ANATOMA PATOLGICA DE LA INFLAMACIN CRNICA

GRANULOMATOSA
Prof. Adj. Mdica Patloga Roxana Lattante. Ctedra de Anatoma y Fisiologa
Patolgicas. Facultad de Ciencias Mdicas. UNR
Ao 2012
De acuerdo al aspecto morfolgico, la inflamacin crnica puede ser
inespecfica o especfica , considerndose especfico al cuadro histolgico que sea
caracterstico de una determinada enfermedad, y por lo tanto, pueda sugerir la etiologa del
proceso.
Este tipo de inflamacin crnica presenta la formacin de
estructuras microscpicas denominadas granulomas. Se caracterizan por proliferacin
focalizada de macrfagos transformados en clulas epiteloides, cuyo nombre deriva de su
parecido con las clulas epiteliales, sus citoplasmas son amplios, granulares, de
lmites poco precisos, prximos entre s, sin espacio intersticial.
Los granulomas pueden ser clasificados en granulomas inmunes y granulomas por
cuerpo extrao. Se desarrollan frente a material extrao e inerte, endgeno o exgeno, no
degradable, frente a agentes infecciosos de vida intracelular y baja patogenicidad, y frente a
algunas respuestas autoinmunes.
Los granulomas inmunes se producen como consecuencia del desarrollo de una
respuesta inmune adaptativa, en la que participa la inmunidad celular con activacin de
linfocitos TCD4+ Th1 (hipersensibilidad retardada o tipo IV), la cual se monta en respuesta
a la presencia de agentes patgenos de vida intracelular. La transformacin morfolgica del
macrfago en clula epiteloide est directamente vinculada a la accin del interfern ,
principal activador de los macrfagos. Estos macrfagos se agrupan en forma compacta y
se transforman en clulas gigantes multinucleadas, por fusin citoplasmtica de los
mismos, pueden alcanzar hasta 50 de dimetro, y sus ncleos pueden disponerse en la
periferia del citoplasma (clulas gigantes tipo Langhans) o en el sector central (clulas
gigantes tipo cuerpo extrao). En la periferia del granuloma se evidencia linfocitos,
fibroblastos y en ocasiones plasmocitos. Como todo proceso tiene una dinmica y una
evolucin en el transcurso del tiempo. La fibrosis y colagenizacin perifrica ser ms
evidente cunto ms antigua sea la lesin. Algunos granulomas pueden desarrollar necrosis
central, que luego cicatriza.
Es necesario conocer en profundidad, el mecanismo de hipersensibilidad retardada,
para comprender la fisiopatologa del granuloma inmune, su morfologa y evolucin. Estos
conceptos son dominio de la Inmunologa, y sern profundizados en los contenidos de esta
UABP.
Si el granuloma se form por un cuerpo extrao relativamente inerte, la respuesta
inmune no participa en su patogenia. Aqu los macrfagos y clulas gigantes rodean al
material extrao, demasiado grande para sufrir fagocitosis por un nico macrfago.
Agentes etiolgicos: Los agentes etiolgicos conocidos que pueden producir
granulomas inmunes son: las micobacterias, clamidias, salmonella tiphy, yersinia
enterocoltica, pasteurella tularensis, bartonella (agente productor de la enfermedad por
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araazo de gato), brucelosis, micosis profundas (histoplasmosis, paracoccidioidomicosis,

criptococosis y coccidiodomicosis, como las micosis ms frecuentes) y algunos parsitos
tales como esquistosoma, toxoplasma y toxocara.
La sfilis produce, en su perodo terciario, lesiones nodulares, circunscriptas,
constitudas por un centro necrtico, de aspecto ms bien compacto y consistencia elstica,
similar al caucho, delimitadas por tejido fibroso en su periferia. Estas lesiones son
macroscpicamente evidentes y se denominan gomas. Microscpicamente se observa un
rea central de necrosis gomosa, acidfila y ms o menos granular y amorfa, rodeado por
una empalizada de macrfagos, clulas gigantes multinucleadas, linfocitos, plasmocitos y
fibroblastos. Esta lesin es considerada por algunos autores como granuloma, pero el
treponema pallidum, su agente etiolgico, no es un microorganismo de vida intracelular, y
desarrolla tanto en la forma primaria como secundaria de la enfermedad una respuesta
inmune humoral, no constatndose el desarrollo de hipersensibilidad celular, al menos a la
luz de los conocimientos actuales. De todas maneras, la lesin plantea al patlogo el
diagnstico diferencial con entidades granulomatosas, y motiva el uso de tincin argntica
para tratar de identificar a la noxa causal.
