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Patologa
INTRODUCCIN

La patologa tiene sus inicios en los hechiceros. A lo largo de la historia podernos distinguir
varios perodos:
Anatomo funcional: del 400 a.C. al 1.600, en el que se comienzan a explicar las enfermedades.
Virchow: se comienza a hablar de la patologa celular, reconociendo a la clula como la unidad
morfofuncional, por la cual un individuo se enferma.
Perodo Bioqumico: se reconocen las alteraciones bioqumicas de las enfermedades
Gentico.
En Chile es importante destacar los siguientes hechos histricos:
El ao 18 moran 50 personas de 1.000 antes del ao y 250 antes de los 5 aos; el 40% mora de
infecciones.
El ao 1928 se descubri la penicilina, pero a Chile lleg mucho despus, primero por contrabando.
Epidemias: peste bubnica, de piojos, de influenza (1920).
En 1940 hubo atisbos de hacer una seleccin de la raza; en Chile hubo intenciones, pero no
prosperaron.
En 1952 en Chile parte el servicio Nacional de Salud.
En 1967: primer transplante de corazn. Comienzan los transplantes en humanos.
1956: pldora anticonceptiva.
1965: primeros indicios del envejecimiento de la poblacin chilena: cae la natalidad y aparecen las
patologas de cncer y de corazn; aparecen UCI y UTI; se habla de eutanasia y terapia del dolor.
1997: donacin de la oveja doli. 1953 descubrimiento de ADN por Watson y Creek.
El proyecto genoma humano.
La patologa sistmica estudia el funcionamiento de las clulas; la especfica estudia cada enfermedad;
la clnica aplica esos conceptos a los pacientes.

Esteban Arriagada

Patologa
UNIDAD 1: SALUD Y ENFERMEDAD

Salud es un bienestar fsico, mental y social, para ello todos los sistemas deben estar dentro de
una normalidad; pero normalidad es un concepto relativo, ya que alguien puede tener alguna
anormalidad y no por eso estar enfermo. Para que el organismo este en normalidad, sus sistemas deben
estar en homeostasis.
Aspectos bsicos del concepto patolgico

Etiologa: causa de las enfermedades. Puede ser externa o interna, afectando a las clulas, a un
tejido y rgano; esta causa a travs de un mecanismo (patogenia) dar manifestaciones de la
enfermedad.

Patogenia: mecanismos por el que las causas producen enfermedades (fisiopatologa)

Alteraciones estructurales y orgnicas (anatoma patolgica).

Consecuencias funcionales de los cambios morfolgicos (significacin clnica)

Otros aspectos

Diagnstico.

Plan de tratamiento.

Tratamiento.

Evolucin.

Pronstico.

Repercusin en el individuo, secuela.

Repercusin en el medio social.

A. Etiologa de las enfermedades
Existen varias clasificaciones, algunas de ellas son:
Unica: hepatitis
Mltiple: caries.
Conocida: parotiditis, resfro.
Desconocida: parkinson, alzeimer, cncer.
De efecto inmediato: herida, infecciones
De efectividad tarda: radiaciones solares.
Intrnseca: depresin endgena, enfermedades autoinmunes (aftas)
extriseca:
Gentica: down
Adquirida: infecciones.
Directas:
Indirectos:
Factores predisponentes: son los que propician la instalacin de una enfermedad: por ejemplo,
una infeccin VIH predispone al paciente para que adquiera alguna enfermedad
broncopulmonar; lo mismo pasa con un paciente descompensado o que tenga plasia medular
(bajas plaquetas, glbulos blancos y rojos).
Factores desencadenantes: gatillan inmediatamente una enfermedad: a un alrgico algunos
agentes le producen asma inmediatamente.

Esteban Arriagada

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B. Patogenia
Un factor o etiologa mediante un mecanismo produce una respuesta fisiopatolgica. La
respuesta puede ser depresin o estmulo.
Los factores que regulan la respuesta son:

Tipo de agente biolgico.

Intensidad.

Tiempo de accin.

Tejido afectado.

Husped: hay huspedes menos defendidos que otros, una varicela afecta distintamente a un
paciente normal que a uno con quimioterpia (este podra incluso morir).
C. Alteraciones estructurales
Macroscpicos
Microscpicos
Ambas se estudian in la anatoma patolgica.
D. Consecuencias funcionales
Semiologa: es todo lo que se puede detectar por examen clnico. Esto ayuda a diagnosticar las
enfermedades. Aqu se descubren sntomas y signos del paciente. Para ello lo primero es entablar
una conversacin: anamnesis o interrogatorio.
Signos: toda situacin evidente a los sentidos, es objetivo.
Sntomas: son hechos subjetivos contados por el paciente.
Mtodos de examen clnico (para descubrir signos):
Observacin: cambios de coloracin, presencia de exudado, plido o ms rojo, sangramiento.
Palpacin: pesquisar consistencias de los tejidos: si la consistencia es firme o dura, si est o no
adherido al hueso.
Auscultacin: se usa poco en odontologa; se usan ms que nada en alteraciones a la ATM.
Detectables por exmenes de laboratorio o complementarios: (termmetro)
Imgenes: Rx, tomografa, ecografa, cialografa (de las glndulas salivales).
Laboratorio: microbiologa, hematologa, histopatologa, biopsias,
Manifestaciones squicas
Para establecer un buen diagnstico importa todo: la zona que ocupa, si es frecuente o no, si hay
ulceraciones o vesculas, etc.
E. Diagnstico
Es el nombre de la enfermedad, hay varios tipos:
Clnicos o presuntivos o hiptesis diagnstica: es el que se concluye despus del examen clnico sin
haber acudido a ningn examen complementario.
Diagnstico definitivo (conclusin diagnstica): es el ltimo, muchas veces se alcanza con el
examen clnico y adems el complementario; en algunas ocasiones solo basta el examen clnico.
Precoz: hacer un diagnstico lo antes que se pueda, ojal antes de que se produzca la enfermedad:
papa nicolao.
Diferencial: es el comparar dos patologas que se presenten clnicamente muy parecidas hasta llegar
a diferenciar cual es exactamente.

