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Elizabeth Nez
CASOS CLINICOS
1.
En suero:
Ferritina elevada
Captacin de hierro srico elevado
Hierro disminuido
DESARROLLO:
Segn los sntomas del paciente (fatiga, conjuntiva plida) nos gua a sospechar de
una anemia ya que son sntomas caractersticos de dicha enfermedad, sin olvidar
patologa principal que presenta el paciente. (Artritis reumatoide).
El hemograma nos describe
En suero encontramos:
Concentracin de hierro srico disminuida: todo el hierro esta siendo captado
lo que ocasiona una disminucin del hierro.
Captacin del hierro srico elevada: es ocasionada por una deficiencia de
hierro ya que toda esta siendo captado.
Ferritina elevada: se debe a la inflamacin producida por la artritis reumatoide
DIAGNOSTICO:
Presenta una anemia normo citica ocasionada por inflamacin, tambin llamada
anemia por enfermedad crnica. Es la forma de anemia que acompaa a las
infecciones crnicas, a la artritis reumatoide y a las neoplasias, tambin puede
presentar una posible anemia ferropenia para considerarla como diagnostica
2.
En suero:
ALT: 20 U/dl
Bilirrubina total: 4.5mg/dl
Bilirrubina indirecta: 4.1 mg/dl
Aglutinas en fro: positiva
DESARROLLO:
El examen de laboratorio nos muestra:
Hemoglobina disminuida.
Hematocrito disminuido
Plaquetas normales
Total de clulas blancas (leucocitos): normal
En suero encontramos:
ALT con valores normales, nos indica que no presenta un dao a nivel
heptico.
Bilirrubina total: elevada
Bilirrubina indirecta: elevada. Hiperbilirrubinemia no conjugada indicativo de
un trastorno hemoltico o de una incapacidad del hgado para conjugar
bilirrubina.
Aglutinas en fro positivo: Las aglutinas en fro son anticuerpos que aglutinan
con eritrocitos humanos a 4C pero no a 37C.Son caractersticas en
pacientes con infeccin de M. Pneumoniae. El antgeno ante el cual son
dirigidos los anticuerpos es el antgeno I. Estos anticuerpos se producen
antes que los anticuerpos de la fijacin del complemento y despus declinan
ms rpidamente
DIAGNOSTICO:
Presenta una Anemia hemoltica que se produjo por una reaccin inmunolgica
producida contra el Mycoplasma Pneumonia, la anemia no es la enfermedad base
sino una complicacin de los auto anticuerpos dirigidos contra los propios eritrocitos
activos a temperatura fra. Los anticuerpos que reaccionan a temperatura corporal
(37oC) usualmente son de tipo IgG ocasionalmente IgA, estn fijados tanto a las
clulas del paciente como a las clulas transfundidas. La presencia de estos
anticuerpos es parte de un sndrome adquirido que se ha llamado anemia hemoltica
autoinmune, muchos agentes exgenos (sobre todo medicamentos) pueden
inducirlo. La hemlisis ocasiona una elevacin de la bilirrubina indirecta, lo que
provoca el tinte amarillento, el paciente no presenta dao heptico.
3.
DESARROLLO:
El examen de laboratorio muestra:
AST : elevado
ALT elevado: Nos indica un dao heptico
Bilirrubina total: elevada
Bilirrubina indirecta: elevada. Hiperbilirrubinemia no conjugada esto es
indicativo de un trastorno hemoltico o de una incapacidad del hgado
para conjugar la bilirrubina.
Para poder diferenciarlo de otras patologa es necesario solicitar mas
pruebas hepticas (GGT, Fosfatasa alcalina) y hemograma completo.
MANIFESTACIONES CLNICAS:
DAO
HEPATOCELULAR
PATOLOGIA
Hepatitis A (HAV):
Hepatitis Viral
MANIFESTACION CLINICA
Ictericia
Grupos de edad: 6-14 aos 40%-50%>14
aos70%80%
Complicaciones
raras:
Hepatitis
fulminante Hepatitis colesttica Hepatitis
recurrente Perodo de incubacin: Media
de 30 das
Transmisin: Fecal-Oral
Cansancio
Nuseas
virus de hepatitis
B (HBV)
virus de hepatitis
C (HCV),
Cansancio
Nuseas
Fiebre
Diarrea
el
virus
Epstein
(EBV)
de
Barr
Oscurecimiento de la orina
Citomegalovirus
(CMV)
Ingestin
de
sustancias
(medicamentos
hepatotoxicos) y
alcohol.
Vomito
anorexia
fiebre
4.
pH: 7.1
p CO2: 22 mmHg
p O2: 96 mmHg
En suero:
Sodio: 144 mEq/ l
Potasio: 4.1 mEq/l
Cloruro: 105 mEq/l
Bicarbonato: 10mEq/l
BUN: 9mg/dl
Creatinina: 1mg/dl
Glucosa: 80mg/dl
DESARROLLO:
Los exmenes de laboratorio nos muestran:
pH: acidosis. Acidemia Severa
pCO2: Disminuida, debido a la estimulacin del centro respiratorio el cual
aumenta la frecuencia y profundidad de las respiraciones.
pO2: Normal.
En suero encontramos:
Bicarbonato: Disminuido.
En las pruebas renales realizadas:
BUN: normal
Creatinina: normal, no presenta alteraciones renales.
Glucosa: no presenta elevaciones no es diabtica.
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
DIAGNOSTICO:
Depresin severa que conduce a un intento de suicido con intoxicacin
medicamentosa, intoxicacin por salicilato que provoco acidosis metablica. La
ingesta excesiva de salicilato provocaron aumento de la frecuencia y profundidad de
las respiraciones ocasionando alcalosis respiratoria, los salicilatos alteran a su vez el
metabolismo perifrico ocasionando produccin de cidos orgnicos, dando como
resultado acidemia.
5.
f) Hiponatremia
DESARROLLO:
Si, en un cncer de pulmn es posible encontrar alteraciones electrolticas variadas.
El mecanismo respiratorio contribuye a mantener El PH normal reteniendo CO2
cuando hay alcalosis metablica y aumentando la eliminacin de CO2 en la acidosis
metablica. Este mecanismo de respiracin de regulacin responde rapidamente a
la alteracion del equilibrio cido-base alcanzando un mximo en 3-6 hrs.
Entre las principales situaciones metablicas que pueden precisar atencin urgente
en el paciente oncolgico se encuentran: hipercalcemia, hiponatremia, acidosis
lctica, hiperuricemia, insuficiencia renal, hiperamonemia, hiperpotasemia, etc.
EXPLICACIN:
HIPERCALCEMIA
La hipercalcemia es la complicacin metablica ms frecuente en oncologa
apareciendo en el 10-30% de estos pacientes. La frecuencia con que algunos
tumores presentan hipercalcemia son: pulmn 27,3%; mama 25,7%; mieloma 7,3%;
cabeza cuello 6,9%; primario desconocido 4,7%; linfoma/leucemia, renal y
gastrointestinal alrededor del 4%.
Las causas ms importantes de hipercalcemia en general:
Causas ms importantes de hipercalcemia.
Hiperparatiroismo primario 54%
Tumores 26%
- Pulmn 35%
- Mama 25%
- Hematolgicos (mieloma, linfoma) 14%
- Cabeza y cuello (carcinomas de clulas escamosas) 8%
- Rin 3%
- Prstata 3%
- Origen desconocido 4%
- Otros 8%
Otros: hipervitaminosis D y A, inmovilizacin, osteoporosis, E. Paget,
hipertiroidismo, feocromocitoma, E. Adison, VIH, tuberculosis,
sarcoidosis, sndrome leche-alcalinos, litio, tiazidas, insuficiencia renal
crnica y fase diurtica de la aguda e hipercalcemia hipocalcirica
familiar. 20%
Fisiopatologa
La hipercalcemia humoral mediada por la PTHrP protena relacionada con la
parathormona que regula El metabolismo del calcio que aumenta la reabsorcin
tubular y sea de calcio, la calcitonina que disminuye la reabsorcin sea y
disminuye la reabsorcin tubular induciendo hipercalciuria y los metabolitos activos
HIPONATREMIA
Es de tipo normal (SIADH principalmente, relacionado con una eliminacin alta de
sodio en orina con alta osmolaridad urinaria a pesar de ser sta baja en sangre).
Varios tipos de tumor y diversos frmacos quimioterpicos pueden producir este
SIADH. La hiponatremia se define como sodio plasmtico <135 mEq/L e indica que
los lquidos corporales estn diluidos por un exceso de agua en relacin con el
soluto total. La respuesta normal es la diuresis acuosa que necesita de una
supresin de la ADH y cantidades suficientes de sodio y agua que alcancen lugares
de dilucin de la nefrona donde se debe reabsorber normalmente el sodio
permaneciendo impermeables al agua.
El cuadro ms representativo de hiponatremia con VEC normal es el sndrome
de secrecin inadecuada de ADH (SIADH), Es la causa ms frecuente de
hiponatremia en pacientes con cncer hospitalizados. La etiologa del SIADH est en
relacin con tumores (carcinoma de clulas pequeas
de pulmn, carcinoma de cabeza y cuello, tumores cerebrales (neuroblastoma),
Carcinoma de prstata, neoplasias hematolgicas como linfoma y timoma,
gastrointestinales como pncreas y duodeno, suprarrenales, mesotelioma,
urolgicas, ovario, mama, etc.), y otros factores no tumorales.
