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CAPTULO 2.- FUNDAMENTOS BIOLOGICOS SOBRE EL

DESARROLLO Y LA MANIFESTACION DE LA FUERZA

Es de sobra conocido que las personas que tienen una mayor masa muscular suelen
tener ms fuerza que las personas que tienen una menor masa muscular, y que si se
entrena la fuerza, dicha cualidad mejora. Sin embargo, se conocen mucho menos los
mecanismos por los que se tiene ms o menos fuerza y por los que se mejora la fuerza
con el entrenamiento. En este captulo se analizarn dichos mecanismos que estn
relacionados con componentes estructurales (composicin del msculo), componentes
nerviosos, los relacionados con el ciclo estiramiento-acortamiento, y los mecanismos
hormonales. El conocimiento de los mecanismos ntimos de produccin de la fuerza nos
permitir poder entender las razones por las que se producen ganancias,
estancamientos o prdidas de fuerza con el entrenamiento.

La capacidad de un sujeto para desarrollar fuerza depende de distintos factores. La figura 2.1
muestra un esquema de dichos factores que son de cuatro tipos:
- Estructurales, o relacionados con la composicin del msculo.
- Nerviosos, relacionados con las unidades motoras.
- Los relacionados con el ciclo estiramiento-acortamiento.
- Hormonales.
En las pginas siguientes desarrollaremos este esquema que est basado en el trabajo de
Cometti (1988), que es, a su vez, una sntesis de distintos trabajos de la literatura cientfica
internacional.

2.1. Factores estructurales del desarrollo de la fuerza.

Comprende dos tipos de factores (Figura 2.1):
- La hipertrofia.
- Las fibras musculares.
2.1.1. La hipertrofia o aumento del tamao del msculo.
Es un hecho conocido que los sujetos que presentan un grosor muscular ms grande
son los que tienen mayor fuerza. Esto se ha demostrado estudiando en poblaciones muy
heterogneas la relacin existente entre el grosor o seccin muscular y la fuerza isomtrica
mxima de un msculo (Ikay, 1968).

Figura 2.1. Mecanismos del desarrollo de la fuerza.

Cuando se realizan estudios longitudinales analizando, por ejemplo, los efectos de unas
semanas de entrenamiento de fuerza en una poblacin poco entrenada, se suele observar una
ganancia del grosor muscular hacia el segundo mes de entrenamiento, si el entrenamiento es
suficientemente intenso y duradero (Tesch 1988). Esto permite pensar que la hipertrofia
contribuye de modo significativo a la mejora de la fuerza.

Fig. 2.2. Origen de la hipertrofia muscular.

La figura 2.2 (Cometti, 1988) muestra, de modo esquemtico, las causas por las que se cree
que se produce la hipertrofia tras el entrenamiento de fuerza. Tericamente, un aumento del
tamao del msculo puede ocurrir como resultado de un (MacDougall, 1992):
- Aumento del nmero y la talla de las miofibrillas.
- Aumento del tamao del tejido conectivo y otros tejidos no contrctiles
del msculo.
- Aumento de la vascularizacin.
- Aumento del tamao y, probablemente, del nmero de fibras
musculares.
Para entender mejor los distintos elementos que intervienen en la hipertrofia,
presentamos la figura 2.3 (Billeter, 1992) en la que se observan los distintos componentes del
msculo.

Figura 2.3. Estructura del msculo desde su aspecto macroscpico hasta su nivel molecular.

El aumento de la talla y el nmero de miofibrillas.

Investigaciones realizadas en msculo humano permiten pensar que la hipertrofia producida en
el msculo por el entrenamiento de fuerza se acompaa generalmente de un aumento tanto del
tamao como del nmero de las miofibrillas (MacDougall, 1986).

El aumento del tamao de las miofibrillas podra ser debido, segn MacDougall (1986), a una
adicin de filamentos de actina y de miosina en la periferia de las miofibrillas.
El aumento en el nmero de miofibrillas es ms complejo y se conoce menos. El mecanismo,
que podra ser muy parecido al que ocurre en el nio en las primeras semanas de vida, se
puede resumir del siguiente modo: la miofibrilla se ira adaptando en primer lugar aumentando
de tamao, hasta que alcanza un nivel crtico determinado de tamao y de fuerza a partir del
cual las contracciones musculares sucesivas provocan microrrupturas de las bandas Z de las
miofibrillas. A partir de estas microrrupturas, se forman dos "miofibrillas hijas" que tienen la
misma longitud de sarcmero (Goldspink, 1970) (Goldspink, 1974).
El aumento en el nmero de miofibrillas contribuye en mayor medida a la hipertrofia que el
aumento del tamao (Goldspink, 1970) (Goldspink, 1974).
Aunque se ha sealado anteriormente que la hipertrofia muscular se suele observar despus de
dos meses de entrenamiento intenso de fuerza, la realidad es que a nivel microscpico, el
aumento de la formacin (sntesis) de nuevas protenas musculares que forman nuevas
miofibrillas se empieza a producir desde la primera sesin de entrenamiento (Kraemer, 2000).
Por ejemplo, se ha demostrado que durante las dos primeras horas de recuperacin de una
sesin intensa de entrenamiento de fuerza, se observa una disminucin de la sntesis de
protenas musculares y un aumento de su degradacin (Booth, al. 1998). Sin embargo, desde
la segunda hora hasta las 48 horas posteriores a la finalizacin de la sesin de entrenamiento
de fuerza, se observa un aumento significativo de la sntesis de protenas musculares (Gibala,
1995) (Phillips, 1997) (MacDougall, 1995). Estas modificaciones se observan especialmente
en deportistas poco entrenados (Phillips, 1999) y sugieren que desde las primeras sesiones de
entrenamiento de fuerza, el msculo se adapta para producir ms protenas musculares y
aumentar su tamao.
El aumento del tejido conectivo.
Adems del tejido contrctil, el msculo est formado por otros tejidos no contrctiles, que
representan alrededor del 13% del volumen muscular total (MacDougall, 1984). De entre
dichos tejidos no contrctiles, el principal elemento es el colgeno, que representa el 7% de la
masa muscular total.
Debido a que el tejido conectivo ocupa una proporcin pequea del msculo, algunos
investigadores consideran que debe tener poca importancia a la hora de contribuir al
desarrollo de la fuerza (MacDougall, 1992). Sin embargo, conviene retener algunas
caractersticas poco conocidas del colgeno, a saber:
-

Est compuesto por 3 cadenas de aminocidos (Prolina, Hidroxiprolina, Glicina).

La hipertrofia muscular se suele acompaar de un aumento proporcional del tamao y de
la fuerza del tejido conectivo y, viceversa, la atrofia se acompaa de una disminucin
proporcional del tejido conectivo. Por ejemplo, el tejido conectivo del hombre sedentario
representa, como el del culturista entrenado, un 13% del volumen muscular (MacDougall,

1984). Se considera que el aumento del tamao y de la fuerza del tejido conectivo
permite que el aumento del nmero de las miofibrillas, se apoye y se oriente en una amplia
y fuerte estructura de soporte (el tejido conectivo) (Hunter, 2000).
Parece ser que, contrariamente a lo que se pensaba, los procesos de adaptacin del tejido
conectivo son ms rpidos que los del tejido contrctil (Goldspink, 1992).