Fuera de los agentes infecciosos de vida intracelular, se observa granulomas
inmunes en enfermedades autoinmunes tales como la enfermedad de Crohn, cirrosis biliar
primaria, y una enfermedad sistmica, hasta ahora de causa no conocida y probablemente
autoinmune, la sarcoidosis.
Restos de linos de sutura, astillas de madera o metlicas, materiales de prtesis,
talco, u otro material extrao que ingrese al organismo y no sea digerible, pueden generar
granulomas por cuerpo extrao. En contadas situaciones la reaccin se desencadena por
precipitacin tisular de sales minerales de origen endgeno, como en los tofos gotosos, las
calcinosis circunscriptas o la incrustacin litisica en la pared de la vascula biliar.
Morfologa: Los granulomas inmunes difieren en su aspecto histolgico
dependiendo del agente causal involucrado. Los granulomas tuberculosos sufren en su
evolucin una necrosis especial, denominada caseosa, a nivel central; su fisiopatogenia ser
detallada a posteriori. Las clamidias desarrollan granulomas con necrosis central de tipo
colicuativo, y el micobacterium leprae, granulomas que no sufren necrosis a lo largo de su
evolucin. En las micosis el tipo de necrosis vara, a veces es de tipo caseiforme
(histoplasmosis) o colicuativo (en otras micosis). Haya necrosis o no, la evolucin
progresiva de esta inflamacin crnica es hacia la cicatrizacin o fibrosis cicatrizal
reparativa. Mientras persista el agente continuar la inflamacin activa. Si aqul es
neutralizado o contenido por la respuesta inmune celular eficiente, quedarn como recuerdo
ndulos cicatrizales, fibrosos o fibrocalcificados.
Si la respuesta inmune celular no es eficiente, el granuloma ya no podr
constituirse, en mayor o menor grado, permitiendo al agente biolgico causal su
multiplicacin y diseminacin a partir del sitio donde estaba confinado.
ANATOMIA PATOLGICA DE LA TUBERCULOSIS
En un intento de aplicar conceptos generales de Anatoma Patolgica e
Inmunologa, haremos referencia a la anatoma patolgica de la Tuberculosis (TBC), a

modo de ejemplo de enfermedad granulomatosa (que no puede hacerse extensiva a todas

ellas!!!) y con el fin de facilitar al alumno la comprensin de las manifestaciones clnicas y
las imgenes radiolgicas de esta patologa. No es necesario aclarar que la frecuencia de la
misma, en todo el territorio nacional, justifica sobradamente ahondar en su conocimiento,
especialmente para un Promotor de salud o un Mdico de Atencin Primaria. Es una
enfermedad contagiosa, de contagio interhumano, producida por micobacterium
tuberculosis (variedad hominis y bovis). Es una enfermedad de denuncia obligatoria,
fuertemente ligada a la pobreza, la malnutricin y el hacinamiento, y, contra la cual, en
nuestro pas, est contemplada como la primera vacunacin a recibir por un nio al nacer.
La BCG, que as se denomina a la vacuna (Bacilos de Calmette Guerin), contiene
bacilos vivos y atenuados, carentes de virulencia, pero s antignicos, capaces de despertar
la respuesta inmune celular a partir de su inyeccin en un medio adecuado. En la
Repblica Argentina, por nuestras condiciones epidemiolgicas y a diferencia de otros
pases del mundo, se prefiere exponer al nio recin nacido a una cepa no virulenta, a travs
de la vacuna, para desarrollar la respuesta inmune adaptativa, evitando la posibilidad de que
se enfrente a una cepa salvaje, virulenta, la que, asociada a la propia vulnerabilidad del
nio, pueda desencadenar una enfermedad grave, a veces, mortal.
A qu se llama TBC primaria o de primoinfeccin? A la lesin que se
origina en un sujeto que no ha sido vacunado y sus linfocitos TCD4+ nunca han encontrado
en su recorrido hemolinftico a los antgenos del bacilo. El peligro de contagio existe
durante toda la vida del sujeto, pero es ms probable que durante la infancia, los nios que
conviven con adultos enfermos, se contagien, y, si no han sido vacunados, o sea no conocen
inmunolgicamente al bacilo de Koch, desarrollan la patologa que se denomina TBC
Primaria.