Los sntomas que pueden aparecer son: anorexia, nuseas, vmitos, calambres
musculares, apata, cefalea, confusin, letargia, convulsin y coma.
En el paciente normovolmico con hiponatremia, se observa el mayor nivel de
energa. Si la osmolaridad urinaria es elevada y se han excluido otros procesos
previamente:
HIPERPOTASEMIA
Existen dos mecanismos que pueden originarla:
Defecto de eliminacin.
Su salida rpida del interior celular.
6.
DESARROLLO:
PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
7.
DESARROLLO:
Sodio: normal.
Potasio: normal.
Cloruro: Valores disminuidos (normal 98 -106 mEq/l), el cloruro tiene una
tendencia a disminuir en trastornos hepticos, ocasionando hipocloremia.
Creatinina: valores normales.
Bilirrubina total aumentada por hiperbilirrubinemia conjugada: Por una
incapacidad de la clula heptica para excretar la bilirrubina conjugada,
esta fraccin aumenta rpidamente en sangre
Bicarbonato: Valores normales.
BUN: normal
Fosfatasa alcalina: Valores elevados (450mg/dl), indicativo de enfermedad
biliar obstructiva.
AST: normal
ALT: valores normales, no hay dao heptico.
Para un diagnostico mas preciso se necesita valores de LAP y GGT.
DIAGNOSTICO:
No hay dao hepatocelular, pero FAL se encuentra en valores muy elevados lo que
sugiere una obstruccin biliar. La FAL es una enzima diagnostica de mucha utilidad
en el diagnostico de enfermedades del hgado y las vas biliares, se encuentra muy
elevada, como en este caso, en aquellos pacientes que presentan obstruccin
heptica, ya sea extra o intrahepatica, tambin en casos de hepatitis viral,
obstruccin biliar y colestasis, podemos observar que las AST y ALT, enzimas
caractersticas de un estado de hepatitis no estn aumentadas y se observan
valores normales, podemos excluir la hepatitis como posible resultado diagnostico,
por lo que concluimos a determinar un diagnostico de obstruccin biliar o colestasis,
que apoyado en la clnica, una buena historia clnica y en mtodos diagnsticos ,
como los de radiologa e imagenologia podemos corroborar dicha patologa.
Ahora, si planteamos que el paciente posee una colestasis o una obstruccin
heptica causada por diferentes factores, que se descubriran con otros mtodos,
podemos explicar porque la bilirrubina total esta aumentada a expensas de la
bilirrubina directa, esto nos explica que la bilirrubina que ha sido conjugada por el
hgado no puede ser eliminada del organismo por presentarse dicha obstruccin,
por tal razn esta se ha acumulado en el organismo causando una marcada ictericia.
MANIFESTACIONES CLINICAS
La colestasis puede ser en algunos casos el proceso primario o la causa de la
internacin como por ejemplo las enfermedades crnicas colestticas del hgado
(cirrosis biliar primaria (CBP), colangitis esclerosante primaria, etc.), obstrucciones
de la va biliar, hepatitis virales mientras que en otros constituye slo un fenmeno
secundario, como por ejemplo colestasis asociadas a drogas, colestasis en
pacientes crticos, etc.
El interrogatorio y el examen clnico son valiosos para el diagnstico. Los
antecedentes de txicos y medicamentos deben ser exhaustivamente interrogados.
El dolor en el hemiabdomen superior es en general orientador de patologa
biliopancretica. El antecedente de dolor clico en epigastrio y en el hipocondrio
derecho acompaado de escalofros es caracterstico de la colangitis aguda en
general debida a litiasis coledociana. Un dolor fijo en epigastrio con irradiacin
posterior es una manifestacin frecuente de patologa pancretica. No obstante, una
colestasis silenciosa (indolora), con o sin prurito, es una forma frecuente de
LABORATORIO
Los hallazgos de laboratorio comunes a todas las formas de colestasis son el
aumento de la bilirrubina conjugada, la FAL, la GGT, la 5`n, el colesterol, los cidos
biliares totales y la
aparicin de bilirrubina en la orina. Las transaminasas pueden estar ligeramente
aumentadas, muy aumentadas o normales dependiendo de la etiologa. El colesterol
total aumenta por lo general cuando sta es grave o prolongada. La colesterolemia
no es confiable para determinar el grado de colestasis por su labilidad frente a la
fiebre y la alimentacin. Si el flujo biliar cesa en forma completa las cifras de
bilirrubina se estabilizan en una meseta entre 20 a 30 mg/dl. Cuando las cifras
exceden dicho valor indican un compromiso en la funcin renal o en la vida media de
los glbulos rojos. En la colestasis los cidos biliares totales pueden aumentar hasta
100 veces sus valores normales. La concentracin srica de cidos biliares es un
indicador ms sensible que la bilirrubina en demostrar un impedimento en la
secrecin biliar, sin embargo no es ms sensible que la fosfatasa alcalina en la
deteccin de fenmenos colestticos. La FAL corresponde a un grupo de enzimas
que catalizan la hidrlisis de un gran nmero de esteres de fosfatos orgnicos a un
pH alcalino ptimo. Se encuentra distribuida en diversas partes del organismo, como
las membranas canaliculares de los hepatocitos, hueso, rin, intestino y placenta.
Algunos tumores pueden tambin secretarla. En adultos sanos las fracciones que se
encuentran en el plasma son funda-mentalmente la sea, la heptica y en menor
escala la intestinal (slo un 10% al 20%). La fosfatasa alcalina placentaria se
incrementa a partir del segundo trimestre y en especial durante el ltimo trimestre
del embarazo donde las cifras pueden ser del doble de lo normal. Valores elevados
de FAL pueden observarse en la infancia y adolescencia hasta que se completa el
crecimiento seo por la actividad osteoblstica.
Su aumento en las enfermedades hepatobiliares no parece guardar relacin con la
disminucin de la excrecin de esta enzima por la bilis, por el contrario refleja un
aumento de su sntesis heptica y su pasaje hacia la sangre. Una actividad srica
aumentada de la FAL puede preceder a la ictericia en procesos intra y
extrahepticos que afectan la funcin excretora del hgado. El estudio de la FAL es
til para el monitoreo de colestasis inducida por drogas, deteccin de tumores
primarios (o secundarios) del hgado y de la va biliar, enfermedades infiltrativas del
hgado como por ejemplo linfomas, granulomas hepticos por tuberculosis,
sarcoidosis y sfilis o abscesos amebianos y pigenos del hgado. Cuando no hay
otros indicios de enfermedad heptica es importante establecer el origen de una
elevacin de la FAL. Se han propuesto diversas opciones como el estudio de la
labilidad trmica, la investigacin de las isoenzimas de la FAL, o la medicin de la
actividad de otras enzimas de membrana como la GGT y la 5`n. Estas ltimas son
las ms utilizdas. La GGT es una enzima que se encuentra en las membranas
celulares de muchos rganos como hgado, rin, pncreas, bazo, corazn, cerebro
y vesculas seminales La actividad srica de esta enzima se encuentra elevada en
enfermedades hepticas, biliares y pancreticas. Su elevacin en enfermedades
hepatobiliares aumenta en forma paralela a la FAL pero es de mayor sensibilidad
que sta; tambin aumenta en casos de induccin de la actividad del citocromo P450 por alcohol o drogas. Un aumento de la GGT o de la 5`nucleotidasa sugiere el
origen heptico de una FAL elevada ya que la GGT no aumenta en pacientes con
enfermedad sea.
Aunque se han recomendado muchas combinaciones de pruebas bioqumicas para
la diferenciacin entre colestasis intra y extraheptica, ninguna prueba en forma
aislada o combinada es capaz de efectuar el diagnstico diferencial, slo dan una
idea sobre el grado y la duracin de la colestasis. Diagnstico diferencial entre
Colestasis Intraheptica y extraheptica El laboratorio y los sntomas y signos que
comparten las diferentes causas de colestasis hacen que el diagnstico de
colestasis sea relativamente fcil pero no son suficientes para efectuar el diagnstico
diferencial entre colestasis intra y extraheptica.
Para ello es necesaria la utilizacin de exmenes complementarios por imgenes.
OBSTRUCCIN BILIAR
Definicin
Es un bloqueo en los conductos que transportan la bilis desde el hgado hasta la
vescula biliar y el intestino delgado.
Causas, incidencia y factores de riesgo
La bilis es un lquido secretado por el hgado que contiene colesterol, sales biliares y
productos de desecho como la bilirrubina. Las sales biliares ayudan a que el cuerpo
descomponga (digiera) las grasas. La bilis sale del hgado a travs de las vas
biliares y se almacena en la vescula. Despus de una comida, es secretada en el
intestino delgado.
Cuando las vas biliares se obstruyen, la bilis se acumula en el hgado y se
desarrolla ictericia (color amarillo de la piel) debido al aumento de los niveles de
bilirrubina en la sangre.
Las causas posibles de obstruccin de las vas biliares abarcan:
Clculos biliares
Orina turbia
Fiebre
Picazn
Nuseas y vmitos
Signos y exmenes
El mdico examinar el abdomen y podr palpar la vescula biliar.
Los siguientes resultados de exmenes de sangre podran ser un signo de una
posible obstruccin:
Cualquiera de los siguientes exmenes se puede utilizar para investigar una posible
obstruccin de las vas biliares:
Ecografa abdominal
Una va biliar obstruida tambin puede alterar los resultados de los siguientes
exmenes:
Bilirrubina en orina
8.