El aumento de la vascularizacin.
Numerosos estudios han demostrado que los capilares que rodean el msculo, expresados
bien sea en nmero de capilares por fibra muscular o en nmero de capilares por mm2 de
superficie muscular (densidad capilar), aumentan despus de varias semanas de entrenamiento
de resistencia aerbica (Saltin, 1983). Por eso, los atletas entrenados en resistencia aerbica
presentan un mayor nmero de capilares por fibra y una mayor densidad capilar que los
sedentarios (Saltin, 1983).
Hemos visto anteriormente que el entrenamiento de fuerza se suele acompaar de una
hipertrofia muscular. Si dicha hipertrofia muscular no se acompaase de una formacin de
nuevos capilares sanguneos proporcional al aumento de la talla del msculo, la densidad
capilar disminuira en el msculo hipertrofiado (Tesch, 1992). Los estudios realizados con
halterfilos y fisicoculturistas por Tesch (1984) y Dudley (1986) permiten pensar que
distintos tipos de entrenamiento de fuerza tienen distintos efectos en la vascularizacin del
msculo. As, por ejemplo, Tesch (1984) (Figura 2.4) observ que los halterfilos de lite
tenan el mismo nmero de capilares por fibra muscular que los sedentarios. Si tenemos en
cuenta que el tamao del msculo en los halterfilos es muy superior al de los sujetos
sedentarios, esto implica que la densidad capilar (nmero de capilares por mm2 de superficie
del msculo) es menor en los halterfilos. Esto permite pensar que el entrenamiento de
halterofilia no se acompaa de una proliferacin o formacin de nuevos capilares en el
msculo.
Las caractersticas de la densidad capilar de los halterfilos, que se suelen entrenar con cargas
de intensidad casi mxima (80-100%) y con pocas repeticiones, parecen ser muy distintas de
las de los culturistas, que se suelen entrenar empleando cargas ms ligeras (70% de 1RM),
con muchas repeticiones, hasta el agotamiento. En efecto, los culturistas suelen tener casi el
doble de capilares por fibra muscular que los halterfilos (Dudley, 1986). Esto puede ser el
reflejo de una proliferacin o formacin de nuevos capilares sanguneos como consecuencia
del entrenamiento "de hipertrofia", tpico del culturista. Sin embargo, la densidad capilar
(nmero de capilares por mm2) del culturista es inferior a la del sujeto sedentario. Esto
indicara que la formacin de nuevos capilares debidas al entrenamiento del culturista es
proporcionalmente menor que la hipertrofia

Fig. 2.4. Densidad capilar (capilares por mm2) y nmero de capilares por fibra muscular en 3 poblaciones
distintas: atletas de fondo, sedentarios y halterfilos (a partir de Tesch, 1984).

muscular que presenta. Las diferencias existentes entre los halterfilos y los culturistas en el
nmero de capilares por fibra (ms capilares por fibra en los culturistas) explica por qu los
culturistas tienen mejores valores de resistencia aerbica que los halterfilos, cuando realizan
un test en bicicleta ergomtrica (Dudley, 1988).
Por ltimo, algunos autores han observado que la disminucin de la densidad capilar
provocada por el entrenamiento de fuerza se acompaa tambin de una disminucin de la
densidad del volumen de las mitocondrias de la fibra muscular (MacDougall, 1979). Esto
podra explicar, por una parte, los bajos contenidos en enzimas oxidativos encontrados en los
msculos de los atletas que practican disciplinas de fuerza y, por otra parte, la inconveniencia
de favorecer la hipertrofia muscular en los atletas que practiquen disciplinas de fondo (Tesch,
1992).
El aumento de la talla y del nmero de fibras musculares.
Hemos visto con anterioridad que el aumento de la talla y del nmero de las miofibrillas
contribuye a la hipertrofia muscular. Teniendo en cuenta que las miofibrillas constituyen el
componente ms importante del volumen total de las fibras musculares, es evidente que las
fibras musculares aumentan de tamao.
Como en el caso de las miofibrillas, la hipertrofia de las fibras musculares podra deberse a
dos razones:
-

Un aumento en la talla de las fibras musculares.

Un aumento en el nmero de las fibras musculares (se le suele llamar
hiperplasia).

En lo que respecta a la talla de las fibras musculares, numerosos estudios han observado un
aumento de la talla de las fibras musculares despus de un perodo de entrenamiento de
fuerza. (Thorstenson, 1976) (MacDougall, 1980) (Hkkinen, 1981a). La magnitud de este
aumento vara considerablemente dependiendo del entrenamiento previo del sujeto y, sobre
todo, de la intensidad y la duracin del entrenamiento (MacDougall, 1992). En general, se

puede afirmar que el aumento de tamao suele afectar de modo preferente a las fibras de tipo
II (Thorstenson, 1976) (MacDougall, 1980), aunque las fibras de tipo I suelen aumentar de
tamao pero en menor proporcin (Hkkinen, 1981a). El aumento de tamao de las fibras de
tipo I se manifiesta especialmente en el entrenamiento de culturismo (ej.: 10 x 10RM), y
cuando la duracin del entrenamiento de fuerza supera las 12-16 semanas (Hkkinen, 1981a).
No podemos dar actualmente una respuesta definitiva en lo que respecta a si la hipertrofia
muscular provocada por el entrenamiento de fuerza se acompaa o no de un aumento en el
nmero de las fibras musculares (hiperplasia). Los argumentos experimentales que permiten
pensar que pudiera existir una hiperplasia de las fibras musculares son los siguientes:
-

Se sabe que en el hombre el mayor contribuyente del crecimiento del msculo desde antes
del nacimiento hasta el primer ao de vida es el aumento en el nmero de fibras
musculares (Goldspink, 1974). Este fenmeno, que no se observa en el adulto sedentario,
podra muy bien ser del mismo tipo del que se produce tras el entrenamiento de fuerza
(MacDougall, 1992).

En los aos 70 algunos investigadores encontraron, trabajando con animales, que el

crecimiento del grosor del msculo que ocurra tras un entrenamiento de fuerza se
acompaaba de un aumento del nmero de fibras musculares (Reitsma, 1969) (HallCraggs, 1970) (Sola, 1973). Aunque algunos de estos trabajos han sido criticados por la
metodologa experimental que emplearon (Gollnick, 1981), posteriores estudios ms
precisos en su metodologa realizados con animales han confirmado la existencia de
hiperplasia de las fibras musculares tras el entrenamiento de fuerza (Gonyea, 1986)
(Alway, 1989).

El mecanismo por el que se produce la hiperplasia de las fibras musculares en animales es

desconocido. Sin embargo, se considera que podra estar causado por la activacin de las
"clulas musculares satlite" como consecuencia del entrenamiento de fuerza. Estas "clulas
satlite", descritas por Mauro (1961), son clulas de reserva no funcionales que se encuentran
en el exterior de la membrana plasmtica de la fibra muscular, pero en el interior de la lmina
basal. Cuando un ejercicio o una sesin de entrenamiento produce un dao celular en el
msculo, se observa una proliferacin de "clulas satlite" (Schultz, 1989) que puede
reemplazar a las clulas daadas (en el caso de que el dao haya sido tan grande que las
clulas lesionadas mueran) o bien fusionarse con dichas clulas (en el caso de que el dao
celular haya sido grande pero no hayan muerto). En este ltimo caso, existira un aumento del
nmero de fibras. En esta hiptesis, la hiperplasia se estimulara solamente tras aquellos
entrenamientos que daasen ligeramente a las clulas musculares sin provocar su muerte. Este
leve dao estimulara a las "clulas satlite" que, adems de reparar el dao, crearan nuevas
clulas musculares. Sin embargo, estas teoras, aunque encajan muy bien con la teora de los
procesos de adaptacin debidos al entrenamiento, son meras especulaciones.
En lo referente a la existencia de hiperplasia en el hombre, Kadi y col. (1999) han encontrado
que los levantadores de pesas tienen un mayor nmero de fibras musculares en el msculo
trapecio que las personas sedentarias. Esto podra hacer pensar que despus de muchos aos
de entrenamiento, se produce una hiperplasia de las fibras musculares. Pero este estudio no es
suficiente y se debern realizar otros estudios que permitan conocer si se produce o no se

