WASHINGTON MUNOZ AGUERO. Obstetricia Fisiologica COLABORADOR M. Sc. Luis Coloma Sanhuéza Prof.-Asociado Deptorde Histologia y Embrioligia acultad de Ciencias Biolégicas Universidad de Concepcion ‘Disujantes: Patricio Muftoz'Caballeria DEPTO. DE OBSTETRICIA Y GINECOLOGIA FACULTAD DE MEDICINA UNIVERSIDAD DE CONCEPCIONCONTENIDO CAPITULO 1 DESARROLLO PREEMBRIONARIO HUMANO Preimplantacién, 1 - implantacién, 3 - Decidualizacién, 5 - Evolucién morfoldgica del blastocisto, 6 - Desarrollo precoz observado por ultrasonido, 8 - Produccién de 8 hGC 8 -Deciduas 0 Caducas, 9 Procesos inmunitarios durance la implantacién, 10. CAPITULO 2 PLACENTACION Y FORMACION DE LOS ANEXOS OVULARES Placentacién, 13 - Crecimiento de la placenta, 16 - Formacién del amnios y cavidad amniética, 16 - Formacién membranas ovulares, 17 - Formacién del cordén umbilical, 17. CAPITULO 3 PLACENTA, CORDON UMBILICAL, MEMBRANAS OVULARES Y LIQUIDO AMNIOTICO Placenta definitiva 19 - Descripcién anatémica de la placenta, 19 - Unidad anatmica y funcional de la placenta, 21 - Circulacién fero-placentaria, 22 - Circulacién titero-placentaria, 24 - Funciones de la placenta, 27 - Hormonas placentarias, 28 - Alfa feto proteina, 30 -Envejecimiento de la placenta, 31 - Cordén umbilical definitivo, 31 - Membranas ovulares, 32 - Liquide amniético, 33 - Composicién del LA, 34 - Funciones del LA, 36. CAPITULO 4 FISIOLOGICO FETAL 7 7 Crecimiento, desarrollo y metabolismo, 39 - Hormonas, 43 - Corazén, 44 - Hemoglobina, 45 - Rion, 46 - Pulmones, 46 - Sistema gastrointestinal, 47 - Glindula tiroides, 47 - Sistema nervioso central, 47 - Génadas y diferenciacién genital, 48. CAPITULO 5 ANOMALIAS DE LA PLACENTA, CORDON Y MEMBRANAS i ‘Anomalias de la placenta, 51 - Anomalias morfoldgicas, 51 - Enfermedades de la placenta, 52 - Tamores placentarios, 54 - Algunas anomalias histol6gicas, 54 - Anomalias y accidentes del cordén umbilical, 55 = Anomalfas de las membranas ovulares, 58 - Estudio anatomopatolégico de la placenta, 59. CAPITULO 6 MODIFICACIONES DE SISTEMAS Y APARATOS DURANTE EL EMBARAZO Modificaciones del aparato genital valvula y vagina, 61 - Modificaciones del itero, 61 - Formacién del segmento inferior, 64 - Modificaciones de cuello, 66 - Modificaciones de las trompas de Falopio, 67 - Modificaciones generales: Aumento de peso, 68 - Nutricién, 68 - Cambios hematol6gicos, 69 - Metabo- lismo del calcio, 71 - Sistema cardiovascular, 71 - Sistema renina-angiotensina y prostaglandinas, 71 - Sistema urinario, 72 - Aparato respiratorio, 72 - Aparato digestivo y anexos, 73 - Lipemia, 75 - Funcién tiroidea, 75 - Inmunidad durante el embarazo, 75 - inmunologia de la reproduccién,76 - Cambios psico- e el embarazo, 77 - Modificaciones de la estética, 78 - Glindula mamaria, 79. Iégicos durar vu 13, 19 39 51 61CAPITULO ~ OSEO ¥ BLANDO DEL PARTO CANAL : Pelvis. 83 - Pelvis menor, 84 -Diémetros de la pelvis menor, 84 - Planos y estadios de la pelvis menor, 87 ~ Ejes de la pelvis menor, 87 - Clasificacién biotépica de la pelvis, 88 - Exploracién clinica, 92 - Anomalias pelvianas, 96 - Vicios o pelvianos, 96 - Valoracién clinica de la pelvis, 98 - Canal blando, 99 - Fascias, 101 ~ Periné, 101 CAPITULO 8 DIAGNOSTICO DE EMBARAZO. 7 7 Dianéstico de embarazo, la 1a mitad 103 - Diagndstico por clinica, 103 - Diagnéstico por examen de laboratorio, 105 - Diagndstico por ultrasonido, 105 - Método auxiliar de diagnéstico de embarazo, 105 - Diagnéstico de embarazo, 2a mitad, 106 - Diagnéstico por clinica, 106 - Resumen aparicién de signos y diagnéstico, 106. CAPITULO 9 EDAD GESTACIONAL Y FECHA PROBABLE DEL PARTO. | _ Edad gestacional, 109 - EG por fechas, 109 - EG biolégica, 110 - EG ecografica, 110 - Edad gestacional desconocida, 111 - Importacia de la EG, 111 - Fecha probable del parto, 111 - Duracién del embarazo, 111 CAPITULO 10 FETO DE TERMINO, PALPACION DEL FETO EN EL UTERO, TERMINOLOGIA OBSTETRICA Y PRESENTACIONES — Feto de término, 115 - Segmentos ferales, 116 - Cabeza, 117 Tronco, 119 - Nalgas, 119 - Palpacidn del feto, 119 - Terminologta obstétrica, 124 - Actitud fetal, 125 - Situacién, 126 - Posicién fetal, 127 - Presentgcidn fetal, 127 - Presentaciones que comprometen a la polo cefilica, 128 - Presentacién de ce, 128 - Presentacién de bregma, 130 - Presentacidn de frente, 130 - Presentacién de cara, 131 - Presen- taciones que comprometen al segmento de las nalgas, 132 - Presentacidn de nalgas completas, 133 - Nalgas incompletas, modalidad de nalgas, 133 - Presentacién de tronco o de hombros, 133 - Variedad de posicién, 134. CAPITULO LI CONTROL PRENATAL ce ce Objetivos generales, 137 - Niveles de complejidad, 138 - Control prenatal nivel primario, 138 - consulta, 138 - Segunda consulta, 141 - Siguientes consultas, 142 - Objetivos principales por trimestre del control prenatal, 142 - Factores de alto riesgo obstéctico, 142 - Estado nutricional, 144 - Curva de incremento de peso, 146 - Curva de incremento de la altura uterina., 147 - Cilculo aproximado dela EG, 149 - Valoracién del crecimiento fetal, 149 - Estimacién del peso fetal, 150 - Presién arterial, 150 - Recomendaciones higiénico dietéticas, 151 imera CAPITULO 12 PARTO . Generalidades, 157 - Definicién, 157 - Determinismo, 157 - Clasificacién, 158 - Perfodo del parto, 158 - Clasificacién clisica, 159 - Clasificacién de Friedman, 159 - Duracién de periodos y fases, 160 - Fend- menos del parto, 161 - Fenémenos activos, 161 - Contracciones uterinas, 161 - Contractilidad uterina, 161 - Caracteristicas de las contracciones, 164 -Regulacién de las fibras uterinas, 164 - Accidentes del registro de la contraccién uterina, 164 - Monitorizacién externa, 166 - Funciones de la contraccién urerinas, 166 - Acciones de la contraccién, 166 - Patrén contrdctil normal, 167 - Esfuerzos de pujo, 167 ~ Fenémenos pasivos, 167 - Borramiento y dilatacién del cuello, 167 - Ampliacién del segmento inferior, 169 - Eliminacién del capdn mucoso, 169 - Formacién de la bolsa de las aguas, 169 - Ampliacién del canal blando, 170 - Fenémenos plisticos del feto, 170 - Asinclitismo, 172 - Mecanismo del parto, 173. 83 103 109 15 137 157Ix CAPITULO 13 ALUMBRAMIENTO NORMAL. . oo : 7 177 Definicidn, 177 - Clasificacién, 177 - Actividad uterina, 177 - Tiempos del alumbramiento, 177 - Dura- cién, 178 - Hemostasis durante el alumbramiento, 178 - Cuantia de la hemorragia, 178 - Estudio clinico del alumbramiento, 179 - Signos de desprendimiento placentario, 179 - Duracién del alumbramiento, 180 - Postalumbramiento inmediato, 180. CAPITULO 14 ATENCION DEL TRABAJO DE PARTO NORMAL : 183, Periodo de dilatacién, 183 - Admisién, 183 - Atencién del perfodo de dilatacién, 183 -Estado materno, 184 - Estado fetal, 184 - Curso del T de P, 185 - Intervalos de los controles, 188 - Rocura artificial de membranas, 189 - Comportarniento permisible de la parcurienta, 190 - Periodo expulsivo, 190 - Prepa- rativos para la asistencia del parto, 190 - Control y manejo del expulsivo, 192. CAPITULO 15 AUSCULTACION DE LOS L.CE ¥ PULSO DOPPLER . 7 a 195, Objetivos del control de los LCE, 195 - Medios de deteccién de los LCE, 195 - Auscultacién por estetos- copio de Pinard, 195 - Variaciones de la FCF, 197 - Frecuencia del control de los LCF durante el T de P 198 - Desventajas de la auscultacidn versus monitorizacién electrénica, 198 - Ventajas de la auscultaciér de los LCE, 198 - Dificultades para auscultar los LCE, 198 - Pulso Doppler, 198. "APITULO 16 ASISTENCIA DEL PARTO VERTICE NORMAL... : . 201 Generalidades, 201 - Desprendimiento de la cabeza, proceccién del periné, episotomfa y desprendimien- to de los hombros, 202 - Ligadura del cordén, 205 - Atencién imnediata del recién nacido normal, 206.4, - Clasificacién del peso de nacimiento, 206 - Asistencia del alumbramiento. Generalidades, 207 - Revi- sidn de los anexos ovulares, 209. CAPITULO 17 PUERPERIO NORMAL, LACTANCIA Y CONTROL DEL PUERPERIO. a : 213 Puerperio normal, 213 - Fenémenos involutivos, 213 - Aparato urinario, 216 - Cambios metabélicos y sanguineos, 216 - Funcién tiroidea, 216 - Lactancia, 217 - Control del puerperio, 220 - Puerperio inme- diato o precoz, 220 -Puerperio propiamente tal, 220 -Puerperio tardio, 221 - Valoracién de la involucién uterina, 221 - Evolucién de los loquios, 221 - Petit retour, 222 - Valoracién de la perineorrafia, 222 - Examen extremidades inferiores, 222 Actividad fisica, 223 - Dieta, 224 - Actividad sexual, 224 - Traba- jo, 225 - Apego materno infantil, 225 - Anticonceptivos, 226 - Duelo perinatal, 227. INDICE ALFABETICO . 7 . a ws 233CAPITULO 1 DESARROLLO PREEMBRIONARIO HUMANO M. Sc. Luts Cotoma S. y Dr. WASHINGTON Munoz A. PREIMOLANTACION A las 12.a 24 horas después de la ovula- cidn suele ocurrir la fecundaci6n, en el tercio externo de la trompa de Falopio; si ésta no se produce, el ovocito degenera. Luego de la fucundacién se inicia la segmentacion con repetidas divisiones mitoticas celulares rapidas, que se pro- ducen en forma sucesiva, sin ninguna fase intermedia de crecimiento, por lo cual las células hijas o blastémeros van tornandose cada vez mas pequefas, hasta obtenerse una esfera sdlida de blastomeros, llamada mérula, pero que posee el mismo tamafio que la cigota y que sigue rodeada de la zona pelticida. Todo este proceso sucede mientras la cigota en divisién avanza en un medio liquido hacia la cavidad uterina, por el lumen de la trompa de Falopio y es empujada por el batir de los cilios del epitelio tubarico y los mavimientos peristaticos de la trompa. En el estado de 6 a 8 blast6meros re- cién es detectable sintesis de RNA en el genoma embrionario humano y en la etapa de 8 blastémeros se observa la presencia de uniones estrechas en las células superficiales y uniones nexos 0 gap junction en las mas internas. Los datos que se tienen in vivo del mecanismo, por el cual el “huevo” atra- viesa la trompa y penetra a la union istmoampular derivan de la observa- cidn en conejas, ratas y monos. Estas es- pecies tienen las paredes de la trompa lo suficientemente delgadas para que sea posible la visualizacién por trans- parencia del recorrido del huevo, hecho que no ocurre en la especie humana. La union istmoampular definida especial- mente en el momento de la ovulacién, cuando se contrae, retiene al ovocito e impide su paso hacia el istmo por lo menos por 15 horas, pero los espermatozoides son capaces de ascen- der y franquear esta zona de constric- cién. Estudios experimentales de obten- cién de cigotas desde la trompa demues- tran que el estado de 2 blastémeros su- cede unas 30 horas después de la fecun- dacién, el de 4 blastémeros se obtiene a las 40 horas y el de 12.a 16 ocurre aproxi- madamente a los 3 dias, donde ya se la denomina morula y es cuando recién va a ingresar a la cavidad del titero. en ge- neral, todas