DESARROLLO:
PANCREATITIS
CLINICA
Dolor abdominal: Es el sntoma principal de la pancreatitis aguda. El dolor puede
variar desde una leve molestia tolerable hasta un sufrimiento intenso, constante e
incapacitante. En ocasiones su comienzo es brusco pero en otras oportunidades
est precedido por crisis dolorosas reiterativas de intensidad moderada (4).De forma
caracterstica el dolor, que es constante y sordo, se localiza en el epigstrio y la
regin periumbilical, y a menudo se irradia hacia la espalda, el trax, los flancos y
la regin inferior de abdomen.
Nauseas, vmitos: Son frecuentes y se deben a la hipomotilidad gstrica y a la
peritonitis qumica. Si bien por lo general son biliosos, el vmito abundante de tipo
gstrico denota obstruccin litisica completa de la papila.
Distensin abdominal.
Taquicardia.
Hipotensin.
Fiebre: En la fase inicial de la enfermedad suele ser de origen txicoinflamatorio, no infeccioso, salvo en los casos de colangitis asociada.
Hipersensibilidad y rigidez muscular en el abdomen, ruidos hidroareos
disminuidos o ausentes.
Signos pulmonares: estertores basales, atelectasia y derrame pleural; este
ltimo es mas frecuente en el lado izquierdo.
Shock: Puede obedecer a las siguientes causas:
Hipovolemia secundaria a la exudacin de protenas plasmticas hacia el
espacio retroperitoneal (quemadura retroperitoneal).
Mayor formacin y liberacin de pptidos de cininas que producen
vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular.
Efectos sistmicos de las enzimas proteolticas y lipolticas liberadas en la
circulacin.
Signo de Cullen y Turner: Es la aparicin de una coloracin azulada
periumbilical o en los flancos respectivamente, es muy infrecuente (menor al
3%) pero es un indicador de gravedad; su origen es la infiltracin hemorrgica
del epipln menor, ligamento redondo o retroperitoneo en las pancreatitis
agudas necrotizantes.(4, 5)
Ictericia: se da en el 20 al 30% de los casos. En los casos leves, su causa
mas frecuente es la obstruccin litisica de la papila. En los ataques graves lo
LABORATORIO
ENZIMAS PANCREATICAS:
La sensibilidad de las enzimas pancreticas sricas en el diagnstico de pancreatitis
aguda es diferente y depende bsicamente de la velocidad con que cada una de ellas se
aclara de la circulacin. Sobre la base de este aclaracin de enzimas circulantes, el punto
de corte de sus niveles sricos para el diagnstico de la pancreatitis aguda no puede ser
fijo (habitualmente 2-3 veces por encima del lmite superior de la normalidad), sino
variable, dependiendo del tiempo transcurrido desde el inicio de la enfermedad
Amilasa total
La concentracin srica de amilasa se usa de forma generalizada como prueba de
deteccin sistemtica para la pancreatitis aguda en el paciente con dolor
abdominal agudo o el dolor de espalda
Aproximadamente, el 85% de los pacientes con pancreatitis aguda presentan un
aumento de la amilasa srica. La amilasa srica suele aumentar en la primeras
24hs del proceso y permanece elevada durante 1 a 3 das. Las cifras retornan a
la normalidad en 3 a 5 das, salvo en el caso que exista necrosis pancretica
extensa, obstruccin incompleta de los conductos o formacin de pseudoquistes
Por este motivo su sensibilidad cae a valores del 30% a partir de las 48hs de
inicio del dolor abdominal
Un valor mayor a 65UI/L har cuestionable una pancreatitis aguda; una
concentracin mayor a 130UI/L hace ms probable el diagnstico y valores 3
veces mayores de lo normal lo establecen, siempre que se haya excluido otros
procesos que elevan la amilasa. Adems del pncreas son varios los rganos
capaces de producir amilasa: las glndulas salivales, las trompas de Falopio, los
ovarios, el intestino delgado, el pulmn, la prstata y el hgado. Sin embargo en
la prctica, y en condiciones normales, solo el pncreas y las glndulas salivales
contribuyen en forma significativa al mantenimiento de los niveles sricos de
esta enzima. Los valores de la amilasa en suero son de utilidad solo para el
diagnstico, no guardan correlacin con la severidad del cuadro, por lo tanto
no tienen valor pronstico.(5-7)
Su sensibilidad es del 83% , su especificidad del 88% y su valor predictivo
positivo del 65%.(5)
La siguiente tabla muestra los trastornos que pueden generar falsos positivos
en esta prueba.
ENFERMEDADES
PANCREATICAS
Pancreatitis
crnica
Traumatismo
pancretico
Cncer
de
pncreas
TRANSTORNOS
PANCREATICOS
NO OTROS
TRANSTORNOS
ABDOMINALES
Insuficiencia renal
Colecistitis
Lesin de las glndulas
Litiasis del
salivales
coldoco
Ca.
de
pulmn,
lcera
esfago, mama, ovario
perforada
Macroamilasmia
Infarto intestinal
Quemaduras
Peritonitis
Embarazo
Aneurisma
Traumatismo cerebral
artico
Hepatopata
crnica
Apendicitis
aguda
Obstruccin
intestinal
LABORATORIO GENERAL:
9.
DESARROLLO:
Hemograma completo:
Leucocitos: leucocitosis a base de neutrofilia. El aumento de
neutrofilos debido a proceso inflamatorios. En procesos de
colecistitis aguda se va proliferacin bacteriana. Valores esperados:
10 12mil o en casos complicados mayores de 14mil.
Hemoglobina: se encuentra disminuida por bajo de los niveles
normales en menos de 12.5 gr/dl en mujeres y menos de 14.3 gr/dl
en hombres. La bilirrubina esta se encuentra aumentada en casos
de dao biliar y heptico lo que provoca descensos a su vez de la
hemoglobina.
Qumica sangunea:
Bilirrubina: bilirrubinemia mayor de 3mg sugiere coledocolitiasis. Bilirrubina
directa.
Amilasa: Solicitar para excluir pancreatitis. En colecistitis aguda los niveles de
amilasa se encuentran elevados, 2 a 3 veces arriba de lo normal.
Fosfatasa alcalina: elevada, 2 a 3 veces arriba de lo normal.
GGT: indicador para detectar colecistitis y dao heptico por encontrarse en el
hgado.
LAP: especificidad en colecistitis, valores aumentados.
AST, ALT: aumentan 2 a 3 veces lo normal
CONCEPTO Y ETIOPATOGENIA
Es una Inflamacin aguda de la pared vesicular manifestada por dolor en
hipocondrio derecho, de ms de 24 horas de duracin y que se asocia con defensa
abdominal y fiebre de ms de 37,5C. En 90% al 95% de los casos aparece como
complicacin de una colelitiasis (colecistitis aguda litisica). En los restantes se
produce en ausencia de clculos (colecistitis aguda alitisica). Esta ltima forma se
presenta preferentemente en pacientes graves sometidos a tratamiento en unidades
de cuidados intensivos por politraumatismos, quemaduras, insuficiencia cardiaca o
renal o por sepsis, con nutricin parenteral, respiracin asistida o politransfund dos.
En algunos casos, en especial diabticos, inmunodeficientes o nios, se origina
como consecuencia de una infeccin primaria por Clostridium, Escherichia coli o
Salmonella typhi. Las colecistitis litisicas se producen como consecuencia de la
obstruccin del cstico por un clculo en presencia de bilis sobresaturada. Se supone
que los microcristales de colesterol y las sales biliares lesionan la mucosa vesicular
y que ello favorece la invasin bacteriana y la activacin de la fosfolipasa A2. Esta
ltima libera cido araquidnico y lisolecitina de los fosfolpidos. Mientras que la
lisolecitina es citotxica y aumenta la lesin mucosa, el cido araquidnico origina
prostaglandinas, las cuales actan como proinflamatorios, aumentan la secrecin de
agua y favorecen la distensin vesicular. El aumento de presin dentro de la
vescula dificulta el flujo de sangre a travs de sus paredes, lo que provoca su
necrosis (gangrena vesicular) y perforacin (10%). Consecuencias de esto ltimo
son: 1) peritonitis local o generalizada, 2) absceso local o 3) fstula colecistoentrica
(0,1-0,2%). La infeccin bacteriana parece jugar un papel secundario, ya que en el
momento de la ciruga se logran cultivos positivos slo en el 50% al 70% de los
casos. A pesar de ello, esta sobreinfeccin puede condicionar la formacin de un
empiema vesicular (2,5%), en especial en los ancianos y en los diabticos. Los
microrganismos que ms comnmente se descubren son: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Enterococcus faecalis y Enterobacter spp. En los casos ms graves
pueden encontrarse tambin anaerobios, tales como el Clostridium perfringens,
Bacteroides fragilis o Pseudomonas. La Salmonella typhi se descubre en ancianos,
diabticos y portadores de litiasis biliar. En casos raros, preferentemente tambin
En las poblaciones de raza blanca existe una fuerte asociacin entre la DM tipo I
diagnosticada antes de los 30 aos y fenotipos HLA-D especficos (HLA-DR3,
HLA-DR4 y HLA-DR3/HLA-DR4). Se cree que uno o ms genes portadores de la
susceptibilidad a la DM tipo I estn localizados en el locus HLA-D o cerca de l en el
cromosoma 6. Los alelos especficos HLA-DQ parecen estar ms ntimamente
relacionados con los riesgos de una DM tipo I o su proteccin frente a sta que los
antgenos HLA-D, y los datos indican que la susceptibilidad gentica a la DM tipo I
es probablemente polignica. Slo de un 10 a un 12% de los nios recin
diagnosticados con DM tipo I tienen un familiar en primer grado con la enfermedad, y
el porcentaje de concordancia para la DM tipo I en gemelos monocigotos es 50%.