produce hiperplasia en las fibras musculares humanas como consecuencia del entrenamiento
de fuerza (MacDougall, 1984).
2.1.2 Las fibras musculares.
La figura 2.5 (Cometti, 1988) muestra el esquema de los distintos aspectos que vamos a tratar
en este apartado sobre las fibras musculares. Las fibras musculares son las clulas de los
msculos esquelticos y tienen como funcin la de generar fuerza. La figura 2.3 (Billeter,
1992) mostraba de modo esquemtico la estructura del msculo esqueltico. En ella se
observa que las fibras musculares, clulas anchas (50 mm.) y largas (hasta 10 cm) con cientos
de ncleos, estn compuestas en el 80% de su volumen por miofibrillas. Las miofibrillas tienen
un dimetro de 1-2 mm. y una longitud generalmente similar a la de la fibra muscular. A su
vez, cada miofibrilla est compuesta por una serie de unidades contrctiles llamadas
sarcmeros constituidas por filamentos finos y pesados colocados en el plano longitudinal y
situadas entre los llamados discos Z, que tienen una longitud aproximada de 2.5 cm. Se cree
que la contraccin muscular se produce cuando los sarcmeros se contraen al deslizarse los
filamentos pesados entre los filamentos finos. Esto provoca el acercamiento de los discos Z
entre s y el consiguiente acortamiento de los sarcmeros que conlleva a la contraccin del
msculo (Billeter, 1992).
Distincin: Isoformas de la miosina.
Los filamentos pesados de los sarcmeros estn formados principalmente por un protena, la
miosina, mientras que los filamentos finos estn formados principalmente por otra protena
llamada actina (Fig. 2.3) (Billeter, 1992). El extremo libre de la molcula de miosina es el lugar
clave del msculo que genera la fuerza necesaria para la contraccin muscular. En efecto, en
dicho extremo o cabeza de la miosina, se encuentra la molcula de ATP que, en presencia de
Calcio, se hidroliza en ADP y Pi (fosfato inorgnico) y proporciona la energa necesaria para
que la cabeza de la miosina interaccione con el filamento de actina, se produzca el
acortamiento de los sarcmeros y, por consiguiente, la contraccin muscular.

Fig. 2.5. Esquema de los mecanismos de adaptacin de las fibras musculares (distintos de la hipertrofia).

La miosina de cada fibra muscular no tiene exactamente la misma composicin qumica y

estructura (Billeter, 1992) sino que existe en diferentes formas moleculares que varan slo
ligeramente entre ellas. A cada una de estas formas moleculares de la miosina se les llama
isoformas.
La clasificacin de las fibras musculares se realiza en funcin de las isoformas de la miosina.
Clasificacin de las fibras musculares.
La clasificacin de las fibras musculares depende del tipo de miosina (isoforma) que tengan
sus sarcmeras. Por ejemplo, la miosina que es capaz de hidrolizar rpidamente el ATP (unas
600 veces por segundo) se denomina miosina rpida. La miosina que slo puede hidrolizar
ATP unas 300 veces por segundo se denomina miosina lenta (Howald, 1984). Por ltimo, se
distingue una isoforma de la miosina que puede hidrolizar el ATP a una velocidad intermedia
entre la miosina "rpida " y la "lenta" (Howald, 1984).
La diferencia en la velocidad de produccin de energa entre la miosina lenta y la rpida se
traduce en que las fibras musculares que contienen miosina rpida se contraen ms
rpidamente (tiempo: 40-90 ms) y producen ms fuerza que las fibras musculares que
contienen miosina lenta (tiempo de contraccin de 90-140 ms). Esta diferencia en la velocidad
de contraccin y de produccin de fuerza de las fibras musculares que contienen uno u otro
tipo de miosina, es la que ha dado origen a la clasificacin de las fibras musculares en rpidas
(IIB), intermedias (IIA) y lentas (I) (Billeter, 1992). El mtodo que se emplea para clasificar
las fibras musculares consiste en estudiar la tincin histoqumica de una porcin de msculo
extrado por medio de una puncin-biopsia. Para ms detalles se puede consultar a Billeter
(1992).
La figura 2.6 (tomada a partir de Cometti, 1988) muestra de modo esquemtico algunas
caractersticas de las fibras musculares. En dicha figura se puede observar que las fibras I
(lentas) se diferencian de las fibras IIB (rpidas) en que tienen una velocidad de contraccin
ms lenta (ms de 100 ms. en vez de 40-80 ms), producen menos fuerza, tienen una mayor
vascularizacin y capacidad oxidativa y una menor capacidad anaerbica, se fatigan menos,
utilizan como sustratos energticos predominantes los glcidos y lpidos por la va aerbica, en
vez de la va anaerbica, su tamao es ms pequeo y tienen un menor nmero de miofibrillas
en cada fibra muscular (Harris, 2000). Adems, las fibras I (lentas) tienen una menor
capacidad para sintetizar protenas que las fibras II (rpidas), aunque suelen presentar una
menor degradacin de las protenas (Goldspink, 1992). Por ltimo, las fibras II (rpidas)
tienen mayor capacidad para hipertrofiarse (Hkkinen, 1985a) y responden mejor al
entrenamiento de fuerza que las fibras I (lentas) (Tesch, 1989).

Fig. 2.6. Caractersticas de las fibras musculares.

Las fibras musculares IIA, presentan caractersticas de velocidad de contraccin, de

capacidad oxidativa y de fatigabilidad intermedias entre las fibras I y las fibras IIB.
Por ltimo conviene sealar que las fibras musculares que pertenecen a una misma unidad
motora (que estn inervadas por el mismo nervio motor) tienen esencialmente las mismas
propiedades y el mismo tipo de isoforma de miosina. A su vez, las unidades motoras que
inervan las fibras rpidas tienen una mayor velocidad de conduccin del nervio motor y una
mayor frecuencia de descarga del impulso elctrico que las unidades motoras que inervan las
fibras lentas. Por consiguiente, la diferencia entre las fibras musculares no slo ocurre a nivel
de cada fibra muscular sino que tambin es especfica de la motoneurona que las inerva
(Cometti, 1988) (Billeter, 1992).
Fibras musculares y rendimiento deportivo.
La proporcin de los diferentes tipos de fibras musculares de un msculo determinado vara
de un sujeto a otro. Hemos visto que las fibras musculares rpidas (IIB) se caracterizan, con
respecto a las lentas (I), en que producen ms fuerza, se contraen ms rpidamente y se
fatigan antes. A partir de estos datos es lgico pensar que aquellos deportistas que practiquen
disciplinas intensas, rpidas, de corta duracin y que necesiten emplear mucha fuerza (Ej.:
sprinters, saltadores, halterfilos) deberan presentar un mayor porcentaje de fibras rpidas en
los msculos que intervienen en el ejercicio que los deportistas que practican disciplinas poco

intensas, de larga duracin y que necesitan emplear poca fuerza. La figura 2.7 (Fox, 1981)
que muestra la distribucin de fibras rpidas y lentas en diferentes grupos de atletas de alto
nivel masculinos, confirma que los atletas que practican disciplinas cortas e intensas, como la
halterofilia, el sprint o los lanzamientos, tienen un mayor porcentaje de fibras rpidas en sus
msculos que los atletas que practican disciplinas de fondo.
Los deportistas que presentan una mayor porcentaje de fibras rpidas se suelen caracterizar
por producir ms fuerza a cualquier velocidad de movimiento (lento o rpido) que los que
presentan un menor porcentaje de fibras rpidas (Thortensson, 1977). Por ltimo, Bosco
(1979b) ha estudiado la evolucin de la produccin de fuerza durante el test de salto vertical
en estudiantes de Educacin Fsica que presentan distintos porcentajes de fibras rpidas en el
msculo vasto externo del cudriceps (Figura 2.8). Se observa que los sujetos con ms de
60% de fibras II en el vasto externo producen ms fuerza y en menos tiempo que los sujetos
que tienen menos del 40% de fibras II. Esto significa que los sujetos que presentan ms fibras
rpidas tienen un salto vertical mayor (36.7 cm) que los sujetos que tienen menos fibras
rpidas (33.8 cm) (Bosco 1979b).
Otra diferencia existente entre sujetos que presentan distintos porcentajes de fibras rpidas
est relacionado con el nmero mximo de repeticiones que se pueden realizar al 40% de una
repeticin mxima (1RM). Hickson (1994) encontr, en sujetos sanos sedentarios, una
relacin inversa significativa entre el nmero de repeticiones que se podan realizar hasta el
agotamiento en media sentadilla al 40% de 1RM (con una cadencia de ejecucin de 13
repeticiones por minuto) y el porcentaje de fibras rpidas del msculo vasto lateral del
cudriceps. Por ejemplo, observ que los sujetos que tienen ms de un 60% de fibras II en el
vasto externo, pueden realizar de 35 a 40 repeticiones al 40% de 1RM, mientras que los
sujetos que tienen menos del 40% de fibras II pueden realizar ms de 60-70 repeticiones a
esa misma intensidad.

