precoce
de
doenas
que
comprometam a viso; catarata
congnita, glaucoma congnito, m
formaes, traumas de parto,
infeces e inflamaes).
TESTE
DO
CORAOZINHO:
(alteraes cardacas congnitas).
Devem ser feitos em 48 hrs do
parto, aps a primeira mamada.
Registrar resultados na caderneta
REAOES SOROLOGICA: o IgG materno
(contra
infeces
de
memoria
materna), passam ativamente a parti da
segunda
metade
gestacional.
Declinando aps o nascimento at 1824 meses de idade. Podendo este ser
detectado pelo menos 2 vezes
superiores aos maternos nas infeces.
IgA, IgM ou IgE especficos
auxiliam no diagnostico perinatal, j
que no atravessam a barreira
placentria. Porem hoje em dia utilizase a Reao da polimerase em cadeia
PCR, amplificando genomas virais de
fase aguda.
SIFILIS
uma infeco que pode ser prevenida
e tratada intra-utero, com devido
diagnostico e tratamento. Estimativa: 5
casos de sfilis/1000 nascidos vivos no
pais.
TRANSMISSO VERTICAL: T. pallidum
por disseminao placentria ou leso
genital materna. O aleitamento no
resulta em transmisso desde que no

haja leso na mama. Quanto maior a
durao da infeco materna; menor o
risco de infeco fetal. Porem em
qualquer
fase
risco
de
prematuridade, morte perinatal e
infeco congnita.
DIAGNOSTICO E TERAPEUTICA NA
CRIANA COM SUSPEITA DE SIFILIS
CONGENITA: a infeco no 1 ou 2
trimestre gestacional pode causar
morbidade
significante.
Porem,
infeco no 3 trimestre; 60% nascem
assintomticas. Em casos sintomticos:
PRECOCE- ate 1 ano de idade:
semelhante a sfilis secundaria:
leses de mucosas, osseas, hepatoesplenomegalia, leses pulmonares
e renal.
TARDIA- > 1 ano de idade: leses
osseas,
articulares,
dentarias,
neurolgicas e oculares que
progressivamente prejudicam o
desenvolvimento.
DIAGNOSTICO: treponema em leses,
secrees, tecidos, placenta ou cordo
umbilical. Alteraes no LCR serve para
diagnostico de neuro-sifilis. Outras
alteraes:
anemia,
leucopenia,
trombocitopenia, enzimas hepticas.
TRATAMENTO: OBRIGATORIO!!!
Suspeita de neuro-sifilis: Peninclina

crstalina.
Pgina 57
JOVENS ASSINTOMATICOS: PCR ouco

acessvel e desempenho insatisfatrio
de FTA Abs-IgM pouco sensvel. Assim;
assintomticos cujo a me no tenha
sido tratada ou tenha sido tratada
inadequadamente
(regime
nopenincilinico, doses insulficiente, ms
antecedente ao parto, evidencias de reinfecao; elevao de 4Xtitulo VDRL)
considerado
portador
de
sfilis
congnita.
baixa a probabilidade de diagnostico

por alteraes radiolgicas e liquoricas
em crianas, porem recomewnda-se
em toda suspeita exames:
Radiologico do osso longo
LCR
VDRL e RPR- 4x maior que o
materno
SEGUIMENTO: toda criana mesmo que
tratada deve ser acompanhada
mensalmente para avaliao clinica. A
cada 2-3 meses para VDRL/RPR at
deteco de 2 testes negativos para
cura ou no infeco e realizar FTAAbs/TPHA com 12 e 18 meses.
Recomenda-se exame de LCR a cada 6
meses at normalizao dos casos e
avaliao neurolgica, auditiva e ocular
a cada ano.
HEPATITE B
Problema de sade publica,
mesmo com a vacinao, sendo que a
infeco na infncia pode ser
sintamatico em menos de 10% das
crianas, a infeco crnica tem um
risco maior, 70-90%, em crianas no
perodo perinatal. Pode ocorrer
transmisso
vertical,
porem
a
exposio ao sangue materno o modo
mais eficiente responsvel por 95% dos
casos.
determinado pela presena de
antgeno viral (HBeAg) ou presena de
DNA.
PREVENO DA TRANSMISSO MEFILHO:
uso
combinado
de
imunoglobulina humana hiperimune
contra o VHB e da vacina apresentando
eficcia protetora de 85-95%, mesmo
quando a me portadora do ags Hb e
no possui acs anti-HB
A triagem sorolgica rotineira
em gestantes no pr-natal identifica
ags de superfcie VHB (HbsAg).
MEDIDAS PARA RN EXPOSTO: o parto
cesreo no indicado j que no h
evidencias de proteo comparado-se
ao normal.
Pgina 58
Evitar medidas invasivas como