Esteban Arriagada

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F. Plan de tratamiento
Organizacin de medidas teraputicas. Debe ser algo integral, considerando al paciente como
individuo, no como un ente aislado.
G. Tratamiento
Locales: en una hemorragia por extraccin se aplica una sutura.
Sistmicos: inyecciones de vitaminas con transfusin plaquetaria para tratar una hemorragia.
Tipos: Medicamentoso, kinsico, quirrgico, radioterapia, fisioterapia (calor, ejercicio,
actividad muscular), psiquitrico, quimioterapia.
H. Evolucin
Distintos caminos que puede seguir una enfermedad de acuerdo a si se hace o no el tratamiento.
I. Pronstico
Es la posibilidad de que el paciente se mejore. Depende de varios factores
Tipo de enfermedad: cada enfermedad tiene intrnsecamente una malignidad o benignidad. Hay un
cncer de piel, que a pesar de ser cncer, es menos maligno que muchas enfermedades.
Benigna
Maligna
Tratamiento establecido
Tipo
Prontitud
Husped
Edad
Sexo
Enfermedad agregada.
En algunas enfermedades existen protocolos de tratamiento, que son internacionalmente
recomendados.
J. Secuela de la enfermedad
Es lo que la enfermedad deja. Puede ser
Morfolgica: alteracin anatoma
Funcional
Squica
Esttica
De todo esto se encarga la rehabilitacin, que puede ser en distintos terrenos.
K. Repercusin en el medio social
De esto se encarga la medicina social o la salud pblica. Hay enfermedades ms
comprometedoras desde el punto de vista social: epidemias, droga, alcohol, sida.
Clasificacin de las enfermedades segn:

Su etiologa: Infecciosas, metablicas, endgenas, degenerativas.

Evolucin: agudas (violenta, de corta evolucin) y crnicas (incidiosa de larga duracin).

Sistema que afecte: respiratorio, cardiovascular, endocrino, neurolgico.

Segn sus manifestaciones: ictericia (pacientes amarillos), cianosis (morados), deshidratacin.

Clasificacin moderna
Ambientales: fsicos, qumicos, biolgicos.
Genticas.
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Genticas y ambientales.
En el labio leporino hay una mezcla de factores genticos y ambientales; la exposicin al sol sobre el
labio inferior es un factor predisponente al cncer de labio.
UNIDAD II: LESION CELULAR

Para tener salud, las clulas deben estar en buenas condiciones.

La clula es capaz de responder frente a estmulos, por lo que es considerada como viva.
Cuando la clula est en un rango de normalidad, se encuentra en homeostasis, equilibrio que es
dinmico.
La clula puede sufrir estmulos positivos y negativos, y es capaz de resistir o no resistir las
influencias del medio, lo que da lugar a muerte o adaptacin de la clula. Los lmites en donde empieza
la lesin celular o la adaptacin, etc. estn vagamente limitados y dependen de las clulas.
Los cambios que sufre la clula dependen tanto de la clula como de los factores a que ella esta
sometida.
Para mantener esta normalidad, la clula posee ciertas caractersticas:
La membrana celular la protege y comunica con el medio externo.
Es capaz de producir energa para vivir. (ATP)
Gracias al DNA es capaz de multiplicarse.
Es capaz de rodearse de un medio que le sea favorable a su supervivencia.
En el fondo la clula es capaz de responder frente a los distintos factores porque es considerada
materia viva. La respuesta puede ser de distinto tipo. Hay 2 grandes tipos:
Normal o fisiolgica o armmica: la clula mantiene su homeostasia.
Anormal o fisiopatolgica o disarmnica: la clula entra en heterostasia.
La respuesta anormal puede ser de 2 grandes maneras:
Proliferacin celular, formando nuevos tejidos: neoplasias y otras lesiones formadoras de tejidos.
Lesin celular: la clula sufre una respuesta:
Reversible
Irreversible
Adaptativa
La respuesta celular est condicionada por los factores y las caractersticas de las clulas. Los
factores pueden ser externos o ambientales e internos o bioqumicos. La respuesta depende de la
calidad, intensidad y duracin del factor.
Importa en qu condiciones encuentre el factor a la clula:
Estructura.
Estado.
Adaptabilidad.
Un factor afecta a una clula, por tanto a un tejido, rgano, sistema, organismo y comunidad, es
capaz de producir una respuesta.
Estmulo e injuria son factores:
Estmulos: factor que provoca una respuesta normal
Agente injuriante: factor que es capaz de producir una respuesta anormal o heterostasis.
Esteban Arriagada