Fig. 2.7. Distribucin (en % del n total de fibras musculares) de fibras de contraccin lenta y rpida del
msculo vasto externo del cudriceps de atletas de alto nivel (a partir de Fox, 1981).

Fig. 2.8. Relacin fuerza-tiempo registrada en una plataforma de fuerza durante el salto vertical sin
contramovimiento previo (SJ) en dos grupos de sujetos: uno (n=10) con ms del 60% y el otro (n=9) con
menos del 60% de fibras rpidas en el msculo vasto externo. Las curvas son significativamente diferentes
(a partir de Bosco, 1979b).

Estos datos nos llevan a dos reflexiones de tipo prctico: 1) el conocimiento de la

composicin de las fibras musculares de un sujeto puede ser interesante a la hora de elegir la
disciplina deportiva ms adecuada y 2) el test de salto vertical, o el del nmero de repeticiones
al 40% de 1 RM, pueden dar una idea indirecta del porcentaje de fibras musculares rpidas y
lentas que tiene el vasto externo de un grupo de sujetos. Sin embargo, en este segundo punto
conviene saber que los estudios en los que se basan esos resultados, utilizaron sujetos que
eran estudiantes o personas poco entrenadas. Por lo tanto, no se pueden extrapolar dichos
resultados y conclusiones a los deportistas de alto rendimiento.
Efecto del entrenamiento de fuerza en las fibras musculares.
A) Modificaciones bioqumicas de las fibras musculares.
El entrenamiento de fuerza se suele acompaar de cambios bioqumicos en el interior de las
fibras musculares. Estos cambios dependen del tipo de entrenamiento de fuerza realizado y
afectan a las mitocondrias, la concentracin de sustratos musculares y la actividad de los
enzimas musculares:
-

Al hablar del aumento de la vascularizacin, dentro del apartado 2.1.1., se sealaba

que tanto los halterfilos como los culturistas tienen una densidad capilar inferior a la del
sujeto sedentario. Esto permite pensar que el entrenamiento de fuerza se acompaa de
una disminucin de la densidad capilar. Diferentes trabajos han demostrado que el
entrenamiento de fuerza se suele acompaar de una disminucin de la densidad capilar
(Green, 1999;Staron, 1989). El descenso de la densidad capilar se debe a que el aumento
del nmero de capilares sanguneos que se produce con el entrenamiento de fuerza es
inferior proporcionalmente al aumento del tamao de las fibras musculares. Adems del
descenso en la densidad capilar, otros autores han encontrado una disminucin de la
densidad mitocondrial (nmero de mitocondrias por mm2) (MacDougall, 1979) (Luthi,
1986). La disminucin de la densidad capilar y de la densidad mitocondrial explican la
disminucin de la capacidad oxidativa que se observa con el entrenamiento de fuerza.

Durante la realizacin de sesiones de entrenamiento de fuerza mxima por hipertrofia

(intensidad cercana al 70-75% de 1RM, 10 a 12 repeticiones por serie, con 1-2 minuto
de descanso) los sustratos musculares que se utilizan predominantemente son el ATP, la
fosfocreatina y el glucgeno (De Pascoe, 1993). Es lgico pensar que la repeticin de
estas sesiones de entrenamiento durante varias semanas, debera acompaarse de un
aumento de las concentraciones musculares en reposo de los sustratos ms utilizados
durante las sesiones de entrenamiento. Esto ha sido confirmado por diferentes autores que
han encontrado que tras varios meses de entrenamiento de fuerza mxima por hipertrofia,
se observa un aumento significativo de las concentraciones en reposo de ATP (18%),
CP(28%) y glucgeno (45-112%) en los msculos entrenados (MacDougall, 1977). El
aumento de las reservas de sustratos se suele acompaar tambin de un aumento de las
actividades de los enzimas relacionados con dichos sustratos, como, por ejemplo, la
creatin-kinasa (Costill, 1979), la fosforilasa (Costill, 1979) o la fosfofructokinasa (Green,
1999). La mayor disponibilidad de los sustratos y la mayor actividad de los enzimas
musculares podra explicar, en parte, la mejora de la fuerza que se observa tras varios
meses de este tipo de entrenamiento. Los efectos que pueden tener otros tipos de

entrenamiento de fuerza sobre los sustratos y las actividades enzimticas musculares han
sido menos estudiados.
b) Transformacin de las fibras musculares.
Una cuestin fundamental referente a las fibras musculares es si el entrenamiento puede
transformar un tipo de fibra muscular en otro tipo (Cometti, 1988). Existen algunos hallazgos
experimentales que permiten pensar que las fibras musculares lentas tienen capacidad
potencial para transformarse en fibras rpidas y viceversa. Estos hallazgos son los siguientes
(Cometti, 1988):
-

La diferenciacin de las fibras musculares que se observa en los primeros aos de vida
humana. La figura 2.9 (Saltin, 1983) muestra la evolucin de la proporcin de las fibras
musculares en el feto y en el 1er ao de vida del nio. Se observa que desde la 10
semana de gestacin hasta la semana 21, todas las fibras musculares son indiferenciadas
(IIC). Las primeras fibras de tipo I aparecen hacia la semana 21 de gestacin y las
primeras de tipo II hacia la semana 32. La diferenciacin finaliza en el 1er ao de vida del
nio. Parece lgico pensar que este origen comn de las fibras musculares y su
diferenciacin en la edad infantil deberan permitir una transformacin de unas fibras
musculares en otras en funcin del estmulo especfico al que se les someta.

Fig. 2.9. Diferenciacin de fibras musculares en el hombre durante el perodo pre y post-natal (a partir de
Saltin, 1983).

El hallazgo experimental ms concluyente son los trabajos realizados en el animal, que

muestran que trasplantando a unas fibras musculares rpidas un nervio de una unidad
motriz que inerva a fibras musculares lentas, el msculo rpido se transforma en un
msculo lento. Y a la inversa, trasplantando un nervio motor que inerva una fibra rpida a
un msculo lento, dicho msculo se transforma al cabo del tiempo en un msculo rpido.
Esto demuestra que las fibras musculares tienen la capacidad potencial para transformase
entre s, y que, por otra parte, parece ser que no son las caractersticas del msculo las
que determinan las propiedades del mismo, sino las del nervio motor que lo inerva, las que
determinan dichas propiedades (Mommaert, 1977).

