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Si proiettano in

epigastrio-mesogastrio
Area di Traube: corrisponde
alla proiezione del timpanismo
gastrico sulla parete anteriore
dellemitorace sinistro.
I limiti sono costituiti da:
il margine epigastrico del
fegato, il margine inferiore
del polmone sinistro, larcata
costale superiormente,
lottusit splenica lateralmente.

Topograficamente sulla
superficie anteriore del
torace larea di Traube
si estende tra:
la VI cartilagine costale
la IX cartilagine costale
la regione della punta del cuore
la linea ascellare lateralmente

Il timpanismo dellarea di Traube


si riduce o scompare:
nella splenomegalia
nel versamento pleurico sinistro
nella cardiomegalia
nel versamento pericradico

Le cellule parietali secernono


acido cloridrico:
ogni H+ secreto
accompagnato da uno
ione Cl-.
Per ogni H+ secreto uno ione
HCO3- rilasciato
nella circolazione venosa.
Il bicarbonato viene rilasciato
dallacido carbonico generato
dalla CO2 ed acqua ad opera
dellanidrasi carbonica.
La secrezione d H+ avviene
mediante lutilizzo di una
pompa protonica
(ATPasi dipendente)
che scambia H+ con K+

La secrezione acida
stimolata dalla
gastrina e dalle fibre
vagali attraverso i
recettori
colinergici muscarinici.
La secrezione di gastrina
inibita dalla
somatostatina ed
attivata dalla presenza
nello stomaco delle
proteine ingerite.
La stimolazione vagale
contribuisce al
rilascio di gastrina.

Listamina viene liberata


dalle mast-cells e dalle
cellule enterocromaffini
(cellule spesso in contatto
con le cellule parietali)
dopo stimolo gastrinico
sulle cellule enterocromaffini.
Le cellule parietali possiedono
recettori per la gastrina e per
listamina oltre che recettori
colinergici.
Le cellule principali secernono
pepsinogeno che viene
attivato a pepsina da parte
dellacido cloridrico.

Il muco costituito da
una proteina polimerica,
da PGE1 e da bicarbonati.
Lo scopo quello di creare
una barriera impermeabile
alla pepsina.
Lo spessore del muco
incrementato
dalla PGE1 e diminuito
dai FANS (anti-infiammatori
non steroidei ed aspirina
che inibiscono la
sintesi di PGE1).
La bile e letanolo possono
interrompere la barriera
mucosa permettendo
la retro-diffusione degli H+.

Gastriti

gastrite acuta erosiva


responsabili: FANS, aspirina
ed alcool.

erosioni

Clinica: il sanguinamento pu
variare grandemente (dalla
presenza del solo sangue occulto
nelle feci ad importanti
emorragie gastriche
(ematemesi e melena) che
possono indurre
uno shock emorragico
(tachicardia, ipotensione,
pallore, sudorazione algida).
Sono presenti emorragie sottomucose spesso confluenti (petecchie
od ecchimosi) ben visibili con lendoscopia.
Il dolore generalmente assente, possono essere presenti, nausea e
vomito

GASTRITE CRONICHE
(caratterizzate alla fine da acloridria)
Gastrite cronica di tipo A:
dovuta ad autoanticorpi nei
confronti delle cellule parietali.
Vi pu essere unatrofia
della mucosa, scomparsa delle
cellule parietali.
Il fattore intrinseco ridotto
(viene prodotto dalle cellule
parietali) e quindi in almeno
3 anni pu instaurarsi unanemia
perniciosa (elevato MCV) dovuta alla carenza di assorbimento di
vit B 12 (che normalmente deve complessarsi con il FI per essere
assorbita) a livello dellileo.

Gastrite cronica di tipo B


Dovuta allazione lesiva dellHelicobacter Pylori,
dellalccol e dellabuso di aspirina e FANS

LHP un batterio Gram-,


spiraliforme, che
colonizza soprattutto
la mucosa dellantro.
E disposto tra le cellule
epiteliali ed il muco.
Viene protetto dallHCl da
unatmosfera di ammoniaca
in quanto produce
ureasi che agisce nei
confronti delurea gastrica.

