PULPITIS

IRREVERSIBLE
Dra. Elizabeth Ortiz

GRUPO #3
VALERIA PAZMIO
RICARDO COBEA
ANDREINA SEFAIR
VERONICA MERCHAN
HELEN FRANCO
MONICA MORAN
JEANPAUL PERERO
FRANCOIS GUTIERREZ
KEVIN ACOSTA
SUSANA GUARANGA
CHRISTIAN BECERRA

UNIVERSIDAD DE GUAYAQUIL

Contenido
.................................................................................................................................. 1
VISIN....................................................................................................................... 4
MISIN....................................................................................................................... 4
PERFIL DE EGRESO.................................................................................................... 5
Introduccin............................................................................................................... 6
Inflamacin Pulpar..................................................................................................... 7
FASES......................................................................................................................... 8
Respuesta exudativa..............................................................................................8
Respuesta proliferativa...........................................................................................9
ETAPAS....................................................................................................................... 9
Reaccin ligera:...................................................................................................... 9
Reaccin moderada:...............................................................................................9
Reaccin severa:.................................................................................................... 9
CLASIFICACIN CLNICA DE LAS ENFERMEDADES PULPARES...................................10
Pulpa vital asintomtica........................................................................................ 10
Pulpitis reversible................................................................................................. 10
Pulpitis irreversible............................................................................................... 11
Pulpitis Irreversible Sintomtica............................................................................12
Pulpitis aguda....................................................................................................... 13
Fase serosa:....................................................................................................... 13
Fase supurativa:................................................................................................ 13
Diagnstico:....................................................................................................... 14
Pulpitis subaguda:............................................................................................. 14
Pulpitis Irreversible Asintomtica..........................................................................14
Pulpitis ulcerosa:................................................................................................ 15
Pulpitis hiperplsica:.......................................................................................... 16
Resorcin interna:.............................................................................................. 16
Calcificaciones:.................................................................................................. 17
Necrosis pulpar..................................................................................................... 17
Dolor espontneo y constante de la pulpitis irreversible:..................................18
Intensidad y duracin de la pulpagia.................................................................18
Frecuencia de dolor:.......................................................................................... 19
Antecedentes o historia de dolor:......................................................................19
Carcter del dolor:............................................................................................. 19
Dolor a la percusin:.......................................................................................... 20
Otros elementos diagnsticos:..........................................................................20

PRUEBAS DE VITALIDAD PULPAR..............................................................................20

Pruebas trmicas.................................................................................................. 20
Prueba al fro........................................................................................................ 21
Prueba al calor...................................................................................................... 21
Prueba elctrica.................................................................................................... 21
CARIES DENTAL Y LAS REACCIONES PULPARES........................................................22
Lesiones primarias de esmalte:............................................................................23
Lesiones de esmalte y dentina:............................................................................23
Lesiones de progreso lento:..................................................................................23
Lesiones de progreso rpido:................................................................................24
Reacciones pulpares:............................................................................................ 24
Diagnstico clnico de caries dental:.....................................................................25
Conclusiones............................................................................................................ 26
Bibliografa............................................................................................................... 27

VISIN
La Facultad de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, ser la
Institucin lder en el manejo de los conocimientos especficos del sistema
Estomatogntico y en relacin con el resto del organismo. A travs de la
formacin de recursos humanos mediante programas de educacin continua
,postgrado, investigacin y extensin para la prevencin, promocin,
proteccin de la salud y resolucin de los problemas que all se presenten,
con los valores ticos y con alto compromiso social.

MISIN
La Facultad de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, es la entidad
con alto grado de excelencia acadmica y formacin interdisciplinaria en
salud, que a travs de la docencia, investigacin y su vinculacin con la
comunidad, se encarga de la formacin integral de profesionales con alta
capacidad cientfica y humanista para la resolucin de los problemas de
salud buco dental y con la coordinacin de los programas de salud y para
mejorar la calidad de vida de toda la comunidad.

PERFIL DE EGRESO
El egresado de la Facultad Piloto de Odontologa de la Universidad de
Guayaquil tiene una slida formacin humanstica, cientfica y tcnica,
acompaado por los ms altos valores ticos y morales, altamente
responsable y comprometido con el desarrollo social, dueo de un alto
espritu de vocacin de servicio, contribuye en la defensa de los derechos
humanos y aporta desde sus campos de accin en la defensa de los
derechos de la naturaleza. Su ms importante mbito de accin es la salud
bucodental, como aporte importante para mejorar el proceso biopsicosocial
de las personas, a travs de la prevencin, diagnstico, tratamiento de los
problemas que afectan a la boca y la cavidad bucal.
Poseer conocimientos actualizados sobre las diferentes reas de la
odontologa, teniendo la capacidad de aprender a aprender de manera
continua y sistemtica.
Mantener una actitud receptiva y positiva frente a los nuevos
conocimientos y avances tecnolgicos de cada una de las especialidades de
la carrera de odontologa.
Ser competente en una extensa rea de habilidades, incluyendo bsqueda,
investigacin, anlisis, solucin de problemas, manejo de biomateriales y
nuevos equipos e instrumentos, planificacin, comunicacin, coordinacin
y trabajo en equipo.
Formatear el conocimiento sobre cmo prevenir las enfermedades
bucales, conocer cules son las enfermedades que presentan
manifestaciones sistemticas o que sean manifestaciones bucales de estas
ltimas.
Tener una prctica basada en la evidencia cientfica apartndose del
empirismo y mala prctica.
Conocer ampliamente y aplicar las normas de Bioseguridad para prevenir
enfermedades transmisibles a travs de su prctica.

