1

Resumo Desequilbrios da Infncia I

Manuel Plcido Acadmico de Medicina do 3 Perodo FPS
Turma 2018

Sumrio
I.

Desnutrio .........................................................3
Introduo .....................................................................3
Fisiopatologia ...............................................................4
Carncia de Eletrlitos e Micronutrientes ................4
Sistema cardiovascular e Renal ................................4
Sistema Endcrino ....................................................5
Sistema Imunolgico ................................................5
TGI e Pele .................................................................5
Sistema Nervoso .......................................................5
Classificao e critrio clnicos para diagnstico .........6
Tratamento....................................................................8
Referncias ...................................................................8
II.
Diarreia aguda....................................................9
Introduo e Epidemiologia .........................................9
Etiologia .......................................................................9
Agentes virais ...........................................................9
Agentes bacterianos ..................................................9
Protozorios ............................................................10
Quadro Clnico ...........................................................10
Diagnstico.................................................................11
Tratamento..................................................................11
III.
Desidratao .....................................................12
IV.
Diabetes mellitus I ............................................13

Epidemiologia ............................................................ 13
Fisiopatologia ............................................................ 13
Apresentao Clnica ................................................. 13
Diagnstico ................................................................ 14
Cetoacidose diabtica ................................................ 14
Tratamento ................................................................. 14
V.
Choque ............................................................. 16
VI.
Malformaes do TGI ..................................... 17
Esfago ...................................................................... 17
Atresia de Esfago (AE) e Fstula Traqueoesofgica
(FTE) ..................................................................... 17
Anel Vascular ........................................................ 18
Estmago ................................................................... 19
Estenose do Piloro ................................................. 19
Intestino Delgado....................................................... 20
Atresia Duodenal e Pncreas Anular ..................... 20
M Rotao e Volvo .............................................. 20
Atresia Ileal e leo meconial .................................. 21
Hrnia Inguinal ...................................................... 22
Clon ......................................................................... 22
Anus Imperfurado .................................................. 22
Estenose Retal........................................................ 22
Referncias ................................................................ 22

I. DESNUTRIO
Introduo
A Desnutrio energtico-proteica (DEP) ainda hoje um problema grave de sade pblica, sobretudo em crianas
menores de 5 anos. Estima-se que no mundo existam 200 milhes de crianas desnutridas. No Brasil, os ndices de DEP
vem diminuindo nas ltimas dcadas. Estima-se que os adultos de baixa estatura so sequelados de algum episdio de
desnutrio na infncia.
DEP o balano negativo de energia e protenas, resultando em um retardo do crescimento e desenvolvimento,
geralmente acompanhada de carncia de micronutrientes. Sua causa multifatorial, proveniente de adversidades
socioambientais. A ONU chama da desnutrio de emergncia silenciosa, algo que j foi abordado pelo mdico e
gegrafo pernambucano Josu de Castro, em 1946 quando escreveu o livro Geografia da Fome, nele o autor falava da
conspirao do silncio, construiu o mapa (fig. 1) da fome no Brasil e descreveu as influncias polticas, ambientais
e sociais desdo surgimento at a situao, na poca, da fome.

Interesses e preconceitos de ordem moral e de ordem poltica e econmica de nossa

chamada civilizao ocidental tornaram a fome um tema proibido, ou pelo menos pouco
aconselhvel de ser abordado
Josu de Castro, A Geografia da Fome. pg. 14
O percentual de bitos hospitalares de crianas internadas com DEP se mantm em cerca de 20%, embora o nmero
destas internaes tenham diminudo. O recomendado pela ONU de 5%. Alm destes dados, 28% das mortes por
infeco possuem primariamente ou secundariamente a desnutrio associada.
A fome no Brasil, que perdura, apesar dos enormes progressos alcanados em vrios setores de
nossas atividades, consequncia, antes de tudo, de seu passado histrico, com os seus grupos
humanos sempre em luta e quase nunca em harmonia com os quadros naturais. Luta, em certos casos,
provocada e por culpa, portanto, da agressividade do meio, que iniciou abertamente as hostilidades,
mas, quase sempre, por inabilidade do elemento colonizador, indiferente a tudo que no significasse
vantagem direta e imediata para os seus planos de aventura mercantil
Josu de Castro, A Geografia da Fome. pg. 280

Figura 1. Mapa da Fome

Fisiopatologia
O organismo busca regular o metabolismo a fim de se atingir a homeostase mais prxima o possvel da normal ao se
perceber alterado em disposio energtica. Em outras palavras, quando em estresse por desnutrio, o organismo sofre
modificaes fisiolgica para se adaptar falta de nutrientes, colocando a criana numa situao de fragilidade entre o
equilbrio e o colapso.

Carncia de Eletrlitos e Micronutrientes

Potssio (K+) e Sdio (Na+) e Clcio (Ca++)
Encontra-se reduzido no corpo todo,
principalmente intracelularmente, onde sua
falta implica na reteno de sdio intracelular
e renal, alm de acmulo de clcio na
membrana, levando ao rompimento dela
(que levam a prejuzos contrteis, como no
miocrdio, por exemplo). Alm disso o
nmero de bombas de Sdio e Potssio
tambm esto diminudos, prejudicando o
gradiente de concentrao, que prejudica o
limiar de excitabilidade.
A quantidade de sdio corporal total est
elevada, porm paradoxalmente possvel
perceber hiponatremia.
Alcalose extracelular e acidose celular
acontece, devido ao desbalano do gradiente
de concentrao.

Magnsio(Mg++), Zinco (Zn ++)

O Magnsio o segundo eletrlito intracelular mais abundante e
responsvel por vrias reaes enzimticas (atua como um ativador
enzimtico), e sua falta limita a taxa de recuperao tecidual, pois o
eletrlito est envolvido na duplicao dos cidos nucleicos e em
snteses de protenas, cidos graxos, sntese de AMPc, dentre outros.
Um efeito clnico comum da deficincia de magnsio o aumento da
excitabilidade neuromuscular. O Zinco tambm um importante
componente para duplicao celular, sendo componente de enzimas
como DNA polimerase. A sua deficincia na maioria das vezes se
deve DEP e isso traz prejuzos ao sistema imunolgico, pois
provoca com atrofia dos tecidos linfoides, notadamente do timo,
diminuio da resposta de inflamao, diminuio da quantidade total
e das funes desempenhadas pelos de linfcitos.
A carncia zinco ainda, contribui para o surgimento de diarreia e
leses epiteliais, pois possui importante na manuteno da estrutura e
da funo dos epitlio, mais significantemente da mucosa intestinal e
da epiderme.