Los hallazgos anteriormente citados en el nio recin nacido y en el msculo aislado permiten
pensar que pudiera haber transformacin de fibras musculares entre s. Sin embargo, los
resultados de los trabajos realizados en el hombre sobre los efectos de diferentes tipos de
entrenamiento en la transformacin de las fibras musculares no son tan concluyentes. Por
ejemplo, algunos estudios han encontrado que las protenas contrctiles (actina y miosina)
empiezan a presentar transformaciones (por ejemplo, transformaciones de miosina de tipo IIb
en miosina de tipo IIa (Kraemer, 1996;Staron, 1994, Staron et al. 1991)), despus de unas
pocas sesiones de entrenamiento, pero mucho antes de que empiecen a observarse cambios
en la composicin de las fibras musculares (Kraemer, 1996). Adems, parece ser que el
entrenamiento de resistencia aerbica se acompaa de un aumento en la proporcin de fibras
I y, por consiguiente, de una disminucin en la proporcin de fibras musculares de tipo II
(Green, 1984). Sin embargo, el entrenamiento de fuerza no parece acompaarse de la
transformacin inversa (fibras I en fibras II). Lo nico que se ha observado ha sido un
aumento del tamao de las fibras II, pero no un aumento en el nmero de fibras II o una
disminucin del nmero de fibras I (MacDougall, 1986) (Gollnick, 1972) (Tesch, 1985)
(Hickson, 1994). Estudios recientes han encontrado que el entrenamiento de fuerza puede
provocar transformaciones de fibras musculares (IIA) en fibras musculares (IIB) y viceversa
(Adams, 1993) (Andersen, 1994) (Wang, 1993) (Fry, 1994;Staron, 1994;Staron, 1991).
La razn por la cual en el hombre se ha observado transformacin de fibras I en II, pero no
de fibras II en I es desconocida. Algunos autores piensan que podra deberse a que cuando se
realiza un entrenamiento de fuerza mxima, las fibras rpidas slo estn solicitadas durante 7 a
10 minutos al da, mientras que el resto del da los estmulos que recibe ese msculo son de
tipo lento. Esta desproporcin de estmulos en favor de los de tipo lento podra explicar la
ausencia de transformacin de fibras I en II (Howald, 1984).
2.1.3. Aplicaciones prcticas.
1) El entrenamiento de fuerza que se acompaa de hipertrofia puede disminuir la resistencia
aerbica por disminucin de la densidad capilar.
2) El conocimiento del porcentaje de fibras musculares lentas y rpidas puede ser un buen
criterio de seleccin. En ausencia de otros medios, el test de salto vertical nos puede dar
una idea indirecta de dicho porcentaje.

2.2. Factores nerviosos del desarrollo de la fuerza.

Hemos visto en el apartado anterior que el efecto ms notable y conocido del entrenamiento
de fuerza, adems del aumento de la fuerza en s, es el aumento de la talla del msculo
(hipertrofia).
Sin embargo, cuando se realizan estudios longitudinales analizando, por ejemplo, los efectos
de unas semanas de entrenamiento de fuerza en una poblacin determinada, se observa que la
ganancia de fuerza tras unas semanas de entrenamiento es superior al aumento de la masa
muscular. Esto permite pensar que no slo la hipertrofia contribuye a la mejora de la fuerza,

sino que existen adems otros factores que tambin intervienen. Se cree que el principal factor
que interviene en la produccin y en la mejora de la fuerza es, adems del aumento de la masa
muscular, la capacidad que tiene el sistema nervioso para activar esos msculos (Sale, 1992).
Hasta hace unos aos se conoca muy poco sobre la capacidad de activacin neural de los
msculos as como sobre sus posibles adaptaciones con el entrenamiento de fuerza. En este
apartado intentaremos abordar este tema. Para ello, en una primera parte, analizaremos
esquemticamente el control nervioso del movimiento. En la segunda parte analizaremos los
mecanismos de adaptacin neural debidos al entrenamiento de fuerza.
La figura 2.10 muestra un esquema de los factores nerviosos que intervienen en el desarrollo
de la fuerza.
2.2.1. Generalidades sobre control nervioso del movimiento: central,
perifrico y unidades motoras.
Estructura jerrquica del sistema motor. El sistema nervioso central.
Este apartado se explica con detalle en el anexo 3.
La unidad motora.
a) Estructura.
Sherrington fue el primer investigador que descubri que las contracciones musculares eran
producidas por la excitacin de las motoneuronas de la mdula espinal (Noth, 1992). Dicho
autor introdujo el trmino "unidad motora", que est constituida por un nervio motor (o
motoneurona) y las fibras musculares inervadas por dicho nervio. El nmero de fibras
musculares inervadas por una motoneurona puede variar entre 5 (en los msculos que
intervienen en movimientos de gran precisin) y ms de 1000 (en los msculos que intervienen
en movimientos de poca precisin) (Billeter, 1992).

Fig. 2.10. Factores nerviosos del desarrollo de la fuerza.

La figura 2.12 (Noth, 1992) muestra, esquemticamente, los componentes de una unidad
motora. En ella se distingue el nervio motor o motoneurona, constituida por:
1) el ncleo o cuerpo celular, situado en el tronco cerebral o en la mdula espinal, y
2) el axn o prolongacin del ncleo celular que, saliendo del tronco cerebral o de la mdula
espinal, viaja en el interior de los nervios perifricos y termina en las fibras musculares que
inerva. La unin del nervio motor con la fibra muscular que inerva se denomina sinapsis.
Dicha sinapsis suele estar situada en el medio de la fibra muscular.
b) Funcionamiento de la unidad motora.
Hemos visto que la principal funcin de la unidad motora es la contraccin muscular. Esto
ocurre en distintas etapas (Noth, 1992):
1) Generacin del potencial de accin elctrico en el ncleo o cuerpo celular del nervio
motor.

Fig. 2.12. Componentes de la unidad motora (a partir de North, 1992).

2) Prolongacin del potencial de accin elctrico a travs del axn hacia el msculo. Esta
propagacin se realiza bajo el principio del "todo o nada".
3) En la terminacin del axn (sinapsis nervio-msculo), que est situado en el centro de la
fibra muscular, el potencial elctrico proveniente del nervio motor induce la liberacin de
Acetilcolina desde el interior del axn al espacio de la sinapsis situada entre el axn y la
fibra muscular (Brooks, 1985). De ah, le acetilcolina se une a unos receptores especficos
de la fibra muscular. Esta unin despolariza la membrana de la fibra muscular en el lugar
en el que se encuentra situada la sinapsis, creando un potencial de accin en dicha
membrana.
4) Propagacin del potencial de accin desde el centro de la fibra muscular (lugar donde se
encuentra la sinapsis) hacia los dos extremos de la fibra muscular, a una velocidad
aproximada de 2-5 m.seg-1.
5) La ltima etapa es la denominada excitacin-contraccin. Esta ltima etapa tiene los
siguientes estados:
-

Propagacin del potencial de accin hacia el interior de la fibra muscular a travs del
sistema de los tubulos transversos.
Liberacin del calcio en el citoplasma de la fibra muscular.
Esta liberacin de calcio provoca la hidrlisis del ATP de la cabeza de la miosina que, a
su vez, proporciona la energa necesaria para el deslizamiento de los filamentos de actina y
miosina y provoca, por tanto, la contraccin muscular (Billeter, 1992).

c) Tipos de unidades motoras.

En el punto anterior: b) Funcionamiento de la unidad motora hemos visto que las fibras
musculares que estn inervadas por un mismo nervio motor presentan similares propiedades
fsicas, bioqumicas y estructurales. Tambin veamos que las motoneuronas son las que

determinan las propiedades del msculo y no a la inversa (Mommaert, 1977). Por dichos
motivos, no es extrao que las unidades motoras se clasifiquen en rpidas-resistentes a la
fatiga, FF, (inervan fibras IIA), rpidas- no resistentes a la fatiga, FR, (inervan fibras
musculares IIB) y lentas, S, (inervan fibras musculares de tipo I) (Burke, 1981).
Las caractersticas de los distintos tipos de unidades motoras son las siguientes:
Tipo

Pico Fuer

FR(IIB)Elevado
FF(IIA)Medio
S(I) Bajo

Tamao

Umb. estimu.