Urea

NH3

H 2O
2CO2

Induce la desquamazione
delle cellule epiteliali.
Determina una flogosi
cronica costituita
da infiltrazione
di granulociti neutrofili
(produzione dellanione
superossido), linfociti e
monociti.
Induce aumento della
secrezione di Gastrina ed
implicato nella patogenesi
dellulcera duodenale
e gastrica.
Glicoproteine
del muco

Reclutamento di monociti

lipopolissaccaride

Reclutamento
di neutrofili

Clinica (o lanamnesi)
Le gastriti croniche sono caratterizzate
da disturbi dispeptici:
dolore sordo, spesso urente, epigastrico,
spesso continuo, che si esacerba dopo
un pasto abbondante, sensazione di bocca
amara, flatulenza, distensione addominale
post-prandiale.
Lanemia presente nelle fasi avanzate
della malattia.

Ulcera duodenale
(perdita di sostanza molto ben demarcata che pu
approfondirsi fino alla muscolare)

La nicchia evidenziava
la perdita di sostanza.
Oggi non si usa pi questo
metodo radiologico.
Si utilizza la gastro-duodenoscopia

Pu esservi:
a) familiarit
b) pi frequente almeno 3 volte nei parenti stretti
c) una storia di fumo di sigaretta (la nicotina aumenta lo
svuotamento dello stomaco ed inibisce la secrezione di bicarbonato)
d) colonizzazione gastrica da parte dellHP nel 90-95 % dei casi.

LHP nel duodeno si ritrova solamente nelle aree del bulbo duodenale
sedi di metaplasia gastrica nella maggior parte dei pazienti con ulcera
duodenale.

Clinica
Il paziente racconta di accusare
un dolore in epigastrio (a destra),
urente, come qualcosa che
rode, talvolta acuto,
talvolta come un
senso di peso,
2-4 ore dopo il pasto.
Il dolore pu comparire in piena notte,
viene temporaneamente risolto
dallingestione di cibo (latte) od
antiacidi (idrossido di Al).
Ha un ritmo stagionale
(autunno-primavera)

Penetrazione nel pancreas: il dolore diventa


continuo,mal sopportabile,
irradiato posteriormente al dorso.

Perforazione: (talvolta lesordio clinico):


dolore acuto in epigastrio,esteso a tutto laddome,
accompagnato dalladdome a tavola.

Sanguinamento: ematemesi
e melena
(bastano 60 ml per annerire
le feci)
sono possibili ma anche
un sanguinamento cronico
occulto pu
essere presente.
Lanemia sideropenica
dovr far sospettare la
presenza di
unulcera peptica

Dovuta al danneggiamento
della barriera mucosa da
parte della bile
rigurgitata nello stomaco,
dallutilizzo di FANS
(compresa laspirina)
o dallutilizzo combinato di
FANS e cortisone (aumenta di
7 volte il rischio di ulcera).
LH:P: presente nella mucosa
dello stomaco nel 60-70 %
dei casi.

Clinica:
dolore che inizia
precocemente dopo
i pasti (30 min-1h)
che spesso non
regredisce dopo ingestione
di cibo od antiacidi.
A volte lassunzione
di cibo peggiora il dolore.
Anche lulcera gastrica
spesso asintomatica.
Pu esservi nausea e vomito,
associati ad anoressia.
Il sanguinamento
presente nel 25-30 %
dei pazienti.
La perforazione meno
frequente rispetto allulcera duodenale.

La maggior parte sono


adenocarcinomi.
Possono essere secondari
a gastriti croniche o a
metaplasia intestinale.
La maggior parte si rivela
clinicamente quando sono
avanzati.
Tutte le ulcere gastriche
devono essere guardate
con sospetto e biopsiate.
Spesso sono vegetanti ed ulcerati.

Le metastasi possono
diffondersi per
continuit
(pancreas, colon e
fegato),
a distanza (ovaio,
linfonodi
sovraclaveari).
Pu esordire,
come altri
tumori solidi,
con una trombosi
venosa profonda.

Clinica:
Anoressia spiccata, specie
per i cibi carnei.
Dimagramento progressivo
importante.
Pallore (dovuto allanemia
da carenza di ferro, talora
severa).
La nausea ed il vomito sono
presenti quando il piloro
interessato.
Talora vi pu essere solo un
vago senso di peso epigastrico.

Talvolta il tumore
interessa lintera
parete gastrica.
Allendoscopia si
pu notare una massa
che protrude nel
lume. Occorre un
esame TC per
esaminare la parete.
Molto raramente
vi possono essere
metastasi al midollo
osseo con quasi totale
sostituzione (nostra
esperienza).