As pues, adems del antecedente gentico, los factores ambientales afectan a la
presentacin de la DM tipo I.
Manifestaciones clnicas:
La DM tiene varias formas de presentacin iniciales. La DM tipo I se presenta
generalmente con hiperglucemia sintomtica o cetoacidosis diabtica. Despus del
comienzo agudo de una DM tipo I suele existir una notable secrecin de insulina.
Los pacientes con una DM tipo I pueden disfrutar de un perodo de luna de miel
caracterizado por una larga fase de niveles de glucosa casi normales sin ningn
tratamiento.
Complicaciones
La nefropata diabtica aparece aproximadamente en 1/3 de los pacientes con DM
tipo I y en un porcentaje menor de pacientes con DM tipo II. En los primeros, la TFG
puede aumentar inicialmente con la hiperglucemia. Tras unos 5 aos de padecer
una DM tipo I puede presentarse una albuminuria clnicamente detectable (300 mg/l)
que no tiene explicacin por otra enfermedad del tracto urinario. La albmina
anuncia una disminucin progresiva de la TFG con una alta probabilidad de
desarrollar una nefropata de fase terminal en 3 a 20 aos (mediana, 10 aos). La
albuminuria es casi 2,5 veces ms alta en los pacientes con DM tipo I con PA
diastlica >90 mm Hg que en los que tienen PA diastlica <70 mm Hg. Por
consiguiente, tanto la hiperglucemia como la hipertensin aceleran la evolucin a la
nefropata en fase terminal. La nefropata diabtica suele ser asintomtica hasta que
se desarrolla la nefropata en fase terminal, pero puede originar un sndrome
nefrtico.
A los pacientes con DM tipo I se les debe ensear a realizar la prueba de cuerpos
cetnicos en orina con las tiras reactivas disponibles en el mercado y
recomendarles su empleo siempre que aparezcan sntomas de resfriado, gripe u otra
afeccin intercurrente, nuseas, vmitos o dolor abdominal, poliuria o si encuentran
un nivel de glucosa plasmtica inesperadamente alto en la automonitorizacin. Se
recomiendan las pruebas de cuerpos cetnicos en todas las muestras de orina de
los pacientes con DM tipo I que presenten fluctuaciones intensas, rpidas y
persistentes en su grado de hiperglucemia.
Complicaciones tardas.
HbA.
11.
DESARROLLO:
DIAGNOSTICO:
El examen laboratorial sugiere que ocurre dao pancretico, que junto con las
manifestaciones clnicas podramos llegar a la conclusin de pancreatitis aguda.
PANCREATITIS AGUDA
Patognesis
El pncreas exocrino produce proenzimas y enzimas digestivas: tripsingeno,
fosfolipasa A2, quemotripsina que se sintetizan en el retculo endoplsmico y son
trasladadas al aparato de Golgi y desde all se secretan (en forma separada sin
permitir el contacto entre ellas): 1) las
hidrolasas lisosomales dentro de los lisosomas (entre ellas la catepsina B) , y 2)
vacuolas de condensacin conteniendo las enzimas digestivas en forma grnulos de
zimgeno que luego son liberados a la luz acinar y se fusionan con la membrana
EXPOSICION AMPLIA
12. TRASTORNOS
ACIDOSIS METABLICA
Hallazgos de laboratorio en las alteraciones primarias del equilibrio
acido base.
Definicin.
Se refiere a
un proceso
de exceso de
protones
libres
derivados de un exceso de cidos fijos. Este proceso lleva a una disminucin del
bicarbonato plasmtico y acidemia. La acidemia resultante estimula la ventilacin
alveolar y conduce a una hipocapnea secundaria caracterstica de este trastorno.
Por cada 1 mEq que baja la concentracin de bicarbonato la pCO 2 baja 1.2 mm Hg.
Sntomas y signos:
Sistema respiratorio. Hiperventilacin, disnea, disminucin de la fuerza muscular,
fatiga respiratoria.
Sistema cardiovascular. Deterioro de la contractibilidad miocrdica con cada del
gasto cardaco, disminucin de la presin arterial y disminucin del flujo heptico y
renal, sensibilizacin por arritmias de reentrada como fibrilacin ventricular.
Metablicos: Aumento de las demandas metablicas, resistencia a la insulina,
inhibicin de la gliclisis anaerbica, disminuye la sntesis de ATP, hiperkaliemia,
aumento de la degradacin proteica.
Sistema nervioso central: Metabolismo alterado, inhibicin de la regulacin de
volumen celular, compromiso de conciencia progresivo hasta el coma.
Esqueleto: Osteomalacia y fracturas (en especial con acidosis crnica).
Etiologas
TABLA 2
MAYORES CAUSAS DE ACIDOSIS METABOLICA
Aumento en el ingreso de cidos fijos
a. Acidosis lctica
a. Falla renal
b. Cetoacidosis
b. Acidosis tubular renal distal tipo 1
c. Ingestin exgena
c.Acidosis tubular renal tipo 4 (hipoaldosteronismo)
- aspirina
- etilenglicol (solventes y anticongelantes)
- metanol (alcohol de madera)
d. Prdida de bicarbonato
Diarrea
Acidosis tubular renal proximal (tipo 2)
Relacin normal entre HCO3 y pCO2 en acidosis metablica. Cuando se
desarrolla una acidosis metablica, el evento primario es la acumulacin de cidos
fijos con la consiguiente cada en la concentracin de bicarbonato. Esta acidosis a
nivel del tronco enceflico estimula el centro respiratorio, el paciente hiperventila
producindose una disminucin de pCO2.
Al producirse una acidosis metablica siempre debemos preguntarnos si la pCO 2
es adecuada para la cada en el bicarbonato. Existen varias frmulas, siendo las
ms utilizadas las siguientes:
1.-pCO2 esperado = 1,5 x HCO3 + 8 (rango de 2)
2.-Por cada 1 mEq/l que baja el bicarbonato la pCO 2 debe bajar 1.2 mm Hg
Un ejemplo prctico. Una persona sana que a consecuencia de una diarrea aguda
presenta una disminucin del bicarbonato a 10mEq/L, debiera presentar una pCO 2
de 23 mmHg.
Si el mismo paciente tuviera una enfermedad pulmonar crnica, sus pulmones no
podran responder apropiadamente y la pCO 2 no disminuira apropiadamente
llegando a valores de por ejemplo 30-40.
Si esta diarrea se produjera en una persona sin enfermedad pulmonar, a travs de
una enterotoxina, el centro respiratorio se estimulara tanto por la academia como
por la toxina, disminuyendo pCO2 a niveles bajo lo esperable. Tendramos una
acidosis metablica con una alcalosis respiratoria sobreagregada.
Por lo tanto, para cualquier grado de disminucin en el bicarbonato plasmtico hay
un grado predecible de compensacin respiratoria, que si no se da implica un
trastorno respiratorio sobregregado.
Anin gap. La siguiente pregunta a realizar en una acidosis metablica es cunto
es el valor del anin gap. Desde un punto de vista diagnstico, el clculo de este
parmetro es extremadamente til para acercarse a la etiologa generadora de
acidosis.
Acidosis metablica con anin gap aumentado: La titulacin de los H+ libres por
bicarbonato lleva a que se acumulen los aniones cidos no medibles (ej. lactato,
acetoacetato, etctera) (Tabla 3).
TABLA 3
ACIDOSIS METABOLICA CON AG
Etiologa
Aniones circulantes
Cetoacidosis
-hidroxibutirato, acetoacetato
Acidosis lctica
lactato, piruvato
Falla renal
Sulfato, fosfato, urato, hipurato
Rabdomilisis
Fosfato, otros
Ingesta de metanol
Formato
Ingesta de etilenglicol
Glicolato, oxalato
Salicilatos
Salicilato, lactato, cetonas
Tolueno
Hipurato
Paraldehdo
Acetato
Acidosis metablica con anin gap normal:
Tambin se le llama acidosis
hiperclormica. El exceso HCl o bien la prdida de bicarbonato, lleva a nivel renal a
retencin de CI- debido a su mayor concentracin tubular en relacin al bicarbonato.
En el fondo se reemplaza el HCO3- por CI- no habiendo entonces cambios en la
suma total de los aniones medidos (ej.diarreas) (Tabla 4).
TABLA 4
ACIDOSIS METABOLICA CON AG NORMAL
Con K+ elevado
Con K+ normal o bajo
Infusin de HCI
Desrdenes gastrointestinales
- Hiperalimentacin
fstulas pancreticas, intestinales o biliares
- NH4CI, colesteramina HCI
Post-hipocapnea
Derivaciones ureterales
Diarrea,
- Ureterosigmoidostoma
Hipaldoteronismo
- Ileo vesical
Acidosis tubular renal
- Proximal
- Distal
-Recuperacin
de
una
cetoacidosis
-Insuficiencia renal crnica en
etapa temprana
ALCALOSIS METABLICA.