las células de la morula es ese momento tienen un aspecto similar. Esta indiferenciacién morfoldgica podria estar avalada por el hecho que es posible la2 OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO- clonacién por separacién natural o artificial de los blastémeros. La zona pelucida empieza a desapa- recer hacia el final del cuarto dia, cuan- do ya es una mérula avanzada (180 blas- témeros) y ha ingresado al titero y se mantiene suspendida en los liquidos uterinos. Elestradiol y la progesterona contro- lan los cambios ciclicos que ocurren en el titero en espera del embarazo. En ge- neral las dos hormonas tienen diferen- tes efectos en la sintesis del DNA: el estradiol estimula la proliferacion de las células epiteliales del titero y prepara el terreno, para que la progesterona esti- mule la sintesis de DNA en la células del estroma endometrial requerido para la implantacién. La mucosa del titero que se encuen- tra en fase secretoria o luteinica bajo la influencia de hormonas ovaricas se hi- pertrofia, las arterias se hacen tortuosas y las glandulas secretan productos car- gados de sustancias nutritivas (gluc6geno, lipidos, glucoproteinas). Estas secreciones se movilizan por la su- perficie del epitelio en la forma de un liquido espeso que se le ha Ilamado “le- che uterina” o “embriotrofo”. Un nuevo e importante concepto en reproduccion ha emergido en anos re- cientes al conocerse que las hormonas esteroidales ovaricas (estrégenos y pro- gesterona), entre sus funciones, regulan Ja produccién de factores de crecimien- to, citoquinas y receptores de estos po- tentes polipétidos, que permiten, entre otros, establecer una relacién entre el huevo fecundado y el organismo mater- no. E] término citoquina no tiene una detinicion estricta, pero se refiere a polipéptidos de peso molecular de 15a 30-kd que se encuentran unidos a las cé- lulas o formas solubles que ejercen efec- tos autocrinos y paracrinos, es decir, que actian sobre la misma célula que la pro- duce 0 que ejercen su accién en otras cé- lulas. Considerando el nimero de mitosis que ofrecen los blastémeros, se puede deducir que aquellos que se encuentran en las capas periféricas son mas activos que los ubicados en las capas profun- das. La intencionalidad de la primera dife- renciacién morfolégica de los blastémeros dice relacién con la futura integraci6n fisio- légica con la madre a través de Ia placenta (nutricién), mas que con la diferenciacién del propio preembrion. Desde el lumen uterino ingresa liqui- do a la mérula y ocupa espacios intercelulares; por aumento de liquido estos espacios se relacionan para con- formar una cavidad grande, el Blastocele o Cavidad del Blastocisto al mismo tiempo que movilizan los ele- mentos celulares. En el embrién humano de 4 dias es posible observar dos tipos de células: unas externas que rodean al concepto, denominada Trofoblasto y otras, que ubicadas excéntricamente en el llama- do polo embrionario, pasan a constituir la Masa Celular Interna (MCI) o Embrioblasto (Fig. 1.1. A-B). Ahora el concepto se denomina Blastocisto, el que permanecera libre en las secreciones de la cavidad uterina por unos dias. Fig.1.1. Blastocisto de 4 dias (A) y de preimplantacién (B). 1: trofoblasto; 2: restos de la zona pelticida; 3: blastocele o cavidad del blastocito y; 4: Masa celulas interna o embrio- blasto,Capitulo DESARROLLO PREEMBRIONARIO HUMANO Se debe destacar que de la MCI se de- sarrollaré el futuro embrién y de la pa- red celular aplanada que forma el trofoblasto (encargada de tomar los nutrientes) se desarrollara, entre otras cosas, la parte o plato fetal de la placenta. El blastocisto de preimplantacion de afuera hacia adentro est compuesto de Jas siguientes estructuras: * Trofoblasto, constituido por una sola capa de células. * Masa celular interna o Embrioblasto ubicada en el polo embrionario. * Cavidad del Blastocisto o Blastocele Mena de fluido. IMPLANTACION El embarazo, desde el punto de vista bioldgico, se inicia con la implantacién del blastocisto que resulta de la necesi- dad del concepto de obtener sustancias nutritivas necesarias para la prosecu- cidn de su crecimiento y desarrollo. La implantacién se define como el proceso completo y programado por el cual el embrion se une a la pared uterina, penetrando primero através del epitelio y luego tomando contacto con el sistema circulatorio. Se piensa que en este proceso se requiere también de la expresion sincronizada de citoquinas especificas 0 de sus receptores 0 de am- bos por parte del embrién y de las célu- las epiteliales del utero. Los nuevos co- nocimientos en técnicas de biologia molecular han contribuido mucho a la comprensién de la comunicaci6n con y entre la poblacién de células maternas y fetales durante este periodo critico y futuros avances aclararan los procesos de interaccidn entre los muchos facto- res que cooperan en asegurar la implan- tacion, tratar o prevenir ciertos abortos espontaneos y lograr el término del embarazo. Por lo menos se distinguen 2 etapas en las interacciones de la implantacié a) Etapa de Contacto o de adhesion. b) Etapa de Penetracion. a) Etapa de Contacto: Al comienzo del quinto dia la zona pelitcida se ha adelgazado y desprendido, desapare- ciendo totalmente. E] blastocisto huma- no se adhiere por su polo embrionario alepitelio del endometrio, que por la ac- cién de la progesterona y los estrége- nos constituye un endometrio secretor con abundantes elementos glandulares. Luego, al sexto dia, en las células trofo- blasticas en el sitio de contacto se dife- rencia una capa interna, con células bien definidas, el Citotrofoblasto,y otra ex- terna el Sincitiotrofoblasto, masa proto- plasmatica multinucleada sin limites ce- lulares que posee microvellosidades en su superficie y gran capacidad histoliti- ca, que se preparan para invadir el en- dometrio. Las figuras mitéticas estan confina- das principalmente al “ci totrofoblasto” caracteristica propia de los tejidos germinativos. Esta caracteristica hace posible que este tejido obtenido por medio de microbiopsias, al igual que los blastémetros, sea utilizado en el estudio cromosdmico genético y la determinacion precoz del sexo genético. En clinica obstétrica actual, la biop- sia coriénica se indica entre los 9 a 10 semanas de embarazo b) Etapa de Penetracién o de Inva- sién: La penetracion toma lugar a las 24 horas de la adhesion. El sincitiotrofo- blasto del blastocisto produce enzimas proteoliticas y sus proyecciones digitiformes se introducen entre las cé- lulas epiteliales del endometrio hasta al- canzar la membrana basal, luego inva- de y digiere el estroma del endometrio; hacia el final de la primera semana el blastocisto posee una implantacién par-4 OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO- ial en el estroma endometrial. Normalmente se implanta en la parte su- perior del fitero en las paredes posterior o anterior del cuerpo del organo. Por lo tanto, la implantacién en el ser humano comienza hacia el dia sexto y se completa el dia once o doce, cuando el epitelio, uterino, recubre el sitio de implantacién. Ocasionalmente queda en forma temporal un pequeno coagulo de fibrina que sefala el sitio de cierre. Se desconocen las causas de la adhe- sién del blastocisto humano al endome- trio como los estimulos que facilitan la invasion embrionaria y las adaptaciones endometriales (Fig. 1.2). Las citoquinas ya mencionadas, que deberdn ser cuan- tificadas localmente, como ademés la re- acci6n inflamatoria que ocurre en el en- dometrio, antes de la implantacién en ausencia de infeccién, deben jugar un importante papel en este proceso. La implantacién humana es de tipo Intersticial por la caracteristica del blas- tocisto de introducirse en forma com- pleta en la mucosa uterina. A los 13 dias, la zona de ruptura del endometrio suele haber cicatrizado. Oca- sionalmente se presenta pérdida de san- gre desde los espacios lacunares de recien- te formacién hacia el lumen de las glan- \on del blastocisto. El trofoblasto Fig.1.2, Penetracién o invé al final de la primera semana se ha diferenciado en sincitio- trofoblasto y citotrofoblasto. dulas endometriales y desde aqui hacia la cavidad uterina, vagina y salida al ex- terior. A este fendmeno, se le denomina hemorragia de implantacién. Como la he- motragia de implantaci6n ocurre entre el dia 27 al 30 del ciclo menstrual (13 a 16 dias, postfecundacién) puede confundir- se con la fecha esperada de la menstrua- cion y ser causa de errores en: * El calculo de la edad de embarazo, * La fecha probable de parto, y * Desconocer el estado de embarazo por falta de atraso menstrual. En la segunda semana. del desarrollo intrauterino, a los procesos de implanta- cién se agregan los de placentacion, aprecicindose notorios cambios tanto, a nivel del embrioblasto, trofoblasto y del estroma del titero materno. Se hard una rapida descripcién de estos fendmenos. El embrioblasto, ya en el octavo dia, se diferencia en dos capas, primero el hipoblasto o endoderma que se carac- teriza por poseer células ctibicas peque- fias y luego sobre este se forma una capa de células cilindricas que corresponde a la capa germinativa del epiblasto o ectoblasto, el futuro ectoderma. Ambas hojas forman un disco plano, conocido como el Disco Germinativo Bilaminar. Sincitiotrofoblasto. El trofoblasto di- ferenciado a sincitiotrofoblasto, como se indicé, posee una gran actividad histoli- tica, lo que implica un alto poder inva- sor; produce enzimas proteoliticas capa- ces de destruir el epitelio endometrial, el estroma conjuntivo y el endotelio de los vasos sanguineos uterinos. El sinci- tiotrofoblasto es un protoplasma multi- nucleado, de nticleos pequefios, con cito- plasma bas6filo por sus numerosos ribo- somas libres, gran desarrollo del R-E.R. y del Complejo Golgi, con vesiculas picnoticas y vacuolas. En periodos mas avanzados diferencia mitocondrias conCapitulo 1: DESARROLLO PREEMBRIONARIO HUMANO crestas tubulares, R.E.L. caracteristico de produccién de esteroides y en su super- ficie presenta microvellosidades. A medida que profundiza el blasto- cisto (9 dias) en el sincitiotrofoblasto aparecen vacuolas aisladas que se fusio- nan para formar lagunas, y a los 11-12 dias se estructuran redes lacunares intercomunicadas. Como el sincitio pro- duce erosién en los sinusoides mater- nos, las redes lacunares se Ilenan de San- gre para formar una circulacion uteroplacentaria muy primitiva. Citotrofoblasto. El trofoblasto dife- renciado a citotrofoblasto., formado por células con limites, bien definidos, po- see nticleos grandes y cromatina disper- sa, nucléolos prominentes; el citoplasma se tiie poco, tiene mitocondrias grandes, pocos ribosomas, en general posee esca- sos organoides. Algunos