Cobre e Ferro
O cobre se relaciona com diversas vias metablicas, como
eritropoietese, mineralizao ssea, metabolismo do
ferro, sntese de mielina, funo imunolgica etc. Quando
os ossos ainda esto em crescimento, como no caso da
maioria dos portadores de DEP, comum desenvolver
osteoporose, alm de anemia e neutropenia.
O ferro um micronutriente essencial para o transporte de
oxignio. Sabe-se tambm, que no kwashiorkor h uma
diminuio da transferrina, aumentando a quantidade de
ferro livre, o que termina por oxidar molculas e
permite maior crescimento de colnias bacterianas.

Vitaminas
A avitaminose mais preocupante durante a DEP pela
vitamina A, a qual resulta em xeroftalmia. Podendo ser
permanente e levar cegueira.
D: Raquitismo
E: No RN: anemia hemoltica, trombocitopenia, dentre
outros.
K: Fenmenos hemorrgicos
C: Escorbuto

Sistema cardiovascular e Renal

Na DEP observa-se diminuio do dbito cardaco, assim como as respostas alteraes na volemia mais lenta e
incompetente. Como descrito acima, o acmulo de clcio na membrana celular do miocrdio leva a uma contrao menos
eficaz. Hipovolemia, arritmias, ICC so algumas complicaes que podem ser achadas no desnutrido.
Pela escassez de potssio, o rim tem dificuldade em excretar o sdio. O ADH se eleva, levando a edema intracelular. Por essa
razo o desnutrido tem dificuldade de lidar com oferta excessiva de sdio e de volumes. A filtrao glomerular, ento, abaixa,
alm da capacidade de concentrao e diluio poder estar comprometida. A presena de poliria e nictria so comuns de se
achar no desnutrido.

Sistema Endcrino
1. GH e somatomedinas
Estudos mostraram que o GH est aumentado em crianas desnutridas, contrastando com o crescimento, se retarda.
Ento observou-se que a somatomedina-c (um intermedirio do GH, sintetizado no fgado.) estava diminuda. A
elevao do GH favorece a liplise, reduzindo a gliconeognese (ou seja, poupa aminocidos).
2. T3 e T4
O mecanismo de sntese do T3 esto diminudos, assim como o de 14, devido falta de captao de iodo pela tireoide.
A longo prazo pode se tornar irreversvel. Esse mecanismo reduz a termognese, deixando o paciente pecilotrmico, e
o consumo de oxignio. Desta forma h maior conservao de energia.
3. Cortisol e Insulina
H aumento da produo de cortisol, que bom pois favorece economia de substratos, uma vez que ele promove
aumento de liplise, neoglicognese. Em contrapartida, esse aumento leva maior resistncia perifrica insulina, que
a longo prazo leva hipoglicemia.
A Insulina esta diminuda e, principalmente nos quadros de kwashiorkor, se encontra resistncia perifrica.
4. Hormnios sexuais
Pacientes desnutridos e com puberdade atrasada tm nveis de FHS e LH muito diminudos em ambos os sexos. Alm
disso estudos j mostraram que preciso se ter um peso para iniciar a puberdade.
5. O Fgado
um dos rgos mais afetados pela desnutrio. A esteatose a leso mais comum, porm reversvel, mas pode ser
acompanhado por fibrose e evoluir para cirrose, se a DEP no for tratada. Hepatomegalia tambm um achado comum
em kwashiorkor. A presena de hipoalbuminemia quase certa nos casos de desnutrio. Essa falta da protena a
causa mais apontada do edema que acomete os desnutridos.

Sistema Imunolgico
Est bem estabelecida a relao da DEP e infeco, pois se sabe que h um comprometimento na produo de linfcitos
e anticorpos, alm da reduo anatmica dos tecidos linfoides. , portanto, a funo celular a mais afetada pela
desnutrio. A funo humoral prejudicada, mas no pela quantidade produzida, e sim por diminuio da capacidade
fagocitria. O sistema complemento tambm se mostra alterado. Em geral as Imunoglobulinas no esto alteradas,
exceo do IgA e eventualmente IgG que podem estar diminudas.

TGI e Pele
Ocorre diminuio da secreo de cido gstrico no estmago, aumentando a colonizao bacteriana gstrica. A falta da
imunidade no TGI leva alterao na permeabilidade da mucosa intestinal, a qual pode absorver macromolculas no usuais,
como protenas parcialmente digeridas e desenvolver uma alergia alimentar. Observa-se atrofia tanto na mucosa gstrica
quanto na intestinal, h diminuio das vilosidades em nmero e em altura. A perda do tnus e do peristaltismo leva
colonizao bacteriana no intestino delgado, dificultando a absoro de gorduras. Entretanto esteatorreia no um achado
normal, pois a quantidade de gordura ingerida no significativa. Ocorre, ainda, uma diminuio da atividade enzimtica, a
qual associada atrofia epitelial dos tecidos do TGI levam a um processo de m absoro e provocam a diarreia crnica.
Assim como o epitlio do TGI, a pele tambm sofre no DEP. Ocorre perda da elasticidade, alteraes dos fneros, unhas e
aparecimentos de leses so comuns, sobretudo em kwashiorkor. As leses tpicas da desnutrio : Hiperceratose,
Hiperpigmentao e diminuio do subcutneo. A desidratao pode ser agravada ou ocasionada no DPE em crianas com
diarreia crnica.

Sistema Nervoso
Alteraes anatmicas, bioqumicas, comportamentais e cognitivas esto em constante investigao como frutos da DEP. A
nveis mais graves, ocorre alteraes nas divises celulares, comprometimento de sinapses essenciais, atraso na mielinizao,
alterao na produo e nos receptores dos neurotransmissores. Assim que o organismo comea a sentir o estresse da
desnutrio, as primeiras medidas so sacrificar tecidos menos vitais em detrimento dos mais influentes na manuteno da
homeostase.

Classificao e critrio clnicos para diagnstico

A classificao feita de diversas maneiras. Ao decorrer dos anos muitas descobertas estimularam a criao de muitos critrios
de classificao da desnutrio.
O Indicador clnico mais sensvel a dificuldade de manter o crescimento, por isso a importncia da realizao da
antropometria rotineiramente. No desnutrido o acompanhamento das curvas se mostra com perodos estacionrios ou
decrescentes. Universalmente, os achados clnicos no desnutrido so: Hipoatividade, Escassez de subcutneo e Musculatura
hipotrfica. Alteraes na aparncia da pele e dos anexos, edema, hepatomegalia, fscie senil, edema e outras modificaes
neuropsicomotoras tambm so achados comuns, mas no esto sempre presente. No prognstico se espera diminuio do
coeficiente de inteligncia e perda na altura final.