amniocentese e cordocentese.
O aleitamento materno no
contra-indicado.
Submeter o RN de mes infectadas
ao esquema a seguir:
CRITERIO DE CURA: testar a criana

para HbsAg e quantificar anticorpos
anti-HbsAg 1 a 9 meses (antes de 18
meses de idade) aps completada a
seria primaria de 3 doses, para
verificao
da
necessidade
de
revacinao. Avaliar comprometimento
heptico e sistmico.
VIRUS DA IMUNODEFICIENCIA - HIV
Transmisso vertical e preveno: as
taxas de transmisso variam de 1440%, podendo ocorrer intra0utero,
intra-parto e ps-parto. Sendo a maior
parte; durante ou prximo do
nascimento
FATORES ASSOCIADOS:
FATORES
MATERNOS:
doena
materna avanada durante ou aps
gestao, deteriorao imunolgica
com baixos nveis de CD4 e baixos
nveis de Vit A durante gestao;
aumentam o risco de transmisso.
Mo com elevada carga viral-RNA, a
reduo da carga viral materna
mostrou-se eficaz com uso da
ZIDOVIDINA
prevenindo
transmisso.
FATORES PLACENTARIOS: leses da

barreira placentria e mistura de
clulas
materno-fetais,
corioamnionite, DSTs, tabagismo e
uso de drogas ilcitas
FATORES INTRA-PARTO; o vrus
pode ser 4-5 vezes superior nas
secrees
genitais,
assim
a
exposio peri-parto representa via
de transmisso, assim como;
amniocentese, parto prematuro,
hemorragia
peri-parto,
L.A
hemorrgico e rotura prolongada
de membranas.
A cessaria eletiva mostou-se eficaz em
cerca de 50% da reduo de
transmisso.
FATORES NEONATAIS: a imunidade
mediada por clulas do feto pode
desempenhar papel importante na
proteo
ALEITAMENTO MATERNO: 1/3 a
da transmisso vertical ao redor do
mundo devido ao aleitamento e
deficincia de vitamina A
PROFILAXIA:
ZIDUVUDINA (AZT), a partir de 14
semanas gestacionais (100 mg 5x/dia,
VO), no parto (EV- d. ataque 2mg/kg,
infuso continua de 1mg/kg/hr at o
parto.) e no RN (xarope-VO, 2 mg/kg/66h, 1-6semanas de 8-12 horas aps
nascimento) reduz o risco de 25,5
para 8%.
DIAGNOSTICO: pode ser assintomtico
ou
sintomtico
grave
de
imunodeficincia. A maioria dos sinais e
sintomas se iniciam no 1 ano de vida
(hepatoesplenomegalia, adenomegalia,
baixo desenvolvimento ponderal e
moniliase oral).
Pgina 59
Os teste convencional detectem

IgG anti-HIV maternos na criana at
15-18 meses. Assim os mais uteis para a
deteco viral a PCR.
CITOMEGALOVIRUS CMV
Frequentes porem doena clinica rara.
Disseminada pela secreo respiratria,
saliva, sangue, urina, secreo do colo
uterino, esperma, colostro e leite, no
perodo pre-natal, perinatal ou pos
natal. Podendo permanecer latente e
reativados
em
decorrncia
de
depresso de imunidade celular.
IDENTIFICAO:
a
maioria
assintomtica a primo-infecao. A
deteco do vrus na urina ou amostra
no define diagnostico de infeco
recente por CMV, no tendo valor
positivo em relao a transmisso
placentria. A IgM anti-CMV sugere
infeco precoce, porem com altos
ndices de falsos-positivos.
INFECO CONGENITA POR CMV: o
agente mais comum de infeco
congnita, resultante de infeco
primaira materna (transmisso 40-50%)
e recorrente (transmisso 0,5-2%),
porem quase exclusivas de mes com
infeces primarias na gestao.
10% das crianas infectadas
intra-utero tero sintomas ao nascer:
retardo do crescimento intra-utero,
prematuridade, ictercia colestatica,
hepatoesplenomegalia,
purpura,
plaquetopenia,
pneumonite
e
manifestaes
neurolgicas
(microcefalia, calcificaes, convulses)
e deficincia visual-auditiva.
CONFIRMAO DE DIAGNOSTICO:
excluso
de
outras
infeces
congnitas e deteco de vrus na urina