autores indican que del citotrofoblasto derivan células volummosas y aplanadas que correspon- dena los amnioblastos, que se continian con el ectoderma, apareciendo entre ambas estructuras celulares la cavidad amniotica, que al 8° dia del desarrollo aparece como un pequenio espacio 0 hen- didura intercelular entre el ectodermo y el citotrofoblasto (Fig. 1.3). Ectoblasto. Cavidad amnistica. Citotrofoblasto: DECIDUALIZACION Reaccién decidual Antes de la invasién del endometrio, como ya se ha mencionado, ocurren cambios en el estroma adyacente al em- brion, incluidos la proliferacién, la di- ferenciaci6n y sintesis de DNA, RNAy proteinas en las células del estroma endometrial, en que participan las hor- monas esteroidales y las citoquinas. Es- tas modificaciones originan edema y aumentan la permeabilidad vascular en los tejidos, lo que a su vez produce respuesta decidual que explica el gro- sor incrementado del ttero. Con la in- vasin del estroma por el blastocisto aparecen los diversos cambios morfo- légicos y bioquimicos del estroma en- dometrial resultante de la adaptacion y colaboracién de los tejidos matemos a laimplantacién, que se conocen como reaccion decidual. Esta reacci6n se ca- racteriza por: * Elaboracién de sustancias nutritivas por las glandulas endometriales. * Aumento de la irrigacién del titero. * Los vasos sanguineos se hacen sinuosos. __————— Cavidad del blastocisto. Fig.1.3. Blastocisto en el octavo dia (7,5 dias) postfertilizacidn. Se encuentra en gran parte sumergido en el endometrio. El embrioblasto presenta dos capas, el hipoblasto o endoderma y el epiblasto o ectoblasto. Ambas capas forman el disco germinativo bilaminar. Aparici6n de la cavidad amnistica” OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO * Las células del estroma conjuntivo endometrial de forma fusiforme al transformarse en células deciduales presentan: - aumento de tamario (hipertrofia), - forma poliédrica, ~ aspecto epiteloideo al quedar muy juntas unas de otras con poca sustancia interce- lular interpuesta, - el citoplasma presenta glucégeno, polisaciridos y lipidos, abundante reticulo endoplasmatico, pocos ribosomas asocia- dos y pequerias mitocondrias con escaso desarrollo de sus crestas. La reaccién decidual que se inicia al- rededor de los vasos sanguineos en la mujer no embarazada al final del ciclo bifasico, durante el embarazo compro- mete progresivamente a todo el mesénquima del endometrio funcional. La formacién de decidua en el mesén- quima endometrial no sdlo es atributo del embarazo implantado en la cavidad uterina, sino que también se observa en: * Gestacién ect6pica: - embarazo tubarico, - embarazo abdominal. * Fuera del embarazo: - persistencia del cuerpo hiteo, - uso de hormonas esteroidales. EVOLUCION MORFOLOGICA DEL BLASTOCISTO El andlisis morfolégico del blastocis- to de 7,5 dias (Fig. 1.3) nos permite apre- ciar las siguientes caracteristicas: * En el polo embrionario se observa la diferenciacién y expansién del sin- citiotrofoblasto. * La cavidad del blastocisto se ha co- lapsado. * Lamasa celular interna estd compues- ta de dos hojas, el ectoblasto y el hi- poblasto. * La aparicién temprana de la cavidad amnictica entre el epiblasto y el cito- trofoblasto, conteniendo fluido en su interior. El blastocisto de 9 dias (Fig. 1.4) esta ya sumergido en el endometrio, y pre- senta: * El cito y sincitiotrofoblasto que ro- dean completamente el “concepto”. * El crecimiento del trofoblasto a nivel del polo embrionario tiene gran in- cremento (futuro corion frondoso). * En el sincitiotrofoblasto se aprecian lagunas (periodo lacunar), mientras que el resto del trofoblasto experi- menta pocos cambios (corion calvo). *La cavidad del blastocisto al tapizarse con la membrana de Heuser (mesén- quima extraembrionario) pasa a de- nominarse Cavidad Exocelémica 0 Saco Vitelino, Primitivo. * La cavidad amniética continta cre- ciendo. En el blastocisto de 12 dias (Fig. 1.5) se observan tres hechos relevantes: Tapon de tbeine Coron cava, avid tagunas vofeblasueas Fig.1.4. Blastocisto de 9 dias. Fl blastocisto esta totalmente inmerso en el endometrio. La cavidad del blastocisto tapi- zada por la membrana de Heuser constituye la cavidad exocelsimica. En el sinticio del corion frondoso se observan cléramente las lagujnas trofoblisticas,Capitulo 1; DESARROLLO PREEMBRIONARIOHUMANO > RY ‘Shetbootiasts — (Gotofeisto-———— cavidd ecesomice 0 seco! clin pve esos SF ici se Fig.1.5. Blatocisto de 12 dias. Se diferencia el celoma extra~ embrionario y el esbozo del pediculo de fijacién, Las lagu: nas se comunican con los sinusoides maternos. * Las lagunas trofoblasticas del sincitio por la accién histolitica de éste, se comunican con los sinusoides mater- nos. * El mesodermo extra embrionario esta dividido en dos hojas: - la somatopleura que tapiza interna- mente el citotrofoblasto y el amnios, - la esplacnopleura que cubre a la membrana de Heuser (saco vitelino, primitivo). * Entre ambas hojas se encuentra el celoma extraembrionario, que falta donde el mesodermo extraembriona- rio forma el pediculo de fijacién, es- bozo del futuro cordén umbilical. En el blastocisto de 13 dias (Fig. 1.6): * Las lagunas trofoblasticas que tenian una disposicién irregular se hacen radiadas. * Se aprecian las vellosidades prima- rias, extensiones formadas externa- mente por sincitiotrofoblasto (en contacto con las lagunas) e interna- mente por un eje 0 cono central de citotrofoblasto. * Se ha producido una contricci6n del saco vitelino primitivo, en que la par- te correspondiente al sector anem- brionario pierde importancia Hegan- doa conformar el llamado quiste exo- celémico, mientras que la otra por- cion del saco vitelino primitivo se mantiene (saco vitelino secundario). * La membrana de Heuser es recubier- ta internamente por el endoderma, pasando a constituir el saco vitelino secundario rodeado por la cavidad corionica o celoma extraembrionario. Hacia el término de la segunda se- mana (dia 14): * El embrioblasto presenta el epiblas- to mirando hacia la cavidad amni6tica. * El hipoblasto (endodermo) constitu- yendo el techo del saco vitelino pri- mitivo. * Asi el disco embrionario bilaminar se ubica entre dos cavidades. * En ese momento se puede identificar el primer signo, de desarrollo de la boca __. LEN Sheobeebase Cnooohasio Calne extragmtonan en cin cori. — sx io? —| cate ania. Laguna con eps va Vaso maemo. Peds * cirooobinto- Sneitonoea Fig.1.6. Blatocisto de 13 dias. Elendometrio cubre la puerta de entrada del blatocisto. La expansién del celoma extra- embrionario o cavidad coriénica ha colapsado a la cavidad exocelmica. Se observa el saco vitelino secundario, la dis- posicién radiada de las lagunas trofoblasticas y la vellosidad coriénica primaria,A ORSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO * Se establece un eje anteroposterior y se le observa en la cara dorsal del polo craneal del disco embrionario. Para algunos autores, desde ese mo- mento, el “concepto” que se denomina- ba preembri6n pasar a llamarse embrién. Para muchos este momento (14 dias) tiene implicancias éticas y morales. El pe- riodo de embrisn se extiende hasta las 10 semanas de embarazo (70 dias), momento en que se reconoce la cabeza, se aprecia la regresi6n total de la cola, la regresion de la prominencia del coraz6n y el desarrollo de los ojos y de las extremidades y por tanto toma la forma humana. Con la cicatrizacién del endometrio, por sobre el lugar de penetracién del blastocisto, termina la implantacién y comienza la placentaci6n. En la Tabla I se presenta un resumen de los principales sucesos postfecunda- cién durante las primeras dos semanas- del desarrollo. ‘Tabla 1. Principales sucesos postfecundacién durante las primeras dos semanas del desarrollo. Fenémenos dias post. fecundacién Morala de 6 a 12 células llegan al titero 34 Desaparicién de la zona pelicida 45 Adherencia del blastocito a la mucosa 56 Deteccién de hCG en el citotrofoblasto 6 Invasién del estroma 7 Diferenciacién del sinsitio y citotrofoblasto 78 Formacién cavidad amnistica 8 Aparicio de laguna en el trofobasto 9 Circulacién titeroplacentaria primitiva m2 Esbozo del pediculo de fijacion 13 Término de la implantacién B Aparicién de vellosidades primarias DESARROLLO PRECOZ OBSERVADO POR ULTRASONIDO Los modernos equipos de ultrasonido que utilizan la via transvaginal cuentan con la suficiente confiabilidad y agude- za para evaluar el desarrollo precoz del embarazo La sucesion de hallazgos puede ser correlacionado con el desarrollo embrio- légico en el embarazo normal precoz. Esto incluye: * Deciadualizacién’y edema correspon- diente al momento de la implantacion. * Observacidn del saco gestacional que no es una estructura anatémica sino ecografica a la semana postfertiliza- cion. (8 mm) rodea una zona sonolu- cente que corresponde al liquido del saco coridnico, contiene amnios, dis- co embrionario bilaminar y saco vi- telino que son muy pequenos para ser visualizados. El anillo ecogénico es el producto de la reaccién decidual trofoblastica. * La primera estructura embrionaria es la visualizacién del saco vitelino, correlacionado con el embrién trilaminar (20 a 24 dias postfertiliza- cién), con un didmetro de + 6 mm. * El embrién se hace visible al alcanzar unos 3 mm. (30 dias posconcepcién), no siendo posible atin medir la longi- tud craneocaudal. En el embrién de 18 a 22 mm se puede reconocer la lon- gitud céfalo-nalga. * Aparicién de los latidos cardiacos los 33 dias posconcepcién (46,9 + 6 dias después del primer dia de la UR). La frecuencia es de 80 a 100 lat / min has- ta aproximadamente los 60 dias en que adopta la frecuencia de 120 a 160 lat / min. Visualizacién del amnios (dia 35 postfertilizacién). PRODUCCION DE GONADOTROPINA CORIONICA (8 hCG) La presencia de hCG en el blastocisto humano incubado se ha detectado en el sincitiotrofoblasto a los 6 dias despuésCapitulo I: DESARROLLO PREEMBRIONARIO HUMANO de la fertilizacion. Si la entrega de esta hormona ocurre antes 0 después de que el embridn penetra el epitelio endome- trial se desconoce. Lo cierto es que a los 8 a9 dias después de la fecundacién es posible detectar en vivo en el plasma materno la presencia de la subunidad B de la hCG, por medio del Radioinmu- noensayo. Gracias a ello es posible el diagndstico del embarazo y del aborto precoz antes que se haga presente el atraso menstrual. La hCG impide la involucién del cuerpo liiteo y la consecuente menstrua- cidn. La dosificacién plasmatica de la hGC tiene muchas indicaciones en cli- nica obstétrica (Refiérase a Hormonas placentarias). También se atribuye a la hCG ciertos cambios inmunolégicos del embarazo. DECIDUAS O CADUCAS El endometrio al sufrir la transforma- cién decidual se denomina