Es el primer contacto, y el momento en el cual, dependiendo de las posibilidades de
defensa del hospedero, se est desarrollando la respuesta inmune adaptativa frente al agente
causal. Se contagia preferentemente a travs de las gotas de Pflgge, que vehiculizan
bacilos inhalados. Si vencen las barreras defensivas que le ofrece la va area superior,
alcanzan la va area inferior, y llegan hasta los alvolos. Aqu se desarrolla, como
consecuencia de la respuesta innata, un proceso inflamatorio agudo inespecfico
denominado alveolitis exudativa, el exudado es fibrinoso, rellena las luces de los alvolos
involucrados y cuenta con leucocitos polimorfonucleares neutrfilos, macrfagos, y
linfocitos. El relleno exudativo alveolar genera un pequeo foco de consolidacin
perifrico, sin compromiso pleural, que puede alcanzar macroscpicamente 1 a 1,5 cm de
dimetro mximo, y puede estar ubicado en la base del lbulo superior derecho, en el
lbulo medio, o en el sector apical del lbulo inferior, con menor frecuencia, la lesin
primaria puede ubicarse tambin en el pulmn izquierdo, siempre a nivel de su porcin
media.
Esta respuesta innata es insuficiente para contener a la micobacteria, ya que la
misma sobrevive en el interior de los macrfagos que la han fagocitado. Aquellos bacilos
que han podido ser degradados, dan la posibilidad al macrfago de comenzar la respuesta
inmune adaptativa, mediante la presentacin antignica. Esta se realiza a nivel de los
ganglios regionales, las clulas presentadoras de antgeno (CPA) viajan a travs de la linfa
y llegan al ganglio drenante de la zona infectada, donde habr una presentacin, y
proliferacin de las clonas de linfocitos TCD4+, que se han activado al reconocer los

antgenos del bacilo. Esto explica la aparicin del llamado Complejo primario o
Complejo de Ghon. Est compuesto por : el foco primario (pulmonar), la linfangitis
(inflamacin de los vasos linfticos) y la linfadenitis (inflamacin de los ganglios
linfticos) regional. La expansin de poblaciones linfoides activadas, implica un aumento
del tamao ganglionar, que constituye linfadenomegalia, la cual excede en tamao al foco
primario, y es evidente en la placa radiogrfica (recuperar conceptos de drenaje linftico
pulmonar y sus ganglios colectores, para correlacionar sitio de la lesin primaria y grupo
ganglionar comprometido).
A medida que pasan los das, aproximadamente entre dos y cuatro semanas, y con
suficiente inmunocompetencia, la inmunidad adquirida se desarrolla adecuadamente, los
linfocitos efectores desencadenaron la activacin de los macrfagos, y por consecuencia, la
formacin de granulomas. Ahora, en el foco primario y en los ganglios satlites, la
inflamacin ser granulomatosa.
En el transcurso del siguiente mes, (ms o menos dos a cuatro semanas ms), se
desarrolla como consecuencia de esta respuesta inmune, una necrosis en el centro de los
mismos: la necrosis caseosa. Su causa es multifactorial: intervienen las enzimas lticas y
radicales libres producidos por los macrfagos activados, la accin citotxica de los
linfocitos TCD8+ al reconocer antgenos de las micobacterias expresados en molculas del
CMH de Clase 1 y la falta de riego sanguneo en el sector central del granuloma, que es
avascular, para mencionar los mecanismos conocidos hasta el momento. Esta necrosis es
una combinacin de necrosis coagulativa (por desnaturalizacin proteica, fundamentada en
la hipoxia) y necrosis licuefactiva (que obedece a la accin ltica enzimtica, y citoltica
celular). El fenmeno de lisis no es completo a raz de los lpidos complejos y ceras, que la
bacteria tiene en su pared, stos y sus residuos contribuyen tambin al aspecto
macroscpico grumoso, blanco amarillento del caseum, y hacen a este tipo de necrosis,
exclusiva para esta enfermedad.
Luego, en una evolucin favorable, con una infeccin controlada, sobrevendr en el
foco una reparacin; habr cicatrizacin y fibrocalcificacin del foco primario y los
ganglios correspondientes, como recuerdo de la primoinfeccin (recuperar conceptos de
calcificacin tisular y sus causas, del Area de Injuria). Esto se denomina Tuberculosis
primaria detenida.