Introduccin
Es difcil para el clnico poder equiparar los hallazgos clnicos con los
histolgicos, sin embargo su tarea es determinar un diagnstico del estado
pulpar para ejecutar el tratamiento adecuado. La mayora de las veces esta
tarea es difcil y est llena de errores.
Este tejido responde a cualquier agresin por medio de una respuesta
inflamatoria, la cual adquiere una caracterstica especial en la pulpa debido
al hecho de estar confinada en una cavidad de paredes mineralizada y con
irrigacin sangunea terminal.
Siempre ha sido inespecfico cualquier intento de predecir el estado
patolgico de la pulpa dental, dado que su diagnstico hasta ahora se ha
basado en la correlacin de signos clnicos y sntomas y en el resultado de
exmenes diagnsticos, como lo son pruebas trmicas, elctricas y
exmenes radiogrficos. Evaluando todos estos elementos juntos, estos
recursos capacitan al clnico para hacer un diagnstico del estado pulpar.
Al final, el desenlace del diagnstico va a dar como resultado una toma de
decisin entre la designacin de enfermedades pulpares reversibles o
irreversibles, tratables o no tratables, tejidos para el recubrimiento y la
conservacin de los mismos o pulpas indicadas para la extraccin.
Desde el punto de vista clnico, el odontlogo no puede establecer con
precisin el estado patolgico pulpar. Sin embargo puede determinar un
orden categrico despus de analizar los sntomas subjetivos, la historia
dental y los hallazgos objetivos. La importancia del correcto diagnstico
puede ser solo de inters acadmico cuando subsecuentemente se emplean
procedimientos endodnticos, ya que de todas maneras la pulpa se va a
extirpar.

Inflamacin Pulpar

Las reacciones inflamatorias de la pulpa pueden ser causadas por

traumatismos, por agentes txicos o alergnicos en materiales restauradores y
por productos bacterianos. Despus de identificar la variedad de clulas
halladas en la respuesta inflamatoria, las investigaciones se han centrado en la
inespecificidad de la reaccin inflamatoria de la pulpa
La posicin anatmica de la pulpa dental, encerrada en una cmara de dentina
rgida, ha infundado algunas ideas equivocadas respecto al destino de la
inflamacin pulpar. Los principales signos y sntomas de la inflamacin son
rubor, calor, inflamacin y dolor. Si estas caractersticas de inflamacin son
aplicadas a la posicin anatmica de la pulpa dental, la inflamacin del tejido
parece el signo arrollador que apoya esa teora de "auto destruccin" o de
necrosis pulpar. Las bases de esta teora han sido hipotticas, esta sugiere que
la presin dentro de la cmara pulpar debe ser tan alta que corta la circulacin
pulpar, resultando en una total necrosis.

La frecuencia de inflamacin pulpar observada histopatolgicamente sugiere

que la reaccin usualmente se resuelve sin necrosis.
Siempre que la pulpa es sometida a injurias, el sistema inmunolgico desatar
una respuesta inflamatoria que limitar el dao de los tejidos por medio de la
eliminacin de los organismos que han invadido y de restos celulares.
Paradjicamente, esta respuesta inflamatoria puede causar ms injurias a la
pulpa en algunos casos y permitir su necrosis.
En primer lugar ocurre una respuesta vascular inmediatamente debajo del sitio
de la lesin, evidenciado por un aumento en la permeabilidad vascular y
extravasacin de fluido (edema), que dependiendo de su intensidad puede
causar alteraciones en la capa odontoblstica por la elevacin de la presin.
Esta vasodilatacin permite la disminucin de la velocidad de circulacin de
la sangre y de sus clulas rojas, adems de la marginacin de leucocitos.
Cuando la presin local en los tejidos sobrepasa la presin venosa local, los
vasos tienden a sufrir colapso, y la sangre se aleja de la zona de mayor presin
hstica hacia zonas de menor resistencia. La presin persistente obstaculiza la
circulacin, cuya consecuencia es mnima en los tejidos normales, pero grave
en los tejidos inflamados, ya que al obstruirse la circulacin, se facilita la
acumulacin de factores irritantes como lo
son las toxinas bacterianas, enzimas nocivas,
factores quimiotxicos, etc. Esta congestin
venosa en la regin apical, controlando el
posible drenaje de la pulpa constituye el
factor decisivo para el carcter regresivo o
progresivo de la reaccin inicial.

FASES
La pulpitis es similar a la inflamacin de
otros tejidos del cuerpo, lo que vara es la
intensidad, la duracin y la extensin.
Basndose en sntomas clnicos y
descripciones histopatolgicas, se pueden
distinguir dos fases en la pulpitis: aguda
(exudativa) y crnica (proliferativa).

Respuesta exudativa
Constituye la respuesta inicial de los tejidos pulpares o periapicales a
cualquier irritacin: mecnica, fsica, qumica, trmica o microbiana. Esta

reaccin se caracteriza por una afluencia de exudado lquido (edema) para

diluir y por la accin de los leucocitos para ingerir e inmovilizar
El trmino agudo implica una hiperactividad de las fuerzas inflamatorias
exudativas muy cerca del foco de la lesin o infeccin. Si el irritante primario
(externo) aumenta, tambin aumenta la respuesta exudativa para tratar de
superar y neutralizar el invasor. La clulas predominante en la repuesta aguda
es el leucocito polimorfonuclear neutrfilo. (PMN) y los macrfagos tisulares
aparecen ms tarde.
Si la presin intrapulpar aumenta por encima del umbral de los receptores
sensitivos, aparecer un dolor de intensidad variable, aunque la ausencia de
dolor no significa que no est inflamada de forma aguda.

Respuesta proliferativa
Se observa una neoformacin de vasos sanguneos, finos y frgiles, as como
una notable proliferacin fibroblstica de colgeno. Estos dos componentes
constituyen el tejido de granulacin que se necesita para el proceso de
cicatrizacin. Cuando en la poblacin celular se incluyen linfocitos, clulas
plasmticas y macrfagos tisulares, entonces se denomina tejido
granulomatoso, ya que el tejido posee entonces funciones defensivas y de
cicatrizacin. El trmino crnico implica que la presin tisular no supera el
umbral del dolor. Los productos de la zona exudativa drenan hacia una
superficie, son absorbidos por el flujo venoso o linftico pasan a los tejidos
conjuntivos adyacentes o usan cualquier combinacin posible para aliviar la
presin.
En conclusin, el resultado del proceso inflamatorio va a ser un infiltrado de
leucocitos y luego la aparicin y predominio de linfocitos pequeos,
macrfagos y clulas plasmticas.