Es una de las anormalidades cido-base ms frecuentemente encontradas en la
prctica clnica. Se define como una elevacin primaria de la concentracin
plasmtica de bicarbonato. El aumento del pH sanguneo disminuye la ventilacin
alveolar conduciendo a hipercapnea secundaria, caracterstica de este trastorno. Se
ha estimado que la pCO2 aumenta alrededor de 0,7 mmHg por cada mEq/L que
aumenta el bicarbonato. Las etiologas generadoras de este trastorno, pueden
dividirse en alcalosis cloruro sensibles y cloruro resistentes (Tabla 5).
Signos, sntomas y consecuencias adversas de la alcalosis (Tabla 5), La
alcalemia cuando es severa (pH7,6) puede comprometer la perfusin cerebral y
miocrdica al causar vasoconstriccin arteriolar (un efecto ms intenso en la
alcalosis respiratoria que en la metablica). Las anormalidades neurolgicas
incluyen: cefalea, letargia, delirio, tetania, convulsiones y estupor, explicados en
parte tambin por la hipocalcemia inica. La alcalemia tambin predispone al
paciente a arritmias supraventriculares, y ventriculares, especialmente en pacientes
con enfermedad cardiaca de base. La alcalemia deprime la respiracin causando
hipercapnea e hipoxemia, especialmente importante en pacientes con compromiso
de la ventilacin. Respecto de esto ltimo incluso una alcalemia moderada puede
frustrar el intento de retirar a un paciente del ventilador mecnico. Puede
observarse adems hipokaliemia especialmente prominente en la alcalosis
metablica, apareciendo riesgo de intoxicacin digitlica, debilidad, poliuria. La
alcalemia tambin estimula la gliclisis anaerbica aumentando la produccin de
cetocido y cido lctico. La alcalemia aguda induce menor liberacin de oxgeno
desde la hemoglobina con la consiguiente hipoxia tisular, efecto que no se ve en la
alcalemia crnica debido al aumento del 2,3 DPG en los glbulos rojos.
Cloruro resistentes
Con hipertensin
Hiperaldosteronismo
Sndrome de Cushing
Hipertensin renovascular
Exceso de
mineralocorticoides exgenos
Prdida renal de cidos
Diurticos de asa y distales
Estado post-hipercapnico
Penicilinas
Citrato
potasio
Sndrome de Liddle
Ingestin de regaliz
Con normotensin
Sndrome de Bartter
Deplecin severa de
Administracin de
bicarbonato exgeno
Hipercalcemia
Kayexelate en exceso
Menor de
10 mEq/l
Cl- urinario
Mayor de 20 mEq/l
K+ urinario
Menor de
-Abuso de laxantes
20 mEq/l
Mayor de
30 mEq/l
ACIDOSIS RESPIRATORIA
La acidosis respiratoria o hipercapnea primaria es un disturbio cido-base
indiciado por un aumento en la pCO2 que resulta de una disminucin en la
ventilacin alveolar. La hipercapna lleva a aumento agudo en el bicarbonato
plasmtico (5-10 minutos) que se origina por el taponamiento tisular. Al aumentar la
pCO2 difunde CO2 y H2O al anterior de las clulas, donde se genera H 2CO3, el cual
se disocia a H+ que sern tamponados por las protenas celulares o hemoglobina en
Tabla 6
Sntomas y signos de Acidosis respiratoria
Sistema nervioso central
Sistema cardiovascular
Hipercapnea suave a moderada
Hipercapnea suave a moderada
-Vasodilatacin cerebral
caliente y sudorosa
-Aumento de la presin intracraneana
fuerte
-Cefalea
sangunea y gasto
-Confusin
mantenidos
-Agitacin
-Diaforesis
-Alucinaciones
-Psicosis transigente
-Micologas
-Temblor, flapping
Hipercapnea
Hipercapnea severa
-Estupor
pulmonares
-Coma
-Disminucin del gasto cardaco
-Miosis,
-Hipotensin sistmica
Sistema respiratorio
-Disnea
-Cianosis central
y perifrica
-Hipertensin pulmonar
-Piel
-Pulso
-Presin
cardaco
severa
-Cor
edema
papila
-Arritmias
-Azotemia
-Edema
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno cido-base iniciado por una disminucin en la pCO 2 con la
consiguiente alcalinizacin de los fluidos corporales. La hipocapnea produce una
disminucin adaptativa en la concentracin de bicarbonato plasmtico. Esta cada
del bicarbonato es inmediata completndose en 5-10 minutos desde el inicio de la
hipocapnea y es explicada en gran parte por titulacin alcalina de los tampones no
bicarbonato corporales, y en menor medida por aumento en la produccin de cidos
orgnicos, en especial cido lctica. Este compensacin aguda hace caer el
Sistema cardiovascular
Sistema neuromuscular
Vasoconstriccin cerebral
Reduccin de
presin intracreaneana
Opresin torcica
Parestesiasextremidades
inferiores
Confusin
Aumento
profundos
de
Angor
Cambios isqumicos en
ECG
reflejos Presin arterial normal o
Arritmias cardacas
Parestesias peribucales
Espasmo larngeo
Manifestaciones de tetania
(calambres,
espasmo
carpopedal,
signos
de
Trousseau y Chvostek)
Convulsiones
generalizadas
Vasoconstriccin perifrica
Tratamiento. Debido a que la alcalosis respiratoria crnica tiene un bajo riesgo vital,
y produce poca sintomatologa no se necesitan medidas especiales para tratarla. En
contraste, una severa alcalemia causada por una hipocapnea aguda primaria,
requiere medidas correctivas dirigidas a reducir la concentracin de bicarbonato
plasmtico, aumentar la pCO2 o ambos. La disminucin de la bicarbonatema se
puede obtener con acetazolamida, ultrafiltracin , administracin de suero fisiolgico,
hemodilisis con bicarbonato bajo. El aumento de la pCO 2 se puede obtener
respirando en un sistema cerrado, en casos graves hipoventilacin controlada con
ventilador.
13.
del analito.
Con este mtodo nefelomtrico se ha encontrado un intervalo de referencia para la
concentracin de cistatina C en suero en adultos de 0,51 a 0,98 mg/l3. En recin
nacidos,
los valores de esta protena son el doble de los de los adultos y entre uno y 12
meses de edad el valor medio es de 0,95 mg/l. La concentracin es ya constante en
nios mayores de un ao y similar a la de los adultos.
TRATAMIENTO
PAUTAS DE TRATAMIENTO
Las pautas de tratamiento para erradicar H. pylori combinan 2 o 3 antimicrobianos
junto con un compuesto anti-ulceroso, que permite modificar el pH para que acte el
antibitico. Numerosos antimicrobianos han demostrado actividad in vitro frente a H.
pylori. Sin embargo, cuando se han aplicado en pautas de tratamiento han
demostrado escasa actividad. Entre los antimicrobianos que han mostrado buena
utilidad clnica se encuentran: amoxicilina, tetraciclina, metronidazol y claritromicina.
La furazolidona, rifabutina o las fluoroquinolonas son otras opciones teraputicas.
Entre los compuestos anti-ulcerosos se han utilizado con preferencia inhibidores de
la bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol,
esomeprazol), seguido de compuestos de bismuto (citrato de bismuto, salicilato de
bismuto, RBC: ranitidina citrato de bismuto) y en mucha menor frecuencia los
antagonistas de los receptores H2 (ranitidina, cimetidina, famotidina, etc.).
La duracin de la terapia habitual ha sido de 7 a 10 das, aunque algunos autores
han probado pautas cortas, de 3 a 5 das que incluyen 3 antibiticos y otros
recomiendan pautas largas, de ms de 10 das.
DIAGNSTICO
Para diagnosticar la infeccin por H. pylori se pueden realizar mtodos invasivos
(requieren endoscopia con toma de biopsia gstrica) o mtodos no invasivos (no
requieren endoscopia previa).
A la hora de elegir uno u otro mtodo hay que tener en cuenta el objetivo del
diagnstico (epidemiolgico, diagnstico o de seguimiento), el centro en el que nos
encontramos (experiencia del personal y disponibilidad de medios) y las
caractersticas del paciente (prevalencia de H. pylori en la poblacin, edad del
paciente, medicacin previa, etc.). No se debe olvidar que mientras que todos los
mtodos pueden servir para diagnosticar la infeccin por H. pylori (con diferentes
porcentajes de sensibilidad y especificidad), la endoscopia con toma de biopsia para
estudio histolgico permite adems diagnosticar el tipo de enfermedad. Por otra
parte, el cultivo es imprescindible para conocer la sensibilidad a los antimicrobianos,
con el fin de aplicar el tratamiento ms efectivo en cada paciente, pero tambin para
conocer los porcentajes de sensibilidad en cada poblacin.
Los medios de cultivo slidos base ms frecuentes son agar Mueller-Hinton y agar
Columbia y los suplementos ms comnmente empleados son la sangre o derivados
de ella. Otros suplementos son el suero de caballo, lisado de eritrocitos y hemina,
extracto de levadura, peptona, e Isovitalex, si bien los resultados no son mejores que
los obtenidos con suero bovino fetal o sangre. Recientemente se ha mostrado
prometedor en el cultivo del microorganismo un extracto obtenido de cianobacterias.
Dos aspectos importantes a considerar en relacin con la sangre son, en primer
lugar la cantidad utilizada, ya que un aumento en la proporcin al 7-10% mejora
significativamente el crecimiento en comparacin con el 5%. En segundo lugar el
tipo de sangre utilizada, encontrndose un crecimiento ms denso con sangre de
caballo al 10% y lisada al 7%.