Esta curacin es clnica y anatomopatolgica, pero no biolgica , ya que algunas
micobacterias pueden sobrevivir en las condiciones ms adversas, soportan la anaerobiosis
con el metabolismo mnimo, y permanecen en estado latente.
En condiciones de malnutricin u otros factores concurrentes, que debiliten la
capacidad de respuesta defensiva del nio, la historia ser muy diferente.
No se llevar a cabo una contencin eficiente del bacilo, que seguir replicndose en el
interior de los macrfagos infectados, no habr granulomas bien constituidos, y el agente
biolgico tiene la posibilidad de ganar terreno en esta batalla. Cmo lo hace? Fcilmente:
A partir del foco primario y a travs de los poros de Khn (revisar conceptos de histologa
pulmonar), se expande extendindose a un nmero mayor de alvolos, o puede expandirse a
travs de la luz de bronquolos o bronquios, y as llegar a otros sectores del pulmn. As se
constituye un cuadro anatomopatolgico de consolidacin del parnquima denominado
neumona, o bronconeumona (focos mltiples) tuberculosa (recuperar conceptos de la
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UABP n2 de Defensa). A medida que el compromiso pulmonar sea ms extenso, es

posible que la serosa pleural se vea comprometida, desarrollndose pleuritis, con el
consecuente derrame serofibrinoso.
Otro camino de progresin es la diseminacin linftica o linfohematgena, ya que a
travs de los ganglios mediastinales, la linfa fluye hasta alcanzar los grandes conductos
colectores que drenan su contenido en el confluente venoso(ygulo- subclavio), y los
bacilos alcanzan as la vena cava superior, entran en las cavidades cardacas derechas, y la
arteria pulmonar se encarga de llevarlos y distribuirlos en ambos pulmones del paciente
generando un cuadro denominado TBC miliar pulmonar. El nombre miliar hace referencia
al tamao pequeo de las lesiones macroscpicas, como granos de mijo.
Otra va de diseminacin, la vehiculizacin del bacilo a travs de un capilar
sanguneo pulmonar; si es venoso lo llevar a la aurcula izquierda, y de all los bacilos
seguirn su viaje por la circulacin sistmica, alcanzando rganos tan distantes como el
encfalo, especialmente las meninges, hgado, riones, mdula sea, glndulas adrenales,
intestino, bazo, epiddimo, trompas uterinas, las serosas (pleural y peritoneal), etc. ,
constituyendo el cuadro denominado TBC miliar sistmica. Excepto el msculo cardaco, el
esqueltico, la tiroides y el pncreas, que son resistentes a la siembra, todos los rganos
pueden estar comprometidos en cuadros graves. Ello constituye la denominada TBC
primaria progresiva.
Aos despus, si el paciente se expone nuevamente al bacilo, puede desarrollarse la
TBC secundaria (segunda exposicin), tambin llamada de reinfeccin, que en la mayora
de los casos se produce por reactivacin de bacilos endgenos (remanentes en el foco
primario), que por una deficiencia en el control o vigilancia del sistema inmune
(malnutricin, diabetes, tratamiento con corticoides, envejecimiento, patologas pulmonares
crnicas como la silicosis, etc.) y llegada de oxgeno al foco, vuelven a adquirir su carcter
de virulentos. En muchos otros casos, los pacientes que han sido vacunados (ya
sensibilizados a travs de la vacuna) se exponen a bacilos virulentos y tambin desarrollan
la forma secundaria de la enfermedad.
Es de esperar que, en este segundo contacto, la respuesta inmune-inflamatoria se
desarrolle ms rpidamente y sea ms intensa. As es que el bacilo reactivado o recin
inhalado, despierta la inflamacin granulomatosa en 48 a 72 hs., y la necrosis caseosa
consecutiva se desarrolla ms rpidamente y es ms extensa. Macroscpicamente la
confluencia de varios granulomas constituye lesiones nodulares de tamao variado (pueden
alcanzar varios cm.), se ubican a nivel preferentemente apical, dado que all la ventilacin
es mayor y el bacilo cuenta con ms disponibilidad de oxgeno para su supervivencia, en
general en el pulmn derecho, y con menor frecuencia en el izquierdo.