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Esteban Arriagada

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La respuesta celular se traduce en respuesta tisular y en manifestaciones perceptibles que hacen

reconocer una enfermedad. La respuesta tisular se traduce en procesos patolgicos fundamentales.
procesos patolgicos fundamentales:
Inflamacin
Infeccin
Tumoraciones
Necrosis
Ulceraciones
Alteraciones inmunolgicas
Respuesta tisular
Manifestaciones inespecficas: fiebre, recuento leucocitario, cambios de tasas sricas
(componentes en el suero fisiolgico); estos no permiten hacer un diagnstico especfico.
Respuestas especificas: permiten un diagnstico clnico, son propios de la enfermedad.
GENERALIDADES DE LA LESION CELULAR
A) sistemas intracelulares suceptibles de dao.

Respiracin oxidativa: prdida en la produccin de energa: fosforilacin oxidativa, produccin

de ATP.

Conservacin de la integridad de membrana, lo que hace posible la homeostasis.

Sntesis de protenas (enzimticas y estructurales).

Conservacin del aparato gentico de la clula.

B) Causa de lesin celular
Es muy variada:
Hipoxia (la ms importante).
Agentes fsicos.
Agentes qumicos.
Agentes biolgicos.
Reacciones inmunes.
Alteraciones genticas.
Desequilibrios nutricionales.
Liberacin de mediadores endgenos.
C) Lesin celular
Se produce luego de una cascada de acontecimientos bioqumicos, es una sumatoria de
acontecimientos. Antes de que en la clula se altere su estructura, hay una serie de cambios.
Hay exmenes muy especficos que permiten detectar estos acontecimientos bioqumicos que
anteceden a los cambios funcionales y morfolgicos de la clula
D) Cambios morfolgicos
Son posteriores a las alteraciones bioqumicas, ms aun en la muerte celular.

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E) La reaccin celular depende de
Factor: tipo, duracin, intensidad.
Clula: tipo, estado, adaptabilidad.
ETIOPATOGENIA
Agente causal y como acta. Es una mezcla de la etiologa y patogenia
GENERALIDADES DE ETIOPATOGENIA
1. Causas de hipoxia

a) Prdida de riego sanguneo: por ejemplo, en casos de aterosclerosis.

Ateroscierosis: en algunas arterias de las mayores se depositan en sus paredes placas de grasas
(ateromas) que pueden obstruir el lumen.
Trombosis: en algunas venas se forma un cogulo o trombo que queda adherido a la pared, el cual
puede crecer disminuyendo el flujo u obstruyndolo.
Embolias: el mbolo es un cuerpo slido, liquido o gaseoso que circula pudiendo obstruir un vaso.
b) Prdida de la capacidad transportadora de oxigeno.
Anemia: menor cantidad de hemoglobina.
c) Envenenamiento de enzimas oxidativas
Cianuro: que inactiva enzimas capaces de producir oxidacin
d) Oxigenacin inadecuada: insuficiencias respiratorias o cardiacas
Cualquiera sea la causa, el menor riego disminuye la oxigenacin
Patogenia de la hipoxia: isquemia: disminucin del riego. (ver esquema)
2. Agentes fsicos
a) De tipo mecnico (traumas)
Lesiones de tejidos blandos: heridas, lceras, erosiones, fisuras, contusiones.
Lesiones de tejidos duros: fisuras, fracturas, contusiones.
Ambas situaciones producen alteracin de la morfologa y de la funcin y prdida de tejido.
b) Agentes trmicos: el organismo se mueve entre 31 y 410C.
Hipotermia local: formacin de cristales en la sangre, los que hacen de trombo en la
microvasculatura.
Hipotermia sistmica: falla vascular generalizada que puede llevar a la muerte por paro cardaco.
Hipertermia local: necrosis por coagulacin.
Hipertermia sistmica o generalizada: el organismo para defenderse produce una vasocontriccin
perifrica para concentrar la circulacin central; este volumen central aumenta tanto que se produce
una falla por edema pulmonar.
c) Cambios de la presin atmosfrica: el organismo soporta ciertas variaciones; soporta mejor o puede
permanecer ms tiempo en aumento que en descenso. El organismo puede aceptar un aumento de 2
presiones atmosfricas (20 mts bajo nivel del mar; a los 10 mts comienza a sufrir alteraciones).
Cuando un buzo asciende bruscamente, el descenso brusco de la presin hace que algunos
compuestos disueltos en la sangre (nitrgeno y oxigeno) se transformen en burbujas formando un
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mbolo areo o gaseoso pudiendo producir la muerte. Cuando asciende, a los 2.500 comienza a
sufrir alteraciones como insuficiencia pulmonar.
Aumento
Descenso
a) Elctricos: depende del tipo de electricidad, la que ms afecta es la alterna.
Quemaduras (efecto trmico): necrosis tisular.
Efecto especfico neurolgico: fibrilacin ventricular.
b) Radiaciones:
Directos
Indirectos: a travs de radicales libres.
Los efectos finales pueden ser:
Inhibicin de la proliferacin celular (se usa en terapia)
Lisis celular (se usa en terapia)
Efectos teratognicos
Efectos oncognicos
Mutaciones
Las radiaciones pueden ser de distintos tipos:
Rx-Rgama
Partculas radioactivas: Co, Cs.
Radiaciones actnicas (sol): ultravioletas, infrarroja, luz visible.
3. Agentes qumicos
Aqu estn todos los gases como anhidrido carbnico, productos de frmacos, iatrogenia (mal
uso de los medicamentos) farmacolgica.
Mecanismos
Dao directo sobre la membrana celular, produciendo alteracin de la permeabilidad.
Peroxidacin lipdica
Enlace covalente de sustancias qumicas con componentes de la membrana.
4. Agentes biolgicos
Virus: entra a la clula, se replica y se libera y multiplica (replicacin viral). Cuando entra a la
clula modifica la estructura de la clula y se transforma en un antgeno (algo desconocida para el
organismo), desatando una lesin inmunolgica, la que puede ser de tipo:
Celular: mediada por linfocitos T.
Humoral: mediada por linfocitos B: anticuerpos.
Adems los virus producen una accin directa, destruyendo el DNA, RNA y protenas, produciendo:
a) efecto citoptico, del cual podemos obtener los siguientes resultados:
Efecto citoltco: polio, herpes simple.
Hiperplasia: aumento de volumen a expensas del aumento del nmero de clulas: virus del
papiloma.
Hiperpiasia con una consecuente necrosis celular: varicela.
Clulas multinucleadas
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Cuerpos de inclusin (por destruccin del DNA).

