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ABSTRACT
Revista Brasileira de Prescrio e Fisiologia do Exerccio, So Paulo, v.1, n.6, p.59-69. Nov/Dez. 2007. ISSN 1981-9900.
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INTRODUO
O termo diabetes deriva de uma
palavra grega com o significado de passando
por, e mellitus a palavra latina que tem o
significado de mel ou doce (Porth, 2002).
Os primeiros relatos do diabetes
mellitus do tipo 2 aconteceram trs mil anos
antes de Cristo, com os egpcios, quando foi
observado um aumento na mico de alguns
indivduos. S muito tempo depois j na
Grcia, por volta do sculo II foi denominado
como V Nos sculos V e VI os indianos
descobriram uma urina com alto teor de
acar, ao perceberem que a secreo atraia
formigas (Melo, Giannella e Souza, 2003).
O diabetes mellitus do tipo 2 um
distrbio
endcrino
caracterizado
por
hiperglicemia. Trata se de condio
heterognea de etiologias mltiplas, e que
acarreta grande problema sade pblica.
Sabe-se que o diabetes mellitus do tipo 2
acomete 7,6% da populao adulta, esta
forma
de
diabetes
se
caracteriza
principalmente por manifestar-se aps os 40
anos e responde por 90-95% do diabetes em
pessoas nessa faixa etria, e tambm em
crianas e adolescentes acima do peso. Vale
lembrar que metade dos indivduos portadores
desconhecem seu diagnstico e cerca de
no faz nenhum tipo de tratamento. Crnica e
degenerativa, o diabetes mellitus do tipo 2
acarreta problemas no metabolismo dos
carboidratos, lipdeos e protenas. A insulina,
hormnio peptdeo, produzido no pncreas
pelas clulas beta das ilhotas de Langerhans,
responsvel pela absoro da glicose pelas
clulas corporais, produzida e utilizada de
forma inadequada pelos tecidos do organismo
(DeFronzo, 2004).
Os fatores desencadeadores da
doena so: sedentarismo, hereditrios,
obesidade e estresse. No existe cura para o
diabetes
mellitus.
Com
exceo
da
hereditariedade os outros fatores so
passiveis de mudanas. Uma alterao na
alimentao associados prtica regular e
individualizada de atividade fsica so
fundamentais para o controle da glicemia ou
glicose sangnea. A alimentao dos
portadores de diabetes mellitus do tipo 2
pobre em fibras e costuma ser rica em gordura
saturada. Associar uma dieta balanceada e
harmonia entre exerccio resistido com peso e
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obesidade,
hipertenso,
colesterol,
sedentarismo e idade avanada tm destaque
no aparecimento da doena e podem ser
potencializados por um estilo de vida
desprovido de qualidade (Guyton e Hall,
1996).
A classificao atual do diabetes
mellitus baseada na etiologia e no no tipo
de tratamento, portanto os termos diabetes
mellitus insulino dependente e diabetes
mellitus insulino independente devem ser
eliminados. A OMS em 1999 e a ADA
(Associao Americana de Diabetes) em 1998
propuseram a seguinte classificao: Diabetes
Mellitus tipo 1 (DM 1), e diabetes mellitus do
tipo 2 (DM 2), outros tipos especficos de
diabetes mellitus gestacional (DMG) e
intolerncia glicose. Para o alcance de nosso
objetivo, o enfoque ser para o diabetes
mellitus do tipo 2.
O diabetes mellitus do tipo 2 pode ser
dividido em 2 grupos: o primeiro formado por
indivduos com dificuldade na secreo de
insulina devido a alguma patologia nas clulas
beta do pncreas e o segundo com resposta
perifrica reduzida insulina disponvel
circulante, e ambos podem ou no depender
da insulina exgena para sua real
compensao clnica. Caracteriza-se por uma
doena de etiologias mltiplas ou mesmo
variadas (Robergs e Roberts, 2002).
Cerca de 90% dos diabticos so do
tipo 2, sendo que 80% so obesos e a doena
mais comum em pessoas acima de 40 anos
de idade e em mulheres, mas podendo ocorrer
em qualquer faixa etria (McArdle, 1996).
Segundo DeFronzo citado por Reis e
Velho (2002) a etiologia do diabetes mellitus
do tipo 2 est relacionada, principalmente com
a obesidade andride. Outros fatores de risco
destacam-se,
como
a
obesidade,
o
sedentarismo e dieta inadequada. Tabagismo,
estresse psicossocial e episdios depressivos
tambm podem estar associados a um
aumento de risco para diabetes mellitus do
tipo 2 (Romachandran e colaboradores citado
por Lyra e colaboradores, 2006).
Os portadores de diabetes mellitus do
tipo 2 no so dependentes de insulina
exgena para sobrevivncia, porm podem
necessitar de tratamento com insulina para a
obteno de um controle metablico adequado
(Consenso Brasileiro sobre Diabetes, 2003).
FISIOPATOLOGIA
O diabetes mellitus do tipo 2 uma
doena endcrina. Caracteriza-se por taxas
elevadas de glicose sangunea. Essa
hiperglicemia decorrente de m captao de
glicose, conseqente resistncia dos tecidos
insulina est intimamente relacionado
obesidade
andride,
pr-disposio
hereditria, hbitos de vida pouco saudveis e
o sedentarismo (Vancine e Lira, 2004).
Conforme Forjaz e colaboradores
(1998), a secreo do tecido pancretico de
insulina ao aumento de glicose, ou mesmo
retardo na sua sntese promovendo um estado
transitrio e prolongado de hiperglicemia.
conhecido ainda que haja vrias situaes,
dentre elas a obesidade, que influencia a
sensibilidade perifrica muscular insulina
secretada, ou seja, resposta tardia glicose
ingerida pelo organismo.
Segundo Porth (2002), o diabetes
mellitus do tipo 2 descreve uma condio de
hiperglicemia em jejum que ocorre apesar da
disponibilidade da mesma. As anormalidades
metablicas
que
contribuem
para
a
hiperglicemia consistem em distrbio da
secreo da insulina, resistncia perifrica
insulina e maior produo de glicose no
fgado. A resistncia insulina primeiramente
estimula a secreo da insulina pelas clulas
betas do pncreas, para superar a maior
demanda e manter um estado normoglicmico.
Devido exausto, a resposta insulina pelas
clulas beta fica prejudicada, causando
elevadas concentraes de glicose sangunea
no perodo ps-prandial.
Outra teoria proposta que a
resistncia insulina e a maior produo de
glicose em pessoas obesas e portadoras de
diabetes mellitus do tipo 2, ocorra pelo
aumento da concentrao de cidos graxos
livres. O ligeiro aumento de insulina pode levar
a ativao da lipase das clulas adiposas e
consequentemente
ao
aumento
de
concentrao de cidos graxos livres na
corrente sangnea. Com isso podem ocorrer
vrias conseqncias como: a estimulao de
maior secreo de insulina. Isso ocorre porque
os cidos graxos livres atuam nas clulas
beta, reduzindo o glicognio sintetase e
reduo da sntese de glicognio. Os cidos
graxos livres so mobilizados pela lpase
lipoprotica. Agindo os tecidos perifricos, o
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