Parte XV

Enfermedades del rin

membranosa constituye la lesin ms habitual, seguida

por la nefropata con mnimos cambios, que es la lesin
ms comn en algunas asociaciones concretas. No se han
descrito diferencias histolgicas con las formas idiopticas
en ninguno de los casos.
El sndrome nefrtico es el cuadro clnico inicial ms
frecuente, aunque en algunos casos se manifiesta slo
como proteinuria aislada. La presin arterial suele ser normal y habitualmente no se encuentra una disminucin de
la funcin renal. Slo en los casos en que se asocian lesiones tubulointersticiales graves, puede haber una prdida
de funcin renal.
En algunos pacientes se han descrito sntomas de hipersensibilidad asociados al sndrome nefrtico, como urticaria y eosinofilia, que se han relacionado con una susceptibilidad gentica, asociada a determinados antgenos del
sistema HLA.
La aparicin de un sndrome nefrtico tras tratamiento
con sales de oro, D-penicilamina o AINE en la artritis reumatoide debe interpretarse con cautela, especialmente si
no se produce su remisin tras la supresin del tratamiento, ya que se han descrito algunos pacientes con artritis
reumatoide y sndrome nefrtico sin tratamiento previo ni
amiloidosis asociada.
El pronstico del sndrome nefrtico suele estar ligado
a la suspensin del tratamiento, aunque en algunos casos
puede producirse una remisin completa incluso sin
supresin del frmaco desencadenante.
Entre las glomerulopatas asociadas al consumo de drogas, merece mencin especial la denominada nefropata
por herona, que se presenta en individuos adictos a la
herona por va intravenosa. El cuadro clinicohistolgico
es muy similar al de la nefropata asociada al HIV, previamente descrito, aunque con pequeas diferencias, que se
indican en la tabla 14-10. Afecta fundamentalmente a
varones jvenes y suele manifestarse con un sndrome
nefrtico acompaado de hipertensin arterial. La lesin
caracterstica es una glomerulosclerosis segmentaria y
focal, aunque en algunos casos se ha descrito una glome-

Tabla 14-11 Caractersticas diferenciales entre la nefropata

por herona y la nefropata asociada al HIV

Progresin hacia la insuficiencia

renal terminal
Hipertensin arterial
Antgeno p24 del HIV en tejido renal
Genoma del HIV en tejido renal
Tamao renal precoz
Tamao renal tardo
Cambios glomerulares nucleares
Inclusiones tubulorreticulares
Edema intersticial
Fibrosis intersticial

NEFROPATA

NEFROPATA

POR HERONA

POR HIV

3-6 aos

3-6 meses

Frecuente
Ausente
Ausente
Grande
Pequeo

Rara
Presente
Presente
Grande
Grande
+
+
+

rulonefritis membranoproliferativa. Su pronstico es malo, ya que la gran mayora de los pacientes progresan hacia
la insuficiencia renal terminal en un plazo de 3-6 aos, de
forma similar a como lo hace la glomerulosclerosis segmentaria y focal idioptica, mientras que la nefropata asociada al HIV lo hace en pocos meses (tabla 14-11).
Bibliografa
CAMERON S, DAVISON AM, GRNFELD JP, KERR D, RITZ E. Oxford textbook
of clinical nephrology. Oxford: Oxford University Press, 1992.
GARDENSWARTZ MH, SREEPADA-RAO TK. Renal diseases associated with
human immunodeficiency virus (HIV) infection (HIV associated
nephropathy). En: Schrier RW, Gottchalk CW, eds. Diseases of the
Kidney. Boston: Little, Brown, 1993.
GLASSOCK RJ, COHEN AH, ADLER SG, WARD HJ. Secondary glomerular
diseases. En: Brenner BM, Rector FC, eds. The kidney. Philadelphia:
WB Saunders, 1991.
TAN SY, PEPYS MB, HAWKINS PM. Treatment of amyloidosis. Am J Kidney
Dis 1995; 26: 267-285.
VAAMONDE CA, PREZ GO, PARDO V. Disproteinemias: Multiple mieloma, amyloidosis and related disorders. En: Schrier RW, Gottchalk
CW. Diseases of the kidney. Boston: Little, Brown, 1993.