Con el objeto de evitar el sobrecrecimiento de contaminantes que pueden
acompaar a H. pylori en la biopsia es necesaria la utilizacin de inhibidores que no
afecten su viabilidad. H. pylori es resistente in vitro a la vancomicina, sulfametoxazol,
trimetoprim, cefsulodina y polimixina B, los cuales pueden utilizarse en los medios
selectivos para su aislamiento.
Condiciones
de
incubacin
H. pylori es un microorganismo microaeroflico que requiere para su crecimiento una
atmsfera con las siguientes caractersticas: 5-10% de O 2, 5-10% de CO2 y 80-90%
de N2 a 35-37C, una humedad del 95% y una incubacin de hasta 10 das antes de
considerar negativo el cultivo. Estas condiciones se obtienen bien utilizando cabinas
de microaerofilia o con sobres comerciales que proporcionen las caractersticas
anteriores. Estos ltimos proporcionan resultados muy buenos pero tienen como
inconveniente la necesidad de reemplazar los sobres una vez abiertas las jarras.
Criterios
para
interpretacin
de
resultados.
identificacin del microorganismo. La identificacin se realiza mediante visualizacin
en fresco con un microscopio de contraste de fases para ver la morfologa o bien
mediante una tincin de Gram. Las pruebas positivas de catalasa, ureasa y oxidasa
confirman la identificacin como H. pylori.
subcultivos y conservacin de las cepas. Una vez realizado el aislamiento se debe
subcultivar cada 48-72 horas en medios no selectivos en las condiciones
anteriormente expuestas. Las cepas se pueden conservar en caldo tripticasa soja o
infusin de cerebro corazn con glicerol al 20% en congelador a 80 0C o en
nitrgeno lquido.
MTODOS
MOLECULARES
En los ltimos aos se han desarrollado numerosas tcnicas que permiten detectar
la presencia del ADN de H. pylori directamente en la biopsia gstrica pero tambin
en otras muestras como heces, saliva o agua. La mayora de las tcnicas se basan
en la PCR, tanto clsica como en tiempo real. El objetivo de todas ellas ha sido:
H. pylori provoca una respuesta inmunitaria, tanto local como sistmica. El sistema
inmune responde con un aumento transitorio de IgM, seguido de un aumento de
anticuerpos de los tipos IgG e IgA que persisten durante la infeccin. Puesto que los
anticuerpos IgM se detectan slo transitoriamente, tienen poco valor para el
diagnstico. La principal respuesta sistmica es de tipo IgG por lo que la deteccin
de estos anticuerpos es la ms utilizada para el diagnstico.
La prevalencia de anticuerpos tipo IgG en adultos sanos en Espaa es alta, por lo
que su deteccin en el diagnstico de la infeccin por H. pylori origina un elevado
porcentaje de falsos positivos y por tanto, hacen falta tcnicas complementarias para
llegar a un diagnstico correcto. Una meta-anlisis de 21 sistemas comerciales de
deteccin de IgG mostr una sensibilidad del 85% y una especificidad del 79%. En
cuanto al valor diagnstico de la IgA, existen discrepancias entre los autores y no
parece aadir mayor eficacia a la determinacin de anticuerpos IgG.
Se han utilizado varias clases de antgenos, que van desde clulas enteras o
sonicadas hasta antgenos parcial o altamente purificados (ureasa, etc.). La
deteccin de anticuerpos especficos contra algunas protenas del microorganismo,
como CagA y VacA puede tener especial inters en estudios sobre virulencia. Puesto
que la deteccin de anticuerpos depende del antgeno utilizado, considerando la
heterogeneidad gentica de H. pylori y las variaciones geogrficas, algunos autores
recomiendan el uso de mezclas de antgenos procedentes de varias cepas para
mejorar la sensibilidad de estas tcnicas as como su valoracin en cada medio.
La tcnica ms utilizada es el EIA cuantitativo, que permite, adems del diagnstico
primario, la monitorizacin del tratamiento. Los mtodos serolgicos cualitativos
muestran peores resultados y los mtodos rpidos no se recomiendan. Las tcnicas
que detectan anticuerpos en saliva y en orina son atractivas, ya que estas muestras
son fciles de obtener, pero en ellas, la concentracin de anticuerpos es ms baja
que en suero. Los resultados prometedores de algunos trabajos no se han
confirmado en estudios multicntricos por lo que no se recomiendan en el
diagnstico.
Los mtodos basados en la tcnica del Western Blot se utilizan para el estudio de la
respuesta frente a antgenos concretos, como CagA y VacA.
Utilidad
clnica
Mientras los estudios serolgicos son de indudable valor para conocer la
epidemiologa de este patgeno, su valor en el diagnstico debe interpretarse con
cautela ya que existe una elevada seroprevalencia en poblaciones sanas, por lo que
en nuestro medio, los resultados positivos para adultos pueden ser no concluyentes.
Una importante ventaja de los mtodos serolgicos, es que sus resultados no se ven
afectados por el tratamiento reciente con antibiticos o inhibidores de la bomba de
protones, que pueden inducir falsos negativos con otros mtodos.
BSAC
Dilucin
agar
Punto
(mg/L)
S
en E-test
corte Punto
(mg/L)
R
corte
Amoxicilina
<1
>2
<1
>2
Tetraciclina
<2
>4
Metronidazol
<4
>8
DIFUSIN
CON
DISCOS
Es el mtodo ms fcil y barato para determinar la sensibilidad in vitro, pero no hay
muchos estudios de correlacin entre los valores de CMI y los dimetros de
inhibicin en el caso de H. pylori, por lo que no es el mtodo ms adecuado.
Teniendo en cuenta que el mtodo de dilucin en agar no es aplicable de rutina y el
mtodo del E-test es caro y que tambin se observan discrepancias con
metronidazol, McNulty en 2002 realiz una revisin de los estudios en los que se
haba utilizado difusin con disco, recomendando:
Medio de cultivo: Mueller-Hinton o Columbia suplementado con 5 a 10% de
sangre (de caballo o carnero).
Inculo: preparar un inculo de un 4 de McFarland (10 8 ufc/mL) a partir de un
cultivo de menos de 4 das de incubacin.
Concentracin de discos y puntos de corte: para metronidazol recomienda
utilizar un disco de 5 g y considera resistente si el halo es <16 mm,
intermedio si 16-21 mm y sensible si >21 mm. En las cepas con sensibilidad
intermedia se recomienda la realizacin de un mtodo de determinacin de
CMI. Para claritromicina es preferible la utilizacin de un disco de 2 g
considerando resistente cuando no existe halo de inhibicin. Tambin se
puede utilizar un disco de 15 g de claritromicina y considerar resistente si el
halo es de <18 mm.
TCNICAS
MOLECULARES
La resistencia a la claritromicina se produce por una mutacin puntual en el ARN
ribosomal 23S en la posicin 2142 (cambio de adenina por guanina o citosina) o en
la posicin 2143 (cambio de adenina por guanina). Se han desarrollado diversas
tcnicas moleculares para detectar esta resistencia, que se han utilizado en cepas
cultivadas in vitro pero tambin directamente en muestras de biopsia gstrica.
La deteccin de las mutaciones que confieren resistencia a claritromicina en H.
pylori se ha realizado mediante PCR. Se amplifica un fragmento de 1,4 Kpb
correspondiente al dominio V de la regin 23S del ARNr y se detecta la mutacin en
A2142G y A2143G tras digestin con las enzimas MboII y BsaI, respectivamente.
Tambin se han utilizado tcnicas de secuenciacin, de PCR "mismatcheada", de
PCR y ensayo de unin con oligonucletido (PCR-OLA) y de hibridacin tanto en
fase slida (LiPA) como en lquida. Recientemente se ha utilizado con xito la PCR
en tiempo real; esta ltima permite detectar cualquier tipo de mutacin en la regin
de la sonda y el proceso se realiza en 1 hora.
La ventaja de las tcnicas moleculares es la rapidez en obtener resultados y la
excelente correlacin con la sensibilidad obtenida por mtodos fenotpicos. La
principal desventaja es que slo sirve para detectar resistencia a macrlidos y que
se requiere disponibilidad de este tipo de tcnicas en el laboratorio.
15.
Criterios clnicos:
Pf = Pgc (pb + Pt )
TFG = Pf promedio * Kf
Cx Px = Ox * V
TFG = Cx = Ux * V
Px
17. LIPOPROTEINAS
El colesterol es un lpido muy importante ya que interviene en muchos procesos del
organismo: el colesterol forma parte de las membranas celulares del organismo; en
la piel y por accin de los rayos solares, el colesterol se transforma en vitamina D y a
partir del colesterol se sintetizan algunas hormonas como el estrgeno y la
testosterona. El colesterol de que dispone nuestro organismo procede de dos vas
distintas: el que obtenemos directamente a travs de los alimentos y el que se
sintetiza en el hgado (alrededor de dos terceras partes). El colesterol, al igual que
otros lpidos (incluso los triglicridos), es transportado a travs de la sangre por unas
partculas especiales en forma de esfera llamadas lipoprotenas. Las lipoprotenas,
pues, funcionan como transportadores del colesterol en la sangre y se clasifican de
acuerdo a sus propiedades fsicas.
Existen cinco tipos de lipoprotenas segn su tamao:
1. Quilomicrones: partculas lipdicas de gran tamao y baja densidad.
2. VLDL: lipoprotenas de muy baja densidad.
3. IDL: lipoprotenas de densidad intermedia.
4. LDL: lipoprotenas de baja densidad.
5. HDL: lipoprotenas de alta densidad.
Otras molculas transportadoras de lpidos son la - -lipoprotena, la - -lipoprotena y
las lipoprotenas residuales, que son subproductos de los quilomicrones,
lipoprotenas de muy baja densidad (VLDL) o ambos.