Decidua; también se designa como Caduca por- que esta destinada a su separacién y eli- minacién del titero al suceder el parto. Alcomienzo de la tercera semana (16 dias) la decidualizacién del endometrio es completa. En esta mucosa se pueden distinguir las siguientes zonas (Fig. 1.7): Parénquima: * Zona compacta. Capa superficial con gldndulas endometriales esponjosas elongadas, aserradas y tortuosas. * Zona esponjosa. Capa intermedia gruesa, con mayor acentuacién de las tortuosidades ¢ hipertrofia glandular. * Zona basal. Capa basal delgada, sin ma- yores cambios, similar a la mujer no em- barazada, contiene los extremos inferio- res ciegos de las glandulas que no sufren hipertrofia, posee su propio caudal san- guineo y no se desprende durante la menstruaci6n ni el alumbramiento Funeiona Estroma: 25 oo" a Miometrio. Fig.1.7. Corte de endometrio con transormaci6n decidual En la zona compacta del endometrio las células fusiformes del estroma han tomado forma poliédrica Estroma: * Como se indicé, las células fusiformes del estroma toman formas poligonales y se agrupan espacialmente en la zona compacta del endometrio funcional, mientras que en la zona. esponjosa se distribuyen laxamente entre las glan- dulas. Las capas compactas y esponjosas se desintegran y desprenden durante la menstruacién y el parto. Una vez implantado el blastocisto es posible distinguir tres regiones 0 areas dentro de la cavidad uterina (Fig. 1.8). a) Caduca o Decidua Basal o Interite- ro- Placentaria, que se ubica entre el blastocisto y el miometrio; alberga el corion frondoso. b)Caduca 0 Decidua Refleja 0 Capsu- lar, es la parte de la mucosa que recu- bre al blastocisto, lo separa de la cavi- dad uterina y rodea al corion liso. c) Caduca 0 Decidua Vera 0 Parietal, ta- pizael resto de la cavidad uterina10 OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO- Fig:.8. Caducas. Implantando el blastocisto se distinguen tres caducas 0 deciduas: caduca vera, reflea o capsular y basal o interitero-placentaria (cuerpo y fondo del ttero que no ha sido invadido por el corion frondoso). La cavidad uterina tiende a desapa- recer en la medida que el “concepto” crece, asi aproximadamente a las 10 se- manas de embarazo la caduca refleja toma contacto con la caduca vera. PROCESOS INMUNITARIOS DURANTE LA IMPLANTACION Desde hace muchos afios, los investiga- dores se han preguntado las causas que impiden el rechazo de los antigenos paternos de los preembriones. La pre- sencia del genoma materno de HLA no compatible se acompaiia de ausencia de rechazo. Esto esta relacionado con la capacidad del trofoblasto, de actuar como inmunoabsorbente de anticuer- pos anti-HLA de clase 1. El trofoblasto reacciona con estos antigenos, interna los complejos de antigeno-anticuerpo y los destruye. La placenta es minima- mente antigénica, ya que implantada en ratones, no ocurre rechazo. Los tejidos embrionarios siempre son rechazados. Los linfocitos fetales reaccionan con diversos estimulos antigénicos, pero en forma mas lenta que los linfocitos del adulto. Es probable que ciertos mecanismos inmunitarios especificos supriman la accién de los linfocitos presentes en la decidua y tengan importancia en la pro- teccién del aloinjerto fetal. Otros factores que han sido invoca para explicar la atenuacién de los me- canismos inmunoldgicos se refieren a sustancias normalmente presentes en la mujer pero que durante el embarazo tie- nen una elevada concentraci6n como son entre otras: corticosteroides, estré- genos, globulina B 1 especifica del em- barazo, hCG y lactégeno placentario, humano. BIBLIOGRAFIA Croxato, H.B., Ortiz, ME., Diaz, S. and col: Stud- ies on the duration of egg transport by the hu- man oviduct.Il Ovum location at various inter- vals following luteinizing hormone peak. Am. J. Obstet. Gynecol. 132: 629,1978. Schlafke, S., Enders, A.C.: Cellular basi of inter- action between trophoblast and the uterus at implantation. Enders, A.: Embryo implantation with empha- sis on the rhesus monkey and the human, Reproduction 5: 163,1981 Hertig, AT and Rock, J. ‘Two human ova of th previllous stage, having an ovulation age of about 11 and 12 days respectively. Comtrib. Embriol. 29:127, 194) Hertig, AT and Rock, J.: Two human ova of the previllous stage having developmental age of about 7 and 9 days respectively. Contrib. Embriol.31: 65,1945. Hertig, A.T, Rock, J. and Adams, E.C.:A descrip- tion of 34 human ova within the first 17 days of de lopment. Am J. Anat. 98: 435, 1956. Buster, J.E., Bustillo, M., Rodi, LA. and col.: Bio- logical and morphologic development of do- nated hun ova recovered by non surgical uter- ine lavage, J. Obstet. Gynecol. 153: 211, 1985. Hamilton, WJ. and Boyd, J.D. : Development of the human placenta in the first three months of gestation. J. Anat. 94: 297, 1960. Langman, J.: Embriologia Médica. Capitulo II-Iil- 1V. Desarrollo humano normal. Editorial Intera- menicana SA., pdg. 17,1996. Schawarcz, R.L., Duvergers, C.A., Diaz, A.G., Fescina, R.H.: Origen y desarrollo del embarazo en Obstetricia. p. 8 El Ateneo Editorial, 4° edit., B. Aires, 1989.Capitulo 1: DESARROLLO PREEMBRIONARIO HUMANO Parmley, T.H.: The Placenta. 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WB Saunders, Philadelphia, 1978 Croxato, H.B., Ortiz, M.E., Dfaz, S., and col. Studies on the duration of egg transport by the human oviduct. Il. Ovum localitation at various times following luteinizing hormone peack, Am. J. Obstct. Gynecol. 132: 629, 1978 Buster, J.E., Bustillo, M., Rodi, IA. and col.: Bio- logical and morphologic development of donated human ova recovered by nonsurgi- cal uterine lavage. Am. J. Obstet. Gynecol. 153: 211, 1985. Enders, A.: Embryo implantation with empha- sis on the rhesus monkey and the human. Reproduction. 5:163,1981. Bose, R.Cheng, H., Sabbadini, E. y cols.: Puri- fied human early pregnancy factors from preimplantic. embryo _ possesse innumosuppressive properties. Am J Obstet Ginecol, 160: 954, 1989 Bassett, M., Coons, T.A., Wallis, W. y col.: Sup- pression of stimulation in mixed leukocites culture by newborn splenic lymphocytes in the mouse. J. Inmunol. 119: 1855, 1977. 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Howe, R.S.: Early Pregnancy: Normal and Ab- normal Clin. Obstet. and Gynecol. 39: 188, 1996.PLACENTACION Y FORMACION DE LOS ANEXOS OVULARES M. Sc. Luts Cooma S. yY Dr. WASHINGTON Munoz A. PLACENTACION El origen de la placentacién se remonta al momento de la implantacién del blas- tocisto en el endometrio materno, con la diferenciacién del sincitiotrofoblasto y citotrofoblasto. A estas capas luego se le agrega el mesoderma extraembriona- rio conocido como somatopleura o mesoderma somatico, constituyéndose el corion. 2 de 10 vueltas sobre su eje longitudinal; en condiciones ex- tremas puede causar interferencia con la circular fetoplacentaria, provocar SFA. y muerte fetal in utero (Fig. 5.5-Ca). - Localizada: que por lo habitual se correlaciona con muerte fetal in utero (Fig. 5.5-Cb). Esta condicion tambien esta asociada al hidrops fetalis, la arritmia y falla cardiaca por compresi6n vascular intermitente de los vasos del cordén. La rotacién normal y anémala, ma- yoritariamente (+ 75 %) se realiza en el sentido de la rotacién de la tierra (hacia la izquierda) y se presentan desde las 9 semanas postfertilizacion. La rotacion en sentido de las mane- cillas del reloj se atribuye al diferente didmetro, tamafo y presion de las arte- rias iliacas. -La rotacién sobre su eje es explica- do por movilidad fetal, en atencién a que en fetos que estan inmovilizados por adherencias u otro motivo, puede observarse hasta ausencia de rotaciones. Se han postulado otras explicaciones: -Los vasos sanguineos son mas lar- gos que el cordén. -La presién sanguinea elonga a las arterias umbilicales y no existiria otra posibilidad del cordén para adaptarse ala longitud de la vena, que rotar sobre su eje. * Ausencia de rotaci6n generalizada. Puede reflejar feto inactivo y posiblemen- te disturbios del SNC y ha sido asociada a sufrimiento fetal, anormalidades del cariotipo, arteria umbilical tnica y en general a condiciones en que la activi- dad el feto esta restringida. * Ausencia de una arteria umbilical. La arteria umbilical tnica puede consi- derarse como resultado de una atrofia secundaria, ya que es habitual identifi- car residuos histolégicos de la otra ar- teria. Esta condicién se asocia con un aumento de la mortalidad perinatal y57 Capitulo 5: ANOMALIAS DE LA PLACENTA, CORDON Y MEMBRANAS con malformaciones fetales presentes en un 25% de los casos. Las malformacio- nes abarcan anomalias renales, fistula traqueoesofagica, alteraciones del SNC e hipertelorismo. Los hijos de madres diabéticas y ge- melos sufren con mayor frecuencia esta anomalia. La ausencia puede ser parcial, segmentaria o total; por esta raz6n fren- tea la sospecha diagnostica de estas con- diciones, se enviard todo el cord6n al anatomopatdlogo solicitandole que rea- lice cortes cada 5 cm para evitar la im- presion falsa que puede derivarse de la fusion de las arterias o ramificacién co- lateral especialmente presentes cerca de la placenta. De realizar sdlo un corte debe preferirse la parte media del cordén * Comunicacién de una arteria con una vena, anomalia que se observa aso- ciado con embarazo gemelar monocorié- nico (con una placenta). El sindrome transfusional hace que el feto dador pre- sente anemia con RCIU (ocasionalmente hidrépico) y el receptor sufra de policite- mia y pueda padecer de insuficiencia car- diaca por sobrecarga circulatoria. Mas detalles en Embarazo gemelar. *Tumores. Es posible observar pseu- doquistes causados por degeneracién mucosa de la gelatina de Wharton, quis- tes verdaderos de los vestigios del alan- toides y tumores rarisimos como saris- mas mixomatosos 0 telangectasicos. ACCIDENTES Entre los accidentes del cordén se nom- braran: * Hematoma. La ruptura espontanea de un vaso del cordén y més raramente la amoiocentesis diagnéstica, provoca la salida de sangre que se colecciona den- tro del amnios. Se observa con mayor fre- cuencia en el extremo proximal y es cau- sa de muerte del producto (Fig, 5.5-D). * Trombosis. Es mas frecuente en la vena que en las arterias. Felizmente es muy rara y es causa de muerte fetal. *Inflamacion. Las lesiones son simi- lares a las que se observan en las mem- branas ovulares en caso de amniocitis aguda. * Estenosis de los vasos umbilicales. Se observa en zona circunscrita del cor- don carente de gelatina de Wharton y en ausencia de torsién localizada. Es mortal para el feto (Fig. 5.5-E). * Prolapso del cordon. Este acciden- te consiste en que un asa del cordén se coloca antecediendo a la presentaci6n. Fig, 5.5 Anomalias y accidentes del cordén