ETAPAS
Recientemente y con la intencin de describir e ilustrar la reaccin de
inflamacin pulpar, Bjrnal et, han hecho esta descripcin en tres etapas:
ligera, moderada y severa.

Reaccin ligera: incremento en el nmero de clulas con caractersticas

de fibroblastos y clulas indiferenciadas. Un incremento en el nmero de
capilares y de clulas rojas saliendo de dichos vasos. La respuesta se localiza
en el rea de tbulos dentinarios afectados.

Reaccin moderada: se caracteriza por una invasin mayor de dichas

clulas en la misma rea (Neutrfilos y leucocitos mononucleares el rea de la
capa odontoblstica o predestina), en proporciones que dependen si la
respuesta es aguda o crnica. Cambio en la estructura y disposicin de los
odontoblastos
Reaccin severa: Marcada infiltracin celular, incluyendo formacin
de abscesos Polimorfonucleares y linfocitos predominan y la respuesta es bien
definida. La capa odontoblstica se pierde o se observan clulas individuales.
No se forma ms predestina y la que ya se haba formado aparecer con los
das mineralizada, los ncleos de los odontoblastos aparecen dentro de los
tbulos dentinarios, lo que evidencia un incremento localizado de la presin
de los fluidos. La reaccin de la predentina, la degeneracin de los
odontoblastos y el infiltrado celular se observan bien delimitados al rea de
los tbulos afectados 9

CLASIFICACIN CLNICA DE
LAS ENFERMEDADES
PULPARES
En 1977, Morse et al propusieron una clasificacin de las enfermedades
pulpares basado nicamente en los datos clnicos obtenidos para aplicacin
teraputica:

Pulpa vital asintomtica

Usualmente llamado normal en el que el tejido da una respuesta dbil y
transitoria a las pruebas trmicas y elctricas, de forma similar al diente
control correspondiente. El paciente est asintomtico y no da respuestas
dolorosas a la percusin o palpacin. Las radiografas demuestran un
conducto normal y delineado; tampoco hay evidencia de calcificaciones y la
lmina dura se observa intacta. En este estado las clulas pulpares al parecer
no tienen alteraciones, e histolgicamente se observa una capa odontoblstica
normal en forma de empalizada.

Pulpitis reversible
Tambin se le han dado otras denominaciones a esta categora como lo son
pulpalgia hiper-reactiva, hipersensibilidad o hiperemia. Comnmente causado
por caries dental o procedimientos operatorios, en los que el paciente responde
a cambios trmicos u osmticos, pero los sntomas desaparecen en el
momento que se elimina la caries u otro irritante y se realiza el recubrimiento.

El estmulo fro causa una rpida respuesta hipersensible que desaparece al

eliminar el estmulo. Generalmente los sntomas no son espontneos y son de
corta duracin.
La pulpitis reversible
no
es
una
enfermedad; es un
sntoma.
La
inflamacin pulpar
sede al eliminar su
irritante, pero si el
irritante persiste, los
sntomas persisten y
puede degenerar en
una
pulpitis
irreversible.

Pulpitis
irreversible
Se denomina estado
pulpar irreversible,
ya que se degenerar
poco a poco y
ocasionar necrosis y
destruccin reactiva
(sin
capacidad
regenerativa).
En
esta categora la
pulpa se encuentra
vital, inflamada, pero
sin capacidad de
recuperacin,
aun
cuando se hayan
eliminado
los
estmulos externos
que provocan el
estado inflamatorio. Es el estado pulpar que ms controversia trae al momento
del diagnstico, es por ello que en el desarrollo del trabajo se har nfasis en
su reconocimiento.
En este estado el dolor puede producirse de manera espontnea o puede ser
precipitado por estmulos trmicos o de otro tipo. El dolor es de moderado a
intenso y dura un perodo prolongado.

Existen signos y sntomas que pueden ser determinantes clnicos del

diagnstico de una pulpitis irreversible como lo son:
- Historia clnica de dolor o traumatismo anteriores
- Dolor de intensidad creciente
- Dolor espontneo
- Episodios dolorosos cada vez ms frecuentes
- Dolor que persiste despus de eliminar el estmulo
- Antecedentes de lesiones cariosas profundas o de exposicin pulpar
- Antecedentes de enfermedad periodontal
- Dolor con palpacin
- Dolor con percusin
- Restauraciones grandes mltiples o con filtracin 7
Clnicamente, la extensin de una pulpitis irreversible no puede ser
determinada hasta que el ligamento periodontal se encuentre afectado por la
cascada de los procesos inflamatorios. Los cambios dinmicos en la pulpa
inflamada irreversible son continuos, la pulpa puede pasar de un estado de
reposo crnico a uno agudo, en un corto lapso
Segn Cohen (1999) existen dos formas de pulpitis irreversible segn la
sintomatologa que presente el paciente: sintomtica y asintomtica.

Pulpitis Irreversible Sintomtica

Los pacientes que padecen una pulpitis irreversible, en la mayora de los
casos, se desarrollan de forma asintomtica y muchas veces no es posible
evidenciar el grado de enfermedad que posee la pulpa. La sintomatologa
aparece cuando el cuadro inflamatorio crnico se vuelve subagudo.
Este estado pulpar generalmente es causado por la caries profunda o las
restauraciones. El dolor puede ocurrir en forma espontnea o pueden
precipitarlo los estmulos trmicos o de otro tipo. El dolor por lo general es de
moderado a intenso y dura un prolongado periodo de tiempo. Las radiografas
no muestran cambio periapicales.