15

Nefropata tubulointersticial gotosa

J . O r t u o M i re t e

h CONCEPTO. El hombre es una excepcin en el reino

animal en cuanto al metabolismo del cido rico, debido a
dos hechos fundamentales. En primer lugar, carece de uricasa para oxidar el cido rico a la hidrosoluble alantona.
Por consiguiente: a) el cido rico es el producto final del
metabolismo de las purinas; b) la cristalizacin es un riesgo
permanente dada su escasa solubilidad, y c) la carga de
urato para excrecin renal es grande. Por otra parte, la
2392

excrecin fraccional de urato por el rin humano es muy

baja, es decir, no existe ajuste evolutivo renal a la carencia
de uricasa, como cabra esperar ante la sobrecarga permanente y el riesgo de hiperuricemia.
El cido rico es un cido dbil que al pH del lquido
extracelular se encuentra disociado en un 98 % en forma
de urato sdico monohidrato; la forma no disociada exige
un pH cido que slo se encuentra en el interior del tbulo

Nefropata tubulointersticial gotosa

j NEFROPATA POR CIDO RICO

Adems de la litiasis rica, se distinguen dos formas clnicas: la insuficiencia renal aguda hiperuricmica y la
nefropata crnica por uratos.

8
6
4
Cr (mg/dl)

2
H2O + CO3H
0

K (mEq/l)

HD HD HD

40

cido rico (mg/dl)

P (mg/dl)

30
20
10
0
Diuresis (l/da)

renal. Por consiguiente, en sentido estricto debera hablarse de urato

Diariamente se producen unos 600-700 mg como consecuencia del metabolismo de las purinas endgenas y de
la dieta. Estas ltimas contribuyen muy significativamente: una dieta sin purinas reduce la uricemia en un 40 % y la
uricosuria en un 20 %. El urato apenas se une a las protenas plasmticas, por lo que es libremente filtrado. Dos tercios se eliminan por el rin y un tercio por va digestiva.
El metabolismo renal del urato es muy variable, segn
la especie animal estudiada. El hombre es un reabsorbedor
neto, es decir, la excrecin fraccional es baja en circunstancias normales (7-12 %). Lo ms aceptado es que reabsorcin y secrecin coexisten a lo largo del tbulo proximal, de modo que cabe concebir un modelo segmentario
con cuatro componentes: filtracin, reabsorcin presecretora, secrecin y reabsorcin postsecretora. La probenecida
inhibe la reabsorcin, y la pirazinamida, la secrecin. En el
hombre normal el urato urinario sera fundamentalmente
producto de la secrecin tubular (el filtrado sera reabsorbido).
La molcula no ionizada no se reabsorbe de forma apreciable porque el cido rico es insoluble en los lpidos. La
solubilidad en la orina depende del pH. Con un pH fuertemente cido (4,5-5) predomina la forma no ionizada, que
es casi insoluble (15 mg/dl), mientras que en orina alcalina
(pH > 7) la molcula se disocia a urato y es mucho ms soluble (200 mg/dl). Numerosos factores influyen en la excrecin renal de uratos. De especial significacin clnica es el
hecho de que los nios, a diferencia de los adultos, cuando se les somete a una sobrecarga de urato no lo retienen, sino que la hiperuricemia es transitoria porque aumentan la excrecin renal como mecanismo de adaptacin. Esta hiperuricosuria, ante la sobrecarga, aumenta el
riesgo de cristalizacin en determinadas circunstancias clnicas.

Captulo 15

2
1
0
25

30
Abril

10

Mayo

Figura 15-1 Sndrome de lisis tumoral, con hiperfosforemia,

hiperpotasemia txica e insuficiencia renal aguda anrica, en
una mujer con leucemia linfoide crnica que haba recibido tratamiento quimioterpico. Obsrvese el efecto de las hemodilisis (HD) en el control de las alteraciones bioqumicas y la reaparicin de la diuresis coincidiendo con la rehidratacin y la
administracin de bicarbonato.

renal aguda hipercatablica. La utilidad de este ndice en

nios es muy cuestionable, dado que normalmente es
muy alto y variable.
La profilaxis comprende: administracin previa a la
quimioterapia de alopurinol, alcalinizacin de la orina y
diuresis forzada (expansin de volumen y diurticos). La
dilisis temprana es fundamental y la hemodilisis es ms
eficaz que la dilisis peritoneal. En general, el pronstico
de la insuficiencia renal es muy bueno.