Tipos Clnicos e suas caractersticas

A diferenciao feita atravs das manifestaes clnicas apresentadas.
a. Marasmo
mais comum em crianas com menos de um ano, mas no exclusivo deste grupo etrio, e a causa mais comum a
retirada precoce do aleitamento materno. Apresentam diminuio forte do tecido adiposo. No comum se observar

dermatoses, edema, leses de pele, esteatose heptica ou hepatomegalia. So agitados e aceitam todos os alimentos que
lhe so ofertados. Em crianas mais velhas est associado fome aguda (como nas pocas de seca do serto) e ao jejum.
a forma predominante no Brasil.
b. Kwashiorkor marasmtico
a forma intermediria entre marasmo e Kwashiorkor e segundo Wellcome, o autor que props essa forma intermediria, o
nico critrio de diferena entre marasmo e essa forma a presena de edema, concomitante aos achados do marasmo. Outras
formas de diagnosticar Kwa-Mar foram propostas, e so explicadas adiante.
c. Kwashiorkor
Presente em crianas entre o segundo e o terceiro ano de vida, principalmente, se caracteriza pelo edema, leses de pele e
dermatoses (em especial em reas de atrito). A pele da face muitas vezes est despigmentada, enquanto outras regies se
apresentam hiperpigmentadas. Os cabelos apresentam-se quebradios e com a colorao alterada (pode haver o sinal da
bandeira, caracterizado pela alterao em faixas da cor do cabelo, que traduzem os perodos alternados de boa e m nutrio.
Hepatomegalia e esteatose heptica so achados muito comuns. Diferentemente do marasmtico, a criana com kwashiorkor
tem inapetncia e aptica, de humor irritadio. O consumo muscular intenso, mas pode ser mascarado pelo edema.
Resumindo, genericamente Marasmo a desnutrio energtica, enquanto Kwashiorkor a desnutrio proteica.

Quanto a Etiologia
a.

Primria
Quando a disponibilidade de alimentos que leva desnutrio.
b. Secundria
Quando a desnutrio proveniente de outra condio que impossibilitava o aproveitamento dos
alimentos.

Quanto a Durao (Waterlow modificada por Batista)

Para classificar quanto a durao, se usa os indicadores P/E (peso por estatura) e E/I (estatura por idade). Os resultados
podem ser analisados levando em considerao as curvas de percentis ou porcentagens.

a. Aguda (ou atual) E/I > 95% e P/E < 90%

b. Pregressa E/I < 95% e P/E > 90%
c. Crnica- E/I < 95% e P/E < 90%
A lgica simples: Se a criana estiver desnutrida durante a consulta, a depender da medida da estatura se sabe se recente
ou se crnica. Se apenas a estatura estiver alterada um indicativo de desnutrio no passado, j solucionada.
*Segundo a OMS

Classificao de Gmez
Usa o indicador P/I, ou seja mais eficaz em crianas menores de 2 anos.
a. Desnutrio leve (1 Grau) P/I estar entre 76% e 90% de acordo com o percentil 50
b. Desnutrio moderada (2 Grau) P/I estar entre 75 e 60% de acordo com o percentil 50
c. Desnutrio Grave (3 Grau) P/I estar abaixo de 60% de acordo com o percentil 50

= ( ) 100

Crianas entre o percentil 20 e 3 podem aparecer como com desnutrio leve, segundo esse critrio, o que uma desvantagem.
Bem como no se pode identificar se aguda, pregressa ou crnica.

Classificao da OMS
a. Nanismo: O E/I est abaixo de 2 DP no padro de referncia
b. Emagrecimento: O P/E est abaixo 2 DP do padro de referncia
c. Baixo Peso: O P/I est 2 DP abaixo do padro de referncia

Classificao de McLaren
um sistema de pontuao, onde:
a. Marasmo: 0 a 3 pontos
b. Kwashiorkor Marasmtico: 4 a 8 pontos
c. Kwashiorkor: 9 a 15 pontos
ACHADOS CLINICO-LABORATORIAIS

PONTUAO

Edema

Alteraes da pele

Edema + alteraes da pele

Alterao do cabelo

Hepatomegalia

Albuminemia

Proteinemia

PONTUAO

Superior a 4

Superior a 7,75

3,5 a 3,99

7 a 7,74

3 a 3,49

6,25 a 6,99

2,5 a 2,99

5,5 a 6,24

2 a 2,49

4,75 a 5,49

1,5 a 1,99

4 a 4,74

1 a 1,49

3,25 a 3,99

Inferior a 1

Inferior a 3,25

Tratamento
O tratamento multifatorial e depende da etiologia. Em geral, se divide em dois:
1. Tratamento Psicossocial
sem dvidas o mais difcil, pois requer uma equipe que o servio pblico muitas vezes no oferecem. O objetivo
da equipe seria resgatar a cidadania e os direitos bsicos, pressupostos constitucionalmente, e que muitas vezes o
indivduo no conhece. A equipe ideal deveria ter: mdico, enfermeiro, nutricionistas, psiclogos, terapeutas
ocupacionais, dentistas, pedagogos e assistentes sociais.
2. Tratamento Clnico
Antes de tudo deve-se verificar os critrios de internao, os quais so: Descompensao metablica,
hidroeletroltica, hemodinmicas, desidratao, hipoglicemia, infeces, anemias graves, diarreia crnica, vmitos,
choques ou se o paciente for portador de HIV, Tuberculose, dentre outros ou, ainda, se o acompanhamento
ambulatorial no estiver disponvel.
O tratamento Hospitalar dividido em 3 fases, didaticamente:
a. Fase inicial: Nesta fase so corrigidas as alteraes agudas, e faz-se profilaxia de agravamentos.
Correo ou preveno de: Distrbios hidroeletrolticos, cidos-bsicos, hipoglicemia, infeces e/ou
infestaes. Inicia-se tambm a dieta, mas sua principal normalizao dos nveis dos micronutrientes
(exceto ferro).
Durao de 2-7 dias
b. Fase de reabilitao
dietoterpica, ou seja, nesta fase se procura diminuir as perdas diarreicas, faz-se a recuperao nutricional
total e ganho de peso. Reestruturao dos tecidos perdidos, e reabilitao das funes interrompidas pela
DEP. Continua a vigilncia contra infeces e distrbios eletrolticos, principalmente. Inicia-se a reposio
de ferro.
c. Fase de acompanhamento
a preparao para a alta e programao do acompanhamento para prevenir recadas.
de importncia imprescindvel a presena do responsvel/cuidador em todo esse processo. A todo momento ele deve ser
capacitado e responsabilidade da equipe fornecer todo o suporte para construir o conhecimento dele a fim de prevenir
recorrncias da desnutrio, e prevenir futuramente outros casos. Por que, lembre, uma pessoa, ensina a outra, que ensina a
outra, que ensina a outra. Seria muito bom diminuir esse ndice de incidncia e sobretudo o de mortalidade ainda mais.