umbilical . A) Nudo verdadero, B) Nudos falsos a) venoso y b) arterial; C) Torsién: a) generalizada y bylocalizada; D) Hematoma del cordén; £) Estenosis.Si las membranas ovulares estan intac- tas se denomina procibito y si estan rotas, procidencia (Fig. 5.6-A-B). Tam- bién hay que nombrar la laterocidencia del cordén, en la cual una asa se locali- za en la parte lateral de la presentacion sin sobrepasar la parte mas declive de ésta. Estas condiciones se correlacionan con SFA. Fig. 5.6 Prolapso del cordén, A) procibito B) Procidencia * Circular. Se denomina esta condi- cién por la cual el cordén se enrolla al- rededor de una parte fetal Como ser el cuello, el tronco, una extremidad. Pue- de ser tinica o simple. La frecuencia ha sido reportada entre 12 a 32% del total de partos. Se le ha atribuido ser causal de presentaciones viciosas, falta de en- caje, DPPNI, retardo mental. Lo cierto y probado es ser causal de SFA y de al- teraciones de los LCR. Las circulares del cordon a cualquier parte del cuerpo fe- tal reducen la longitud funcional del cordén, pudiendo ocasionar lo que se denomina como brevedad aparente. Durante el parto, una vez despren- dida la cabeza, la circular al cuello se puede facilmente reducir pasando el asa alrededor de la cabeza fetal. Sin embar- gO, en ocasiones esta maniobra es im- posible y es necesario seccionar entre dos pinzas al cord6n para permitir el nacimiento del bebé. OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO ANOMALIAS DE LAS MEMBRANAS OVULARES Se pueden nombrar las siguientes ano- malias de las membranas ovulares. * Adherencias anormales de las membranas al polo inferior del utero. Esta anomalia es atribuida a procesos inflamatorios que aumentan la adheren- cia de las membranas, lo que entorpece la formacién de la bolsa de las aguas. * Resistencia anormal. La condensa- cin del tejido conjuntivo las hace mas resistentes y facilita, en ocasiones, la ex- pulsién del huevo en block, en partos que ocurren en el tercer trimestre. Esta condi- ci6n es, posible observarla cuando la per- sona que asiste el expulsivo hace pujar a la paciente sin romper las membranas. * Fragilidad exagerada. Las membra- nas son delgadas y poco distensibles, condiciones que favorecen la rotura espontanea de ellas. * Amnios nodoso. En las membranas se aprecian a simple vista numerosos depdsitos de 3 a 4 mm de didmetro, de color gris amarillo. Al examen micros- cépico se comprueba que corresponden a condensaciones de células descamati- vas de la piel del feto, lanugo fetal (ve- Ilos fetales) y fibrina. Esta condicién se asocia al oligoamnios. * Bandas o bridas amniéticas. Se for- man por rotura del amnios, el que lue- go se enrolla sobre si mismo, pasando el feto a la cavidad coridnica. Puede ser causa de malformaciones con las si- guientes caracteristicas: - Malformaciones unilaterales de tipo amputacién. - Lesiones cutdneas por efecto construc- tivo. - Pie zambo presumiblemente causado mecdnicamente por el oligoamnios con el cual se asocian las bandas amni6ticas. - No siguen el calendario embrionario.Capitulo 5: ANOMALIAS DE LA PLACENTA, CORDON Y MEMBRANAS -Pueden ser causa de estrangulacién del cord6n umbilical. * Pliegues amniéticos, dobleces del ammnios que transcurren entre el cord6én y la masa placentaria, que puede limi- tar la movilidad del cordén y aun fijar éste a la cara fetal de la placenta. * Embarazo gemelar. Presenta dife- rentes posibilidades de alteraciones en la placentacién (monocorisnico, dicoriéni- co; monoamni6tico, diamniético con pla- centas unidas y separadas). Referimos al lector al tema Embarazo milltiple. ESTUDIO ANATOMO-PATOLOGICO, DELA PLACENTA El estudio anatono-pataldgico de la pla- centa con fines diagnésticos de patolo- gia materno-fetal es util en las siguien- tes condiciones: Complicaciones maternas - Aborto espontaneo (incluir en lo posi- ble al embrién). - Patologia materna: Enfermedades genéticas, radiaciones, drogas, hiper- tension, diabetes, enfermedades del colageno, anemia severa, TORCH, en- tre otras. - Anomalias y accidentes placentarios. Complicaciones fetales y neonatales - Mortinatos. - Malformaciones fetales. - Gemelos discordantes. - Prematuridad de causa no precisada. - Infecci6n ovular. - Nifto grande para EG, pequefto para EG, Macrosémico. - RCIU. - Hidrops fetalis. - Convulsiones. - Sepsis. Requisitos: * Especificar tipo de estudio: - Genéfico. - Microscopia electronica. - Inmunofluorecencia. - Cultivo. *Historia clinica Envio de la muestra * Condici6n estéril. * Envase sellado. * Lo mas pronto posible; antes de las 5h del parto debe estar en el Laboratorio. * En hielo. BIBLIOGRAFIA. Woodling, B.A., Kroener, |.M., Puffer, H.W., Furukawa, $.B. y col. Simposium sobre exa- men macroscépico de la placenta. Clin. Obstet. Ginec. 19:21,1976. Septilveda, W, Donetch, G., Mucientes, F., Guevara, W. Arteria umbilical clinica Revision de 12 casos. Rev. Chil. Obstet. Ginec. 55: 46,1990. Heisertz, S.A.: Single umbilical artery. A statis- tical analisis of 237 autopsy cases and review of the literature. Perspect. Pediatr. Pathol. 8: 345, 1984. Seeds, ].W,, Cefalo, R.C., Herbert, W.N.P: Am- niotic band syndrome. Am. J. Obstet. Gynecol. 152:495, 1985. Dao, A.H., Rogers, C.W., Won& S.W.: Chorioangiona of the placenta: report of 2 cases with ultrasound study. Obstret. Gynecol. 57: 465, 1981 Fox, H.: Phatology of placenta. p6g. 204. In Bennington, J.L. (Edit.): Mayor problems in. Phatology Vol 7. WB Saunders, Phyladelphia, 1978. Bernirscheke, K., Kim, CX: Multiple pregnancy. N. Engl. J. Med. 288:1276,1973 Wittman, B.K., Baldwin, V.J., Nichol, B.: Ante- natal diagnosis of twin transfusion syndrome by ultrasound. Obstet. Gynecol. 58: 123, 1981 Perrin, E.V. Pathology of the placenta. Churchill Lovingstone New York, 1984. Benirscbke, K.: The placenta. How to examine itand what you can learn. Comtemp. OB/GYN 17:17, 1981.CAPITULO 6 MODIFICACIONES DE SISTEMAS Y APARATOS DURANTE EL EMBARAZO MODIFICACIONES DEL APARATO GENITAL VULVA Y VAGINA La mayor parte de los cambios observa- dos por la inspeccién a nivel dela vulva y vagina son debido a la hiperemia local: “Edema discreto. *Dilatacién venosa y varicosidades. *Color violaceo. *Aumento del flujo vaginal. Tambien se registran cambios a nivel celular y son los siguientes: *t Altura del epitelio pluriestatificado. *t Glicégeno. *? Células eosin6filas o superficiales. *? Citolisis (nticleos sueltos). *” Aparicion de células naviculares (cé- lulas intermedias). * Agrupacién celular. MODIFICACIONES DEL UTERO Cambios de dimensiones, capacidad y peso - El crecimiento del titero no es unifor- me: primero lo hace con predominio del crecimiento anteposterior y luego en altura y anchura. - El peso de la matriz aumenta de 50-70 gr. a 1.000 gr. como resultado de la hi- pertrofia y multiplicacién de las miocélulas, del aumento del tejido co- nectivo, vasos, tejido endometrial y sustancia fundamental. Cambios en la forma - El titero es piriforme hasta las 9° se- manas. - Globuloso hasta las 17 semanas. - Ovoideo desde las 18° al término. (Fig.6.1).() \ / ha ref ‘we ( a Fig. 6.1 Cambios de la forma del titero gravido: A) Piriforme hasta las 9 semanas; B) Globuloso hasta las 17 semanas y; C) Ovideo, desde las 18 hasta el término. Sin embargo, en la segunda mitad del embarazo se pueden observar otras for- mas fuera de la normal, como son las que caracterizan el titero cilindrico, unicorne, y bicorne cordeiforme, entre otros (Fig. 6.2). * Cambios de consistencia Enel 1* trimestre su consistencia es elas- tica; posteriormente el tono aumenta y se hacen evidentes las contracciones ute- rinas. Fig, 6.2. Posibles formas del iitero durante la segunda mic tad del embarazo. A) Normal; B) Cilindrico ; C) Unicorne y D) Condeiforme. Cambios de situacién - En los primeros dos meses se encuentra intrapélvico. Sin embargo en la mujer muy delgada y con pelvis menor baja, el fondo del 6rgano, en ausencia de em- barazo, se palpa por via abdominal. - Posteriormente es intraabdominal, ex- cepto en aquellas madres portadoras de un titero en retroversi6n que permane- ce intrapélvico durante los 3 primeros meses. Si el cambio de intrapélvico a intraabdominal no ocurre en el curso del cuarto mes, el titero puede quedar en- carcelado, estos es, constrenido en la excavacion pelviana; la matriz.en su cre- cimiento comprime a los 6rganos intrapélvicos como es la uretra y el recto provocando retencién de orina y dificul- tades para la defeccién. Cambios en la altura uterina El patrén de incremento de la AU es fineal hasta las 37 semanas con un dis- creto aplanamiento posterior. Clasicamente se dice que el titero incrementa la AU en 4 cm mensuales, de tal suerte que al término a las 40 se- manas (9 meses) medira 32 cm, valor al cual se han restado 4 cm correspondien- tes al crecimiento intrapélvico. El valor de la AU en el titero sano es dependiente de las siguientes variables: * Técnica de medicion. * Celular subcutaneo abdominal. * Tamaio fetal y ntimero de fetos. * Volumen de LA. * Tamano de la placenta. Estas variables explican el rango tan Amplio, que en la practica diaria ofrece la AU en funcién de la EG. El cdlculo de la EG utilizando la AU se expondra en el Capitulo 11, al cual referimos al lector.63 Capitulo 6 MODIFICACIONES DE SISTEMAS ¥ APARATOS DURANTE. La obstetricia clasica ofrece una for- mula para orientarse si una AU dada guarda relacién con la EG y otra para calcular la EG partiendo de la AU. ‘de meses solares x 4) -4 = Cm. de AU para dicha EG Ls AUencm +1 = EGen meses solares 4 Cambios de direccién En las primeras semanas embarazo: - La presién intraabdominal y el peso uterino acentia la ante o retroversién - El Gtero sufre momentaneamente cam- bios de posicion por el contenido vesical e intestinal. Posteriormente sufre los siguientes desplazamientos: - Inclinaci6n del eje longitudinal a la derecha. La dextrodesviacién es de- pendiente de la insercion mesentérica y de la lordosis lumbar. - Inclinacién anterior dependiente de la tonicidad de la pared abdominal. - Luego experimenta rotacién sobre su eje longitudinal de izquierda a dere- cha. La inclinaci6n anterior del titero cau- sa elongacién de la piel abdominal mas intensa en las regiones laterales del ab- domen, donde con frecuencia aparecen estrias del embarazo. La dextrorrotacién debe ser conside- rada en la operacién cesdrea al realizar Ja incisién del segmento inferior; cuan- do la rotaci6n es manifiesta, el paquete arteriovenoso que cursa el borde iz- quierdo del titero se hace anterior y co- tre el riesgo de ser seccionado con la consiguiente hemorragia. Cambios en la estructura del titero El Gtero humano esta formado por cé- lulas musculares lisas sostenidas en una matriz compuesta principalmente de colageno y