Insuficiencia renal aguda hiperuricmica

MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

Nefropata crnica por uratos

Es una entidad que se define por la precipitacin de
cristales de cido rico en el interior de los tbulos colectores, en la pelvis y en los urteres al superarse la capacidad
excretora por una sobrecarga aguda. Se trata, por lo tanto,
de una insuficiencia renal aguda obstructiva.
El ejemplo ms frecuente es el sndrome de lisis tumoral que se instaura en enfermos tratados con quimioterapia
por trastornos linfoproliferativos o mieloproliferativos.
Contribuyen a su desarrollo factores como el aumento de
la concentracin urinaria de cido rico, la hipovolemia, la orina concentrada y el pH urinario bajo. Adems de
la hiperuricemia extrema, se observa hiperfosfatemia e
hiperpotasemia tambin exageradas (fig. 15-1). Se considera que un cociente rico/creatinina (ambos en mg/del)
mayor de 1 en una muestra espordica de orina ayudara a
diferenciar esta etiologa de otros tipos de insuficiencia

h CONCEPTO. Se trata de una nefritis tubulointersticial crnica caracterizada por la existencia en el intersticio
medular de microtofos constituidos por cristales de urato
monosdico con infiltrado inflamatorio crnico, fibrosis
intersticial y atrofia tubular. En el interior de los tbulos
colectores pueden observarse cristales de cido rico que
provocan obstruccin con dilatacin y aplanamiento del
epitelio e infiltracin celular con aparicin de clulas
gigantes.
La nefropata crnica por urato o nefropata crnica de
la gota es una entidad en entredicho. Por supuesto, en los
enfermos gotosos de larga evolucin puede existir una
lesin tubulointersticial, pero se cuestiona la responsabilidad de la hiperuricemia o de la gota en s y se atribuye a
procesos asociados.
2393

Parte XV

Enfermedades del rin

h EPIDEMIOLOGA.

Cuando a partir de los aos treinta

fue posible precisar la nefropata y el diagnstico de gota,
se detectaba proteinuria y disminucin de la funcin renal
en el 30 % de los enfermos; ms del 80 % de los nefrpatas
padecan gota tofcea de larga duracin. Hace 20 o 30 aos
la gota grave era una enfermedad frecuente y no era raro
ver enfermos con tofos gigantescos y artropatas mutilantes (fig. 15-2). Esta forma grave de enfermedad ha desaparecido, y es posible que la disponibilidad de alopurinol
haya sido el factor determinante.
El perfeccionamiento diagnstico, el control efectivo
de la hiperuricemia con frmacos y la biopsia renal han
permitido precisar la verdadera incidencia de la nefropata
crnica por uratos: no slo constituye una entidad muy
rara, sino que, incluso, se cuestiona su existencia. As, a
finales de los aos sesenta se consider que la lesin histolgica predominante era atribuible a nefroangiosclerosis
mediante el estudio de biopsias. La obesidad, la hipertensin y la litiasis fueron frecuentes y la insuficiencia renal se
apreci en el 40 % de los enfermos.
En estudios ms recientes, realizados tras disponer de
muchos aos de tratamiento hipouricemiante, la disfuncin renal detectada ha sido leve, aunque no totalmente
explicable por el envejecimiento y la hipertensin. Tras
2 aos de tratamiento con alopurinol no se detect alteracin funcional renal.
En los estudios longitudinales ms significativos y
numerosos realizados hasta la fecha, los aspectos ms interesantes desde el punto de vista epidemiolgico son los
siguientes:
1. La nefropata crnica por urato es muy rara en la
gota no complicada. El deterioro funcional encontrado en
los pacientes con gota se debe fundamentalmente a la coexistencia de hipertensin y enfermedad vascular y al envejecimiento.
2. El control teraputico de la hiperuricemia ha disminuido de forma radical en la contribucin potencial de
los cristales de rico y urato en la nefropata del enfermo
gotoso.
3. Los pacientes que desarrollan nefropata crnica
por urato tienen, en general, ms de 55 aos, historia de
gota de al menos 10 aos y tofos en la cuarta parte de los
casos (mucho ms frecuentes que en la poblacin gotosa

A
Figura 15-2
(B) derechos.