b) Tambin puede haber un efecto oncognico, como el:
Virus de la hepatitis B, relacionado con cncer heptico.
Ebstein Barr Virus: produce linfomas.
Papiloma virus (HPV): papiloma.
Virus herpes simple tipo 8: relacionado con el sarcoma de Kaposi.
c) Adems pueden producir mutaciones: Sndrome de TORCH (rubeola, citomegalovirus, herpes): si la
madre se infecta con algunos de estos virus, el nio puede tener una serie de alteraciones, muchas veces
incompatibles con la vida.
Bacterias: son muchos los mecanismos:
Adherencia:
Especificidad tisular: los microorganismos se adhieren con mayor facilidad a algunas clulas
que a otras.
Los microorganismos tienen adhesinas.
Factores de diseminacin:
Enzimas que van degradando tejidos, como las colagenasas.
Coagulasas: como las del stafilococo, que encierra la infeccin con una malla, dificultando la
llegada de antibiticos.
Hialuronidasas: como en los streptococos.
Cohartar las barreras defensivas:
Escape de la fagocitosis.
Liberacin de endotoxinas (toxinas que se liberan cuando el microorganismo muere) y de
exotoxinas (se liberan antes que muera: diftera).
5. Factores inmunolgicos
Son aquellos factores capaces de desencadenar una respuesta inmunolgica, ya sea celular o
humoral.
Barreras del organismo:
Piel-mucosas
Fagocitosis
Ambos llamados mecanismos defensivos inespecficos
Inmunolgico, que puede ser celular o humoral. Este es un mecanismo especfico, la respuesta es
especifica frente a un agente especfico.
6. Factores genticos
Los factores pueden producir
Mutaciones.
Alteraciones cromosmicas.
7. Factores nutricionales
Pueden ser por:
Dficit: desnutricin.
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Exceso: ateroesclerosis, hipertensin, obesidad.