Los sntomas de este estado pulpar se manifiestan como paroxismos de dolor

espontneo, intermitentes o continuos. Los cambios repentinos de temperatura
provocan episodios prolongados de dolor. El dolor de una pulpitis irreversible
sintomtica es generalmente moderado a grave, punzante o apagado,
localizado o referido.
La pulpitis irreversible puede ser aguda, subaguda o crnica. Clnicamente, la
inflamacin aguda es sintomtica y la inflamacin crnica es asintomtica,
pero se vuelve sintomtica al agudizarse (subaguda).

Weine describe este cuadro como pulpitis dolorosa y menciona que

histolgicamente, presenta caractersticas de una inflamacin crnica; sin
embargo, el aumento de la actividad exudativa (aguda) en las zonas ms
prximas al irritante puede elevar la presin intrapulpar por encima del
umbral de excitabilidad y producir dolor. En base a esto el autor describe estos
dos cuadros de la siguiente forma:

Pulpitis aguda
Es una respuesta inflamatoria aguda muy dolorosa e irreversible caracterizada
por una hiperactividad exudativa. Histopatolgicamente se evidencia con:
vasodilatacin, exudado lquido (edema), infiltracin leucocitaria y en ltima
instancia un absceso pulpar.
De acuerdo a lo que se evidencie histopatolgicamente, menciona que la
pulpitis aguda puede presentarse en dos fases: serosa y purulenta.
No se puede determinar un sitio o un momento preciso en que la fase serosa
pase a ser supurativa; ambas fases pueden manifestarse al mismo tiempo de
manera indeterminable.
En cuanto a esto, Sieraski y Smulson hacen referencia a lo irrelevante que
puede ser desde el punto de vista de diagnstico clnico el estado seroso o
purulento de la pulpa, ya que es imposible determinarlo.
Fase serosa: predominio de dolor intenso, espontneo, continuo e irradiado;

el cual se incrementa en decbito, por la noche y con el esfuerzo. Y al realizar

las pruebas de vitalidad trmicas y elctricas), el dolor va a ser intenso y se va
a mantener durante un tiempo prolongado una vez eliminado el estmulo.
Segn Grossman el paciente puede describir el dolor como agudo, pulstil o
punzante y generalmente intenso; tambin nos puede informar que al acostarse
o darse vuelta, es decir, al cambiar de posicin.

A las pruebas de vitalidad, los dientes van a tener el umbral del dolor
disminuido, mientras que la respuesta al calor puede ser normal o casi normal.
Si esta pulpitis es muy intensa y afecta la totalidad de la pulpa radicular, los
irritantes invaden el espacio periodontal, provocando dolor a la percusin y
ensanchamiento radiogrfico del espacio del ligamento periodontal.
Fase supurativa: se diferencia de la anterior, en que el dolor es

predominantemente pulstil y se calma brevemente con la aplicacin de fro.

Grossman describe que el dolor de la pulpitis purulenta o supurada es siempre
intenso y la mayora de las veces mantiene despierto al paciente durante la
noche; y contina hasta hacerse intolerable. En etapas iniciales el dolor puede
ser intermitente, pero en las finales se hace ms constante. Aumenta con el
calor y a veces se alivia con el fro. No existe periodontitis a excepcin de los
estadios finales, en que la inflamacin se ha extendido al periodonto.
Esta ocurre cuando las bacterias que invaden a la pulpa son muy virulentas y
pueden provocar la aparicin de micro abscesos pulpares que se localizan
primero en los cuernos pulpares o zonas cercanas a la caries y segn Pumarola
y Canalda pueden llegar a ocupar la totalidad de la cmara pulpar.
Diagnstico: de este estado pulpar, es fcil de realizar, ya que la informacin

suministrada por el paciente, nos van a facilitar realizar el diagnstico. Y

radiogrficamente vamos a observar una caries profunda, una caries extensa
por debajo de una restauracin. El umbral de la respuesta a la prueba elctrica
se encuentra disminuida en los perodos iniciales y aumentada hacia los
perodos posteriores, o bien puede estar dentro de los lmites normales, lo que
le resta utilidad a esta prueba para el diagnstico. Y es por ello que la prueba
trmica puede ser ms til, pues el fro frecuentemente alivia el dolor,
mientras que el calor lo intensifica. 2
Pulpitis subaguda: Consiste en una exacerbacin de una pulpitis crnica. La

respuesta exudativa (aguda) adquiere un nivel hiperactivo. Caracterizado por

episodios de dolor intermitentes leve o moderado, inducido por la compresin
ejercida en la zona exudativa. Ingle utiliza este trmino como "queja" para
describir las molestias producidas por la pulpalgia crnica.
El dolor de la pulpitis subaguda tiene manifestaciones clnicas similares a la
de la pulpitis aguda, tales como: frecuentemente referido, difuso y difcil de
localizar; no obstante el dolor es ms moderado. A menudo el paciente lo
tolera durante meses por ser intermitente y de fcil control con analgsicos.