2394

general). Dada la edad de los pacientes, la coexistencia de

enfermedad vascular es frecuente.
En conclusin, la incidencia de nefropata gotosa como
causa de IRC ha disminuido de manera extraordinaria, de
forma que los registros de enfermos en tratamiento sustitutivo ni siquiera la recogen como causa independiente.

h ETIOLOGA Y PATOGENIA. La nefropata sera una

consecuencia de la hiperuricemia crnica ms que de la
hiperuricosuria, ya que la mayora de los enfermos con
gota son normoexcretores o hipoexcretores. Sin embargo,
diversos estudios longitudinales han puesto en duda que
la hiperuricemia crnica sea por s sola causa de nefropata. La hiperuricemia asintomtica mantenida durante
muchos aos no produce alteraciones renales relevantes
salvo en casos de hiperuricemia muy graves, con valores de
cido rico superiores a 6 desviaciones estndar sobre el
valor medio. Con excepcin de los casos de gota fulminante o con defectos enzimticos hereditarios con gran
sobreproduccin de cido rico, en la mayora de los
enfermos con gota no se ha podido correlacionar el grado
de hiperuricemia o la extensin de los depsitos de urato
con la afectacin renal.
Los enfermos con gota e insuficiencia renal suelen
tener otros factores asociados, como hipertensin arterial,
diabetes mellitus, lesiones vasculares por dislipemia, abuso
de analgsicos, intoxicacin subclnica por plomo o incluso nefropatas previas, a los cuales se puede atribuir la disminucin de la funcin renal. En este sentido, el control
de la hiperuricemia con alopurinol no previene la aparicin de nefropata ni evita su progresin en enfermos con
gota crnica. El control de la hiperuricemia secundaria en
nefropatas primarias tampoco mejora la evolucin.
Los depsitos intersticiales renales de urato tampoco
son especficos. Los microtofos son ms frecuentes en los
enfermos con gota crnica, pero se encuentran tambin en
el 26 % de los fallecidos por IRC de otra etiologa y hasta
en el 8 % de las autopsias no seleccionadas, sin encontrar
una causa responsable. Es evidente que, adems de la hiperuricemia, otros factores contribuyen al depsito intersticial de urato.
Finalmente, una forma familiar de hiperuricemia, gota
y enfermedad renal progresiva, se considera en la actuali-

B
Paciente con nefropata gotosa crnica. Presencia de tofos gigantescos y artropatas mutilantes en el pie (A) y la mano

Nefropata tubulointersticial gotosa

dad que se trata de una nefropata intersticial crnica hereditaria y que la hiperuricemia es un marcador de la lesin
renal y no su causa.

h ANATOMA PATOLGICA.

El estudio ms completo
se realiz en 1960 en los riones de 191 enfermos que se
clasificaron en tres grupos: gota clnica leve-moderada,
gota tofcea grave y discrasias sanguneas. Se consider
que la nica lesin histolgica distintiva de rin gotoso
era la presencia de cristales de urato. En aquella poca,
muy pocos riones fueron normales y encontraron fundamentalmente microtofos, nefroangiosclerosis y lesiones
atribuibles a infeccin de las vas urinarias. El dato histolgico distintivo del rin gotoso sera la presencia de cristales de urato rodeados por una reaccin celular con clulas
gigantes (fig. 15-3). Esta lesin y la posible coexistencia de
depsitos intratubulares de cido rico producen atrofia
tubular, fibrosis y destruccin de las nefronas. Adems de
litiasis macroscpica en el 15-20 % de los casos, se detecta
microlitiasis en los tubos colectores con dilatacin retrgrada e infeccin sobreaadida.
El resultado final es una nefritis intersticial crnica, en
la que resulta indistinguible la contribucin de la nefropata primaria por cristales y la de factores sobreaadidos,
como pielonefritis, hipertensin o enfermedad vascular
degenerativa.

h MANIFESTACIONES CLNICAS. En el 15-20 % de los

enfermos gotosos de larga evolucin mayores de 55 aos,
especialmente si tienen depsitos tofceos, pueden detectarse disminucin de la capacidad de concentracin, proteinuria y descenso del filtrado glomerular; en el 10 % de
los casos la nefropata evoluciona a la IRC.
La hipertensin es el doble de frecuente que en la
poblacin general y la mitad de los enfermos con nefropata gotosa son obesos. Estos dos factores pueden contribuir
a la elevada frecuencia de enfermedad vascular y a la relevancia de la nefroangiosclerosis en la biopsia renal.
Durante mucho tiempo la nefropata es silente y slo
puede detectarse midiendo la funcin renal o estudiando
la orina. Por otra parte, no es posible detectar factores de

Captulo 15

riesgo ni establecer un grado de uricemia asociado con el

desarrollo de nefropata. Por similitud con los ataques agudos de gota y la formacin de tofos, el riesgo de nefropata
sera mnimo con uricemias inferiores a 10 mg/dl.

h DIAGNSTICO.