8. Agentes endgenos
Ridicales libres
Es una especie qumica que tiene un electrn nico impar en una rbita externa; puede ceder o
captar otro electrn. Estos elementos se producen en procesos normales y anormales; la proteccin a
esto se puede descompensar y provocar algn dao, incluso matar a la clula:
Dao en la membrana celular (peroxidaxin lipdica)
Inactivacin de enzimas que protegen de los oxidantes derivados del oxgeno (O.D.O.)
Fragmentacin del D.N.A. celular.
Entre los radicales libres ms conocidos tenemos:
Ion superoxido 02
Ion hidroxilo OH+
Perxido de hidrgeno H202
Ion hipoclorito HC1O
Los perxidos se caracterizan por ser muy reactivos; en las clulas tiene reacciones con sustancias
qumicas orgnicas e inorgnicas, especialmente a nivel de membranas y cidos nucleicos. Se
encuentran en concentraciones bajas. Los antioxidantes evitan los daos de los radicales libres.
Protectores especficos para radicales libres.
Superoxido dismutasa
Catalasa
Peroxidasa
Protectores inespecficos
Glutation
Folatos
Manitol.
Glucocorticoides
Reaccin de los radicales libres
Iniciacin.
Propagacin.
Terminacin.
Participacin de radicales libres:
Envejecimiento.
Schook.
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Isquemia-reperfusin.
Procesos inflamatorios.
Vias de generacin de los O.D.O.
Superxidos 02
Fagocito activado leucocito polimorfonuclear (LPMN)
Cascada izquemia reperfusin (reactivar la circulacin).
Metabolismo araquidnico.
Autoxidacin de catecoles.
Cualquier proceso inflamatorio libera radicales libres
Radiaciones.
Traumas.
Hipoxia.
Quemaduras.
Aporte exagerado de oxgeno
Radiacin ionizante: al actuar sobre el agua produce radicales libres, que pueden actuar sobre
clulas proliferantes, produciendo dao en el D.N.A., fallando la replicacin (esto se usa en el
tratamiento de cncer en radioterapia); por otro lado produce peroxidacin lipdica, llevando en
ambos casos a la muerte celular.
Traumatismo: se liberan sustancias biolgicamente activas, se forma un edema inflamatorio, el que
produce compresin de la microvasculatura, produciendo una hipoxia en la zona; cuando el edema
desaparece hay una reperfusin, donde se libera gran cantidad de radicales libres superxidos,
produciendo dao endotelial y una acumulacin de edema post trauma.
Tejido isqumico (tejido pobre en 02): la hipoxantina no se transforma en xantina por falta de 02, su
acumulacin produce xantinooxidasa, el que da finalmente cido rico y radicales libres.
REVERSIBILIDAD E IRREVERSIBILIDAD
La injuria produce distintas respuestas celulares:
Dao reversible
Adaptacin
Dao irreversible (punto de no retorno)
Faber en un experimento lig la arteria renal por 20, 25 y 30 minutos y luego devolvi la
circulacin. Observ clulas muertas a 2, 24 y 72 horas. Las clulas privadas de oxigeno por 20
minutos sufrieron un dao reversible, volviendo a la normalidad. Las clulas que estuvieron 25 y 30
minutos sufren un dao irreversible. Las clulas tienen distintas susceptibilidades, no es lo mismo
someter a hipoxia a una clula epitelial que a una nuerona. No todos lo tejidos mueren al mismo
tiempo. Se aprecia que a las 2 horas las clulas no estn muertas porque primero hay cambios
bioqumicos (que anteceden a los morfolgicos) que no son detectables a la microscopia.
Cuando el dao es irreversible, se alcanza un punto de no retorno, en el que aunque se retire la
injuria, no se recupera la clula. El proceso que sufre la clula desde el dao irreversible hasta que es
observable al microscopio se llama necrosis; as pueden haber clulas muertas pero no necrticas.
Las clulas tienen distintas suceptibilidades. Se habla de alta susceptibilidad cuando las clulas
se daan ms fcilmente; ej: las neuronas no pueden estar en hipoxia por ms de 3 a 5 min. Una clula
Esteban Arriagada

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renal en hipoxia dura 20 min (suceptibilidad media), la heptica, 1 h; cardiaca 30-60 mm; msculo
esqueltico: varias horas (baja suceptibilidad).
Uno de los signos de dao irreversible es el dao permanente a la membrana.

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DAO REVERSIBLE
Alteracin de la membrana citoplasmtica.
Alteracin bomba Na-K
Inhibir la produccin de ATP.
Edema celular: es caracterstico de un dao reversible:
Es la primera respuesta frente a la injuria.
Es una respuesta morfofuncional.
Es de tipo reversible.
Es respuesta inespecfica.
Se evidencia a las 6 horas post injuria al microscopio ptico.
Implica dao qumico.
Puede evolucionar a dao irreversible segn el tipo de injuria y la clula afectada.
Cambios estructurales:
Aumento de Na celular por falla de la bomba.
Disminuye del K intracelular.
Entra agua a la clula, por lo que la clula se pone edematosa.
Disminucin de la funcin nutricional.
Aumento del cloro intracelular
Se dilata el retculo endoplsmico (en general se dilatan todos los organelos).
Aparecen vacuolas citoplasmticas.
Disminuye el peso seco.
Aumenta el peso hmedo.

DAO IRREVERSIBLE
Incapacidad de inversin de la disfuncin mitocondrial para la reorganizacin.
Trastornos intensos de la funcin de membrana.
Aun no se sabe el blanco donde principia el dao que hace que sea irreversible. Algunos autores
sostienen que radica en las mitocondrias, otros que en los lisosomas, otros en la membrana celular. La
teora de Vivaldi y Saez culpa a los radicales libres.
El dao irreversible Produce:
Fragmentacin de la membrana.
Lisis del retculo endoplsmico.
Disfuncin mitocondrial
Alteraciones en el ncleo:
Picnosis: aglomeracin de la cromatina, por lo que se ve ms teida azul.
Careolisis: fragmentacin cromatina.
Cariorrexis: desaparicin del ncleo.
En el dao irreversible, los daos de membrana hacen que aumente el Ca ++ en el citoplasma, se liberan
enzimas, las que siguen daando a la membrana. La liberacin de ciertas enzimas es detectable en
casos de necrosis celular: CPK (creatin fosfokinasa), LDH (deshidrogenasa lctica). Los lisosomas
explotan, liberando enzimas que producen autolisis.
Esteban Arriagada