Pulpitis Irreversible Asintomtica

Tambin definida como pulpitis indolora (Weine) es descrita como una
respuesta inflamatoria del tejido conjuntivo pulpar a un irritante. En este
cuadro se observa predominio de las fuerzas proliferativas (crnicas). No
produce dolor debido a la escasa actividad exudativa y la consiguiente
disminucin de la presin intrapulpar por debajo del umbral de percepcin de
dolor. 5 En ocasiones puede ser la conversin de una irreversible sintomtica
en un estado de reposo. La caries y traumatismos son las causas ms comunes
de esta entidad.
Los factores etiolgicos de la pulpitis indolora son esencialmente los mismos
que de la pulpitis dolorosa. La naturaleza de la respuesta pulpar depender de
la intensidad y la duracin del irritante, de la salud previa de la pulpa y de la
cantidad de tejido afectado.
Esta respuesta puede aparecer despus de una inflamacin aguda o puede
aparecer desde un primer momento cuando la resistencia tisular consigue
neutralizar la irritacin pulpar leve.
Los productos de la zona exudativa no logran superar el umbral del dolor
debido a:
- Drenan hacia la lesin cariosa.
- Son absorbidos por la circulacin venosa linftica.
- Emigran hacia una zona de tejido conjuntivo adyacente.
- Utilizan cualquier combinacin de estas vas para no elevar la presin.
Entonces, la presin soportada por los receptores dolorosos no supera el
umbral del dolor, es en este caso que se puede denominar pulpitis indolora.
Cuando el irritante cede o se elimina, se produce una respuesta de tejido
granulomatoso (proliferativa), que intenta cicatrizar el tejido daado. Sin
embargo no se consigue una reparacin completa mientras persistan los
agentes txicos.
Existen varias formas en las que se presenta la pulpitis indolora o
asintomtica:
Pulpitis ulcerosa: Cuando la caries de avance lento comienza a destruir la

barrera de dentina defensiva, la irritacin del tejido pulpar subyacente es muy

leve y se observa una vasodilatacin e infiltracin mononuclear crnica muy
reducida (linfocitos y macrfagos). Cuando la pulpa queda finalmente
expuesta, aumenta esta vasodilatacin regional y se produce la repuesta

exudativa (aguda). La formacin final del absceso en la zona de exposicin va

precedida de un infiltrado de neutrfilos y un edema inflamatorio.
La lcera constituye una excavacin local de la superficie pulpar como
consecuencia de una necrosis de licuefaccin del tejido y su base est
compuesta por restos necrticos y una densa acumulacin de neutrfilos. En la
capa ms profunda se encuentra el infiltrado de tejido de granulacin con
clulas inflamatorias crnicas. 3
No se produce dolor ya que las fuerzas defensivas (exudativas) no son muy
activas y dominan las fuerzas granulomatosas proliferativas (crnicas) de
reparacin. El contaminante est totalmente controlado. En vista de que el
exudado drena o es absorbido adecuadamente, no aumenta la presin
intrapulpar. Puede aparecer dolor si los alimentos impactados dificultan el
drenaje o se produce una inoculacin repentina de contaminantes en el tejido
granulomatoso. La pulpitis dolorosa resultante, seria de tipo agudo o
subagudo.
Pulpitis hiperplsica: Es el crecimiento del tejido pulpar, de color rojizo y en

forma de coliflor alrededor de una exposicin cariosa. La naturaleza

proliferativa de este tipo es atribuida a una irritacin crnica de bajo grado y a
una generosa vascularizacin hallada de forma caracterstica en personas
jvenes.
Al tratar de cumplir su funcin primaria de cicatrizacin y reparacin, el
tejido granulomatoso de la pulpa joven con pulpitis ulcerosa crnica puede
proliferar a travs de una exposicin cariosa amplia.

Resorcin interna: Es la expansin de la pulpa sin dolor que resulta en la

destruccin de la dentina. Se identifica en radiografas de rutina, si no se

detecta, la resorcin puede perforar la raz.
Weine menciona que tambin se conoce como reabsorcin idioptica, ya que
se desconoce su etiologa exacta. Generalmente se considera que los
traumatismos o la pulpitis crnica persistente son los responsables de la
formacin de dentinoclastos por la activacin de clulas conjuntivas
indiferenciadas. Estas clulas
forman
clulas
clsticas
multinucleadas.
Los
traumatismos
pueden
producir hemorragias pulpares
que pueden ser sustituidas por
tejido de granulacin. Los
dentinoclastos se diferencian
cuando este tejido comprime la
pared del conducto.
Cuando este cuadro afecta la pulpa cameral, pueden transparentarse manchas
rojizas a travs del esmalte.
El tratamiento de estos dientes debe hacerse de inmediato ya que la
reabsorcin cesa una vez que el tejido pulpar muere.
Calcificaciones: La sobrecarga fsica que suponen los procedimientos

restauradores o periodontales, la atriccin, abrasin o un traumatismo pueden

provocar una pulpitis irreversible en una pulpa antes sana. Esta situacin
aparece como una excesiva cantidad de depsitos de dentina a lo largo de los
conductos. Se revela gracias al examen radiogrfico rutinario y la deposicin
de dentina puede llegar a decolorar la corona del diente.
Se pueden observar tanto en pulpas sanas como en pulpas envejecidas. Puede
deberse a una alcalinidad local de los tejidos destruidos que atrae sales. Por
consiguiente, esta mineralizacin puede producirse en zonas diminutas del
tejido pulpar joven afectado por pequeas alteraciones circulatorias, en
cogulos sanguneos o incluso en una sola clula degenerada o sus
alrededores.
Aunque no se ha demostrado, es poco probable que las calcificaciones puedan
producir dolor pulpar. El dolor en los dientes afectados se debe probablemente
a las alteraciones pulpares responsables de las calcificaciones.

Necrosis pulpar
Es la secuela de la inflamacin aguda o crnica de la pulpa o de un cese
inmediato de la circulacin debido a una lesin traumtica. Puede ser total o
parcial dependiendo del grado de afeccin pulpar.
Existen hallazgos que ayudan a tomar la decisin de tratar la pulpa de manera
conservadora, o por el contrario extirparla; entre ellos estn:
Dolor espontneo y constante de la pulpitis irreversible: La dilatacin

de los vasos en la hiperemia regional (debajo de los tbulos afectados)

