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UNIVERSIDAD ESTATAL DEL SUR DE MANAB

Creada mediante Registro Oficial N 261 del 7 de Febrero 2001

CARRERA DE LABORATORIO CLNICO

Hemostasia
Hemostasia primaria
Es el conjunto de fenmenos que lleva a la formacin del tapn plaquetario, primer paso
en la detencin de la hemorragia, impidiendo la salida de elementos formes de la sangre.
Durante esta fase intervienen dos mecanismos: uno vascular y otro plaquetario.
Espasmo vascular
De manera inmediata a la produccin de la rotura del vaso, se produce una potente
contraccin de las fibras musculares del mismo. El resultado es una vasoconstriccin
que disminuye el calibre del vaso, e incluso si es pequeo puede llegar a cerrarse,
disminuyendo la prdida de sangre.
Formacin del tapn plaquetario
En la formacin del tapn plaquetario pueden distinguirse las siguientes etapas:
Adhesin o adherencia plaquetaria.
Secrecin y agregacin plaquetaria.
1. Adhesin o adherencia plaquetaria
Tras la ruptura del endotelio vascular las plaquetas se adhieren a las estructuras
subendoteliales, principalmente a las fibras de colgeno que afloran por le superficie
rota y entran en contacto con las plaquetas. En este proceso las plaquetas pierden su
forma discoide, hacindose esfricas y emitiendo espculas por medio de las cuales se
adhieren al tejido circundante. En el proceso de adhesin se precisan varias
glucoprotenas de la membrana plaquetaria, el factor de von Willebrand plasmtico y el
colgeno y la membrana basal subendoteliales. Este proceso dura muy poco, unos 2-3
segundos.
2. Secrecin y agregacin plaquetaria
Se llama agregacin al proceso por el cual las plaquetas se fijan unas a otras. Este
proceso requiere Ca++ y ADP que deben liberarse de los grnulos plaquetarios mediante
un proceso denominado activacin o secrecin plaquetaria. Las plaquetas sufren una
profunda transformacin estructural. Las membranas de los grnulos densos se unen con

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la membrana plasmtica liberando su contenido al exterior y los grnulos liberan su


contenido. Las sustancias liberadas tienen muy diferentes tipos de actividad biolgica:

Estimulan los cambios estructurales de las propias plaquetas.


Aumentan la adherencia plaquetaria y la secrecin de ms grnulos plaquetarios.
Aumentan el reclutamiento y activacin de ms plaquetas.
Favorecen la agregacin y la coagulacin.

Esta secrecin produce ms modificaciones en las plaquetas adheridas y atrae a otras


plaquetas, para irse agregando paulatinamente. Las plaquetas se mantienen unidas entre
s por puentes de enlace entre sus membranas y el tejido subendotelial. De esta forma se
ha establecido una barrera, an permeable por los espacios que quedan libres entre las
plaquetas, pero que forma una lnea de defensa inicial, el tapn plaquetario, o trombo
blanco, para la posterior actuacin del proceso de la coagulacin.

Hemostasia secundaria o coagulacin


Es un proceso que modifica el estado lquido de la sangre dndola una estructura de tipo
gel. Consiste en la transformacin de una protena soluble, el fibringeno, en una
protena insoluble: la fibrina; formando una malla o red que encierra elementos formes
(cogulo), fortaleciendo as la unin entre plaquetas con el objeto de impedir de forma
definitiva la hemorragia. De forma esquemtica se puede representar como una cascada
enzimtica realizada por y sobre protenas plasmticas. Tiene varias fases:
Formacin de protrombinasa o activador de protrombina
Formacin de trombina
Formacin de fibrina
La formacin de protrombinasa puede seguir dos vas:
Va extrnseca: Se la llama extrnseca ya que el estmulo inicial que desencadena la
cascada es extravascular. Comienza cuando la sangre toma contacto directo con el
tejido. Los tejidos, poseen factor III tisular que al unirse al factor VII y Ca++ lo activa
en VIIa formando la "ten asa extrnseca".
Va intrnseca: Se lllama intrnseca ya que el estmulo inicial es intravascular.
Comienza con la activacin del factor XII, al contactar con superficies cargadas
negativamente, como puede ser el colgeno subendotelial o in vitro en presencia de
caoln. El pasaje de XII a XIIa tambin es estimulado por la kalicrena