Estas lesiones nodulares desarrollan una fibrosis cicatrizal que las delimita en su
periferia, y al evolucionar, pueden comprometer y necrosar la pared de un bronquio
permeable. El contenido caseoso se vuelca a la luz bronquial, y en uno o varios accesos de
tos, puede ser expectorado, a veces con estras sanguinolentas (contagio), deglutido en
parte, con posibilidad de lesionar el tubo digestivo, o puede alcanzar vas areas
superiores, o extenderse a otros sectores del parnquima pulmonar (bronconeumona). La
evacuacin del contenido caseoso deja una cavidad neoformada en el parnquima
pulmonar, que se encuentra abierta y en comunicacin con un bronquio permeable, de

pared gruesa, que no se colapsa por la fibrosis que la circunda, y est ventilada. Esta lesin
se denomina caverna , y el ingreso de aire provee a los bacilos que se encuentran en la
pared de la misma, de un nutriente esencial para su supervivencia y replicacin, el oxgeno.
A nivel pulmonar, las lesiones de la TBC secundaria progresiva siempre estn
acompaadas de pleuritis. El exudado colectado es fibrinoso, con la consecuente
posibilidad de organizacin del mismo, que genera adherencias fibrosas entre las hojas
visceral y parietal, puede ocasionar una snfisis pleural o una paquipleuritis crnica. Existe
un cuadro mal denominado empiema tuberculoso, ya que no existe supuracin como en
una infeccin bacteriana pigena, producida por bacterias de vida extracelular, y en el que
el exudado fibrinoso se combina con material necrtico caseoso colectado en el espacio
pleural, proveniente de lesiones granulomatosas desarrolladas en las mismas hojas pleurales
o por apertura de un rea de necrosis caseosa a la pleura.
La diseminacin puede ser tambin linfohematgena o hematgena, generando los
cuadros de TBC miliar, similares a los de la TBC primaria.
En esta fase de la enfermedad, el compromiso del parnquima pulmonar con
mltiples cavidades (preferentemente apicales), lesiones nodulares inflamatorias, fibrosis
cicatrizal, reas de enfisema por traccin cicatrizal, reas de colapso alveolar o atelectasia,
bronquiectasias por necrosis de la pared bronquial, el derrame pleurtico y/o la
paquipleuritis crnica, limitan severamente la capacidad ventilatoria del pulmn.
Aqu estamos en presencia de una Tuberculosis secundaria progresiva. La forma
no progresiva, en la que la lesin nodular queda circunscripta y se fibrocalcifica, es de
menor frecuencia. No d grandes sntomas y se detecta en una Rx de trax como una
opacidad (ndulo solitario) o foco fibrocalcificado.
Si el sujeto es inmunocomprometido, con dficit de la inmunidad celular, el cuadro
anatomopatolgico de la TBC secundaria tiene caracteres no tpicos, que se traducen a nivel
clnico- radiolgico. Histolgicamente aparecen fenmenos exudativos, sin formacin de
granulomas (en especial en pacientes con dficit severo de linfocitos TCD4+, menor de
200/mm3). Los macrfagos participantes estn cargados de bacilos y morfolgicamente no
activados; no obstante se puede desarrollar lisis de la clula infectada por reconocimiento
de CD8+; existe as una forma de necrosis caseiforme, indistinguible de la caseosis clsica,
desde el punto de vista macroscpico.
Recordemos que esta enfermedad es una de las enfermedades infecciosas, que ms
frecuentemente complica y genera un desenlace fatal en pacientes con SIDA (en nuestro
pas es la primera causa).
Otra forma de expresin anatomopatolgica de la TBC secundaria, es la
denominada TBC de rgano aislado o secundaria extrapulmonar. Si nos remontamos al
perodo primario, mientras se est produciendo la sensibilizacin inmunolgica, algunos
bacilos pueden no quedar retenidos en el ganglio linftico drenante correspondiente, si no
que, alcanzan mediante esta va el confluente venoso y la circulacin sistmica. Son
escasos en nmero y se distribuyen en la economa, en la que persisten en forma latente,
controlados por la respuesta inmune-inflamatoria, sin generar lesiones, clnica ni
macroscpicamente evidentes.
Aos despus, en la vida adulta, coincidente con factores de depresin de la
vigilancia inmunolgica (ya mencionadas), el bacilo se reactiva, pero en otra vscera,
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alejada del pulmn. El principal rgano afectado por esta forma de presentacin de la
enfermedad, es el rin, generndose as la TBC urinaria, o urogenital (en el sexo
masculino). Tambin es frecuente el compromiso seo (osteomielitis), preferentemente a
nivel vertebral; tubario (salpingitis TBC); menngeo; epididimario; suprarrenal o intestinal.