ou outra amostra durante as 3
primeiras semanas de vida.
DIAGNOSTICO
LABORATORIAL:
isolamento de vrus em cultura de
fibroblastos, reao viral na urina, PCR.
Deteco de IgM e IgG so mtodos
limitados.
AVALIAO E TRATAMENTO: avaliar
extenso da doena ao SNC por meio
de US e TC de crnio, hemograma
completo, contagem de plaquetas e
avaliao de funo heptica. TERAPIA:
Ganciclovir em formas graves com
imunodeficincia;
reduz
sequelas
neurolgicas,
surdez,
alteraes
oculares e retardo DNPM.
PROGNOSTICO: 30% dos sintomticos
evoluem para bito se no tratados,
95% dos sobreviventes tero sequelas
(microcefalia,
retardo
DNPM,
corioretinite e calcificao cerebral),
das assintomticas; 10-15% tero
surdez tardia.
INFECAO: exposio da criana a
secreo cervical ou ao leite materno
nas primeiras semanas de vida.
TOXOSPLASMOSE
Toxoplasma Gondii, protozorio intracelular que infecta a placenta e o feto.
O feto s se infecta quando a me
adquire infeco aguda durante a
gestao (exceto em portadoras de
imunodeficincia).
80-90%
dos
portadores so sintomticos
IDENTIFICAO: Triagem prnatal. IgG elevada correlaciona-se com
infeco recente porem indivduos
infectados h mais de 1 ano podem
permanecer com IgG elevada. A
Pgina 60
deteco de IgM sugere infeco

primaria porem podendo persistir por
meses ou anos, alm de ndices de
falos-positivos. Detecao de IgA e IgE
anti-toxoplasma
auxiliam
no
diagnostico de infeco aguda, por
menor perodo; deve-se utilizar
combinao de 2 testes para confirmar
a doena.
DIAGNOSTICO
FETO: amniocentese e PCR
RN: leses oculares, calcificao
intra-craniana, microcefalia ou
hidrocefalia,
retardo
de
crescimento
intra
tero
e
hepatoesplenomegalia. Porem 90%
dos infectados so assintomticos
ao nascer.
TRATAMENTO DA GESTANTE AGUDA:
ESPIRAMICINA (quando o feto no esta
infectado
ou
no
avaliado).
SULFADIAZINA e OIRIMETAMINA em
gestantes superior a 16-21 semanas
cujo feto tem infeco confirmada ou
muito provvel.
TRATAMENTO DA CRIANA COM
TOXO CONGENITA: sintomtica ou
assintomtica, fazer precocemente at
1 ano de idade, melhorando o
prognostico:
ESPIRAMICINA
com
SULFADIAZINA e PIRIMETAMINA por 1
ano.
RUBEOLA: Manifestaoes sintomticas
congnitas: macro/microcefalia, m
formao
cardaca,
catarata,
hepatoesplenomegalia e sangramentos.
Podendo trazer inumera sequelas.
TRATAMENTO: sintomtico + suporte
clinico.
HEPATITE C: pouco comum

CHAGAS:
causa
alteraes
do
miocrdio, linfadenopatia. No h
tratamento durante a gestao, tratase aps o nascimento.
HTLV:
deve-se
amamentao
suspender
TUBERCULOSE
Bacilo
Gram+;
Mycobacterium
tuberculose. Maior incidncia no
gnero masculino, 45-59 anos
A probabilidade de infeco
evoluir para doena tuberculosa
regida por caractersticas do bacilo e
fatores imunolgicos do organismo. A
resistncia adquirida produto de
infeco tuberculosa anterior ou
imunizao,
onde
a
estrutura
antignica do bacilo passa a ser
conhecida
pelo
sist..
imune,
capacitando-o a agir de forma rpida e
eficaz.
INFECO:
inalatria;
o
individuo doente pode emitir carga
bacilar diluda num aerossol no ar
ambiente, passiveis da atingirem o
pulmo de pessoas no ambiente. Se
ocorre a inalao; os indivduos passa a
ser chamados infectados (comprovado
pelo teste PPD positivo aps 210semanas). A probabilidade de
doena depende de fatores imunes e
carga, sendo o risco maior nos 2
primeiros anos de infeco.
Assim o foco devem ser os
portadores de doena cavitaria fonte
de infeco e disseminao:
Pgina 61
bacilferos (B+) - a baciloscopia do

escarro positiva. Nestes casos, o
doente elimina uma quantidade de
bacilos superior a 5.000 por ml de
escarro;
no-bacilferos - a baciloscopia do
escarro negativa. A cultura pode
ser positiva (C+) ou negativa (C-).
Em 3-4 semanas, pode surgir o foco
pulmonar, em geral nico, pequeno e
arredondado, com 1 a 2 mm de
dimetro. A partir do foco (foco de
Gohn), h uma disseminao linftica
at o gnglio satlite (foco ganglionar),
de
onde
poder
haver
uma
disseminao hematognica para todo
o organismo. Formando um complexo
(complexo de Ranke), podendo vir a
causar formas extrapulmonares da
doena. Dado o pulmo ser o primeiro
rgo a ser atingido e possuir
condies ideais para o crescimento
bacteriano, em cerca de 90% das vezes
a doena localizar-se- nele. O processo
infeccioso evolui com aqueles bacilos
que
passaram
pelas
defesas
inespecficas do trato respiratrio. Nos
primeiros dias o organismo ainda no
desenvolveu uma resposta imunolgica
especfica que possa bloquear o
processo. Uma produo de TGF_b
dininui a ativao de macrfagos e
linfcitos T; diminuindo a respota
citolitica e reduz as defesas contra o
bacilo levando produo de il_4, IL_6,
IL_8 que ativam o linfcito T CD4 para
desenvolvimento de resposta TH2 e a
formao de ACS.
FATORES
QUE
REDUZEM
PROBABILIDADE
DE
PARTICULAS
INFECTANTES:
Correntes de ar; dispersando