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(un producto endgeno). El factor XIIa convierte al factor XI en su forma activa XIa. A
su vez el factor XIa estimula la activacin del factor IX a su forma activa IXa. El factor
IXa se asocia con el factor VIIIa y fosfolpidos y Ca++, formando un complejo
denominado "ten asa intrnseca".
Las dos vas coinciden activando el factor X para a partir de este punto formar la va
final comn. Este factor junto con el factor plaquetario 3, el calcio y el factor V forma
un complejo enzimtico denominado protrombinasa o activador de la protrombina.
La formacin de trombina se realiza en una nica reaccin sobre la protrombina
(Factor II). En la sangre se encuentra presente una protena inactiva, el Factor I o
fibringeno. La trombina cataliza el fraccionamiento de esta molcula formando
monmeros de fibrina, solubles e inestables que en presencia de Ca++ y Factor XIII
activado se polimerizan; formando un polmero insoluble en forma de red o malla
tridimensional que cierra los espacios entre las plaquetas y sella de forma definitiva el
tapn plaquetario, dando lugar al trombo rojo o cogulo.
Fibrinolisis o resolucin tras la coagulacin. Esta ltima fase tiene lugar una vez que
la pared vascular se ha reconstituido de nuevo, y ya no se requiere la presencia del
cogulo. Este proceso se denomina fibrinolisis y consiste en la eliminacin de la fibrina.
Su importancia es mayor bajo el punto de vista de control en la prevencin de la
formacin de cogulos, que en la eliminacin de los mismos. El equilibrio entre la
formacin de fibrina y su eliminacin contribuye a la limitacin del proceso
hemosttico a la regin circundante al punto de lesin. La reaccin fundamental es la
conversin de una protena plasmtica inactiva el plasmingeno en una activa la
plasmina. Esta activacin es realizada por factores endgenos como el factor activador
del plasmingeno presente en las clulas endoteliales o la eritrocinasa presente en
clulas sanguneas.

TROMBOSIS
La coagulacin es un mecanismo de defensa natural del organismo, que ayuda a
proteger la integridad vascular (permite detener el sangrado cuando un vaso sanguneo
es injuriado, si se pierde esta capacidad de coagular la sangre las personas podrn
desangrarse hasta morir). Este mecanismo suele estar inactivo, se activa por lesin del

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endotelio que recubre los vasos o por injuria tisular (lesin de los tejidos que
compromete los vasos). Apenas se produce la lesin del endotelio (ruptura o fisura) se
activan los mecanismos de coagulacin generando el mecanismo de trombosis que
actuara como un tapn evitando la prdida de sangre. Para esto se activan diferentes
clulas que liberan numerosas sustancias qumicas que estimulan o frenan este
mecanismo, entre estas destaca la activacin de las plaquetas (adhesividad, agregacin,
secrecin y formacin de pseudopodos). En esta zona se produce vasoconstriccin
(estrechamiento del vaso) para disminuir la circulacin y facilitar este proceso. Bajo
circunstancias especiales el coagulo formado en una arteria, bloquear el flujo de
sangre, originando un ataque cardiaco o un accidente cerebrovascular. En ocasiones un
fragmento del trombo formado en las cavidades cardiacas se desprende y viaja a travs
de la sangre hasta un rgano o arteria distal, los sntomas dependern del vaso
comprometido y del tamao del mbolo. Se puede diferenciar 2 tipos de trombosis:
Trombosis venosa
Trombosis arterial
Trombosis venosa
La mayora de los casos se da en venas superficiales o profundas de las extremidades
inferiores. Los trombos superficiales se producen frecuentemente en las venas safenas
varicosas

causando

congestin

local,

dolor,

trastorno

del

drenaje

venoso,

predisponiendo as a infecciones cutneas y lceras varicosas pero raramente


embolizan. Los trombos profundos ocurren en venas mayores de las extremidades
inferiores por encima de la rodilla (vena popltea, femoral e ilaca) embolizan ms
fcilmente, pueden causar dolor y edema, por lo que el 50 % de los casos son
asintomticos. Se producen en: edad avanzada, inmovilizacin, insuficiencia cardaca
congestiva, traumatismos, intervenciones quirrgicas, quemaduras, estados puerperales
y posparto asociada con embolias del lquido amnitico.
Trombosis arterial y cardiaca
Los trombos murales, cardacos y articos pueden embolizar a cerebro, rin y bazo. El
infarto miocrdico con discinesia y lesin endocrdica puede dar lugar a trombos
murales. La cardiopata reumtica puede ocasionar estenosis de la vlvula mitral,
propiciando la formacin de un trombo en el interior de la aurcula. La aterosclerosis

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causa trombos arteriales asociados con flujo vascular anormal y la prdida de la


integridad endotelial.