Grande
Medio
Pequeo

Alto
Medio
Bajo

Frec. de descarga
Alta
Media
Baja

Fatigab
Alta
Media
Baja

Pico Fuer: Pico de fuerza.

Umb. Estimu: Umbral de estimulacin.
Frec. de descarga: Frecuencia de descarga o impulso del nervio motor.
Fatigab: Fatigabilidad.

d) Activacin de las unidades motoras de un msculo durante la contraccin

muscular.
La produccin de fuerza mxima de un msculo requiere que todas sus unidades motoras sean
reclutadas (activadas). Existen tres caractersticas que hay que tener en cuenta para entender
cmo se activan las diferentes unidades motoras de un msculo durante la contraccin
muscular:

Cada motoneurona produce una fuerza de contraccin de sus fibras musculares que vara
segn la frecuencia con la que se estimule su nervio motor (Sale, 1992).

Cuando se realiza una contraccin isomtrica submxima de un msculo, no se activan

(reclutan) todas las unidades motoras, sino que siguen el "principio de la talla", activndose
en primer lugar las de ms baja talla (unidades motoras S, que inervan fibras lentas) y, ms
adelante, cuando se necesita hacer ms fuerza, se van activando las unidades motoras de
mayor talla (fibras rpidas).

En los movimientos explosivos, realizados a mxima velocidad pero produciendo una

fuerza muy inferior a la fuerza isomtrica mxima, la frecuencia de estimulacin del nervio
es muy superior a la frecuencia necesaria para obtener la mxima tensin (fuerza) de las
fibras musculares inervadas por su nervio motor. Adems, es muy posible que, en este
caso, el reclutamiento de las unidades motoras no siga el "principio de la talla".

En los siguientes apartados explicaremos con detalle estas caractersticas de las unidades
motoras que nos ayudarn a entender con mayor claridad los mecanismos neurales que
intervienen en la manifestacin de la fuerza.
Frecuencia de impulso nervioso de la unidad motora.

Cuando el sistema nervioso central activa una unidad motora, la intensidad del impulso
nervioso responde a la "ley del todo o nada", es decir, que la unidad motora o se activa o no
se activa, y cuando se activa, la intensidad del impulso elctrico es siempre la misma (Sale,
1992), as como la fuerza o tensin producida en las fibras musculares por un impulso
nervioso aislado de una motoneurona es siempre la misma (figura 2.13.a) (Sale, 1992). Pero
adems, el sistema nervioso central puede enviar impulsos nerviosos a una unidad motora a
diferentes frecuencias (frecuencia de impulso es el nmero de impulsos nerviosos
(excitaciones) por segundo que las fibras musculares reciben de su motoneurona (Sale,
1992)). El aumento de la frecuencia de impulso se acompaa de un aumento de la fuerza o
tensin muscular producida por las fibras musculares inervadas por el nervio motor estimulado
(figura 2.13, abajo). Este aumento de la tensin est directamente relacionado con el aumento
de la frecuencia de estimulacin del nervio motor, hasta llegar a un punto a partir del cual la
tensin no aumenta, aunque se siga aumentado frecuencia de estmulo.

Fig. 2.13. Efecto de 1) (arriba a la izquierda y abajo a la izquierda) un impulso nervioso aislado en la tensin
o fuerza desarrollada por las fibras musculares inervadas por ese nervio motor, 2) (abajo en las 2 figuras
centrales) cuando se envan varios impulsos sucesivos, la tensin o fuerza desarrollada es proporcional a
la frecuencia de impulso hasta llegar a 3) (arriba y abajo a la derecha) una frecuencia a partir de la cual la
tensin no aumenta ms. (A partir de Sale, 1992).

Esto queda explicado grficamente en la figura 2.13 (Sale, 1992). Dicha figura muestra que
cuando la motoneurona descarga un solo impulso nervioso, se observa un aumento leve de la
fuerza de contraccin; si se aumenta la frecuencia a varios impulsos por segundo, hay un
aumento de tensin proporcional a la frecuencia de impulso, hasta llegar progresivamente a
una frecuencia a partir de la cual no aumenta la tensin mxima. La figura 2.14 (Sale, 1992)
expresa esta relacin entre frecuencia de impulso nervioso y tensin desarrollada por las fibras
musculares inervadas por ese nervio motor en forma de grfica. En el caso de la figura 2.14,

se observa que para frecuencias de impulso nervioso comprendidas entre 0 y 50 hercios (Hz)
(50 impulsos por segundo), pequeos aumentos de frecuencia de impulso nervioso se
acompaan de grandes aumentos de fuerza. Tambin se observa que, por encima de
frecuencias de impulso nervioso de 50 Hz, no hay ms aumento en la produccin de fuerza
(Sale, 1992). El rango normal de frecuencia de las unidades motoras es de 10 a 60 Hz. Por
consiguiente, segn la figura 2.14, una unidad motora puede producir una gran variacin de
fuerza segn vare su frecuencia de impulso nervioso.

Fig. 2.14. Relacin entre frecuencia de impulso nervioso (en Hz) y tensin (en % de fuerza mxima)
desarrollada por las fibras musculares inervadas por un nervio motor. (A partir de Sale, 1992).

Hemos visto que por encima de 50 Hz de frecuencia, la fuerza producida por las fibras
musculares inervadas por un slo nervio motor no aumenta. Existe entonces algn inters en
que el nervio motor se estimule a una frecuencia superior a 50 Hz?... Esta claro que en lo
referente a produccin de fuerza mxima, la respuesta es no. Sin embargo, el inters de utilizar
frecuencias de impulso muy elevadas (Ej.= 100 Hz) estriba en que, aunque con esta
frecuencia no se consigue producir una fuerza superior a la producida con 50 Hz, sin
embargo, el tiempo que se tarda en alcanzar esa fuerza mxima es menor. La figura 2.15
(Grimby, 1981), muestra la relacin fuerza-tiempo en una unidad motora estimulada a dos
frecuencias distintas (50 y 100 Hz). Se observa que aunque la fuerza mxima alcanzada es la
misma, el tiempo necesario para alcanzar dicha fuerza es menor a 100 Hz que a 50 Hz. Por
consiguiente, la capacidad de un nervio motor para enviar impulsos nerviosos de alta
frecuencia se acompaa de una produccin de fuerza en un tiempo menor. Como veremos
ms adelante, esto tiene una gran importancia en la mayora de los gestos deportivos en los
que hay que producir una fuerza de intensidad submxima determinada en el menor tiempo
posible (Cometti, 1988).

Fig. 2.15. Efecto de la estimulacin del nervio motor a gran frecuencia (100 Hz) en la velocidad de
produccin de fuerza de las fibras musculares inervadas por dicho nervio. Se observa que a elevadas
frecuencias (100 Hz) de impuls o nervioso, se produce un nivel determinado de fuerza ms rpidamente que
a bajas frecuencias (50 Hz). Sin embargo, la fuerza mxima alcanzada es la misma. (A partir de Sale, 1992).

El orden en que se reclutan las unidades motoras.