partculas no ambiente
Luz ultra-violeta (sol)
Radiao gama (destruio do
bacilo)
FORMAS:
1. PRIMO-INFECO: formas em que
as defesas imunes so vencidas
aps a primeira infeco e o
paciente adoece, de forma insidiosa
e lenta. A forma mais grave so:
TUBERCULOSE
MILIAR
de
disseminao
hematogenica,
atingindo vrios rgos.
MENINGO-ENCEFALITE
TUBERCULOSA que acomete o SNC
Nessa forma, o paciente, comumente
uma criana, apresenta-se irritadio,
com febre baixa, sudorese noturna,
inapetncia
e
exame
fsico
inexpressivo. Quando conseqente
disseminao
hematognica,
geralmente a doena grave.
2. REINFECO ENDOGENA: Defesas
eficazes com deteno e foco
latente. Formando cavitaes e
fibroses em pices devido a maior
concentrao tecidual de O2,
formando necrose caseosa e
caverna tuberculosa.
FORMAS
EXTRA-PULMONARES:
regies/rgos com maior suprimento
sanguneo e O2.
Crtex renal e cerebral
Ossos longos
Vrtebras e as adrenais
Pleura
Sistema linftico
As formas extrapulmonares so
resultado da disseminao do BK pelo
Pgina 62
organismo atravs de quatro vias

possveis:
via linfohematognica - maioria
uma vez que o caminho natural
do bacilo aps sua entrada no
organismo
via hematognica - ruptura da
leso diretamente no vaso,
podendo ocasionar formas disseminadas agudas da doena
por contigidade - responsvel
pelas formas pleural, a partir do
pulmo; pericrdica, a partir de
gnglios mediastinais; peritoneal, a
partir de gnglios mesentricos,
alas intestinais ou trompas (por
ruptura de pequenos divertculos)
intra-canalicular
comprometimento de diferentes
locais do pulmo, atravs da rvore
brnquica; trato urinrio inferior e
sistema genital masculino, a partir
do rim; endomtrio e peritneo, a
partir das trompas.
DIAGNOSTICO:
Radiografia de trax: PRIMARIA:
opacidade do parnquima; unifocal,
tuberculomas
circulares
e
calcificao
de
lifonodos.
Linfonodomegalia,
atelectasia,
padro miliar; pequenas opacidade
1-3mm, derrame pleural em forma
tardia
POS-PRIMARIA:
alteraes
parenquimatosas
tnues,
nodulares, agrupadas, em pices.
Cavidade nica ou mltiplas que
aps a cura tornan-se fibroticas e
calcificadas.
Pesquisa BAAR no escarro. Deve ser

coletada 2 amostras (uma pela
manha e outra no momento da
procura pelo servio)
A cultura em meio slido tem
como limitao o tempo do resultado
(2-8 semanas). Por isso, quando
possvel, deve ser utilizado o meio
lquido
atravs
de
sistemas
automatizados no
radiomtricos
(resultados em 10-40 dias).
Indicaes da realizao de cultura:
Suspeita clnica de TB e pesquisa
negativa de BAAR
Suspeita de TB pulmonar na
radiografia de trax
Casos de retratamento
Pacientes HIV positivos
Populaes vulnerveis (detentos,
profissionais da rea de sade,
moradores de rua e populaes
institucionalizadas
em
albergues,
hospitais psiquitricos e asilos)
Suspeitos de resistncia
Suspeita de TB extrapulmonar
PROVA TUBERCULINA E INFECO
LATENTE
Consiste
na
inoculacao
intradermica de um derivado proteico
do M. tuberculosis para medir a
resposta imune celular a estes
antigenos em adultos e criancas, para o
diagnostico de infeccao latente pelo
M. tuberculosis (ILTB).
Na crianca tambem e muito
importante como mtodo coadjuvante
para o diagnostico da TB doena
TECNICA: No Brasil, a tuberculina usada
e o PPD-RT, aplicada por via
intradermica no terco medio da face
Pgina 63
anterior do antebraco esquerdo, na