Referncias

Normando Jorge de Albuquerque Melo. JOSU DE CASTRO ANTES DA FOME.

http://www.marilia.unesp.br/Home/RevistasEletronicas/Aurora/3melo140a152.pd
Josu de Castro, GEOGRAFIA DA FOME http://exsaladeaula.zip.net/arquivos/josue.pdf
Ministrio da Sade MANUAL DE ATENDIMENTO DA CRIANA COM DESNUTRIO GRAVE EM
NVEL HOSPITALAR http://189.28.128.100/nutricao/docs/geral/manual_desnutricao_criancas.pdf
Ana Lydia Sawaya ALTERAES FISIOPATOLGICAS NA DESNUTRIO ENERGTICO PROTICA
http://www.desnutricao.org.br/downloads_pdf/download_03_alteracoes_fisiopatologicas.pdf
Tratado de Pediatria da Sociedade Brasileira de Pediatria
IMIPO

II. DIARREIA AGUDA

Introduo e Epidemiologia
Diarreia a eliminao de fezes amolecidas ou lquidas de forma sbita e associada com o aumento do nmero de evacuaes.
Pode ser: Aguda (quando por menos de 14 dias), persistente (entre 14 e 30 dias) e crnica (acima de 30 dias). A diarreia aguda
se caracteriza pela m-absoro intestinal de gua e eletrlitos. A populao mais acometida so os menores de 5 anos,
especialmente os lactentes, moradores de reas insalubres, sem saneamento bsico e desnutridos. A infeco a causa mais
comum, sendo a diarreia aguda no infecciosa causada, mais comumente, por sndromes do TGI (como a sndrome do intestino
curto, clon irritado) ou causas iatrognicas.
Os tipos de diarreia aguda so:
1. Osmtica: H reteno de lquido no intestino devido diferena de presso osmtica intralumial. Geralmente
ocasionada devido a disfuno enzimtica (especialmente as dissacaridases). O mecanismo osmtico se caracteriza
por fezes explosivas de contedo cido, distenses, clicas abdominais, aumento de movimentos peristalticos e rudos
hidroarios.
2. Secretria: H o aumento da secreo intestinal de gua e eletrlitos. Geralmente produto de toxinas bacterianas
que aumentam a concentrao intracelular dos nucleotdeos cclicos (como o AMP e o GMP) e de clcio.
caracterizada por fezes eliminadas em pequenos volumes e no raramente associadas a muco e sangue.
3. Invasiva: H leso no epitlio do intestino, o que impede a absoro de nutrientes. Um componente secretrio pode
estar presente, j que leses na mucosa produzem substncia (histamina e bradicinina) que estimulam a secreo de
eletrlitos para o lmen intestinal.
4. Motora: Desregulao da peristalse pode causar uma diarreia motora. Em geral secundria a outro tipo de diarreia,
como a osmtica.

Etiologia
Agentes virais
Sua distribuio universal, ocorre por via fecal-oral, atravs da gua, alimentos, objetos contaminados ou pelas vias
respiratrias. Rotavrus o principal agente etiolgico em casos de diarreias graves em menores de 2 anos. At os 5 anos de
idade, estima-se que todas as crianas j tenham sido infectadas por esse agente. A gravidade do quadro clnico menor a
cada infeco recorrente. Acredita-se que a diarreia seja devida destruio das clulas epiteliais do topo das vilosidades do
intestino delgado, as quais tem funo digestiva e absortiva, diminuindo a capacidade do organismo de digerir carboidratos e
de absorver gua.

Agentes bacterianos
BACTRIA
E. coli enterotoxinognica
(ECET ou ETEC)

Caractersticas
Diarria do Viajante.
Infecta indivduos de todas
as idades
No invadem ou lesam a
mucosa intestinal.

E. coli enteropatognica
(ECEP ou EPEC)

Diarreia do Desmame
Rara em crianas em
aleitamento materno.
Aderem s microvilosidades
e as destroem atrofia
vilositria.

Epidemiologia e Patogenia
Mais de dos episdios de
diarreia do mundo devido
a esta bactria.
Provoca surtos epidmicos
por contaminao em gua e
alimentos.
Alta
mortalidade
em
lactentes
Provoca m absoro de
gua, eletrlitos e nutrientes.
Surtos
epidmicos
em
berrios.

Sinais Clnicos
Diarreia abundante e aquosa.
Moderada a grave
Desaparece de 5 dias a 3
semanas)

Diarreia intensa e aquosa,

podendo apresentar muco.
Febre
baixa,
vmitos,
nuseas, dor abdominal

10

E. coli enteroemorrgica
(ECEH ou EHEC)

2 citotoxinas desta cepa se

ligam
a
receptores
intestinais.
Comum em crianas de 5-9
anos e adultos

Shigella sp

Bactria
invasora
produz
citotoxina
neurotoxina.

Salmonella sp

Causa frequente de surtos de

diarreia
associados
a
intoxicao alimentar.
Comum em menores de 5
anos

Vibrio cholerae

Historicamente associado a
grandes
epidemias
de
diarreia, com muitas mortes
a curto prazo.
A bactria produz uma
toxina que atinge o AMPc e
provoca o aumento da
secreo intestinal.

que
e

Transmitida pela ingesta de

carne bovina mal cozida,
leite no pasteurizado, gua
contaminada ou contato
direto.
5-10%
dos
pacientes
evoluem para SHU.
A transmisso mais
comumente entre pessoapessoa. Sendo rara por
alimentos e gua.
Pode se alastrar pela via
hematognica, provocando
septicemia (principalmente
em
lactentes,
imunodeprimidos,
e
desnutridos)
Provocam SHU
6% evoluem com bacterimia
sepse, meningite ou
osteomielite
O perodo de incubao
varia de 12 horas a 3 dias.
O paciente pode estar sem
sintomas clnicos e ainda
portar e transmitir a bactria
Transmisso
mais
comumente entre gua e
alimentes contaminados, em
especial peixes e frutos do
mar.
Pode complicar para choque
e a morte
Existem portadores crnicos

Diarreias sanguinolentas
Dor abdominal em clica,
vmitos
Durao de 1-24 dias (mdia
de 4 dias)

Disenteria bacilar com

evacuaes de pequeno
volume
mas
muito
frequentes, de incio aquoso
mas
que
rapidamente
evoluem com sangue, pus e
muco.