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NECROSIS
Proceso que sufre la clula despus de traspasar el punto de no retorno hasta llegar a ser
observable. Se producen a grandes rasgos por dos mecanismos:
Desnaturalizacin de las protenas celulares.
Digestin enzimtica de las clulas, la que puede ser producida de 2 maneras:
Autlisis: la clula es digerida por sus propias enzimas lisosomales.
Heterlisis: la clula es digerida por enzimas que provienen de otras clulas.
(El pus de la espinilla est compuesta por clulas necrticas digeridas por propias enzimas y por las de
los linfocitos).
Hay varios tipos de necrosis:
Necrosis por coagulacin: se produce especialmente cuando los tejidos se someten a isquemia,
prevalece la denaturalizacin de las protenas. El ejemplo tpico es el infarto cardaco, renal o
necrosis por coagulacin en la pulpa dentara. Esto puede ser debido a trombos, mbolos, casos de
quemaduras. Se caracteriza porque en las primeras horas, por la denaturalizacin de las protenas,
las clulas se ven con su estructura conservada, pero sin ncleos, porque han pasado por careolisis;
se habla de pueblos fantasmas. A la macroscopa se aprecia un tejido denso de color blanquecino o
plido. Se observa en casi todos los infartos, salvo el cerebral (licuefaccin). Posterior a esto hay
una digestin enzimtica, pero mucho ms tarda.
Necrosis por licuefaccin o colicuativa: prevalece la digestin enzimtica; se observa en el infarto
cerebral, a pesar de ser isquemia y en tejidos infectados por microorganismo piogenos o
productores de pus. (No siempre que hay pus se trata de una infeccin). A la microscopa el pus se
ve como espacio vaco.
Necrosis por caseificacin: hay una mezcla de denaturalizacin de protenas y digestin enzimtica.
Ej: tuberculosis, depende del agente injuriante. Se forma un tejido necrtico de consistencia
parecida al queso; a la macroscopa se ve blanquecino amarillento consistencia de quesillo. Este es
un verdadero granuloma: clulas sin ncleo rodeadas de tejido inflamado.
Vas que puede Seguir el tejido necrtico
Eliminacin espontnea.
Reparacin, para lo que debe haber fagocitosis (macrfagos, que vienen de los monocitos) y
reemplazo del tejido.
Calcificacin (distrficas), son de tejidos inflamados o muertos.
Que el tejido necrtico se encapsule.
Formacin de cavidades, porque el tejido necrtico es reabsorbido.

Secuestro: tejido seo necrtico que generalmente trata de expulsarse espontneamente.

Esfascelos: tejidos blandos necrticos.

Esteban Arriagada

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ADAPTACIN CELULAR

La clula frente a injurias (estmulos fisiolgicos exagerados o patolgicos) tiene una respuesta
adaptativa que puede ser reversible o irreversible.
Adaptacin celular son los cambios que presenta la clula frente a un medio hostil con el fin de
poder lograr un nuevo equilibrio que preserve la vitalidad celular.
A continuacin, 5 formas de adaptacin celular:
Atrofia:
Definicin: disminucin del tamao y funcin celular por prdida de sustancia celular, la clula
disminuye sus necesidades energticas para seguir viviendo. Tambin se atrofian los rganos, en
este caso la atrofia se puede deber a que todas las clulas se atrofian (atrofia simple); o a una
disminucin del nmero de clulas (mueren ms de las que nacen) (atrofia numrica). Puede haber
seudoatrofia, cuando la disminucin en el tamao del rgano se produce por necrosis de una parte
del rgano.
Etiologa: se debe a 6 causas:
Disminucin en la demanda funcional, principalmente en msculos y huesos, es la principal
causa de atrofia. Ej: enyesado, o en paciente sin piezas dentarias se atrofia el hueso alveolar.
Nutricin inadecuada: la clula no tiene de donde obtener elementos para mantenerse.
Isquemia: pero debe llegar algo de nutricin a la clula (ej: ateromas: disminuye lumen vaso);
una isquemia total produce necrosis). Adems disminuye oxigeno.
Interrupcin de seales trficas: estmulo nervioso (poliomelitis) y endocrino (ej: endometrio,
que requiere estmulo hormonal para funcionar).
Lesin celular persistente: procesos inflamatorios, infecciosos, qumicos.
Envejecimiento: este es un ejemplo de atrofia fisiolgica (hay otras patolgicas).
Independiente de la causa, se producen cambios en la clula: disminucin de mitocondrias,
miofilamentos y retculo endoplsmicos, aparecen vacuolas autofgicas (los elementos a eliminar se
encierran en vacuolas).
Patogenia:
Atrofia hipoplstica: disminucin del anabolismo principalmente de las protenas. Ej: pacientes
desnutridos, isquemia.
Atrofia resortiva o reabsortiva: aumento catabolismo principalmente de las protenas.
Disminucin de la demanda funcional, del estmulo nervioso o endocrino.
Evolucin: puede ser reversible cuando el estimulo que la produce desaparece. Si el estmulo es
demasiado agudo o prolongado, la clula puede sufrir necrosis.
Hipertrofia
Definicin: aumento del tamao celular por aumento de masa protoplasmtica, con aumento de la
funcin. Puede producirse a nivel celular, de tejido o de rgano.
A nivel de rgano tenemos diferentes tipos:
Estricta: aumento del tamao de las clulas.
Hipertrofia numrica: por aumento en el nmero de sus clulas.
Seudohipertrofia: el rgano aumenta de tamao por invasin de grasa, edema o por clulas
neoplsicas.
Esteban Arriagada