dose de 0,1ml, que contem 2UT
unidades de tuberculina. A solucao da
tuberculina deve ser conservada em
temperatura entre 2-8C e no deve ser
exposta a luz solar direta.
A leitura deve ser feita por
profissionais treinados
A leitura deve ser realizada 48 a 72
horas apos a aplicacao, podendo ser
estendido para 96 horas caso o
paciente falte a leitura na data
agendada.
O maior diametro transverso da
area do endurado palpavel deve ser
medido com regua milimetrada
transparente e o resultado,
registrado em milimetros.
O resultado da PT deve ser registrado
em milmetros. A classificao isolada
da PT em: no reator, reator fraco e
reator
forte
no
est
mais
recomendada, pois a interpretao do
teste e seus valores de corte podem
variar de acordo com a populao e o
risco de adoecimento.
Reacoes falso-positivas podem
ocorrer em individuos infectados por
outras micobactrias ou vacinados com
a BCG, principalmente se vacinados (ou
revacinados) aps o primeiro ano de
vida, quando o BCG produz reacoes
maiores e mais duradouras.
A interpretacao e a conduta
diante do resultado da PT depende de:
probabilidade de infeccao latente
pelo M. tuberculosis (ILTB) criterio
epidemiologico;
risco de adoecimento por TB;
tamanho do endurado; e
idade.
Reacoes falso-negativas (individuo com
ILTB e PT negativa) podem ocorrer nas
seguintes circunstancias
INDICAES:
na investigacao de infeccao latente
no adulto.
na investigacao de infeccao latente e
de TB doenca em criancas.
O tamanho da endurao
cutnea do TT com o PPD orienta a
necessidade de tratamento da TBL nos
diferentes contextos epidemiolgicos.
Um estudo recente em nosso
meio demonstrou que contatos
recentes com idade 12 anos, HIV
negativos e com TT 5 mm tem um
risco seis vezes maior de apresentar
TBL do que contatos com TT <5 mm;
alm disso, os autores demonstraram
que o ponto de corte do TT de 5 mm
Pgina 64
pode ser utilizado mesmo em regies

com alta prevalncia de TB.
Pacientes
imunodeprimidos,
pacientes curados da doena sem
tratamento
com
medicamentos,
pacientes com indicao de cirurgia
pulmonar com suspeita ou evidncia de
doena anterior ou candidatos a
transplantes devem ser includos nesse
grupo. O tratamento da TBL em
grvidas e em populaes indgenas
obedece s mesmas regras.
a repetio peridica do TT nos
indivduos com TT inicial negativo deve
ser feita nos grupos de risco (por
exemplo, pacientes em uso de drogas
anti-TNF- ou com infeco pelo HIV).
contatos recentes que apresentem
TT negativo (< 5 mm) devem ser
submetidos a um novo teste aps 612 semanas para avaliao de
viragem (converso) tuberculnica.
candidatos ao uso de bloqueadores
de TNF- devem completar pelo menos
um ms de tratamento para TBL antes
do incio da terapia.
a proteo do tratamento da TBL nos
contatos se estende por praticamente

toda a vida (exceto em caso de
reinfeco),
embora
seja
mais
marcante nos primeiros anos.
BIOSSEGURANA
J foi demonstrada a elevada
taxa de transmisso de TB em
ambientes fechados em pases
desenvolvidos e em desenvolvimento e,
em razo disso, a OMS props que
medidas de controle da transmisso da
TB sejam adotadas nos chamados
ambientes de risco (Unidades de
Sade ou no) Apesar do perfil da TB
no Brasil ser mais de transmisso
comunitria, elevadas taxas de
transmisso de TB foram observadas
em
escolas
mdicas,
hospitais
universitrios, servios de emergncia,
prises e casas de sade psiquitricas
As medidas de controle da
transmisso de TB devem levar em
conta o tipo de instituio e so
divididas em trs grupos:
Administrativas: investigao,
diagnstico
e
tratamento
precoces; isolamento dos casos
suspeitos; plano escrito para o
controle de infeco
Ambientais
(ou
de
engenharia):
quartos
de
isolamento com ventilao
natural, quartos com presso
negativa, uso de filtro HEPA
De proteo respiratria: uso
de mscaras cirrgicas pelos
pacientes e de respiradores
N95 pela equipe de sade
Pgina 65
INFECO CONGENITA: no feto, pode

resultar da disseminao hematognea
transplacentria
directamente
da
circulao materna ou aps leso
caseosa da placenta; da aspirao ou
deglutio de lquido amnitico
infectado; do contacto directo, durante
o parto, com leses genitais da me. Na
via de infeco transplacentria, a
infeco primria tem lugar no fgado
do feto, mas tambm pode ocorrer no
pulmo se houver desvio circulatrio
atravs do ductus venoso; se houve
ingesto de lquido amnitico, o
complexo primrio tem sede no fgado
e nos gnglios da zona da veia porta. Se
houve aspirao, o complexo primrio
ocorre no pulmo. No momento do
parto a criana pode ser contagiada por
aspirao de material infectado a partir
de uma endometrite materna, bem
como por contato com sangue da me
numa
fase
de
disseminao
hematognea.
RATREAMENTO: Durante a gravidez