glicoaminoglicanos. El crecimiento, de la capa miometrial durante el embarazo es debido a la di- vision e hipertrofia celular. La longitud de la miocélula que fue- ra del estado gravido-puerperal mide alrededor de 50 micrones de largo, al- canza en el embarazo entre 200 a 500 micrones. La hipertrofia de la miocélula se ca- racteriza por aumento de los organulos citoplasmaticos. A estos cambios de los elementos contractiles de la matriz se agrega un aumento del tejido colageno y de la sus- tancia fundamental en los espacios intercelulares. El aumento de los fibro- blastos incrementa la resistencia a la dis- tensién que debera soportar la matriz durante el embarazo y el parto. Las fibras musculares forman 3 ca- pas que siguen un curso determinado. * Capa externa con fibras longitudinales y fibras transversales. “Capa media, gruesa y plexiforme, donde las fibras se entrecruzan en todo sentido, constituyendo un factor esen- cial para la hemostasis al retraerse. Esta capa se encuentra sélo en el cuer- po del titero. * Capa interna comparable a la capa superficial. Predominan en general las fibras cir- culares en la parte baja de la matriz, que explica la facilidad con que se realiza la histerotomia en cesdrea segmentaria arciforme; las fibras espirales en el fon- do y las longitudinales en la capa ex- terna.OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO Las fibras longitudinales tienen su origen en las longitudinales de las trom- pas de Falopio, mientras que los ligamen- tos redondos y titero-sacros proven los sitios de inserci6n a los fasciculos espi- rales, radiales y oblicuos (Fig. 6.3). Fig. 63. Distribucién de las fibras musculares del dtero. 1) Capa longitudinal; 2) Haz dtero-sacro radial; 3) Haz longitudinal y 4) Haz circular. El utero tiene un alto grado de plasti- cidad y puede ser expandido gradual- mente y Ilegar a un gran aumento de volumen, sin aumentar la tension intrauterina. El polihidroamnios agudo es un excelente ejemplo de este proceso. Las células musculares estan rodea- das de una red de tejido conectivo que une entre si a células musculares. Las miocélulas ofrecen nexos 0 gap junction que permiten el paso de estimulos de diversos 6rdenes de una miocélula a otra. Los gap junction aumentan en nt- mero y extensién en el transcurso del embarazo lo que facilita la sincroniza- cién de la contraccién de una célula in- dividual con otras, condicién necesaria para un trabajo apropiado del érgano. A la inversa un escaso ntimero de unio- nes impide que un estimulo local, ca- paz de provocar contraccién, se propa- gue; el estimulo sdlo provocard una con- traccién local. Experiencias en animales han demos- trado que el ntimero de nexos aumen- tan por la accién los estrégenos y pro- gesterona, y por la distension uterina. Los vas0s venosos y arteriales sufren un aumento notorio, especialmente en el sitio de insercién de la placenta; las arteriales espirales, como ya se mencio- n6, pierden su tipica estructura por la invasién trofobldstica. El peritoneo en la parte baja del tite- ro (segmento inferior) es facilmente desprendible del plano muscular, lo que no ocurre en el resto del érgano. Este hecho se aprovecha en la operacién cesaria segmentaria a fin de peritonizar la histerorrafia. FORMACION DEL SEGMENTO. INFERIOR A fin de comprender la formaci6n del seg- mento inferior es necesario recordar la constitucién del titero no gravido (Fig. 6.4). En él es posible reconocer dos par- tes, una superior, el cuerpo y una inferior, Fig.6.. Istmo, corte transversal del titero no gravido. a) Orificio anatémico interno histolégico ; b) Orificio interno histolégico; a-b) Istmo ; ¢) Orificio externa del cuello.65 Capitulo 6 MODIFICACIONES DE SISTEMAS Y APARATOS DURANTE. elcuello. Enel cuerpo se distinguen dos areas de importancia, el fondo uterino localizado entre la inserci6n de ambas trompas y los cuernos ubicados en la convergencia de los bordes laterales con el borde superior. Encuello, formacion cénica de 2,5 cm se considera una porcién intravaginal (hocico de tenca o portio) y otra supra- vaginal, areas limitadas por la insercién de la ctipula vaginal. El cuello ofrece un conducto que tie- ne dos orificios: el superior denomina- do orificio interno anatémico, que corres- ponde a la vez al limite interior de la ca- vidad uterina, y el orificio externo que comunica con la vagina. A unos 10 mm por debajo del orificio interno se ubica el orificio interno histol6gico. Entre am- bos orificios se ubica el istmo cervical que durante el embarazo y parto se distiende, formando el segmento inferior. La parte del conducto cervical correspondiente al istmo esta cubierta por un epitelio de transicion. La parte inferior del canal hasta el orificio externo esta tapizada por un epitelio cilindrico ciliado, que no su- fre transformacién decidual y que con- serva los receptores a los estrogenos y progesterona con la capacidad de res- ponder de manera similar al estado no gravido puerperal. El istmo durante el embarazo crece substancialmente, lo que al tacto bimanual impresiona como que el cuello aumenta de longitud (Fig. 6.5). Ademas del crecimiento, el istmo se reblandece notoriamente, constituyendo uno de los signos locales de embarazo (signo de Hegar). Con el crecimiento alcanzado por el feto aproximadamente a las 16 sema- nas-de embarazo, el orificio interno ana- témico se dilata incorporando sus pare- desala cavidad uterina, formando el seg- mento inferior que todavia no se distin- gue del resto del cuerpo uterino. El tacto bimanual registra en este momento un a 8 c Fig, 65. Cambios en la zona istmica del dtero durante et embarazo. A) La condicién a las 8 semanas es casi similar al del estado no grivido-puerperal. B) A las 12 semanas pre- senta gran hipertrofia. C) A las 16 semanas el istmo se in- corpora a la cavidad uterina, acortamiento del cuello, que puede ser erréneamente confundido con un borramiento anormal (amenaza de aborto tardio). La musculatura del titero en sus fi- bras longitudinales externas pasan por el cuello y se extienden a la vagina. La capa muscular media e interna del cuer- po uterino alcanza hasta el istmo cervi- cal; por esta raz6n el cuello en dos ter- cios inferiores carece practicamente de fibras musculares. La zona en que la musculatura del istmo deja paso al teji- do conjuntivo del cuello propiamente tal, se denomina union fibromuscular. De esta zona depende en altima instan- cia, la formacién del segmento inferior, el borramiento y dilatacién del cuello. A partir de las 28 semanas de emba- razo, las contracciones uterinas de B. Hicks traccionan hacia arriba la capa muscular media, estando por debajo una pared mas delgada formada prin- cipalmente por las capas musculares ex- terna e interna del cuerpo uterino. Ex- ternamente el segmento inferior se ubi- caa nivel del estrecho superior de la pel- vis y progresivamente su pared, mas delgada, se distingue de la del cuerpo uterino (Fig. 6.6).66 OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO Fig, 6.6. Corte esquematico del canal del parto al final del embarazo; a) Anillo de Bandl; oi) Orificio interpo del cue- Io; oe) Crificio externo. Durante el trabajo de parto el seg- mento inferior se amplia por la mayor tracci6n ejercida por la musculatura cor- poral media del cuerpo durante las con- tracciones uterinas, efecto posible dado al anclaje del cuello por sus ligamentos; por el mismo mecanismo el segmento participa en el borramiento y en la dila- tacién del cuello. El segmento inferior también sufre una ampliaci6n en el sen- tido transversal, que es de menor cuan- tia que el experimentado en el sentido longitudinal. El segmento inferior posee actividad contractil pero, por la desaparicién de la capa muscular media, deja de ser titil para la retraccidn. Esto explica la hemo- rragia postparto debido a la insercién baja de la placenta (placenta previa) y * el hecho que después de la expulsién del feto, mientas el cuerpo se retrae, el segmento queda plegado sobre si mis- mo, como el fuelle de un acordedn. Durante el parto, la ampliacién del segmento como la retraccién del cuer- po uterino, son fenémenos dependien- tes de la mayor o menor facilidad co1 que el feto es expulsado fuera del claus tro materno. En el parto avanzado nor mal, el limite superior del segmento in ferior no sobrepasa el ombligo durant: la pausa utenina. Cuando existe un im pedimento para el progreso y descens¢ del feto se produce la distensi6n anor mal del segmento inferior, que dejado < su suerte, conduce a la rotura uterina Fig. 6.7. En resumen, el segmento inferior originado del istmo, tiene la forma de un cono, de base superior, que se conti- nua con el cuerpo uterino, limite cono- cido con el nombre de anillo fisioldgi- co de Bandl. Este anillo se puede reco- nocer por palpacidn abdominal duran- te el trabajo de parto. Una vez consti- tuido mide alrededor de 10 cm de alto. MODIFICACIONES DEL CUELLO Durante el embarazo el cuello uterino no sufre un cambio apreciable de tipo cuantitativo; su longitud permanece constante. La mucosa del endocervix se engruesa y tiende a invadir el exocervix, Jo cual no debe confundirse con una le- sién cervical. Este cambio desaparece Fig.6.7. Segmento inferior. A) Embarazo de término . B) Tra bajo de parto fase activa. C) Distencién anormal del seg- ‘mento inferior: retraccién del cuerpo y adelgazamiento del segmento (atero en forma de guitarra).67 Capitulo 6: MODIFICACIONES DE SISTEMAS Y APARATOS DURANTE. dentro de los primeros 5 meses postpar- to. Las células mucosas secretan mucus que no cristaliza y en la medida que transcurren las semanas de embarazo se hace mas espeso. Al tacto vaginal se percibe el reblan- decimiento del cuello. Primero se pal- paun reblandecimiento superficial y la existencia de un cono interno de ma- yor consistencia, semejando un dedo cubierto por un guante grueso y blan- do. El reblandecimiento comienza en Jos alrededores del orificio externo del cervix y al acercarse la fecha del parto el cuello se reblandece en su totalidad. En este momento, este cambio es tal, que el dedo vaginal al presionar el ori- ficio externo tiene la sensacién enga- fiosa que existe dilatacién cervical, lo que es motivado por la poca resisten- cia que ofrecen los tejidos a este nivel (Fig. 8.2). Los cambios del epitelio cilindrico del endo-cervix debido a la hiperactividad de las células basales presenta las si- guientes caracteristicas: - Tamafo, forma y propiedades tintoriales irregulares. - Numerosas mitosis. - Brotes epiteliales dentro del estroma subyacente. Estos cambios fisiolégicos no deben ser confundidos con aquellos caracteris- ticos de la NIE. Las fibras musculares se ubican de preferencia alrededor del OI del canal cervical, donde se detecta