LIPOPROTENAS DE BAJA DENSIDAD (LDL)
Apolipoprotena
A (Apo A)
Apolipoprotena
B (Apo B)
una respuesta muy superior en los pacientes con cncer medular de tiroides o con
lesiones premalignas. La determinacin de calcitonina tras estimulacin permite el
diagnstico precoz del cncer medular de tiroides en familiares de pacientes afectos
por este tumor. Hay que tener presente que tambin pueden hallarse incrementos de
calcitonina en la insuficiencia renal, el sndrome de Zollinger-Ellison, el sndrome
carcinoide y algunas neoplasias pulmonares, principalmente en carcinomas
escamosos y de clulas pequeas. Un criterio discriminativo entre el carcinoma
medular y estas entidades suele ser la respuesta a la estimulacin, muy inferior en
estas ltimas. El CEA es otro marcador tumoral propuesto en los carcinomas
medulares, con niveles elevados en el 60-70 % de los pacientes y considerado un
signo de mal pronstico.
TIROGLOBULINA
La tiroglobulina es una glucoprotena de 660 kD sintetizada por el retculo
endoplsmico rugoso de las clulas foliculares del tiroides y regulada por la TSH. Se
consideran normales las concentraciones inferiores a 27 ng/ml, si bien existen
grandes variaciones segn el mtodo empleado para su determinacin. Pueden
hallarse niveles superiores en mujeres durante el ltimo trimestre de gestacin. Un
problema que plantea el empleo de tiroglobulina es la existencia de autoanticuerpos
antitiroglobulina en el 15 % de los pacientes con carcinoma de tiroides, que pueden
originar resultados falsamente negativos. La mayora de los pacientes con
neoplasias foliculares y papilares tienen concentraciones elevadas de tiroglobulina
(excluyendo los tumores anaplsicos). Pueden detectarse incrementos de
tiroglobulina en otros tumores malignos que infiltren el tiroides, si bien las
concentraciones suelen ser menores. La tiroglobulina no es til en el diagnstico
diferencial de otra afeccin tiroidea, ya que se detectan incrementos en
enfermedades benignas como la tiroiditis subaguda, el adenoma txico y el
sndrome de bocio txico difuso. La principal aplicacin de la tiroglobulina es en el
seguimiento. La deteccin de niveles postoperatorios elevados o en ascenso indica
la persistencia tumoral o metstasis. En general, tras la tiroidectoma los niveles de
tiroglobulina deben ser indetectables.
ANTGENO CARCINOEMBRIONARIO
El CEA es una glucoprotena de elevado peso molecular (180 kD) presente en la
membrana citoplasmtica de numerosas clulas glandulares. Se consideran
normales las concentraciones inferiores a 5 ng/ml, si bien el 7-8 % de los individuos
fumadores pueden presentar concentraciones ligeramente superiores (< 8-10 ng/ml).
Niveles superiores a la normalidad, aunque en general inferiores a 15 ng/ml, pueden
detectarse en pacientes con enfermedades pulmonares o hepticas crnicas,
insuficiencia renal, colitis ulcerosa y enfermedad de Crohn. El CEA puede
considerarse un marcador tumoral de amplio espectro, siendo empleado en la
mayora de las neoplasias epiteliales: neoplasias digestivas (colon, recto, estmago,
pncreas), mamarias, pulmonares, tumores de cabeza y cuello, neoplasias
GLUCOPROTENA TAG-72
Es una glucoprotena mucnica de elevado peso molecular. Se consideran normales
las concentraciones inferiores a 6 U/ml. Se detectan incrementos poco importantes
de TAG-72 en un escaso porcentaje de pacientes con afecciones hepticas y renales
crnicas y enfermedades ginecolgicas (quistes ovricos) y pulmonares. Su principal
aplicacin es el carcinoma gstrico, donde presenta una sensibilidad superior a la
hallada con el CEA o el CA 19-9, oscilando entre el 10 y el 60 % segn el estadio.
Tambin se pueden observar incrementos de TAG-72 en el carcinoma colorrectal,
pulmonar (adenocarcinoma, carcinoma de clulas grandes) y ovrico.
ANTGENO CARBOHIDRATO 50
Es un antgeno tumoral, estructuralmente muy similar al CA 19-9. Sus valores
normales son de hasta 17 U/ml. El CA 50 tiene unos resultados, tanto en sensibilidad
como en especificidad, muy similares a los del CA 19-9.
ALFAFETOPROTENA
La alfafetoprotena (AFP) es una glucoprotena (70 kd) con una composicin proteica
muy similar a la albmina. Se consideran normales las concentraciones de AFP
inferiores a 10 ng/ml. En enfermedades hepticas, como la cirrosis y las hepatitis
agudas y crnicas, pueden observarse niveles elevados de AFP, aunque rara vez
superan los 50-75 ng/ml. La mayora de los autores coinciden en considerar 100
ng/ml como un nivel que permite diferenciar entre el cncer primitivo y las
enfermedades
benignas.
Por el contrario, hasta el 40-50 % de los carcinomas hepatocelulares tienen
concentraciones
de
AFP
superiores
a
estos lmites. Slo otras dos enfermedades pueden presentar estas concentraciones
tan
elevadas:
la
tirosinemia
hereditaria y el carcinoma testicular. La determinacin de AFP se emplea en el
cncer
hepatocelular
para
el
diagnstico
precoz en grupos de alto riesgo, el diagnsticenfermedad y el control evolutivo. La
determinacin seriada de AFP permite diagnosticar entre el 20 y 30 % de los
hepatocarcinomas, antes que otros mtodos diagnsticos. La AFP se utiliza tambin
en los tumores testiculares no seminomas, con una sensibilidad del 50-60 %. Suele
emplearse en combinacin con b-HGC (sensibilidad del 40-45 %), alcanzando
entonces una sensibilidad del 75-85 %.
MUCINAS EN EL CNCER DE MAMA
En los ltimos aos se han identificado diversos antgenos mediante anticuerpos
monoclonales dirigidos frente a glucoprotenas que pertenecen a las mucinas: el
antgeno carbohidrato 153, el antgeno mucnico asociado al cncer de mama (MCA)
y el antgeno carbohidrato 549 (CA 549). Todos estos antgenos tienen en comn su
especificidad de rgano (con incrementos importantes en carcinomas mamarios y
ovricos), su elevado peso molecular, contenido en hidratos de carbono y elevada
densidad. Dadas su semejanza estructural y la similar sensibilidad y especificidad,
algunos autores consideren que estos anticuerpos detectan eptopos distintos de un
antgeno comn. Se consideran normales los valores inferiores a 35 U/ml para el CA
15-3 y 13 U/ml para el MCA y el CA 549. Concentraciones sricas superiores a
dichos niveles pueden aparecer en enfermedades hepticas crnicas y en la
insuficiencia renal. La sensibilidad de estos marcadores tumorales en el cncer de
mama oscila entre el 25-30 % en los tumores rregionales y el 75-85 % en los
tumores metastsicos. La principal aplicacin de estos marcadores tumorales es en
el diagnstico precoz de recidiva y en el control evolutivo. El CA 15-3 es el primer
signo de recidiva tumoral en el 50 % de las pacientes con metstasis. La
combinacin de CEA y CA 15-3 permite diagnosticar precozmente el 65 % de las
recidivas tumorales. Incrementos sricos de estas mucinas pueden observarse en
otras neoplasias, principalmente ovricas (sensibilidad del 50 %) y pulmonares
(adenocarcinomas y carcinomas indiferenciados de clulas grandes).
ONCOPROTENA C-erb B2 O Her-2-neu
El oncogn C-erb B2, localizado en el cromosoma 17, codifica una protena de 180
kD situada en la membrana citoplasmtica, que presenta una gran homologa con el
receptor de crecimiento epidrmico. En el 30-35 % de los carcinomas mamarios y
ovricos se detecta amplificacin y sobreexpresin de este oncogn. En sangre es
posible detectar parte de la oncoprotena (100 kD) inducida por este oncogn. Se
consideran normales valores inferiores a 15 U/ml. Incrementos sricos ms
moderados pueden detectarse en pacientes con procesos hepticos crnicos o
metstasis hepticas de tumores no productores de esta oncoprotena. El c-erb B2
puede ser un marcador tumoral de inters en neoplasias mamarias ovricas,
prostticas y pulmonares (adenocarcinomas). Su sensibilidad suele ser inferior a la
obtenida con otros marcadores tumorales en estadios tanto inciales (10 %) como
avanzados (40 %). Su principal aplicacin es como indicador pronstico, en la
deteccin precoz de recidiva y en el control evolutivo.
FRACCIN b DE LA HORMONA GONADOTROPINA CORINICA
La HGC es una hormona glucoproteica sintetizada por las clulas
sincitiotrofoblsticas de la placenta, formada por dos subunidades, a y b, con un
peso molecular de 15 y 22 kD, respectivamente. Las concentraciones sricas de
esta hormona son inferiores a la sensibilidad del mtodo (< 2 mU/ml), en ausencia
de gestacin. La b-HGC es un marcador tumoral ideal en tumores trofoblsticos
gestacionales (mola hidatiforme, coriocarcinoma) y en tumores testiculares (v.