deve ser avaliado o grau de risco para a
TB da grvida.
Alto risco: diagnstico recente de
TB doena ou infeco nos
familiares ou conviventes; grvidas
que viajaram por ou imigrantes de
pases de alta prevalncia; doenas
intercorrentes
com
efeito
imunosupressor; infeco a VIH.
Pgina 66
Se necessrio, proceder realizao

de prova tuberculnica = reaco de
Mantoux.
GRVIDA COM TB INFECO
viragem tuberculnica
Tratar com a) Hidrazida(H) +
Rifampicina (R) 4 meses = 4HR ou
s com H 6 meses = 6H
Se HIV+ - tratar 12 meses
Sempre com piridoxina - 25 a
50mg/dia
Juntar Vit. K se o tratamento
ocorrer no 1 trimestre
Todos os familiares e conviventes
da grvida devem ser rastreados.
Exame
morfolgico
e
histolgico da placenta.
O RN deve ser rastreado para
o diagnstico de TB congnita.
H 5 a10 mg/k/dia,
R 10 a 20 mg/k/dia
Z 20 a 30 mg/k/dia
S 30 mg/k/dia
piridoxina 25 a 50 mg/k/dia.
Reforo
dos
suplementos
vitamnicos habituais.
Seguimento: Vigilncia clnica
quinzenal no 1 ms e depois mensal.
CALENDARIO VACINAL CRIANA E

ATRASO
TB CONGNITA Clnica: hepatoesplenomeglia,

dificuldade
respiratria,
dificuldade
na
alimentao, febre, linfoadenopatias,
distenso abdominal, letargia ou
irritabilidade, otorreia e leses
drmicas papulares por ordem de
frequncia.
Diagnstico: Critrios de
Cantwell.
o Teraputica inicio imediato,
sem esperar pelo resultado
dos
exames
pedidos,
incluindo
a
prova
tuberculnica; esta quase
sempre negativa mas pode ser
positiva mais tarde.
o Esquema teraputico 2HRZS + 7
ou 10 HR
Pgina 67
CALENDARIO EM ATRASO
1 Vacina Hepatite B
O esquema vacinal deve ser de 0-2-6
meses, sendo 16 semanas o intervalo
mnimo entre a dose 1 e a dose 3. At o
momento no se recomenda uma
quarta dose de reforo. Caso exista
necessidade de vacinar para hepatite A
e B, pode-se utilizar vacina combinada
2 Vacina Dupla Adulto (dT) e vacina

Trplice Bacteriana acelular para
adolescentes e adultos (dTpa)
Se a vacinao bsica (srie
primria com cinco doses) for
completa, os reforos devem
obedecer o intervalo de 10 em 10
anos e podem ser realizados com a
vacina dT.
Se a vacinao bsica do
adolescente for incompleta (inferior
a trs doses), deve-se completar o
esquema at 3 doses, sendo apenas
uma delas dTpa. Seguir fazendo os
reforos
nos
intervalos
recomendados.
Se o adolescente nunca tiver sido
vacinado ou desconhecer seu
estado vacinal, um esquema de 3
doses deve ser indicado, sendo a
primeira delas com dTpa, seguida
por 2 doses de dT. O intervalo entre
a dose 1 e a dose 2 deve ser de, no
mnimo, 4 semanas e entre a dose 2
e a dose 3 deve ser de, no mnimo,
6 meses. altamente recomendvel
que a vacina dTpa substitua uma
dose das trs nesta srie.
GESTANTES:
Recomenda-se
a
administrao da vacina dTpa para as
gestantes, a partir de 20 semanas de
idade gestacional. A imunizao na
gestao confere proteo me, alm
de proporcionar a passagem de
anticorpos, passivamente, ao feto,
permitindo a proteo do lactente nos
primeiros meses de vida.
Obs - A vacina dTpa deve, ainda, ser
aplicada para todos os comunicantes
domiciliares que convivem com
lactente com idade inferior a 6 meses
Pgina 68
3 Vacina Poliomielite inativada (VIP)