a un 25% de componente muscular; en la parte me- dia alrededor del OE las proporciones bajan a un 16 y 6% respectivamente. El resto que forman el cervix correspon- de a fibras colagenas y sustancia fun- damental rica en glucoaminoglicanos, que proveen la firme consistencia del cuello. La maduracién gradual del cuello uterino es un fenémeno regido por con- trol hormonal local, que no se registra a nivel plasmatico. A nivel local se ha registrado aumento de la estrona libre, del estriol conjugado, estriol, y del DHEA. La PGE2 puede actuar directa- mente sobre el tejido conectivo del cue- lo a muy bajas dosis, lo que hace su- poner que la protaglandina natural lo- al tiene una accién directa sobre el te- jido conectivo del cuello. El DHEA ha sido utilizado por autores japoneses para madurar el cuello. La relaxina que tiene gran participacién en la madura- cién del cuello de varias especies, no esta fehacientemente probado que par- ticipe en la especie humana. La maduracién del cuello se logra principalmente por: * Fragmentaci6n del colageno. * Solubilizacion de los fragmentos de colageno por enzimas proteoliticas. * Contracciones de B. Hicks, en el preparto, que acttian sobre el acorta- miento, centralizacion y dilatacién del Ol del cuello. El cuello presenta las siguientes ca- racteristicas funcionales: - Es extensible. - Tiene sensibilidad especialmente a la distension. - Es irritable, transmitiendo estimulos al cuerpo uterino. - Es retractil, como lo demuestran los cambios del postparto. MODIFICACIONES DE LAS TROMPAS DE FALOPIO Las trompas de Falopio sufren un alar- gamiento y la mucosa una transforma- cion decidual incompleta en zonas ais- ladas.mie OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO MODIFICACIONES DE LOS. OVARIOS El cuerpo luteo que fuera del estado gravido-puerperal comienza fendme- nos regresivos a los 8 dias de formado, durante el embarazo alcanza su funcién méxima a las 7 semanas contadas a partir de la UR. Entre las 7 y 10 semanas, la placenta reemplaza a la funcién del cuerpo liteo. Por esta razén la ooforectomia por debajo de las 7 semanas de embarazo termina en aborto, siendo utilen estos casos el uso de por lo menos 200 mg diarios de progesterona i.m. MODIFICACIONES GENERALES AUMENTO DE PESO El aumento de peso representa uno de los cambios fisiolégicos mas notorios durante el embarazo. Los anglosajones afirman que un promedio de incremen- to de peso de 12.5 kg hasta las 40 sema- nas con un amplio rango, es compati- ble con un nifio normal. Elincremento de peso es lineal después del primer trimestre y equivalente a 0.456 kg semanal. Para el primer trimestre se acepta un alza total de 1 a 1,5 kg. La distribucién del peso materno has- ta las 40 semanas de embarazo es la si- guiente: Utero y su contenido Compartimento materno Feto 3.400 gr Mamas 500 gr Placenta 600 Depésitos grasa 3.100 L.amnistico 800 Vol. Sanguineo 1.500 Utero 1,000 __L.extracelular __1.600 TOTAL —-5.800gr_ TOTAL 6.700 gr % 6% 34 El mayor incremento de peso se debe a la expansién del agua total corporal; esto incluye el agua intracelular del cre- cimiento de organos, incluyendo el titero, feto y placenta y el agua extra- celular que comprende el volumen plas- matico, fluido extracelular, liquido am- nidtico y de los diferentes 6rganos. Bajo influencia de hormonas, en la sustancia fundamental, se produce un aumento del contenido en mucopolisa- cdridos que aumenta la retenci6n de agua en los tejidos. El colégeno tisular de la piel y celular subcutaneo acumula agua pudiendo llegar a constituir edema cli- nico, atribuido a una respuesta adecua- daa una funcién placentaria normal. Ha sido publicado que madre con edemas generalizado sin proteinuria ni hiperten- sion tienen hijos de mayor peso que las sin edemas, lo que hablaria en favor de una placenta con funciones normales. En el ultimo trimestre el almacena- miento de grasas tiene por objetivo man- tener la lactancia. La mujer que amaman- ta a su hijo tiene tendencia a recuperar mas pronto el peso pregestacional. Tam- bién se ha observado que el aumento exageradamente de peso en el primer trimestre es debido a un almacenamien- to exagerado de grasas y que estas ma- dres tienden a aumentar de peso con los embarazos subsiguientes. Otros detalles se trataran en la Valo- racion del estado nutricional durante el control prenatal (Capitulo 11). NUTRICION Las recomendaciones nutritivas genera- les durante el embarazo en cuanto ca rias, proteinas, H de C grasas, vitaminas y minerales diarias son las siguientes: CALORIAS TOTALES DIARIAS: 2.300 a 2.500 kcal; 35 kcal x el peso em- barazada. Mayores exigencias para la gestante juvenil y embarazada de bajo peso. 1* trimestre menos kcal que en el 2° y 3°.Capitulo MODIFICACIONES DE SISTEMAS Y APARATOS DURANTE HipraTos DE CARBONO? 50-60% de las keal/dia PROTEINAS DIARIAS: 1a 1.2 gr/kg-peso; 20%; gestante juve- nil 1.5 gr/kg-peso. Prefierase proteinas de origen animal por su contenido en AA esenciales. Grasas: aproximadamente 30% del total calorias (690 a 750 kcal/dia) 10% poli no satura- das; 10% monosaturada: 10% saturadas. ‘VITAMINAS Y MINERALES: Ac. Fouico: vegetales verdes mas 1 mg su- plementario Fierro: 30 mg /dia de fierro elemental, equivalente a 150 mg. sulfato ferroso, 300 mg. gluconato ferroso, 100 mg. fumarato Vitamana D: 10 ng (400 1U)/dia sélo para vegetarianos. Vrtamina B12: 2g /dia s6lo para vegetarianos Vitamina B6:Aumentan los requerimien- tos: basta dieta equilibrada (cereales completos, nueces, algunas carnes y pescado). Vitamina C: Cuidado con sobredosis. Bas- ta la dieta con vegetales y citricos. Catcto: 1200 mg,/dia entregados por ele- “mentos lacteos: 1 litro de leche= 1.000 mg. 50 gr x queso= 500 mg. Mujer intolerante a [a lactosa: suple- mento de 1.200 mg,/dia SUSTANCIAS QUE DEBEN EVITARSE > 5 tazas de café /dia Alcohol: totalmente Substitutivos del azticar no son recomen- dados. CAMBIOS HEMATOLOGICOS El volumen sanguineo total durante el embarazo aumenta aproximadamente un 45% de los valores pregestacionales, con un amplio rango (20% a un 100%), que para embarazo con feto tinico sig- nifica unos 1.700 ml. La masa eritrocitica aumenta unos 400 ml, mientras que el volumen plas-" mético alcanza a 1.300 ml. El aumento 69 comienza en el embarazo precoz y lle- ga al maximo entre las 30 a 34 semanas para mantenerse en plateau hasta el término del embarazo. En esta hemodilucién, se fundamen- tala llamada anemia fisiolégica del em- barazo y la disminucién de la presion oncética, que al parecer cumplen la fun- cin de facilitar la perfusin placentaria. La sangre ejerce presiGn en la pared de os vasos, la que a su vez depende del vo- lumen sanguineo y de la distensibilidad de la pared de los vasos. El flujo sanguineo esmediido como débito cardiacoy la gradien- te de presion es medida como presi6n ar- terial. Durante el embarazo ocurren adap- taciones especificas en estas funciones. La produccién de glébulos rojos est aumentada. El recuento reticulocitario esta aumentado especialmente en el pri- mer trimestre. La médula 6sea es hiperplastica probablemente porlaaccién dela eritropoyetina, PRLy progesterona. Laalcalosis del embarazo provoca una desviacion a la izquierda de la disocia- cién de la Hb, compensado por un au- mento de el 2,3-difosfoglicerato en los hematies maternos, lo que facilita la en- trega de 0, al feto. La Hb de la sangre fetal tiene ademas gran afinidad por el 0,. Durante el embarazo la concentracion de Hb cae aproximadamente un 10% por simple hemodilucién. Al comienzo del embarazo la Hb tiene concentraciones similares a la mujer no embarazada, pero ya adentrado el primer trimestre se deja sentir la hemodilucién, recuperandose la concentracién de Hb en parte al término del embaraZo. Para fijar linites de nor- malidad de la concentracién de Hb no se puede fijar una cifra para todo el em- barazo y en general, el limite inferior en estos casos son poco exigentes al inicio del embarazo y poco exigentes en el se- gundo trimestre. Por desgracia el aumento de la volemia ofrece grandes variaciones in- dividuales y ademas, variaciones en embarazos sucesivos. Los centros deoe Control de Enfermedades en EE.UU., sugieren los siguientes limites inferio- res de normalidad. Estado de embarazo Hb (g/1) Ht (%) Fuera estado gravido-puerperal 12,0 36 Embarazada 1° trimestre 1,0 33 2 trimestre 10,5 32 trimestre 11,0 33 En la embarazada y puerpera normal la concentracién de Hb debe normali- zarse a mas tardar a las 6 semanas postparto. Los requerimientos de hierro estan au- mentados durante el embarazo de2a4mg en el segundo trimestre, momento en que la masa eritrocitica crece répidamente. Poco menos de la mitad de los requeri- mientos totales de fierro en el embarazo (1 gr aproximadamente) son utilizados para elaumento del ntimero de hematies. Debe dejarse en claro que la expansién del volu- men sanguineo es independiente a la sin- tesis de hemoglobina. La absorcién del fierro durante el embarazo estd aumentada; por ello, para una dieta normal, el requerimien- to noes superior a3.5mg. En una mujer normal no esta probado que la suplementacion de fierro es de utilidad. Sin embargo en la mujer con embara- zos muy frecuentes (periodos intergestacionales menores de 2 aftos) y en embarazadas de bajo nivel social, esta justificada la administracion diaria de fierro por existir, por lo menos, una deplesion de fierro en los depésitos. El total de leucocitos y especifica- mente el total de los neutréfilos esta aumentado con un pique a las 30 sema- nas seguido de un plateau posterior (t / m 9.000; en un 20% de las embaraza- das sobre 10.000 leucocitos/ mm‘). Las plaquetas estan disminuidas, pero se mantienen dentro del rango nor- mal. El diametro de ellas esta aumenta- do, indicando una mayor produccién. OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO_ Los factores de la coagulacién sufren los siguientes cambios: ? factores XILIX y VIII + del fibridgeno | < Estado de Vhipercoagubilidad | sistema fibrinolitico El estudio de las proteinas séricas presenta los siguientes valores en el ter- cer trimestre: Proteinas totales: 6.8 + 0.4.g / % Albtimina 3.5 + 0.4.8 / % Globulina 3.25 + 0.3'g / % Relacién A/ G 1.07 El acido trico es filtrado por el glomérulo, reabsorbido por el tabulo proximal y activamente secretado por el tabulo distal. Existe un aumento del clearence durante el embarazo provo- cado por aumento de la secrecion por el tabulo distal motivado por el au- mento del flujo plasmatico renal. Los valores normales del dcido trico al- canzan de 3 + 0.17 mg/ dl. Al final del embarazo disminuye la secrecién y au- menta la reabsorcién con lo que se en- cuentran valores similares; a la no em- barazada. La disminucion de la FRP aumenta la uricemia, razén