Aqu se observan alteraciones micro y macroscpicas similares a las descriptas en el
pulmn. El material necrtico puede eliminarse, tambin de estos rganos, por vas
diferentes y no habr cavernas como tal, por la ausencia de comunicacin con una va
area. En el rin, por ejemplo, la confluencia de lesiones fibrocaseosas, predominantes a
nivel medular, comprometen y ulceran los clices, con el consecuente compromiso de la va
excretora: pelvis, urter, vejiga, uretra y por contigidad, en los pacientes de sexo
masculino la prstata. El compromiso necroinflamatorio conlleva a la cicatrizacin, que a
nivel del urter (normalmente de calibre estrecho) produce una estenosis luminal, con la
consecuente retencin urinaria e hidronefrosis . A nivel vertebral, el proceso osteomieltico
afecta tambin la cortical y el periostio, y se abre paso al exterior (afectando discos
intervertebrales) siguiendo la aponeurosis del psoas ilaco, y culmina por drenar en la
insercin distal del mismo, a nivel de la raiz del muslo.
Un prrafo aparte merece la meningitis tuberculosa, en donde el exudado, colectado
en el espacio subaracnoideo,
es rico en fibrina, viscoso, y con numerosas clulas
mononucleares (linfocitos y macrfagos), por lo que el LCR en una puncin lumbar, ser
relativamente claro ( y no turbio), con pleocitosis nomonuclear, elementos de utilidad para
el diagnstico diferencial. Este exudado puede organizarse, lo que conduce a fibrosis
aracnoidea y subaracnoidea, con bloqueo de la circulacin del LCR, hecho que
desencadena hidrocefalia, con la consecuente hipertensin endocraneana y sus efectos
sobre el parnquima cerebral a largo plazo, ya que en general se trata de pacientes adultos,
que tienen las fontanelas cerradas.
Una tuberculosis tubaria puede complicarse con peritonitis y endometritis, lo que
genera esterilidad, y la epididimitis con orquitis. La afectacin suprarrenal bilateral induce
a un deterioro funcional crnico sistmico. La diversa expresin clnica de esta patologa
depende de los rganos involucrados..
Es deseable prevenir esta enfermedad, cmo? : promocionar la salud, con medidas
de poltica sanitaria y econmica, evitar el hacinamiento, mejorar la calidad de vida de la
poblacin, detectar el foco positivo en un grupo familiar o comunidad con agentes
sanitarios insertos en la misma, instruir a la poblacin y mejorar la accesibilidad a la
atencin mdica, en los cuatro puntos cardinales de nuestro pas, desde Usuahia a La
Quiaca.
La vacunacin es obligatoria, y evita los casos de TBC primaria progresiva. Las
ltimas estadsticas nacionales, todava registran casos de muerte por meningitis
tuberculosa , en la edad peditrica.
No confundir la vacuna BCG, con la intradermorreaccin de Mantoux!!!!!, en
sta se coloca un derivado proteico purificado (PPD) de un cultivo de bacilos, con un
adyuvante, a nivel intradrmico en el antebrazo, para detectar si el paciente est
sensibilizado o no frente al bacilo. No es de utilidad diagnstica fidedigna, en el adulto,
pero permite evaluar el estado de respuesta inmune celular del paciente. (Repasar
conceptos de hipersensibilidad retardada del rea Inmunologa). En el material inoculado

no hay bacilos, sino algunos antgenos proteicos del mismo, y en un plazo de 48 a 72 hs.,
se genera una respuesta inflamatoria, exudativa con aparicin de un manguito perivascular
de linfocitos y monocitos, responsables del eritema e induracin de la zona, en caso de
haber existido contacto con bacilos tuberculosos, por la vacuna o por enfermedad. La
negatividad de la misma no descarta la enfermedad, ya que
pacientes con
inmunodeficiencia celular pueden padecer tuberculosis diseminada, por lo que esta
prueba resulta negativa. En muchos pacientes vacunados la respuesta puede ser negativa. Y
viceversa, en pacientes inmunocompetentes con enfermedad activa, el resultado puede ser
una respuesta hiperrgica.
La inmunodepresin en cualquiera de sus expresiones, y especialmente en las
deficiencias de la inmunidad celular, sumada a la aparicin de cepas de bacilos
multirresistentes al tratamiento antibacilar, ensombrecen el pronstico de la enfermedad,
que es la primera causa de muerte por enfermedad infecciosa en el mundo.