Cetoacidosis diabtica

Comprende a diabticos con severo dficit de insulina, lo que induce deshidratacin

intracelular y extracelular, hipordemia y acidosis. Produciendo un brusco aumento de las
necesidades de insulina de modo que la dosis que el enfermo recibe diariamente, se
vuelve insuficiente, esto se debe al stress, donde actan hormonas contrainsulares, o uso
de medicamentos lo que como consecuencia precipita la cetosis.
La insulina determina disminucin de la glucemia a travs del estmulo de su captacin
por las clulas. Por medio de esta accin promueve la glucgenognesis, que es la
sntesis de glucgeno en el hgado y msculos estriados a travs de la glucosa,
lipognesis que es la combinacin de cidos grasos con glicerina para sntesis de grasas
neutras o triglicridos en el tejido celular subcutneo y adiposo de las vsceras y
gluclisis, que es la oxidacin de la glucosa a cido pirvico el cual sigue el ciclo de Krebs
o se transforma en cido lctico.
Las hormonas antagonistas, glucagon y adrenalina determinan glucgenolisis (liberacin
de glucosa a partir del glucgeno) y liplisis (hidrlisis de los triglicridos en cidos grasos
libres y glicerol); los corticoides inducen gluconeognesis (sntesis de glucosa a partir de
aminocidos, glicerol, cidos lctico o pirvico); la somatotrofina inhibe la captacin
celular de glucosa y la gluclisis. Con la carencia de insulina las hormonas antagonistas
no son contrabalanceadas y el primer efecto es la hiperglucemia al que sigue la
superacin del umbral renal para la reabsorcin de glucosa con la consiguiente
glucosuria. A continuacin se produce poliuria por arrastre de agua y electrolitos del fluido
tubular. La consecuencia de todo esto es la deshidratacin extracelular e hipovolemia.
Tambin existe deshidratacin del compartimiento intracelular por salida de agua debido a
la hiperosmolaridad plasmtica causada por la hiperglucemia. Por otra parte, se intensifica
la liplisis que tambin aumenta la liberacin de glicerol que es usado por la
gluconeognesis que incrementa la hiperglucemia y las alteraciones mencionadas. Las
protenas, especialmente las musculares, son hidrolizadas para formar glucosa. Otro
hecho importante de la liplisis es la oferta de cidos grasos libres al hgado para su
oxidacin a cuerpos cetnicos (cido acetoactico, beta hidroxibutrico y acetona) que
pueden ser utilizados por las clulas como fuente de energa supliendo la imposibilidad
del consumo de glucosa. La cantidad de cuerpos cetnicos producidos supera la
capacidad de su oxidacin celular y su acumulacin en la sangre desencadena acidosis y
agravamiento de la hiperosmolaridad. La acidosis cetonmica produce anorexia y vmitos
con estimulacin respiratoria (taquipnea e hiperpnea) que agravan las prdidas de agua y
electrolitos. La deshidratacin celular y acidosis en el sistema nervioso alteran el
funcionamiento neuronal pudiendo llegar al coma.