Diarreia lquida, podendo

conter sangue ou muco
associadas ou no a febre,
cefaleia e clicas.

Fezes com gua e muco

(riziformes ou fees em gua
de arroz)
Provoca uma gastroenterite
grave-moderada
Se resolve entre 4-6 dias
De incio sbito

Protozorios
Protozorio
Giardia lamblia

Caractersticas
Habita preferencialmente as
pores altas do intestino
delgado
Incidncia mais comum em
crianas de 1-5 anos.

Entamoeba histolytica

causa de doena endmica

Epidemiologia e Patogenia
A forma de disseminao
em forma de cistos, que so
resistentes clorao da
gua.
Transmisso pessoa-pessoa,
alimentos
ou
gua
contaminados
Transmisso fecal-oral e
pessoa-pessoa
Afeta mais frequentemente
escolares e adolescentes

Sinais Clnicos
Diarreia aguda, auto
limitada, que contm muco,
e raramente sangue, pus ou
gordura.
Flatulncia, clica e
distenso abdominal.
Diarreia com muco e
sangue
Clicas abdominais e
tenesmo

Quadro Clnico
As manifestaes clnicas da diarreia aguda dependem muito da idade do paciente, do seu estado nutricional, da sua
competncia imunolgica, da anatomia do intestino e da patogenicidade do agente causador.
Pode vir acompanhado de febre, vmitos, dores abdominais, inapetncia ou anorexia, reduo do volume urinrio e
comprometimento nutricional.

11

Diagnstico
Em geral no necessrio fazer a pesquisa para se conhecer o patgeno causador nos quadros de diarreia pois os quadros so
em geral autolimitados, exceto em lactentes muito jovens, denutridos graves e imunodeprimidos. No caso de se cronificar a
diarreia e esta apresentar comprometimento da vida do paciente e as medidas de terapia no estiverem sendo bem sucedidas.
Parasitolgico de fezes e colproctolgico so os exames complementares que podem ser feitos para diagnstico etiolgico da
diarreia.

Tratamento
O tratamento no visa combater o agente etiolgico, exceto nos casos citados acima. Em geral se faz a reposio hdrica para
prevenir desidratao at que o quadro diarreico espontaneamente evolua para cura. Nos casos graves de desidratao, o
tratamento est melhor explicado no prximo tpico.

http://www.saude.sc.gov.br/hijg/gastro/Diarreias.pdf
SBP Tratado de Pediatria
Diarreia aguda de Ricardo B. de Oliveira, Docente da diviso de gastroenterologia, departamento de clnica mdica da USP.

12

III. DESIDRATAO

13

IV. DIABETES MELLITUS I

Epidemiologia
Nota-se uma maior incidncia nas crianas de cor branca. No h diferena na incidncia entre sexos nem correlao com o
estado socioeconmico. Existem dois grupos etrios de maior incidncia:
5-7 anos
Durante a Puberdade (10-15 anos)
No se conseguiu at hoje isolar o fator determinante para o desenvolvimento da diabetes mellitus tipo I, mas se conhece que
aspectos ambientais favorecem a incidncia. Dentre estes aspectos se destacam trs determinantes de risco:
1. Infeces nas clulas beta, sobretudo rubola congnita, demonstram relao m o surgimento da DM tipo 1.
2. Drogas citotxicas para as clulas beta, como pentamidina e aloxano, alm de outras substncias qumicas, como
vacor (veneno para rato) causam pr-disposio ao desenvolvimento de autoimunidades
3. Sazonalidade. Observou-se que havia uma maior incidncia de diagnsticos de DM tipo I nos perodos de outono e
inverno.
4. A localizao geogrfica

Fisiopatologia
A diabetes mellitus tipo I resultado da relao entre a pr-disposio gentica com fatores ambientais produzindo um
processo autoimune contra as ilhotas de Langherans. Esta destruio gradual e progressiva, reduzindo a secreo de insulina.
Os diabetes clnico se mostra apenas depois que pelo menos 80% das clulas produtoras de insulinas foram destrudas.
Normalmente o corpo se adequa entre perodos de catabolismo e anabolismo para regular a concentrao de glicose no sangue
e se certificar de distribuir a reserva energtica celular pelos tecidos de forma otimizada e eficiente. Ou seja, normalmente
durante o jejum o corpo comea a catabolizar tecidos menos vitais para suprir energeticamente os sistemas centrais, processo
que conta com a baixa de insulina. Esta fase de catabolismo facilmente interrompida e revertida, basta apenas o indivduo
se alimentar para haver alta de insulina e iniciar um processo anablico.
Diferentemente do corpo hgido, os portadores da DM tipo 1, a alimentao piora os processos catablicos.
Ento, a falta de insulina diminui o acesso energtico celular, hipoativando processos metablicos intracelulares e leva o
organismo a tentar sintetizar mais gliclise, levando a secreo de hormnios hiperglicemicos (adrenalina, cortisol, glucagon
e GH), os quais aumentam a liplise, glicogenlise, gliconeognese e cetognese, levando a quadros de hiperglicemia at em
jejum.
A complicao mais grave e que pode repentinamente aparecer a cetoacidose diabtica. Com a acelerao da liplise, h
mais cidos graxos livres liberados no organismo, os quais alimentam a cetognese, produzindo corpos e cidos cetnicos.