VALORACION DE LA HEMOSTASIA
Recuento de plaquetas
Reporta el nmero de estas clulas por milmetro cbico
de sangre. Cifras por debajo del rango de normalidad
(trombocitopenia) exponen a los pacientes a hemorragia
inmediata a la lesin, ya que se ve afectada directamente
a la hemostasia primaria. Una trombocitopenia se
reflejar tambin en el tiempo de sangrado de Ivy,
prueba que evala la capacidad vascular y plaquetaria.

Tiempo de sangra (hemorragia)

Tiempo de sangrado de Ivy

Es una prueba que evala la hemostasia primaria


mediante el tiempo de sangrado. Consiste en
someter el antebrazo del paciente a una presin
de 40 mmHg, ejercida con el baumanmetro,
para posteriormente hacer, previo procedimiento
de asepsia, una incisin en la cara anterior y
media del antebrazo, donde no existan vasos de grueso calibre. La sangre que brota se
seca con papel secante cada 30 segundos.

Tiempo de sangrado mtodo DUKE


Consiste en una pequea incisin efectuada en el lbulo de la
oreja con una aguja descartable. El operador seca el sitio de la
incisin cada 30 segundos hasta que la hemorragia cesa.

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Tiempo de coagulacin (Test Lee White)


El Test de Lee White es una de las pruebas
globales que permite la evaluacin cuantitativa
del sistema de coagulacin. Es usado para
determinar el tiempo de retraccin de coagulo.
Consiste en obtener mediante puncin venosa 4.5
ml de sangre y vaciarla ordenadamente 1ml en 4
tubos a 37C o a temperatura ambiente y
cronometrar el tiempo en que tarda cada tubo en coagular. El tiempo debe ser medido
desde

que

la

sangre

toca

la

aguja.

Tiempo de protrombina
Tiempo de protrombina (TP). Permite valorar el
funcionamiento de la va extrnseca del sistema
de coagulacin. Esta prueba se realiza al agregar
tromboplastina tisular a la sangre anticoagulada.
Se reporta en segundos y en porcentaje de
actividad al comparar los resultados del paciente
con los de un testigo sano.
Tiempo parcial de tromboplastina
Este examen mide la capacidad de la sangre para coagular, especificamente la via
intrnseca (que implica al factor IX y cofactores) y la va comn (factores X y II, y
cofactores) de la coagulacin. Est enfocado en un paso especfico del proceso de
coagulacin. Consiste en obtener la sangre en un tubo con citrato sdico al 3.8% (ya que
estesecuestra los iones de calcio y detiene la coagulacin). El tubo es centrifugado a
3.500 rpm en breve plazo de modo de separar el plasma con el paquete globular. Para
activar la va intrnseca, el plasma sanguneo se mezcla con un fosfolpido, un activador
(como silicato,celite, caoln, cido

elgico)

y calcio (para

revertir

el

efecto

anticoagulante del citrato). Entonces se mide el tiempo hasta que se forma un cogulo.
Este test se denomina "parcial" debido a la ausencia de factor tisular en la mezcla
reactiva.

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Determinacin de fibringeno
Este examen mide la cantidad de fibringeno en la sangre. Se usa
para descubrir trastornos de coagulacin. El fibringeno es un
complejo polipeptdico que por accin enzimtica (fisiolgicamente por trombina y patolgicamente por sustancias como el
veneno de vbora) se convierte en fibrina, que formar con las
plaquetas la red del cogulo de sangre. El fibringeno tambin es
un reactante de fase aguda que aumenta en procesos de dao
tisular o inflamacin. Se realiza a la persona que tiene un
problema con la coagulacin de la sangre. Sobre todo si tiene un
sangrado excesivo.