Alfafetoprotena), siendo til en el diagnstico (sospecha ante niveles superiores a
los correspondientes al tiempo de gestacin o persistencia o incremento tras un
embarazo a trmino o un aborto), el pronstico, la deteccin precoz de recidiva, la
monitorizacin teraputica, la evaluacin de la resistencia al tratamiento y la
duracin de la quimioterapia (el doble de tiempo que la b-HGC tard en
normalizarse). Tras la evacuacin del tejido molar, los niveles de b-HGC deben
normalizarse.
ANTGENO CARBOHIDRATO 125
El CA 125 es una mucina de elevado peso molecular, aislada en adenocarcinomas
ovricos y producida en condiciones normales por los mesotelios y estructuras
derivadas de los conductos de Mller. Los valores normales en suero son inferiores
a 37 U/ml. Niveles superiores de CA 125 pueden detectarse en endometriosis,
insuficiencia renal, tuberculosis y procesos que afecten el mesotelio (peritonitis),
principalmente en los asociados a derrames, en los que se detectan concentraciones
similares a las halladas en neoplasias ovricas. El CA 125 es un marcador tumoral
muy til en los carcinomas ovricos (excluyendo los carcinomas mucinosos), con
una sensibilidad que oscila entre el 50 y el 95 % en funcin del estadio. Su
determinacin es de ayuda en el diagnstico, el pronstico, la deteccin precoz de
recidiva (primer signo de sospecha en el 85 % de las pacientes) y la monitorizacin
teraputica. Pueden detectarse tambin incrementos sricos de CA 125, aunque
ANTGENO SCC
Este antgeno se asocia a los carcinomas escamosos. Sus valores normales llegan
hasta 2,75 ng/ml. Los resultados falsos positivos se asocian a insuficiencia renal,
psoriasis, pnfigo, eccemas y neumopatas (tuberculosis). El scc es un marcador
tumoral de las neoplasias epidermoides, principalmente de crvix, pulmn, laringe y
ano, siendo de inters como indicador pronstico, en la deteccin precoz de recidiva
y en la monitorizacin teraputica. En pacientes con cncer de crvix, la sensibilidad
del scc se relaciona con el estadio, oscilando entre el 16-31 % en el estadio I y/o del
90 % en el estadio IV. Su principal utilidad en esta neoplasia es como indicador
precoz de recidiva, con incrementos continuos previos al diagnstico en el 80 % de
las pacientes, oscilando el intervalo entre primer incremento y recidiva entre 1 y 14
meses.
ENOLASA ESPECFICA NEURONAL
Esta isoenzima g de la enolasa, se halla presente principalmente en las clulas
neuronales y neuroendocrinas. Los valores normales son inferiores a 15 mg/l,
detectndose incrementos moderados (< 25-30 mg/l) en pacientes con neumopatas
(principalmente infecciosas) e insuficiencia renal. La enolasa especfica neuronal se
emplea como marcador tumoral en tumores neuroendocrinos: neuroblastoma, tumor
carcinoide, gastrinoma o tumor de Wilms, as como en algunos sarcomas y en
carcinomas indiferenciados de clulas pequeas de pulmn, con una sensibilidad del
30-40 % en los estadios intratorcicos y del 70-80 % en los estadios extratorcicos.
Pueden detectarse incrementos moderados en otros tipos histolgicos de carcinoma
broncopulmonar.
CYFRA 21.1
Es un antgeno tumoral identificado como un componente de la citoqueratina 19. Se
consideran normales los valores inferiores a 3,3 ng/ml. Los falsos positivos de este
marcador tumoral se detectan principalmente en enfermedades hepticas (hepatitis,
cirrosis), insuficiencia renal y en procesos pulmonares, sobre todo infecciosos. El
CYFRA 21.1, al igual que el CEA, puede considerarse un marcador tumoral de
amplio espectro, con niveles elevados en la mayora de los carcinomas epiteliales.
Su principal aplicacin es en el cncer de pulmn, en el que es el marcador tumoral
ANTGENO
POLIPEPTDICO
TISULAR
ESPECFICO
Es una fraccin del antgeno polipeptdico tisular, obtenido a travs de su
purificacin, y (tericamente) con mayor especificidad. Se consideran normales las
concentraciones inferiores a 100 U/ml. Los falsos positivos, al igual que los tumores
donde se emplea, son los mismos que los descritos para el antgeno polipeptdico
tisular.
CIDO 5-HIDROXIINDOLCETICO
Los tumores carcinoides se caracterizan por la produccin de elevadas
concentraciones de serotonina (5-hidro-xitriptamina) a partir del triptfano. El cido
5-hidroxiin-dolcetico (5-HIA) en la orina es empleado para la monitorizacin y el
diagnstico de esta enfermedad. La excrecin normal de 5-HIA es de 1-5 mg/24
horas. En tumores carcinoides, principalmente en los casos con metstasis, pueden
detectarse cifras de hasta 350 mg/24 horas. Para evitar falsos positivos es
importante que el paciente no tome frmacos en las 72 horas previas al estudio, ni
ingiera pltanos, frutos secos o pia
NEOPLASIA
TIPO
MARCADO
DIAGNSTI
PRONSTIC
HISTOLGIC
CO
CLASIFICAC
Mama
Adenocarcinom
CA 15.3
IN
X
Pulmn
a
Adenocarcinom
CEA
CEA
a CA de clulas
NSE
pequeas
Colon-recto
Adenocarcioma
CEA
Pncreas
Adenocarcioma
CA 19.9
CA 19.9
Hgado
Carcinoma
CEA
AFP
hepatocelular y
CEA
metstasis
Adenocarcioma
CA 19.9
Estomago
Esfago
CA 72-4
CEA
Prstata
Adenocarcinom
AFP
PSA total y
libre
Fosfatasa
alcalina
Testculo
No seminoma y
(PAP)
-HCG
tero
seminoma
Adenocarcinom
AFP
CEA
ay
-HCG
coriocarcinoma
Mucinosos
CEA
Epiteliales
CA 125
Clulas
AFP
germinales
Carcinoma
- HCG
CEA
medular
Calcitonina
Ovario
Tiroides
Tiroglobulina
Esteroides
Carcinoma
adrenal
Mielomas
Linfomas
linfocitos B
y Clulas
de plasmticas y
linfocitos B/ -2microglobulina
X
X
Leucemias
Enfermedad
residual
(LAL)
Linfoide
BCL-2t (14;
Linfoide
18)
Cromosoma
Mieloide
LAL
AML/ETO
Mieloide
t(8 ;21)
Cromosoma
Filadelfia
t(9;22) en
Filadelfia
t(9;22) en
Mieloide
LGC
PML/RAR
Mieloide
at(15;17)
Translocaci
n t(12;21) o
fusin
TEL/AML 1
CBFb/MYH11
Mycobacterium
tuberculosis
Chlamydia trachomatis Hibridacin-quimioluminiscencia
(MOL)
Hepatitis C
RT-PCR
HIV
RT-PCR
HIV-RNA
RT-PCR
RT-PCR
RT-PCR
RT-PCR
RT-PCR
RT-PCR
RFLP-PCR
BIBLIOGRAFIA:
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Preg. 12 http://www.drscope.com/privados/pac/generales/desequilibrio/acido.htm
Preg. 13 http://www.pncq.org.br/biblioteca/actualidades2005_05.pdf
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Preg. 20.http://www.laboratorio.com.mx/mamoinfs.html
LIBROS:
Dr. Carlos A. Javier Zepeda, Patologa Clnica, Manual para el medico general,
segunda edicin.
Patologa Estructural y Funcional, 7. Edicin, Robbins y Cotran.
Principios De Medicina Interna, 16 Edicin, Harrison.
Microbiologa Medica 18 Edicin, Jawetz, Melnick y Adelberg
Tratado de Fisiologa Medica, Guyton y Hall.
PANCREATITIS:
ARTRITIS REUMATOIDE
COLECISTECTOMIA
La vescula biliar est localizada al lado derecho del
abdomen, debajo del hgado. La vescula almacena la
bilis que es producida por el hgado y la lleva a la
primera parte del intestino delgado (duodeno), donde
ayuda en la digestin de las grasas. El conducto
cstico y el conducto biliar comn conectan la vescula
biliar al duodeno permitiendo as el paso de la bilis.
ANATOMIA
GENERAL
La
vescula
biliar
est
localizada al lado derecho del abdomen, debajo del hgado. La vescula
almacena la bilis que es producida por el hgado y la lleva a la primera parte
del intestino delgado (duodeno), donde ayuda en la digestin de las grasas. El
conducto cstico y el conducto biliar comn conectan la vescula biliar al
duodeno permitiendo as el paso de la bilis.
INDICACIONES
INCISION
PROCEDIMIENTO
DIABETES MIELLITUS
Las personas con diabetes deben realizarse exmenes de sangre a menudo con el fin de
evaluar la cantidad de glucosa presente en la sangre. El procedimiento es bastante
simple y, por lo general, se puede realizar en la casa.
Las personas con diabetes manejan constantemente sus niveles de azcar (glucosa) en la sangre.
Despus de tomar la muestra de sangre y examinarla, se determina si los niveles de glucosa son
bajos o altos. En caso de estar demasiado bajos, la persona ingiere carbohidratos y en caso de
que la glucosa en la sangre est demasiado alta, se administra la cantidad apropiada de insulina,
como por ejemplo, a travs de una bomba de insulina.
DIABETES TIPO I
HELICOBACTER PILORY
COLESTASIS