provoca un aumento de la permeabilidad vascular y la presin capilar. El
exudado lquido, la inflamacin leucocitaria y la posterior formacin de un
absceso se suman produciendo un aumento de la presin intrapulpar, por
encima del umbral de los perceptores dolorosos.
El aumento de la presin intrapulpar producir un dolor palpitante debido a la
pulsacin y a que nicamente los picos de los pulsos superan el umbral
doloroso. Al aumenta la presin intrapulpar, la totalidad de los pulsos superan
el umbral del dolor para ser constante y espontneo. El paciente percibe el
dolor resultante como espontneo (no evocado por ningn estmulo)
Si un estmulo externo provoca esta respuesta, el dolor continua aunque se
elimine el estmulo. La respuesta inflamatoria se mantiene y aumenta a causa
de sus irritantes secundarios internos, tales como las clulas muertas, los
productos de la proteolisis, etc.
La intensidad de
los
sntomas
clnicos de la
pulpitis
aguda
(pulpitis
irreversible) vara
segn
va
aumentando
la
respuesta
inflamatoria. La
intensidad
del
dolor depende de
la cantidad de
presin intrapulpar. Puede ir desde una molestia ligera hasta un dolor
insoportable. El dolor es continuo o con pequeos perodos de remisin. Es

espontneo debido a la presencia de tejido necrotico (irritante secundario o

interno), que perpeta la irritacin, con el consiguiente incremento de la
presin intrapulpar.
Es por ello que a diferencia de la pulpitis reversible, este dolor persiste
despus de que desaparece el irritante primario (externo)
Intensidad y duracin de la pulpagia : Es el sntoma ms comn de la

pulpa enferma. Por lo general indica lesin tisular y en cierta forma refleja la
magnitud del problema, a pesar del componente psicolgico del paciente, que
a veces causa incompatibilidad entre lo que manifiesta y lo que realmente
sucede.
El dolor leve ha moderado se vincula con las pulpas menos inflamadas, entre
ellas:

Pulpa intacta sin inflamacin

Pulpa atrfica
Etapa transitoria
Pulpitis aguda
Pulpitis crnica parcial (sin necrosis)

El dolor intenso indica, por lo general, un cambio de presin intrapulpar, entre

ellos:

Pulpitis crnica parcial con necrosis parcial

Pulpitis crnica total con necrosis parcial
Necrosis pulpar
Pulpitis subaguda

En el primer grupo, est indicado el tratamiento dirigido a preservar la

vitalidad pulpar, y los del segundo grupo requieren del tratamiento
endodntico o la extraccin.
El dolor ms intenso indica por lo general necrosis por licuefaccin o de un
cambio de presin intrapulpar; por lo tanto el dolor ms intenso ocurre cuando
el diagnstico es de pulpitis crnica parcial con necrosis parcial.
La presin intrapulpar disminuye cuando el tejido se vuelve necrtico, lo que
hace que la pulpa se convierte en una cmara isobrica que se encuentra en
equilibrio; por lo tanto la intensidad del dolor disminuye en las fases ms
avanzadas de afeccin pulpar. 3, 8

Frecuencia de dolor: El incremento de la frecuencia de dolor equivale al

aumento en la gravedad del estado histopatolgico encontrado.

En los dientes que poseen pulpas no inflamadas (pulpa intacta, atrfica, etapa
transitoria), se presenta dolor en menos de un quinto de los casos.
En los tejidos inflamados (pulpitis crnica parcial con o sin necrosis parcial,
pulpitis crnica total con necrosis parcial) la frecuencia de dolor aumenta
hasta tres quintos de los casos.
En los tejidos necrticos la frecuencia de dolor disminuye cerca del 50 % por
el establecimiento del drenaje de la presin intrapulpar.
Antecedentes o historia de dolor: El registro de antecedentes de dolor en

un paciente es un recurso importante en el diagnstico, ya que esta condicin

se relaciona con patologa pulpar destructiva. Ms del 90% de las personas
con patologas pulpares destructivas, refieren haber tenido historia de dolor,
Seltzer et al. (1963) reportaron que un 80% de los pacientes en esta condicin
presentaban pulpitis moderada a intensa o necrosis pulpar. Por lo tanto un
episodio previo de dolor significa una prueba importante de que la pulpa tiene
una inflamacin intensa o necrosis.
Carcter del dolor: Diversos estudios han sido dirigidos hacia la bsqueda

de la relacin entre las caractersticas del dolor y el estado histopatolgico

(agudo, intermitente, continuo, palpitante, sordo, difuso), sin embargo no se
ha encontrado correlacin entre ellos o caracteres patognomnicos de algn
estado pulpar.
Sin embargo se puede hacer una distincin entre el dolor dentinario (rpido,
lancinante) y la pulpagia (profundo, opaco, palpitante).
Dolor a la percusin: Si la inflamacin pulpar se extiende ms all del

foramen apical, el ligamento periodontal se irritar y habr una respuesta

inflamatoria.
El dolor a la percusin produce dolor con mayor frecuencia en los estados
pulpares con necrosis parcial o total. En los casos de dientes con pulpitis
parcial que demuestran dolor a la percusin, es porque la inflamacin crnica
se extiende ms all del pice al ligamento periodontal
Otros elementos diagnsticos:

Aunque las radiografas son el principal elemento diagnstico en endodoncia,

nunca debe ser el nico elemento utilizado para tal fin. Se deben compaginar
con otras pruebas antes de llegar a un diagnstico definitivo. Entre otros
auxiliares de diagnstico, se pueden mencionar:

Exploracin visual y manual de los tejidos duros y blandos

Radiografas
Pruebas trmicas
Pruebas elctricas
Prueba de percusin
Prueba de palpacin
Prueba cavitaria
Prueba de anestesia y dolor referido.
Transluminacin

PRUEBAS DE VITALIDAD
PULPAR
Pruebas trmicas
Se realizan con la intencin de reproducir las condiciones que estimulan el
dolor. Se deben hacer con aislamiento absoluto para as reproducir el medio
que manifieste el dolor con ms facilidad.

Prueba al fro
Puede realizarse con diferentes fuentes de fro como son: hielo, agua fra,
dixido de carbono (CO2), diclorodiflurometano (DDM) (Endo Ice). Todos
estos mtodos son eficaces y de resultados interpretables.
Para realizar esta prueba, deben seleccionarse dientes de control que posean la
misma naturaleza anatmica del que se est evaluando, para diferenciar el tipo
de reaccin que puede ser diferente para cada paciente.