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Etiologa
Aumento de la demanda funcional: deportistas (fisiolgica); hipertensin produce hipertrofia del
corazn (patolgica).
Aumento del estmulo endocrino: durante el embarazo el endometrio sufre hipertrofia
(fisiolgica); tumor en la hipfisis aumenta ACTH con lo que sufre hipertrofia la glndula
suprarrenal (patolgica).
Patogenia:
Aumento de la sntesis proteica.
Disminucin en la degradacin de protenas.
Evolucin
Reversible
Irreversible
Hiperplasia
Definicin: aumento en el tamao de un rgano por aumento en el nmero de sus clulas. Un
rgano se hipertrofia por hiperplasia de sus clulas, un rgano no puede hiperplaciarse.
Etiologa: igual que la hipertrofia, se da en clulas que tienen la capacidad de dividirse. Puede
producirse sola o en conjunto con hipertrofia:
Aumento de la demanda funcional: a altas alturas se genera mayor cantidad de glbulo rojos; al
extirpar un rin, el otro sufre hiperplasia.
Aumento del estimulo hormonal: glndula mamaria.
Lesin celular persistente: cayos: hiperplasia de las clulas epilteliales.
Evolucin: reversible cuando no es mucho, pero cuando son muchas clulas hay que extirparlas.
Metaplasia
Definicin: transformacin de un tipo celular adulto, ya diferenciado, en otro tipo celular tambin
adulto; Ej: transformacin de cartlago en hueso. Se produce por sustitucin de clulas sensibles a
una injuria por otras que lo son menos.
Etiologa: es siempre patolgica. Se produce por condiciones ambientales persistentes. Ej:
fumadores: el epitelio cilndrico simple se transforma en uno plano estratificado, ms resistente a
los irritantes del cigarrillo pero pierde la capacidad de secretar y los cilios; clculos en conductos de
glndulas salivales: el clculo es un irritante fsico, y el conducto cambia el epitelio por uno ms
resistente; el cartlago laringeo puede transformarse en hueso. Pueden sufrir metaplasia el epitelio y
tejido mesenquimtico.
Evolucin: es reversible.
Displasia
Definicin: es aplicable solamente a los epitelios; es una alteracin de clulas adultas que se
caracteriza por variacin en el tamao, forma y organizacin. Una clula adulta se hace
embrionaria, porque as tiene mayor posibilidad de dividirse. Cuando se habla de una clula se
habla de clula anaplsica, pero el epitelio tiene displasia. Puede producirse en epitelios sanos,
hiperplasiados, etc.
Etiologa: irritantes crnicos, es siempre patolgica y es potencialmente reversible, pero no es un
sistema muy regulado, por lo que el sistema se puede descontrolar y la clula pasar a ser neoplsica.

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ENVEJECIMIENTO
Comienza desde que nacemos, tanto a nivel del organismo como a nivel celular. Es la
disminucin en la capacidad de supervivencia, para la clula es cada vez ms difcil adaptarse al medio
y sobrevivir.
ENVEJECIMIENTO CELULAR
La funcin celular declina progresivamente. Hay varias teoras que explican esto. Algunas
proponen que el envejecimiento celular se debe a factores externos o extrnsecos, otras a factores
internos o intrnsecos de la clula. Ambas teoras no son excluyentes.
TEORAS EXTRNSECAS
DESGASTE POR USO: Se debe a una exposicin continua a factores exgenos adversos produciendo
un deterioro de la capacidad de supervivencia de la clula
Teora de los radicales libres: es una de las ms aceptadas; el envejecimiento se producira por un
acumulamiento de lesiones producida por los radicales libres. El envejecimiento sera prevenible
con agentes antioxidantes: vitamina E, vino tinto, etc.
Teora de enlace cruzado: hay protenas que sufren reacciones de glucosidacin y los productos de
estas reacciones se unen a otras adyacentes y las protenas se empiezan a pegar; esto pasa en el
colgeno de la matriz extracelular, disminuyendo la permeabilidad, por lo que la clula tiene menos
nutrientes y puede eliminar menos desechos. El DNA tambin sufre este efecto.
Teora acmulo de productos de desecho: la clula acumula vacuolas en su interior cuando no las
puede degradar. Acumulos de lipofucsina no se relaciona con disfuncin de la clula; acmulo de
otras vacuolas s producira disfuncin.
Teora error-catstrofe: errores en traduccin o transcripcin del DNA, produciran protenas que no
le permiten a la clula desarrollar su funcin. Estos errores son aleatorios y bruscos, en cambio el
envejecimiento es lento.
TEORAS INTRNSECAS
El envejecimiento es controlado por un programa intrnseco vinculado con el aparato gentico.
La longevidad estara determinada genticamente. A favor de esto tenemos:
Capacidad multiplicativa finita de las clulas: los fibroblastos humanos se reproducen alrededor de
50 veces y mueren; para saber que esto se debe a la clula y no al tejido, se insertaron clulas viejas
en tejido nuevo. Se puso un ncleo viejo en una clula joven, as se verific que la vida de la clula
depende del ncleo. Esta teora no explica porqu las clulas que no se dividen tambin envejecen.
Mutacin somtica: es la misma que la de error catstrofe, pero el error estara en la replicacin en
el DNA; la clula tiene mecanismos de correccin, pero con el envejecimiento estas correcciones se
hacen ms lentas.
Envejecimiento programado: la clula una vez que ha cumplido su funcin debe morir. Esto se ve
en el epitelio, por ej: el de la boca se renueva cada 14 das.
Conclusin: el envejecimiento es multifactorial, actuando los factores en forma paralela o secuencial.