La segunda caracterstica que conviene tener en cuenta es el orden en que se reclutan las
unidades motoras de un mismo msculo. Hemos indicado anteriormente que para que un
msculo produzca la mayor fuerza isomtrica mxima, es necesario que todas sus unidades
motoras estn activadas y, adems, que sus respectivas frecuencias de impulso nervioso sean
lo suficientemente elevadas como para que produzcan la mxima tensin. Pero las preguntas
que se nos plantean son :qu ocurre cuando se realizan contracciones isomtricas
submximas?...se activan todas la unidades motoras?...o bien existe una progresividad en su
reclutamiento?...y qu pasa con la frecuencia de impulso nervioso de cada unidad motora?..
se activa desde el comienzo a la mxima frecuencia de estimulacin o aumenta la frecuencia
progresivamente, en funcin de la carga?. La solucin a estas preguntas no tiene una respuesta
exacta. Sin embargo, parece ser que el mecanismo de reclutamiento y de frecuencia de
impulso de las unidades motoras es distinto segn se trate de contracciones isomtricas
submximas realizadas a una velocidad de contraccin submxima de intensidad
progresivamente creciente hasta llegar a la contraccin isomtrica mxima, o segn se trate de
contracciones musculares muy rpidas (explosivas).
En el primer caso (contracciones isomtricas submximas de intensidad progresivamente
creciente y de velocidad de contraccin submxima), la mayora de los autores parecen estar
de acuerdo en sealar que el reclutamiento de las unidades motoras de un msculo se realiza
por el "principio del tamao" (Burke, 1981) (Henneman, 1981). Es decir, que para producir
una fuerza submxima de baja intensidad se reclutan en primer lugar las unidades motoras de
baja talla, mientras que cuando se va aumentando la fuerza, se van activando adems las
unidades motoras rpidas-resistentes a la fatiga que inervan las fibras IIA y, por ltimo, a
intensidades prximas de la fuerza isomtrica mxima, se activan las unidades motoras de
mayor talla (rpidas-NO resistentes a la fatiga, que inervan fibras musculares IIB).
A su vez, cada unidad motora se activa con una frecuencia de impulso nervioso que va
aumentando con el aumento de la fuerza que tiene que producir el msculo. Esto hace que
cuando en el msculo se est produciendo la fuerza isomtrica mxima, todas las unidades

motoras estn activadas (reclutadas) y cada una de ellas descarga a la mnima frecuencia de
impulso nervioso que le permite producir la mxima fuerza. La figura 2.16 (Hannertz, 1974)
muestra la representacin grfica de la relacin entre el reclutamiento de 3 tipos de unidades
motoras (que inervan a fibras musculares I,(SO) ,IIA (FOG) y IIB (FG), y la frecuencia de
estmulo nervioso de cada una de ellas, para contracciones isomtricas expresadas en % de la
fuerza isomtrica mxima. Se observa que, por ejemplo, al 15 % de la fuerza isomtrica
mxima, las nicas unidades motoras activas son las lentas (SO) que inervan a las fibras I.
Adems, su frecuencia de impulso nervioso es muy baja (10 Hz, 10 impulsos por segundo).
Al 30% de la fuerza isomtrica mxima, las unidades motoras reclutadas son todava
solamente las pequeas, lentas (SO), pero que producen ms fuerza que al 15%, porque han
aumentado la frecuencia de impulso (de 10 a 15 Hz).
Cuando la fuerza producida es de 50 al 60% de la fuerza isomtrica mxima, se comienzan a
activar las unidades motoras que inervan las fibras IIA (FOG en la figura), a frecuencias de
impulso nervioso de 15 Hz. Dicha frecuencia ir aumentando a medida que aumente la
intensidad de la fuerza producida. Por ltimo, las unidades motoras de gran tamao que
inervan a las fibras musculares IIB (FG, en la figura) se activan a partir de intensidades
correspondientes al 70-90% de la fuerza isomtrica mxima. Estas unidades motoras son la
que tienen mayor frecuencia de impulso (20 a 50 Hz).

Fig. 2.16 Reclutamiento de distintas unidades motoras en funcin de la fuerza isomtrica mxima, siguiendo
el "principio de la talla". Para ms informacin, leer el texto. (De Sale, 1992 a partir de Hannertz, 1974).

Por ltimo, al 100% de la fuerza isomtrica mxima todas las unidades motoras estn
activadas a frecuencias de impulso elevadas. Estas son de unos 25 Hz para las unidades
motoras que inervan a las fibras I(SO, en la figura), unos 30 Hz para las unidades motoras que
inervan a las fibras IIA (FOG en la figura) y de unos 40-60 Hz para las unidades motoras que
inervan las fibras IIB (FG, en la figura). Resulta interesante indicar que estas frecuencias de
impulso de las unidades motoras, aunque les permiten producir la mayor fuerza isomtrica
posible, son inferiores a las mximas frecuencias de impulso nervioso que pueden producir
dichas unidades motoras (Figura 2.14) (100-120 Hz en el caso de las fibras rpidas).

Si tenemos en cuenta que las fibras IIB y IIA producen al contraerse una fuerza muy superior
a las fibras I (figura 2.6), es evidente que el reclutamiento de las unidades motoras que
inervan las fibras IIA y IIB, se tiene que acompaar de una produccin de fuerza por unidad
motora muy superior a la producida por las unidades motoras que inervan las fibras I. La
figura 2.17 (Edgerton, 1983, a partir de Walmsley, 1978) muestra la relacin entre el nmero
de unidades motoras (en porcentaje con respecto al nmero total de unidades motoras de un
msculo) y la fuerza producida por ese msculo (en porcentaje de su fuerza isomtrica
mxima) durante contracciones isomtricas submximas progresivas. Se observa que cuando
se recluta el 50 % de las unidades motoras (en su mayora unidades que inervan a fibras
musculares de tipo I), slo se produce el 20% de la fuerza isomtrica mxima. Sin embargo, el
reclutamiento progresivo del otro 50% de unidades motoras se acompaa de un aumento
brusco en la produccin de fuerza, debido a que en este 2 parte se reclutan unidades motoras
que inervan fibras musculares IIA y IIB.

Fig. 2.17. Relacin entre el nmero de unidades motoras reclutadas de un msculo (en % del nmero total
de unidades reclutadas), la fuerza producida (en % de la fuerza isomtrica mxima) y la velocidad de
contraccin muscular, para una fuerza submxima determinada. (De Edgerton, 1983 a partir de Walmsley,
1978).

Por ltimo, la figura 2.17 muestra, en el eje de ordenadas de la derecha, el efecto del
reclutamiento de las unidades motoras sobre la velocidad de la contraccin muscular cuando
la fuerza que tiene que producir el msculo se mantiene constante. Como en el caso de la
fuerza, se observa que, debido a que las unidades motoras que inervan a las fibras musculares
IIA y IIB tienen una velocidad de contraccin muy rpida, la velocidad de contraccin del
msculo para una fuerza dada slo aumenta drsticamente cuando se empiezan a reclutar
unidades motoras que inervan a fibras rpidas. Por consiguiente, las unidades motoras
"rpidas" tienen una gran participacin en la produccin de fuerza mxima y tambin en la
velocidad mxima de contraccin de una fuerza de intensidad submxima.
El orden de reclutamiento en movimientos explosivos.
Hemos visto que los mecanismos de reclutamiento de las unidades motoras siguen el "principio
del tamao", cuando se realizan contracciones isomtricas submximas progresivamente

crecientes. Sin embargo, existen algunos argumentos que permiten pensar que este "principio
del tamao" no se cumple en los movimientos explosivos que tienen que realizarse a mxima
velocidad durante un corto espacio de tiempo. (Sale, 1992) (Hannertz, 1974) (Grimby,
1977). En dichos movimientos lo importante es producir la mxima fuerza posible en el
mnimo tiempo. Dicha fuerza es inferior a la fuerza isomtrica mxima. Para intentar entender
este concepto complejo, Edgerton (Edgerton, 1983) pone el ejemplo de la carrera a pie.
Dicho autor explica que si a un sujeto que est corriendo a una velocidad determinada, le
aumentamos bruscamente la velocidad, el sujeto se adapta aumentando la frecuencia de
zancada. Esto implica que la duracin de cada contacto en el suelo va a disminuir. Como el
peso que tiene que mover el sujeto no vara (su propio peso corporal), la fuerza que tiene que
vencer en cada paso cuando se aumenta la velocidad no vara con respecto a la realizada a
velocidades inferiores. Lo nico que vara es que el sujeto, en cada paso, tiene que superar
esa misma fuerza (resistencia) en menos tiempo, es decir, ms rpidamente. Hemos visto en la
figura 2.15, que el modo de producir ms rpidamente una fuerza submxima determinada es
aumentando la frecuencia de impulso nervioso del nervio motor hasta 100-120 Hz, en las
unidades motoras que sean capaces de alcanzar dichas frecuencias; es decir, en las unidades
motoras que inerven a las fibras rpidas IIB.
Por consiguiente, se cree que, en el caso de este tipo de movimientos rpidos y cortos, las
unidades motoras no siguen el principio de la talla para reclutarse (I-IIA-IIB), sino que
solamente se activaran las unidades motoras que inervan las fibras IIB. Esto sugiere que el
SNC tiene mecanismos que permiten activar de modo selectivo unidades motoras que inervan
fibras IIB (rpidas) sin que sea necesario activar antes las fibras lentas. Esto se reflejara por
un aumento neto en la actividad electromiogrfica total en los msculos que intervienen en la
carrera cuando se aumenta la velocidad de desplazamiento, debido, probablemente, a un
aumento en la frecuencia de impulso nervioso de las unidades motoras que inervan las fibras
musculares rpidas.