Adolescentes
que
receberam
primovacinao adequada com VOP ou
VIP no necessitam doses de reforo de
rotina para esta vacina. Indivduos com
idade superior a 7 anos no vacinados
com a srie primria de OPV, podem
ser vacinados com trs doses de VIP,
respeitando-se o intervalo de 4
semanas entre as doses.
4 Vacina Trplice Viral (SCR)
Os indivduos que receberam
apenas uma dose da vacina, depois
de um ano de idade, devem receber
uma segunda dose completando o
esquema vacinal indicado.
Indivduos no vacinados devem
receber duas doses da vacina
Trplice Viral, com intervalo mnimo
de 30 dias.
5 Vacina Varicela
Adolescentes
susceptveis
devem
receber duas doses da vacina, com 4
semanas de intervalo entre as doses.
6 Vacina Hepatite A
Indivduos susceptveis devem receber
duas doses da vacina com intervalo de
6 meses entre a dose 1 e a dose 2.
Aqueles que receberam apenas uma
primeira dose da vacina devem
completar o esquema vacinal
7 Vacina Meningoccica Aplicadas em
dose nica, naqueles indivduos no
vacinados na srie primria de
vacinao.
8 Vacina
(HPV):
Papilomavrus
Humano
A vacina bivalente (16, 18) est

indicada para meninas de 10 a 25 anos,
em trs doses. A segunda dose deve ser
feita um ms aps a primeira e a
terceira dose 6 meses aps a primeira.
A vacina quadrivalente (6, 11, 16, 18)
est indicada para meninos e meninas
de 9 a 26 anos, em trs doses. A
segunda dose deve ser feita dois meses
aps a primeira e a terceira dose 6
meses aps a primeira.
9 Vacina Influenza
indicada em dose nica,
anualmente, para indivduos que faam
parte dos grupos de risco, ou que
convivem intimamente com pessoas
com fatores de risco, independente de
terem feito o esquema bsico de
vacinao contra influenza no primeiro
ano de vida ou de seguirem recebendo
a vacina anualmente.
A vacina deve ser aplicada antes
do incio da estao de Influenza
Gestantes: Em razo da severidade da
gripe quando acomete gestantes,
especialmente no segundo e terceiro
trimestres da gestao, a vacina
influenza est indicada para as
gestantes, independente da idade
gestacional,
na
temporada
de
circulao do vrus influenza. Esta
estratgia, alm de proteger a gestante
contra as complicaes da doena,
oferece a possibilidade proteo
potencial para o lactente nos primeiros
meses de vida.
10 Vacina Haemophilus influenzae tipo
b (Hib)
Deve ser aplicada em dose nica nos
indivduos que pertenam aos grupos
Pgina 69
de alto risco para doenas invasivas

causadas pelo Hib, como aqueles com
asplenia funcional ou anatmica,
imunossuprimidos
(particularmente,
pessoas
com
deficincias
nas
subclasses de IgE), imunossuprimidos
devido a tratamento quimioterpico
para cncer, indivduos infectados pelo
HIV].
11
Vacina
Pneumoccica
polissacardica 23-valente
Aplicada em dose nica nos
indivduos que tm indicao para essa
vacina (grupos de risco para a doena
pneumoccica, como as pessoas com
doenas crnicas - cardiopatas,
pneumopatas,
diabetes
mellitus,
alcoolismo, cirrose, fistula liqurica-;
indivduos acima de 60 anos; pessoas
imunossuprimidas -asplenia funcional
ou anatmica, Doena de Hodgkin,
linfoma, mieloma mltiplo, falncia
renal crnica, sndrome nefrtica ou
transplantados, ou outras condies
que levem imunossupresso-;pessoas
infectadas pelo HIV assintomticas ou
sintomticas), e que no receberam
vacinao primria com PC7V. Aplicar
uma segunda dose da vacina 5 anos
aps
a
primeira
em
imunocomprometidos ou acima de 60
anos de idade, quando vacinados com
uma dose antes dessa faixa etria.
11 Vacina Pneumoccica conjugada 13
valente
Crianas e adolescentes com risco
aumentado para doena pneumoccica
invasiva (DPI) entre 2 e 18 anos devem
receber uma dose da vacina 13 valente.
12 Vacina Febre Amarela