Prueba al calor
Puede llevarse a cabo con una barra de gutapercha caliente, agua caliente o
con un cono profilctico seco para generar calor por friccin.
Los mtodos de bao de agua fra o caliente son los ms exactos. El uso del
agua permite que toda la corona sea inmersa en la prueba y no solo una
porcin de ella. Incluso en casos de dientes restaurados con coronas
completas, el contacto es suficiente para ocasionar respuestas en la pulpa.

Prueba elctrica
La respuesta del paciente a esta prueba no identifica la salud pulpar,
simplemente indica que existen fibras sensitivas en la pulpa. No proporciona
ninguna informacin sobre el estado vascular de la pulpa, factor determinante
en la vitalidad pulpar. Es esencial que se realice las pruebas trmicas para
llegar al diagnstico final.
La prueba elctrica es de utilidad cuando todas las pruebas son
inconcluyentes, cuando se utiliza en combinacin con las pruebas trmicas y
periodontales, la prueba elctrica puede ayudar a diferenciar afecciones
pulpares de una enfermedad periodontal o de causa no odontgena.
En cuanto a la evaluacin de la fidelidad de estas pruebas, Peters et al. (1994)
evaluaron las respuestas a las pruebas del fro y elctrica en dientes en que se
confirm posteriormente su estado pulpar real. Los resultados obtenidos de
dicho estudio indicaron entre otras cosas, que los dientes que no respondieron
a la prueba del fro y elctrica, tiene una alta probabilidad de ser dientes
neurticos. Obtuvieron solo una respuesta de falso positivo al fro y se trat de
un diente multirradicular con probable tejido vital en alguna raz.
En otro estudio, Petersson et al. (1999) evaluaron la capacidad de las pruebas
elctricas y trmicas de determinar la vitalidad pulpar pero con dientes en los
que se desconoca su estado. Concluyeron que la probabilidad de una
respuesta de no sensibilidad a las pruebas representando una necrosis pulpar,
es de 89% para la prueba al fro, 48% al calor y 88% a la elctrica. Tambin
indicaron que las probabilidades de respuestas sensitivas para pulpas vitales
son de 89% para la del fro, 83% para el calor y 84% para la elctrica.

CARIES DENTAL Y LAS

REACCIONES PULPARES
La caries dental resulta en lesiones que afectan tanto esmalte, dentina y pulpa.
Se caracteriza por la desmineralizacin de los tejidos duros del diente,
acompaada de cambios tisulares en la dentina afectada y reacciones
inflamatorias en la pulpa dental.
Las condiciones de los casos varan de un diente a otro, no solo como
consecuencia de los diferentes tipos de caries, sino tambin de los cambios
con la edad, pero tambin de las variaciones en el tamao y en la actividad de
cada lesin cariosa individualmente.
El metabolismo de la placa dental vara dependiendo de muchos factores,
incluyendo dieta, higiene oral, los cuales determinan el ciclo de
mineralizacin y desmineralizacin. Una lesin que ha progresado es
conocida como "lesin activa". En esmalte, se ve como una suave mancha
blanca y opaca. En la dentina, una mancha amarillenta o ligeramente oscura
El proceso puede permanecer detenido bajo condiciones favorables.
Dependiendo de la extensin de la injuria producida por la caries, las lesiones
detenidas pueden tener variadas apariencias desde brillantes, blancas, opacas o
decoloradas hasta superficies dentinarias fuertemente oscuras y expuestas a la
cavidad oral.
Segn Seltzer, las lesiones cariosas superficiales y moderadamente profundas,
no producen cambios morfolgicos en la pulpa que puedan detectarse, excepto
por la formacin de dentina reparativa. Conforme la caries ataca ms all la
dentina primaria, se notan macrfagos y linfocitos diseminados en la parte
coronal de la pulpa, por debajo de los tbulos dentinarios daados. Cuando la
lesin es muy profunda, se origina un proceso inflamatorio franco. La
exposicin cariosa produce inflamacin aguda en la regin ubicada por debajo
de ella, junto con necrosis por licuefaccin. 8
Bjorndal y Mjor (2001) describen ms detalladamente las respuestas pulpares
frente al avance progresivo de la caries:

Lesiones primarias de esmalte: Comienzan con las llamadas

manchas blanquecinas, las cuales definen el primer signo macroscpico de la
caries inducida por la desmineralizacin.
Estas lesiones primarias toman forma cnica en las superficies proximales,
que se proyectan en forma triangular, si se deja que esta lesin siga su curso,

pronto llegar a la unin dentina esmalte y continuar en la dentina. En todas

las reas, la lesin avanzar en direccin de los prismas, y la profundidad
depende del tiempo en que cada prisma est expuesto al ataque de la
desmineralizacin.
La forma cnica del avance de la caries se ve de manera ms clara en las
superficies planas (ej. proximales) La configuracin anatmica de las
superficies oclusales, hace ms difcil predecir la direccin de los prismas.

Lesiones de esmalte y dentina: Clnicamente, los trminos de

caries de esmalte y caries de dentina, han sido interpretados por separado. Sin
embargo, los efectos sobre la dentina se pueden ver en etapas tempranas de las
lesiones de esmalte antes de la invasin bacteriana. Evidencias histolgicas
demuestran que la primera alteracin de la dentina es una zona de
hipermineralizacin que se desarrolla antes de que la lesin alcance la unin
esmalte-dentina. La subsiguiente desmineralizacin ocurre una vez que esta
unin ha sido alcanzada.
La zona de dentina desmineralizada e hipermineralizada, nunca excede la
regin correspondiente a los lmites por debajo de la lesin de caries del
esmalte.