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MODIFICACIONES PRODUCIDAS POR EL ENVEJECIMIENTO EN RGANOS Y
SISTEMAS

Hay modificaciones propias del envejecimiento y otras producto de alteraciones patolgicas.

Independiente de la causa, con la edad hay disminucin de las funciones del organismo:
Velocidad de conduccin nerviosa.
Filtracin glomerular.
Contractibilidad cardiaca.
Capacidad pulmonar.
Estos cambios funcionales van aparejados con cambios estructurales: disminucin de agua y minerales,
aumentando la grasa para compensar.
Caracterstico del envejecimiento es la disminucin de la capacidad para adaptarse a un cambio.
Por ejemplo, al correr un joven acelera fcilmente el pulso, en cambio a un viejo le cuesta; la glicemia
es similar en joven y viejo, pero al comer, la glicemia no vara en el joven, en cambio en el viejo se
dispara y tarda en volver a la normalidad. En estado basal, empero, joven y viejo son iguales.
Inmunidad y envejecimiento
Disminucin progresiva, cualitativa y cuantitativa, en la capacidad de producir anticuerpos.
Incremento en el desarrollo de reacciones y enfermedades autoinmunes.
Intensa disminucin en la funcin de los linfocitos. Por eso en los viejos hay mayores infecciones y
mayor incidencia de cncer.
Envejecimiento y sistema Neuroendocrino
Prdida neuronal en reas del cerebro. Se dice que habra prdida de neuronas en el hipotlamo, lo
que afecta a la hipfisis, afectando todo el sistema endocrino.
Alteracin de tolerancia a la glucosa.
Disminucin de la funcin tiroidea.
Funcin gonadal
Reduccin de estrgenos en menopausia.
Cerebro
Prdida selectiva de neuronas, lo que conlleva:
Leve prdida de memoria.
Dificultad para el aprendizaje.
Disminucin en velocidad del pensamiento. La inteligencia no se pierde.
Sistema cardiovascular
No siempre son propias del envejecimiento, se deben a cambios de actividad (sedentarismo) o
patologas (aterosclerosis).
Paredes arteriales aumentan su grosor e incrementan su rigidez (enlaces cruzados colgeno).
Aumento del contenido lipdico de las paredes arteriales.
Prdida de elastina en paredes arteriales.
Engrosamiento de las vlvulas cardiacas.
Depsito de material clcico.
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Adems hay cambios flincionales:

Disminucin del dbito cardaco en ejercicio.
Disminucin de la frecuencia, por lo que debe aumentar el volumen de sangre.
Incremento progresivo de presin sistlica (por rigidez de las paredes), lo que puede producir
hipertrofia.
Riones
Alteraciones funcionales: disminucin progresiva del flujo sanguneo (40%) y tasa de filtracin
glomelular.
Alteracin morfolgica: fenmenos isqumicos en glomrulos con prdida de ellos y disminucin
de filtracin.
Pulmones
Prdida de elasticidad y distensibilidad: enlaces cruzados elastina y cruzado.
Expansin pulmonar: enfisema senil: se debe a que los alvolos disminuyen su tamao y los
bronquiolos aumentan; a esto ayuda la escoliosis. Esto solo no provoca deficiencia respiratoria.
Hgado
Disminucin masa heptica por muerte.
Disminucin flujo sanguneo (50%)
Piel
Disminucin de la proliferacin epidrmica, en piel y boca.
Disminucin aleatoria de los melanocitos; ej: las canas son folculos pilosos sin melamina.
Atrofia del tejido adiposo subcutneo.
Degeneracin y fragmentacin de fibras elsticas.
Disminucin de fibroblastos y fibras colgenas (arrugas).
Estos cambios no son primarios al envejecimiento, sino relacionados a la exposicin solar.
Composicin corporal
Prdida de masa muscular: puede ser atrofia por disminucin de la actividad. En alguien activo
disminuyen solo las fibras de accin rpida, pero no la masa.
Rigidez de ligamentos y tendones (enlaces cruzados).
Prdida de masa sea.
Incremento absoluto en la masa del tejido adiposo.
Enfermedades
Dependientes de edad
Cataratas, disminucin capacidad auditiva, osteoporosis, osteoartritis.
Relacionadas con la edad (por tanto, prevenibles, controlables y curables):
Aterosclerosis sistmica
Alteraciones cardiovasculares, etc.
Glaucoma.
Parkinson.
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Alzeimer.

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