Em dose nica, para todos que habitam
reas endmicas.
Viajantes para reas endmicas
recomendadas (em territrio nacional
ou internacional), lembrando que os
reforos so feitos a cada 10 anos.
A vacina no deve ser aplicada
em nutrizes pelo risco de transmisso
do vrus vacinal para os lactentes.
COMPLEMENTOS/
ADENDO
SOROLOGIA PARA HEPATITE B:
HBsAg o antgeno de
superfcie do vrus. Aparece no
sangue de 1 a 10 semanas aps a
exposio ao vrus, antes do
aparecimento dos sintomas da
infeco. Em pessoas que se
recuperam da doena este
antgeno desaparece aps 4 a 6
meses e nas pessoas que
desenvolvem a hepatite crnica
este antgeno permanecer.
Anti-HBs
anticorpo para
combater o antgeno (HBsAg).
Est normalmente presente em
pessoas que se recuperaram ou
que foram vacinadas contra a
hepatite B. As pessoas com esta
protena (anticorpo) geralmente
so imune hepatite B.
Anti-HBc Anticorpo contra o
corion, ele ir ajudar no combate
ao vrus. Este anticorpo est
presente durante a infeco e
Pgina 70
permanecer em caso de
recuperao da doena. Pessoas
com este anticorpo tem a doena
ou tiveram contato com o vrus da
hepatite B.
HBeAg o antgeno (protena)
que mostra a replicao do vrus,
indicando o aumento da carga
viral no paciente portador da
hepatite e uma maior chance de
transmisso da doena.
Anti-HBe o anticorpo
(protena) que ajuda o ataque do
sistema imunolgico ao vrus da
hepatite B. Geralmente seu
aparecimento mostra que a
replicao do vrus diminuiu.
HBV DNA o material gentico
encontrado no vrus da hepatite
B, desaparecendo do sangue aps
a cura da doena. Indica a
concentrao de vrus circulante
no sangue (carga viral), til para
o
acompanhamento
do
tratamento com os antivirais.
Existem outros exames que
podem refletir a sade do fgado, mas
no so especficos para a hepatite B.
Exemplos incluem testes de enzimas
hepticas (ALT e AST), bilirrubina,
fosfatase alcalina, albumina, tempo de
protrombina e contagem de plaquetas.
A bipsia heptica no
rotineiramente
necessria
para
diagnosticar a hepatite B. A bipsia
heptica usada para monitorar danos
no fgado e em pessoas com hepatite
crnica, ajuda a decidir o tratamento e
encontrar sinais de cirrose ou cncer de
fgado.
________________________________
RESPOSTA FISIOPATOLOGICA
DENGUE: O vrus faz a primeira
replicao nas celulas musculares,
fibroblastos e linfonodos, seguindo com
a viremia e disseminao para o
organismo podendo circular livres ou
no interior de moncitos (tropismo). Os
sintomas coincidem com a viremia e
nveis sricos elevados de citocinas dos
macrogagos interagindo com LT_helper
(IL_2, IFN_y, IFN_a, TNF_a, IL_1B, PAF)
Os anticorpos ligam-se aos epitopos
da protena E, promovendo lise do
envelope
ou
bloqueio
com
neutralizao viral, assim o epitopo
define a produo de acs especficos. A
ativao de resposta T citolitica
reponsavel
pelo
quadro
sintomatolgico, com lise das celulas
infectadas e resoluo.
Porem, os epitopos virais em
segundas infeces levam a infeces
complicadas (primo infeco em < 1
ano/ segunda infeco em > 2 anos), os
ACS formados no so capazes de
neutralizar os vrus, levando a um
processo conhecidocomo transporte
facilitado por ACS na penetrao de
macrfagos, com ativao macia de
Linfocitos T e liberao de citocinas
responsveis por alteraes endoteliais
e o dengue hemorrgico. (TNF,
citocinas inflatorias, PAF, IL-6, IL-8,
histamina) com destruio endotelial e
extravasamento de liquido.
Pgina 71

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RODRIGO S.

AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Inibio da sudorese; efeito

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Sensao objetiva de frio

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Intermao: Ocorre quando a

temperatura corporal excede o

o IRREGULAR ou sptica: picos

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

FEBRE SEM FOCO APARENTE; Durao

Hemograma com contagem total de

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

PENINCILINAS: inibe a sntese da

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Seu principio de indicao

RN COM INFECO BACTERIANA

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

HERPES VIRUS: 1-3 semana de vida

plaquetas. A partir desse principio, as

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

INFECO: fenmeno microbiano

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

A destruio do endotlio pela

diabticos, cirrticos, neoplasias,

Temp. > 37,5C

2- Ruptura de membrana > 18 horas

Cultura de urina: preferncia por

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

nas doenas virais, possuindo subclassificaoes:

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

febre maculosa, citomegalovrus,

II. ERITEMA INFECCIOSO

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Herpes vrus humano em criana

Estreptococos Pyogens e bacilo

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Virus Epstein-Barr e HerpesVirus,

imunobiologicos pode ocorrer a doena

ETIOLOGIA: Desconhecida. Crianas de

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

complicaes cardiovasculares, com

TRATAMENTO: Suporte clinico e

caracterstico (rosola tifodica) e

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

ETIOLOGIA: Protozorio Toxoplasma

de carne mal passada (bovina, suna ou

Dengue vrus 1,2,3,4 e 5 transmitido

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

papular iniciando-se no tronco e

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

perodo da viremia; fase febril. Onde o

Hipervolemia (quando a reposio

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Principal Ht, para identificao de

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Orientar retorno para reavaliacao

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Repouso, notificao e retorno.

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014

Outros S/N: Glicose, Uria,

RODRIGO S. AUGUSTO MEDICINA: MDULO FEBRE 2014