por lo, cual se utiliza como un indicador de preeclampsia. La creatininemia y la uremia tienen valores mas bajos en la embarazada, debido al aumento de la filtracién glo- merular. La uremia alcanza valores > de 10 mg/ dly la creatinimenia ofrece unos 0.7 mg/dl al inicio del embarazo y des- ciende discretamente hacia el final de Ja gestacion. La eritrosedimentacién aumenta notoriamente durante el embarazo y pueden encontrarse valores de 55 mm en la primera hora en sangre citratada, razon por la cual pierde valor diagnés- tico en las patologias no peculiares del embarazo.7 Capitulo 6 MODIFICACIONES DE SISTEMAS Y APARATOS DURANTE. METABOLISMO DEL CALCIO La calcemia declina hasta las 24 a 36 se- manas para luego aumentar a término alcanzando un promedio de 4.52 + 0.18 mE/L. La caida obedece al descenso de la concentracién sérica de albtmina. Sin embargo el Ca ionizado permane- ce constante en concentracién similar a la mujer no embarazada. Esta condici6n es atribuida al hiperparatiroidismo fisiol6- gico que acompana al embarazo que man- tiene los niveles del calcio tnico a pesar de algunas modificaciones del embarazo por las cuales deberia esperarse hipocalciemia (aumento de la volemia, aumento del espacio extracelular, aumen- to de la filtraci6n renal, entre otros) dado a que aumenta la absorcién intestinal y disminuye las pérdidas por via renal. Los estudios de la densidad 6sea no muestran detrimento por el embarazo © por embarazos anteriores. Se desco- noce la causa de la preservacién esquelética; algunos postulan que se deberia a Ja accién de la calcitonina. La capacidad de reposicién y de remoldeamiento 6seo durante el emba- azo es mayor en la no embarazada. SISTEMA CARDIOVASCULAR Las principales adaptaciones al au- mento del volumen sanguilneo son las siguientes: “t VOLUMEN SANGUINEO = Vaso dilatacién ‘Nuevos territorios +} Frecuencia cardiaca +t Volumen sistolico 4 Presién arterial y PAM) ft Volumen cardiaco min. PrS 10a 15 mmiig 30% a 50% PrD 20 a 25 mmHg, Coraz6n: El aurnento de la presién intrabdominal lo eleva y rota, lo que provoca: * La imagen borde izqdo. simula hipertrofia atrial de la estenosis mitral *Diémetro A-P aumentado * Auscultacién: -Soplo sistdlico por circula- cién hiperquinética * ECG: -Rotaci6n izda. del eje (#15°). -Aplanamiento de onda T en III de- rivacion. -Inversidn de onda T en V,, V, y V5. -Onda Q en IIl derivacién. -Depresién del segmento ST en IIL derivaci6n. PRESION VENOSA * Es normal en extremidades superiores * En la vena femoral +f hasta 20 cm /H,0 a término—>Edema + Presi6n coloidosmética. Posicién horizontal + Nicturia—> Pr. venosaj SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA Y PROSTAGLANDINAS La natiuresis provocada por el aumen- to de la progesterona estimula al siste- ma reninaangiotensiva y aumenta la produccién de aldosterona a fin de evi- tar la deplecién de sodio, a la que se suma la accién del E3. Las concentra- ciones elevadas de renina y de su sus- trato el angiotensindgeno durante el embarazo elevan la concentracién de ‘A2, cuya accién, es bloqueada por el aumento de las prostaciclinas. El trom- boxano también esta aumentado, pero el balance favorece a las prostaciclinas, teniendo ambas como origen la prosta- glandina PGG2 (endoperéxido). ‘ Progestoone + Noth --aldsteonat ‘ +E [evan pra de Ne] ‘ Renina > AA 4 «teria convertors A2 ‘<— boquen > Disminuibn ses ater 4 4 7 Pr. arterial No baja: | Pec? ‘ Tlomborano ” Proslcisinas > Martenen fj renal { vasooontritor) PGE 2, riftony (tero) ——_y Gteroplacemtario PGI 2 pared vasos) ( vasodilatadores )ae OBSTETRICIA FISIOLOGICA / WASHINGTON MUNOZ AGUERO- Se postula que la disminucién de la produccién de prostaglandinas y por ello el predominio del tromboxano y la pérdida de la fasensibilidad al sistema R-A sean la causa probable de la hiper- tensién inducida por el embarazo (preeclampsia). SISTEMA URINARIO Los cambios en el aparato urinario son dependientes de: *Compresi6n por el titero gravido. *Medio hormonal. *Aumento del flujo renal. Cambios anatémicos ftamajio renal (1 cm) y peso (50 gr) por contenido sangui- neo y agua. }Tamano por dilataci6n e hi- pertrofia de la pelvis renal. tde didmetro del sistema ex- cretor, mas pronunciado al lado derecho por compre- sién del uréter a nivel del anillo pelviano por dextro- rrotacién del utero. }tono y motilidad (pelvis, ureteres, vejiga). espacio muerto una 15 ve- ces; puede retener hasta 300 ml de orina. tcapacidad vesical. Mrecuencia miccional (pro- medio 7 veces / dia). Hemodinamica renal {Flujo renal y filtracién glomerular entre un 30 a 50% en el 2° trimestre por accién prostaglandina (vaso- dilatacién y disminucién de Ja resistencia vascular). FG = Clearence de la creatinina / 24 hr de 100 ml /min. a 140-150 ml/min. Flujo plasmatico renal * Por clearence del PAH de 500 ml / min a 700 ml /min. }Filtracin de la glucosa {Filtracion: Umbral de la glu- cosa 155 +17 ml / dl. * Reabsorcién Proteinuria = normal hasta 300. mg / 24 hr. Acido urico f Filtrado por el glomérulo. Secretado activamente por el tubulo distal. Reabsorbido por tébulo proximal. El clearence del acido trico es muy sensible a los cambios del flujo renal; en la hipertensi6n inducida por el emba- razo aumenta la uricemia en respuesta baja del flujo renal. Na =Balance positivo por aumento de la reabsorci6n tubular K =normal debido a: - La aldosterona y los mineralo- corticoides ({pérdidas). - La progesterona | pérdidas evi- tando la deplesién de K. APARATO RESPIRATORIO La funcién principal del aparato respi- ratorio es el intercambio de 0, y del CO,. El centro respiratorio es controlado por la p0,, pCO, y el pH. Como en otros sis- temas, las alteraciones mecdnicas y hor- monales provocan cambios fisiolégicos importantes. Cambios anatémicos * Elevaci6n del diafragma. * Excursion diafragmatica aumentada. * Angulo subesternal aumentado de 6% a 103°. * Rigidez torécica disminuida.Capitulo & MODIFICACIONES DE SISTEMAS Y APARATOS DURANTE. *Didmetro transverso aumentado en2cm. Factor hormonal La progesterona aumenta sensibilidad del centro respiratorio y posiblemente las prostaglandinas act@an como broncodilatadores. La ventilacién minuto aumenta du- rante el embarazo, lo que conduce a una alcalosis respiratoria compensada. Funcién pulmonar * Volumen minuto, aumentaen un 40.50% * La ventilacién areolar aumenta en un 40 a50% tp0, y { pCO, Volumenes y capacidad pulmonar El volumen del pulmén se acostumbra a dividirlo en 4 voltimenes basicos. El embarazo, especialmente en la segun- da mitad, provoca atimentos y dismi- nuciones un rango de 200 ml a 500 ml, tanto en voltimenes como en la capaci- dad pulmonar: Voluimenes: * Residual: * Reserva espiratoria: * Reserva inspiratoria: ‘ 1 t Capacidad pulmonar: * Reserva inspiratoria f * Residual funcional | *Capacidad vital | * Capacidad pulmonar total= En resumen, los mas importantes cambios durante el embarazo son: * Volumen residual |. * > sensibilidad del centro respiratorio al pCO,. * Ventilacién 1. *pO,t. *pCO,). * Alcalosis respiratoria compensada * Aumento del consumo de O, al térmi- no del embarazo. APARATO DIGESTIVO Y ANEXOS Las molestias gastrointestinales son muy frecuentes durante el embarazo; la intensidad de ellos es muy variable pero son tan caracteristicos que hacen casi imposible confundirlos con estados pa- tolégicos como la colecistitis aguda, la apendicitis 0 la pancreatitis. Inversa- mente es posible retardar un diagnésti- co precoz por confundirlo con una mo- lestia propia del estado gravidico. Boca * No hay aumento, de la produccién de saliva; aun se piensa que el ptialismo se debe a la incapacidad de la mujer de deglutir la saliva. * Las encias se ponen friables y edematosas debido al aumento de mucosacaridos en el tejido conectivo que son elementos hidréfilos. * Aumento del sangrado de las encias que no es de mayor cuidado. Es6fago * | de la presion del cardias que se nor- maliza 1 a 7 semanas postparto. * Reflujo gastroesofagico atribuido a la presion intraabdominal f y alteracion del cardias Est6mago | secrecién gistrica basal. | secrecion de pepsina. | tomo y motilidad. Tiempo de vaciamiento prolongado, especialmente durante el T de P.OBSTETRICIA FISIOLOGICA WASHINGTON MUNOZ AGUERO Intestino delgado + motilidad t absorcién Ca y Fe Intestino grueso { motilidad 1 reabsorci6n del agua y Na Recto congestién venosa (varices) Higado * Pocas alteraciones histolégicas; discre- to aumento del glicgeno y grasa. del flujo sanguineo. t produccién de fibrinégeno. t sintesis de proteinas de unidn. t discreto fosfatasas alcalina; mayor au- mento FA termo estables. (Placenta) sintesis de seroalbtmina. 1 discreto de la sintesis de seroglobulinas. * excrecién hepatica (J clearence de la sulfo-bromftaleina). * Bilirrubina, transaminasas, no aumen- tan con el embarazo * Ac. célico normal y quenodeoxicélico normal o discretamente disminuido. Signos del embarazo normal que puede parecer propias de una enferme- dad hepética son: * Telangectasias estelares * Eritema palmar {seroalbumina ‘fosfatasas alcalinas }Colesterol Vesicula biliar ? Volumen residual tCapacidad {Motilidad *Amilasas sérica normales. Pancreas Las funciones externas sufren una dis- creta alteracién:La funcién aminolitica no sufre modificaciones y las activi- dades proleoliticas y lipoliticas dismi- nuyen ligeramente. EI pancreas histolégicamente experi- menta hipertrofia e hiperplasia de las células en los Islotes de Langerhans. La insulinemia aumenta durante el embarazo, lo que contrasta con la llama- da accién diabetégena del embarazo normal. Asi la glicemia postprandial, a pesar de la hiperinsulinemia que provo- ca la carga de hidratos de carbono, mues- tra valores ms altos que en la no emba- razada y tardan més en recuperar los valores basales. Esto indica que existe una resistencia periférica a la insulina, que se ha evaluado alrededor de un 80%. La causa primordial de esta resistencia periférica a la accion de la insulina es de- bida principalmente a la hPL. La resis- tencia a la insulina aumenta a medida que el embarazo avanza, especialmente después de las 28 semanas. El cortisol li- bre tambien participa en este proceso. En resumen, ingesta de nutrientes produce en la embarazada normal: Hiperglicemia Hiperinsulinemia | de la sensibilidad tisular a la in- sulina. El ayuno de mds de 12 horas provo- ca una respuesta denominada desnutri- ci6n acelerada que se caracteriza por la siguiguiente triada: Hipoglicemia (por paso de glucosa al feto) Hipoinsulinemia Hiperquetonemia (la lipolisis aumenta acidos grasos libres y se produce oxida- cién parcial de los acidos por el higado Para proporcionar energia) El glucagén que aumenta sus nive- les plasmatico en la medida que el em- barazo avanza, no juega aparentemen-