Apresentao Clnica
O diabetes clnico s se manifesta aps cerca de 80% das clulas forem destrudas. A progresso da doena varia muito,
podendo a destruio ocorrer em 3 anos ou serem necessrios 10 anos para se manifestar. Essa velocidade tem ntima relao
com a idade. Quanto mais jovem o paciente, mais rpido se destroem as clulas beta.
Poliria, noctria, polidipsia, polifagia e glicosria so os principais sintomas da DM tipo 1. Assim que o teor glicmico
ultrapassar o limiar do rim (180mg%), o rim passa a no conseguir mais filtrar a glicose, fazendo glicosria e poliria/noctria
osmtica. Essa perda osmtica de gua gera a polidipsia. A passagem de glicose pelos nfrons um processo ativo, que usa
glicose. Da a polifagia.
Outros sintomas so fraqueza, perda de peso e desidratao. O paciente imunossuprimido, pois no consegue regular a
vigilncia por falta do substrato energtico.
O paciente com cetoacidose apresenta alcalose metablica e respirao de Kussmaul compensatria. O ar expirado tem odos
de frutas (acetona), diminuio da funo neurocognitiva e desidratao. A complicao mais grave o coma cetoacidtico.
20-40% das crianas abrem o quadro de diabetes mellitus I com CAD.

14

Diagnstico
Paciente com poliria sem motivo, associada com desidratao, perda de peso ou uma gripe deve ter sua glicose, glicosria
e cetonria pesquisados.
Glicose em jejum entre 125 e 200 apresenta forte indcio de diabetes e deve-se fazer o Teste de tolerncia oral glicose. Se
um valor acima de 200 for encontrado, junto com os sintomas tpicos, fecha o diagnstico de diabetes.
Um valor maior de 200, junto com sintomas tpicos, em jejum tambm fecha o diagnstico de diabetes.
Pr-diabetes o valor de glicose em jejum entre 100 e 125 e entre 140 e 199 no TTOG.
Lembrando que os valores normais de jejum so 60-100 mg%.
A avaliao da hidratao do paciente no pode seguir aquela tabela de sinais usadas para a diarreia, pois o paciente a
desidratao intracelular, no vascular.

Cetoacidose diabtica
O acmulo de sais cidos intravasculares produz diminuio do pH, depresso dos sistemas de tamponamento do sangue,
tudo isso somado poliria hiperosmtica, com perdas de calorias, provoca desregulao hidroeletroltica.
Laboratorialmente se identifica:
Hiperglicemia (glicose > 250 mg/dL)
Cetonria e Cetonemia (cetonas totais > 3 mmol/L)
Acidose (pH < 7,3)
Em geral a cetoacidose se desenvolve devido a algum outro fator predisponente, como:
Processos infecciosos
Omisso do tratamento com insulina (comum em adolescentes)
Mudana da dieta
Ou quando no h ainda o diagnstico da DM tipo I, e a criana abre o quadro com cetoacidose.
Os corpos cetnicos predispes a nuseas e vmitos, o que agrava a desidratao piorando o quadro de CAD.
Os exames complementares so divididos em imediatos, iniciais e a depender da suspeita diagnstica
Imediatos:
Glicemia capilar
Glicosra e Cetonria (fitas reagentes especficas)
Gasometria
Iniciais
Glicemia Plasmtica
Eletrlitos
Sdio: Apresenta uma pseudohiponatremia, devido hiperosmolaridade do meio intravascular.
Potssio: Apresenta uma pseudohiperpotassemia, pois um dos mecanismos compensatrios para
regulao do pH o aumento de potssio srico. Mas o potssio corporal est diminudo, at por
que h aumento de aldosterona para compensar a desidratao, jogando para fora potssio
Fosfato: h uma pseudohiperfosfatemia
Reserva Alcalina
Hemograma
cido Ltico
Ureia e Creatinina
A depender da suspeita diagnstica
Hemocultura
Urocultura
Exames de imagem
Outros

Tratamento
O tratamento consiste em reverter tanto o evento que predisps todo o quadro a insulinopenia quanto estabilizar os
desequilbrios fisiolgicos. Em paciente no complicados feito tratamento ambulatorial com uso de um esquema de insulinas
que melhor se adequa ao perfil do paciente e readequao diettica.
A frente de complicaes como a cetoacidose ou o coma cetoacidtico, deve-se tomar alguns cuidados:

15

comum achar que uma carga inicial alta de insulina acelera a recuperao. Mas no bem assim.
Uma terapia mal administrada predispes a quadros de hipoglicemia, hipocalemia e edema cerebral.
O tratamento, ento deve ser dividido em duas etapas:
A primeira visa afastar as complicaes mais letais, como choque e provenientes de distrbios hidroeletrolticos cido-bsicos.
Afastada as complicaes, volta-se para o tratamento especfico da cetoacidose. Deve-se fazer hidratao com correo dos
distrbios eletrolticos com reposio de insulina e correo da cetoacidose.
O guia do tratamento o estado do paciente e muda se ele estiver chocado ou no, com glicemia acima ou abaixo de 250.
Genericamente, o tratamento feito assim:
Uma carga inicial de insulina a velocidade de 0,1 U/kg.h junto com reposio hdrica com SF 0,9% ou RL 20ml/Kg em 1-2h.
Podendo repetir o esquema at 2 vezes.
O objetivo inicial deste esquema diminuir a glicemia abaixo do limiar renal (180 mg/dL), para poder iniciar o perodo de
tratamento com insulina e revitalizao da homeostasia da glicose.
Uma etapa curiosa se a glicemia estiver abaixo de 250 mg/dL ou quando atingir este valor, se faz uso de soro glicosado 5%
para prevenir hipoglicemia.

16

V. CHOQUE

17

VI. MALFORMAES DO TGI

Esfago
Atresia de Esfago (AE) e Fstula Traqueoesofgica (FTE)
A traqueia e o esfago so originados de uma mesma poro
embrionria (a parte cranial do intestino primitivo), entre a
3 e 4 semana embrionria. Por isso to comumente
encontradas em associao a AE e a FTE.
A AE acompanhada de 40 a 57% de outras ms-formaes,
em especial cardiovasculares, anorretais, gastrointestinais e
VACTERL uma associao no aleatria de defeitos
congnitos.
As chances de ocorrncia so maiores em fetos de primeira
gravidez, gestantes com idade avanada e mes com diabetes
mellitus.

Figura 1. A) AE com FTE distal. B) AE sem FTE. C) FTE sem AE. D) AE

com FTE proximal. E) AE com FTE proximal e distal, Em ordem decrescente
de maior incidncia.