La nefropata detectada en el enfermo gotoso puede tener diversas etiologas: casi en la mitad
de los casos puede atribuirse a enfermedad vascular hipertensiva o arteriosclertica; un tercio corresponde a nefropatas intrnsecas, como glomerulonefritis, pielonefritis
crnica o riones poliqusticos; slo el 13 % de los casos se
atribuyen en grandes series a gota tofcea o fulminante de
larga evolucin. Dado que los microtofos en el intersticio
renal no son especficos y que son inaccesibles, la biopsia renal no est indicada.
Adems de la gran dificultad para precisar el papel de la
enfermedad vascular, no es fcil diferenciar la gota primaria con nefropata secundaria de la nefropata primaria con
gota secundaria. Pueden ayudar en esta diferenciacin las
siguientes consideraciones:
1. El anlisis cronolgico pone de manifiesto si la
nefropata precedi o no a la gota, generalmente en 10
aos o ms.
2. Si la gota es primaria, los ataques agudos, la afectacin de miembros superiores y la presencia de tofos son
mucho ms frecuentes que cuando lo primitivo es la nefropata.
3. Algunas nefropatas tienden a inducir hiperuricemia desproporcionada con respecto al grado de funcin
renal. Entre ellas, la poliquistosis renal, la nefropata por
plomo, la amiloidosis, la nefropata por analgsicos, algunas formas de nefropatas familiares y, en general, todas las
nefropatas con afectacin tubulointersticial predominante. Se trata de procesos que progresan muy lentamente a la
insuficiencia renal.
4. El empleo abundante de diurticos orales en los
ltimos 25 aos para el tratamiento de la hipertensin y
de las nefropatas crnicas ha aumentado la frecuencia de
la hiperuricemia y es posible que haya condicionado la
incidencia de gota.
En cualquier caso, el porcentaje de enfermos con IRC
que desarrollan gota es muy bajo, de alrededor del 0,5-1 %.
A pesar de esto, cuando se asocian insuficiencia renal y
gota, la nefropata suele ser primitiva, no gotosa; es raro
que la nefropata sea atribuible a la gota.

MASSON, S.A. Fotocopiar sin autorizacin es un delito.

h TRATAMIENTO.

En el enfermo gotoso con nefropata

son aplicables las medidas generales de las nefropatas crnicas y la conveniencia adicional de mantener normal la
concentracin srica de urato. Las medidas fundamentales
seran:

Figura 15-3 Biopsia renal en un paciente con nefropata gotosa. Se observa la presencia de cristales de urato rodeados por
clulas gigantes. (Fotografa cedida por el Departamento de
Anatoma Patolgica de la Clnica Puerta de Hierro, Madrid.)

1. Restriccin de purinas de la dieta, con lo que se

consiguen mayores descensos de la uricemia en el paciente con nefropata que en el que no la presenta.
2. Ingestin abundante de lquido para garantizar
una diuresis de 2 l como mnimo.
3. Correccin de otras causas tratables de hiperuricemia o factores que la favorecen: consumo de alcohol,
empleo de diurticos y estados hipovolmicos, fundamentalmente.
4. Si con las medidas citadas no se logra la normouricemia, pueden emplearse agentes uricosricos o alopurinol
hasta que la funcin renal se reduzca al 50 %. A partir de
2395

Parte XV

Enfermedades del rin

Bibliografa

entonces, es preferible emplear slo alopurinol, ajustando

la dosis a la funcin renal. Se comienza por 50 mg/da y se
aumenta en caso necesario sin sobrepasar los 100 mg/da
por cada 30 ml/min de filtrado glomerular. El principal riesgo del alopurinol es la nefritis intersticial aguda.