Lesiones de progreso lento: En este tipo de lesiones, un

incremento en la mineralizacin de la dentina subyacente es normal.
Adicionalmente, tendr lugar la dentinognesis terciaria que se ubica por
debajo de la dentina afectada y mientras ms activa sea la lesin, ms irregular
ser la estructura de esta dentina terciaria.
Los cambios iniciales de la dentina primaria incluyen secrecin de dentina
peritubular que reduce el dimetro de los tbulos. Hay un significante
mecanismo de defensa con la reduccin del dimetro de los tbulos que
consiste en la reduccin de la permeabilidad la cual reduce la oportunidad de
ingreso de antgenos bacterianos y agentes que puedan causar reacciones
inflamatorias en la pulpa.

Lesiones de progreso rpido: Estas lesiones resultan en cambios

en la regin de la predentina y capa odontoblstica, incluyendo destruccin de
los mismos y falta de la dentina terciaria. La pulpa reacciona a la transmisin
de productos microbianos a travs de los tbulos permeables, mediante la
activacin de eventos inflamatorios que conllevan a estadios reversibles o
irreversibles de pulpitis, los cuales pueden o no estar asociados con dolor.
Reacciones pulpares: Muchos estudios han sido publicados en
relacin a las reacciones pulpares frente a la caries, muchos de los cuales han
tenido diferentes criterios de evaluacin. Es por ello que no se ha establecido

un sistema de clasificacin y tambin por las diferentes formas de interpretar

los resultados histolgicos.
Tomando en cuenta todos estos factores que no se pueden controlar, se puede
llegar a algunas conclusiones: La pulpa subyacente a lesiones profundas de
caries presentan presencia de infiltrado inflamatorio crnico, incluyendo
linfocitos, macrfagos y clulas plasmticas. Usualmente la formacin de la
dentina terciaria toma lugar en la zona de los tbulos afectados, tambin
acompaada de la reduccin de la capa odontoblstica.
La profundidad de la penetracin de las bacterias dentro de la dentina, es
decisiva para el grado de inflamacin pulpar y siempre que alcanza la dentina
terciaria, causa una severa pulpitis.
La cronologa de la iniciacin de las respuestas de los odontoblastos no ha
sido establecida aun. En las lesiones iniciales de esmalte, concomitantemente
con la formacin de dentina hipermineralizada, la homogeneidad de la
predentina puede estar alterada con cambios en la organizacin de las fibras
colgenas. Se notan cambios en la capa odontoblstica y en la predestina y en
la regin subodontoblstica, tambin en la zona rica en clulas con la
aparicin de clulas dendrticas
Los cambios pulpares han sido observados subyacentes a lesiones de esmalte
sin cavitacin en 50 de 70 dientes estudiados. En 33 de esos dientes, las
lesiones eran limitadas solo al esmalte. Lesiones pulpares fueron encontradas
inclusive en lesiones blanquecinas de esmalte.
En el momento que la lesin de esmalte no cavitada an, causa
desmineralizacin de la dentina afectada, se evidencia la aparicin de la
dentina terciaria involucrando a los odontoblastos primarios los cuales pueden
disminuir en nmero Las clulas adyacentes son clulas fibroblsticas con
ncleos no polarizados.
Una vez que ocurre la cavitacin en el esmalte y este ha sido cubierto por
placa cariognica, la dentina desmineralizada se observa penetrando la
mineralizada y en la porcin subyacente a esta, los odontoblastos se
encuentran muy reducidos en tamao y numero.

Diagnstico clnico de caries dental: la progresin de la

lesin cariosa es un elemento importante en el diagnstico de patologas
pulpares asociadas a caries. Regularmente se tiene una historia en la que se
puede establecer la progresin de las lesiones peor algunas veces no. En la

mayora de los casos, cuando las lesiones progresan rpidamente resultan en

lesiones pulpares irreversibles.
Las lesiones de dentina con aspecto duro, seco y marrn oscuro, son
generalmente caries detenidas o caries de avance lento y la profundidad de la
dentina desmineralizada es generalmente poca.
Las lesiones de avance rpido son suaves, hmedas y amarillosas,
frecuentemente dolorosas y la desmineralizacin penetra profundamente en la
dentina. Sin embargo el rpido desarrollo de la dentina hipermineralizada
tambin prevalece en estas lesiones, pero su propiedad como barrera del
avance de las bacterias y sus productos es baja.
No hay una manera falible de predecir el futuro del desarrollo de cualquier
lesin cariosa.Las lesiones abiertas son ms vulnerables a la placa cariognica
porque as es ms fcil que sea perturbada por las fuerzas mecnicas y fsicas
masticatorias y del cepillado que las lesiones cerradas.
La profundidad de la cavidad y la presencia o ausencia de dolor son
trascendentes. Sin embargo la historia de dolor sola no sirve para determinar si
nuestro tratamiento debe ser conservador o no porque probablemente la
pulpitis sin dolor sea tan comn como la dolorosa. La experiencia clnica del
profesional, incluyendo el conocimiento de la patologa cariosa, la valoracin
visual de cada situacin individual a travs del tiempo, son hasta el presente la
base ptima para la planificacin de tratamiento que sea beneficiosa.

Conclusiones
Con este estudio hemos arribado a las conclusiones siguientes:
1. El diagnstico y la aplicacin correcta del tratamiento en la solucin de
los dolores de origen pulpar, depende en gran medida del conocimiento de
la evolucin del proceso inflamatorio que se instaura en la pulpa y su
repercusin sobre esta.
2. Las condiciones pulpares han sido enmarcadas dentro de fases
denominadas como: pulpa sana, pulpitis reversible, pulpitis transicional,
pulpitis irreversible y pulpa necrtica. En cada una de estas fases aparecen
seales y sntomas -dolor- ms o menos definidos que permiten su
identificacin.
3.- La interpretacin fisiopatolgica en la evolucin de la condicin pulpar
tambin es una forma de diagnstico, que el clnico debe conocer y realizar.

Bibliografa
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