Manifestaes Clnicas e Diagnstico

O mdico deve comear a suspeitar de AE ainda durante o pr-natal, onde polidrmnio e ausencia de bolha gstrica podem
ser detectados na USG. Aps o nascimento, presena de espuma e bolhas na boca e no nariz e hipersalivao, bem como
tosse, regurgitao, sinais de sofrimento respiratrio e cianose so observados, os quais pioram aps o incio da amamentao.
O diagnstico deve ser feito na sala de parto, quando o
neonatologista ao passar a sonda orogstrica encontra
impossibilidade de progresso.
Rx de trax e abdome podem ser pedidos para tanto
para confirmar o diagnstico quanto para determinar a
localizao do coto. Em geral feito em 3 etapas:
1.
Injeta-se cerca de 2l de ar para identificar a
atresia.
2.
Injeta-se 0,5-1ml de contraste iodado para
marcar o coto e pesquisar FTE proximal
Figura 2. A) Injeta-se 2ml de ar. B) Injeta-se 0,5-1 ml de contrate iodado. C) Rx do
3.
Rx do Abdome para pesquisar FTE distal
abdome para verificar se h ar no TGI, indicando FTE.

Tratamento
O tratamento cirrgico, e deve ser feito assim que possvel. No caso de prematuros e lactentes complicados, pode-se retardar
a cirurgia para tratar outras morbidades e a colocao do beb em decbito ventral e aspirando o esfago diminuem as chances
de complicaes. Nesses casos em que se adia a cirurgia, colocado um cateter de gastrostomia.
A cirurgia visa ressecar a fstula traqueoesofgica e ligar as extremidades proximal e distal do esfago atrsico. Caso estejam
mais de 3cm distantes, coloca-se pores jejunais, colnicos ou gstricos criando um neo-estmago.

18

As fotos mostram o local da inciso para realizao da cirurgia, uma

representao esquemtica e uma foto grafia da anastomose realizada nas
duas extremidades atrsicas de um esfago e a cicatriz da cirurgia 10 meses
aps a cirurgia.

OBS: VACTREL
V ertebral anomalies
A nal artresis
C ardiovascular anomalies
T racheoesophageal fistula
E sophageal atresis
R enal atresis
L imb defects (Defeitos nos membros)

Anel Vascular
Primeiramente descritos em adultos, uma m formao que hoje so mais descritas em pacientes peditricos.
O Anel Vascular uma anormalidade do arco artico e seus ramos principais que envolvem completa ou parcialmente o
esfago e/ou a traqueia, em geral os dois.
O diagnstico nem sempre dado precocemente, retardando o tratamento cirrgico. Isto pode ser atribudo diversidade de
sintomas que so confundidos com afeces pulmonares e refluxos gastroesofgicos. Esofagograma contrastado com brio
o exame de escolha para diagnosticar o anel vascular. O tratamento cirrgico, como j foi dito, e consiste em descomprimir
o esfago e a traqueia.

Figura 3. Anomalias anatmicas frequentes que causam o anel vascular.

Sibilncia crnica exacerbada pelo choro, alimentao e flexo do pescoo so manifestaes clnicas comuns.
Algumas vezes o paciente faz traqueomalcia (perda da consistncia rgida da cartilagem da traqueia) e preciso reconstrula.

Figura 5. Em (A) uma representao esquemtica de um duplo arco

artico. Em (B) mostra esquematicamente o resultado ps cirurgia no
tratamento do anel arterial.

Figura 4. Esofagograma mostrando compresso por duplo arco artico. Em (A)

na incidncia AP e em perfil em (B)

19

Estmago
Estenose do Piloro
a hipertrofia da parede do piloro, provocando obstruo de sua luz. A incidncia de 2-4/1.000 nascidos vivos. mais
comum entre os bebs de cor branca, sendo incomum nos de cor negra e rara nos asiticos. O quadro clnico tpico vmito
no bilioso (no amarelado), que se tornam cada vez mais frequentes at que o lactente vomite tudo o que mamou. Os vmitos
em geral so em jatos e podem apresentar sangue ou aspecto de borra de caf, devido esofagite ou gastrite que os vmitos
recorrentes causam.

Figura 6. Representao esquemtica de

uma hipertrofia do piloro.

Figura 7. Rx constrastado evidenciando a estenose do piloro.

O diagnstico clnico feito se observando o quadro clnico descrito acima, mais a palpao do piloro (oliva)
no quadrante superior direito do abdome e ainda h a possibilidade de visualizar ondas peristlticas neste
mesmo quadrante, logo aps a alimentao do beb. A confirmao do diagnstico se faz com a realizao
da USG contrastado com brio, embora em mdia 70% dos casos, o USG se faz desnecessrio.
Na ultrassonografia o piloro deve aparecer com mais de 4mm de espessura e maior que 14mm de
comprimento.
palpao o piloro se apresenta firme, dura, mvel e com cerca de 2cm de comprimento. O piloro
geralmente palpado na regio demarcada aqui ao lado.

O tratamento se divide em dois momentos.

1. Cuidados pr-operatrios: No se pode levar cirurgia um beb com descompasso metablito de eletrlitos,
hidratao ou nutrio. Ento, nesta etapa se faz a compensao clnica do lactente.
Faz-se hidratao paraenteral com soluo salina 0,45-0,9%, junto com 5-10% de glicose e 30-50 mEq/L de Cloreto
de potssio. Se faz esse esquema at se detectar a concentrao srica de bicarbonato abaixo dos 30mEq/L. O
tratamento da alcalose necessrio para evitar apneia no ps-operatrio.
2. Interveno cirrgica: Se faz a piloromiotomia, que no nada alm de uma seco longitudinal da parede do piloro,
no sentido do duodeno para expor a mucosa, como demonstram as imagens acima.
Uma vez realizada a cirurgia, em geral, se o beb no apresentar vmito, ele pode ser realimentado em 8-12h d ps-cirurgico.
Mais de 4 dias com vmito recorrente indica que a abertura no foi suficiente.
Complicaes no ps-operatrio no so comuns e acontecem de 0-0,5% dos casos.

20

Intestino Delgado
Atresia Duodenal e Pncreas Anular
a malformao mais comum do duodeno. Consiste na total ocluso, formando dois cotos, do duodeno. Na maioria dos caos
ocorre entre a oitava e dcima primeira semana de gestao.
EM 1986 foram descritos algumas formas de apresentao da Atresia duodenal, os quais so:
1. Estenose
2. Atresia com fundo cego, sendo os cotos ligados por cordo fibroso.
3. Cotos totalmente separados
4. Estenose do duodeno associada malformaes externas, como o pncreas anular.
Pncreas anular uma anomalia incomum em que o pncreas forma um anel que recobre e comprime o duodeno, atresiandoo ou estenosando-o.