BECK LH. Requiem for gouty nephropathy. Kidney Int 1986; 30: 280287.
CONGER JD. Nefropata aguda por cido rico. Clin Med North Am
1990; 74: 874-885.
EMMERSON BT. Hyperuricemia, gout and the kidney. En: Schrier RN,
Gottschalk CW, eds. Diseases of the kidney, 5.a ed. Boston: Little,
Brown, 1992.
LEUMANN EP, WEGHANN W. Familial nephropathy with hyperuricemia
and gout. Nephron 1983; 34: 51-57.
TERUEL JL, QUEREDA C, ORTUO J. Nefropata tubulointersticial crnica
por analgsicos y metablica. En: Martnez-Maldonado M, Rodicio
JL, Herrera J, eds. Tratado de nefrologa. Madrid: Norma, 1993.
VERBERCKMOES R. Uric acid and the kidney. En: Cameron S, Davison
AM, Grunfeld JP, Kerr D, eds. Oxford textbook of clinical nephrology. Oxford: Oxford University Press, 1992.

Si se desarrolla insuficiencia renal terminal, el enfermo

es tributario de dilisis y trasplante. En estas situaciones es
preciso tener en cuenta que la azatioprina se potencia con
el alopurinol y hay que reducir la dosis, y que la ciclosporina induce hiperuricemia.
Un objetivo teraputico fundamental para enlentecer la
progresin de la enfermedad renal es, por supuesto, el control de la evolucin de la hipertensin. La obesidad y la
hiperlipemia pueden exigir tambin medidas teraputicas
especficas.

16

Nefropatas vasculares
M . P r a g a Te re n t e

j ENFERMEDADES DE LOS VASOS RENALES

PRINCIPALES
Estenosis de las arterias renales principales

Las causas ms frecuentes de estenosis en estas arterias

son las lesiones de arteriosclerosis y las displasias fibromusculares o fibrodisplasias. La etiologa arteriosclertica
es ms comn en varones de ms de 50 aos y afecta sobre
todo el ostium de la arteria renal o su tercio proximal; si no
se aplica tratamiento, la estenosis suele progresar hasta
ocluir totalmente el vaso. Por el contrario, la displasia
fibromuscular es ms frecuente en mujeres jvenes, afecta
por lo general la mitad distal de la arteria y la progresin de las lesiones es ms lenta que en la arteriosclerosis
(tabla 16-1).
Las manifestaciones clnicas ms frecuentes son la
hipertensin vascular renal y la nefropata isqumica. La
primera es uno de los tipos ms importantes de hipertensin arterial secundaria (v. cap. 7).

Obstruccin de las arterias renales

Las causas ms frecuentes de oclusin aguda incluyen
las embolias, que suelen ser de origen cardaco, las trombosis sobre estenosis arteriosclerticas previas, las que siguen
a intervenciones diagnsticas o teraputicas, como angio2396

grafas o angioplastias, los traumatismos y, ms raramente,

las vasculitis sistmicas. Algunos pacientes presentan dolor
abdominal en el lado de la obstruccin, nuseas y fiebre;
sin embargo, otros muchos estn asintomticos, sobre
todo aquellos con estenosis previa que han desarrollado
circulacin colateral. Los casos con obstruccin aguda bilateral o aquellos con un nico rin funcionante presentan
oligoanuria brusca con insuficiencia renal aguda.
Los datos analticos son poco especficos: pueden observarse leucocitosis, aumento de creatinina srica, microhematuria y proteinuria moderadas y elevaciones de LDH a
partir del primero o segundo das de evolucin, que se mantiene 1-2 semanas. La aspartato-aminotransferara (AST)
puede elevarse, pero de manera menos constante. La gammagrafa isotpica y la arteriografa renal son las pruebas
Tabla 16-1
Diferencias entre las estenosis de arteria renal
por arteriosclerosis y por fibrodisplasia
Sexo
Edad en el diagnstico
Localizacin de
las lesiones
Tendencia a la progresin
de la estenosis
Desarrollo de insuficiencia
renal crnica
xito teraputico
con la angioplastia

ARTERIOSCLEROSIS

FIBRODISPLASIA

Ms frecuente
en varones
> 50 aos
Ostium de la arteria
y tercio proximal
Frecuente

Ms comn
en mujeres
< 40 aos
Mitad distal y
ramas principales
Menos comn

Frecuente

No habitual

< 75 %

> 80-90 %