Sinais de alerta para a atresia duodenal podem ser detectadas desde o pr-natal, como o polidrmnio e o sinal da dupla bolha
na USG. A dupla bolha formada pelo acmulo de ar no estmago e na poro proximal do duodeno dilatada.
No ps natal, os bebs com Atresia Duodenal apresentam vmitos biliosos, de grande volume, sem distenso abdominal. Se
no tratados rpidos, evoluem criticamente com rapidez.

Figura 9. Sinal da Dupla Bolha USG.

Figura 8. Sinal da dupla bolha no Rx de um RN

O tratamento dividido em pr cirrgico (compensao clnica) e cirrgico e se no tratado fatal. A cirurgia consiste em
ligar as partes atrsicas do duodeno (duodenoduodenostomia), construindo o trnsito intestinal esperado.

M Rotao e Volvo
Sinteticamente, durante o desenvolvimento intestinal intrauterino, o intestino que a princpio um tubo reto do estmago ao
reto, cresce em tamanho e comea a modificar sua posio, at que seja necessrio dar voltas sobre o eixo da artria
mesentrica superior, a fim de se adequar cavidade abdominal. So feitas duas rotaes, e qualquer anormalidade neste
curso provoca o que conhecido por m rotao. Volvo a condio em que tecidos do TGI esto contorcidos e a irrigao
prejudicada, havendo sofrimento tissular e consequente necrose, em geral hemorrgica. O volvo pode ser uma complicao
da m rotao ou no estarem relacionados.

21

A maioria das crianas diagnosticada ainda no primeiro ano de vida (estimativa de 90%).
Existem trs tipos de apresentaes clnicas:
1. Obstruo duodenal: vmitos biliosos, j no primeiro ms de vida. Como a obstruo parcial, a criana elimina
mecnio. Pode haver distenso abdominal no epigstrio.
2. Volvo de intestino mdio: Em geral ocorre no 1 ano de vida. Pode haver instalao rpida de isquemia e necrose
que o suprimento e a drenagem sangunea do intestino mdio se situam no pedculo do mesentrio. Vmitos biliosos,
distenso, dor abdominal e enterorragia so encontrados.
3. Hrnia interna: a falta de fixao do mesentrio pode resultar na formao de bolsas de mesoclon, que funcionam
como sacos hernirios. Podem haver sintomas crnicos de dor em clica, vmitos e constipao ou quadros agudos
de obstruo, encarceramento e necrose de alas.
As manifestaes clnicas mais comuns so: vomito bilioso e dor abdominal. Ocasionalmente mal-absoro e enteropatia
perderora de protena associada a super crescimento bacteriano tambm est presente.
O tratamento cirrgico est sempre indicado, mesmo nos casos crnicos ou pouco sintomticos pois no h como prever
quadros de isquemia e necrose.
As bandas de Ladd so feixes fibrosos que comunicam o ceco ao peritnio, esses feixes podem causar uma compresso sobre
o duodeno, obstruindo-o.

Figura 10. Bandas de Ladd

Atresia Ileal e leo meconial

A causa de atresia ileal tem sido atribuda a acidentes vasculares ainda no perodo intrauterino que levam necrose isqumica
do intestino, ocasionando uma obstruo do fluxo. O leo meconial outra forma de obstruo, mas por conta da alta
viscosidade do mecnio, o qual acaba por obstruir, principalmente, a poro terminal do leo. O leo meconial tambm tem
estreita relao com pacientes portadores de fibrose cstica.
Clinicamente o paciente nasce com peso normal, no elimina mecnio e
apresenta distenso abdominal, vmitos biliosos, at 30% se apresentam
com ictercia.
As radiografias simples do abdmen mostram alas intestinais com
grande variao de dimetro. O mecnio espesso confere um aspecto de
vidro modo. O ar misturado com mecnio produz o sinal de bolha de
sabo.
O tratamento deve sempre iniciar com os cuidados da compensao
clnica (hidratao, correo hidroeletroltica, correo de distrbios
cidos-base, nutrio etc)
O procedimento cirrgico da atresia ileao consiste em fazer resseco da
rea atresiada seguida de anastomose termino-terminal.
Para o leo terminal, o enema de Gastrografin deve limpar o material
espesso. 50% dos pacientes no respondem ao enema e por isso precisam
de laparotomia.
Figura 11 Formas anatmicas de atresia ileal. I) Obstruo
da mucosa devido presena de uma membrana
intralumial. II) Fundos cegos ligados por um cordo fibroso.
IIIa) Fundos cegos separados por um defeito no mesentrio
(formando um V). IIIb em aspecto de maa. IV) Atresias
mltiplas

22

Hrnia Inguinal
A hrnia inguinal a segunda causa cirrgica mais comum nas crianas, perdendo apenas para a fimose. Geralmente indolor
e muitas vezes passa desapercebida em casa. Nas crianas, a causa mais comum e a persistncia do canal inguinal, por onde
pode passar uma vscera abdominal e fazer uma hrnia inguinal. O tratamento exclusivamente cirrgico e deve ser operada
o mais breve possvel, pois no se pode prever se a estrutura herniada est em sofrimento.
O diagnstico diferencial deve ser feito com hidrocele. No h um sexo mias acometido ou uma idade mais comum para o
aparecimento, podendo aparecer em RN at adultos (normalmente no pelos mesmos motivos). Os prematuros, porm,
apresentam hrnias com maior frequncia.

Figura 12. Criana com 3 meses

com uma hrnia inguinal.

Figura 13. Prematuro de 7

meses com uma hrnia
inguinal.

Clon
Anus Imperfurado

Estenose Retal

Referncias
IMIPO
NELSON
THAIS KROEFF MACHADOS. Atresia do Esfago: anlise de caso em 6 anos
http://www.bibliomed.ccs.ufsc.br/PE0569.pdf
LUIS R. LONGO-SANTOS Anis vasculares na infncia: diagnstico e tratamento
http://www.scielo.br/pdf/jped/v78n3/v78n3a14.pdf
J PEDIATR (RIO J) 1999 Artria subclvia anmala: srie de 15 casos http://www.jped.com.br/conteudo/99-75-05377/port.asp
ANA RITA BRANDO Duplo arco artico: a quebra do silncio http://www.jvascbr.com.br/11-1001/portugues/JVBv10n1_59-63.pdf
UBIRAJARA RUTILIO M. M rotao intestinal em adulto: relato de caso http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S010267202011000100019&script=sci_arttext
TERESA BERROCAL Aspectos embriolgicos, clnicos y radiolgicos de la malrotacin intestinal
http://www.elsevierciencia.com/es/revista/-/articulo/aspectos-embriologicos-clinicos-radiologicos-malrotacion-intestinal13079955