2.2.2. Mecanismos de adaptacin neural debidos al entrenamiento de

fuerza.
El mtodo que se utiliza para medir la adaptacin neural de un msculo al entrenamiento de
fuerza es la electromiografa (Sale, 1992). Dicho mtodo consiste en registrar y medir,
mediante unos electrodos colocados en la superficie del msculo, la actividad elctrica
producida por las fibras musculares de la unidades motoras que se han activado durante la
contraccin muscular. Dicha actividad elctrica (denominada IEMG) ser mayor cuanto
mayor sea el nmero de unidades motoras activadas y/o mayor sea la frecuencia de
estimulacin de cada unidad motora. Antes de estudiar los tipos de adaptacin neural al
entrenamiento de fuerza, estudiaremos cul es la magnitud de la actividad elctrica (IEMG)
producida en un msculo cuando se realizan distintos tipos de contraccin muscular a
diferentes intensidades.
Actividad elctrica integrada (IEMG) de los msculos durante distintos tipos de

contraccin muscular.
Cuando se realizan contracciones isomtricas submximas progresivamente crecientes o
contracciones concntricas submximas a velocidad submxima se observa que la actividad
elctrica (IEMG) producida en el msculo que se contrae es directamente proporcional a la
fuerza producida. Por consiguiente, la actividad elctrica (IEMG) que se registra en el msculo
cuando se contrae al 60% de su fuerza isomtrica mxima ser inferior a la que se produce al
80% de su fuerza isomtrica mxima y sta a su vez inferior a la producida al 100% de la
fuerza isomtrica mxima (Hkkinen, 1987a).
Sin embargo, este paralelismo que se observa durante la contraccin isomtrica entre fuerza e
IEMG, no se observa durante las contracciones musculares de intensidad submxima (inferior
a la fuerza isomtrica mxima) realizadas a velocidad mxima o durante la realizacin de
contracciones excntricas de mxima intensidad.
La figura 2.18 (Bosco, 1992 tomada de Viitasolo, 1982) muestra la actividad
electromiogrfica integrada (IEMG) de los msculos del cudriceps (vasto lateral, recto
femoral y vasto medial) durante la realizacin de diferentes tipos de contracciones del
cudriceps: fuerza isomtrica mxima (I), salto vertical sin contramovimiento (SJ), salto
vertical con contramovimiento (CMJ) y salto pliomtrico (DJ) realizado desde una altura de
40 cm. Se observa que, a pesar de que la contraccin que produce la mayor fuerza es la
isomtrica mxima, sin embargo, la actividad electromiogrfica es mayor en los msculos del
cudriceps cuando se realizan los tests SJ, CMJ, o DJ, que producen una menor fuerza pero
se realizan a gran velocidad. En el caso de los saltos, es muy probable que el aumento de la
actividad IEMG sea debida a un aumento de la frecuencia de impulso nervioso de las
unidades motoras que inervan las fibras rpidas.

Fig. 2.18. Electromiografa integrada de los msculos vasto lateral, recto femoral y vasto medial registrada
durante la realizacin de varios tests de fuerza. I= Fuerza isomtrica mxima; SJ: Salto vertical sin
contramovimiento; CMJ= Salto vertical con contramovimiento previo ( -: fase excntrica y +: fase
concntrica); DJ: Salto pliomtrico desde una altura de 40 cm. (En Bosco, 1992 a partir de Viitasolo, 1982).

Por ltimo, cuando se realiza una contraccin excntrica de mxima intensidad, la fuerza
producida por el msculo suele ser un 20% superior a la fuerza isomtrica mxima. Sin
embargo la actividad IEMG registrada suele ser un 20% inferior a la obtenida en el test de
fuerza isomtrica mxima (Hkkinen, 1987a). Estos ejemplos nos indican que no existe
siempre un paralelismo entre fuerza producida y activacin de las motoneuronas (reflejado por
IEMG). Adems nos permiten sospechar que los efectos del entrenamiento de fuerza sobre
IEMG max sern distintos cuando se emplee uno u otro tipo de contraccin muscular.
Posibles mecanismos de adaptacin neural con el entrenamiento de fuerza.
Se considera que las mejoras de fuerza que se producen en sujetos poco entrenados durante
las primeras semanas de entrenamiento son fundamentalmente de origen neural (Hkkinen,
1983c) (Narici, 1998), debidas a una mejora del aprendizaje motor y de la coordinacin
(Rutherford, 1986). Los posibles mecanismos de adaptacin neural al entrenamiento de fuerza
podran ser de 3 tipos: 1) aumento de las activacin de los msculos agonistas, 2) mejora de
la coordinacin intramuscular y 3) mejora de la coordinacin intermuscular.
1) Activacin de los msculos agonistas.
Distintos investigadores han realizado registros de la actividad elctrica integrada (IEMG) de
distintos grupos musculares durante contracciones voluntarias mximas, en sujetos a los que se
les someti a un programa de entrenamiento de fuerza. En varios de dichos estudios los
investigadores han encontrado que algunos tipos de entrenamiento de fuerza se acompaan de
un aumento de la fuerza isomtrica mxima y de un aumento de la IEMG mxima (Hkkinen,
1983c) (Hkkinen, 1986a) (Moritani, 1979) (Hkkinen, 1985c). El aumento de la IEMG
mxima despus del entrenamiento puede ser debida a un aumento en el nmero de unidades
motoras activadas (reclutadas) y/o a un aumento en la frecuencia de impulso nervioso de las
unidades motoras (Salmons, 1969). El aumento en el nmero de unidades motoras activadas
con el entrenamiento de fuerza suele ocurrir especialmente en sujetos previamente sedentarios
o no acostumbrados a realizar entrenamientos de fuerza que no son capaces de reclutar todas
las unidades motoras, especialmente las que inervan a las fibras rpidas, durante una
contraccin voluntaria mxima.
Algunos autores han observado que el entrenamiento de fuerza tambin se acompaa de
cambios en la terminacin del axn del nervio motor (sinapsis nervio-msculo). Por ejemplo,
Deschenes (1993) observ en ratas tras varias semanas de entrenamientos de fuerza, un
aumento del rea presinptica del nervio terminal, un aumento del nmero de ramas nerviosas
terminales y un aumento de la longitud y del tamao del nervio terminal en las sinapsis
neuromusculares de los msculos entrenados. Otros autores han encontrado modificaciones
de la bomba sodio-potasio del sarcolema del msculo (Green, 1999). El conjunto de estos
estudios sugiere que el entrenamiento de fuerza no solamente se acompaa de modificaciones
en el interior de las fibras musculares, sino que tambin provoca adaptaciones importantes en
el nervio motor y en la sinapsis neuromuscular.

La figura 2.19 (Sale, 1992 a partir de Hkkinen, 1985a) (Hkkinen, 1985b), muestra que el
tipo de entrenamiento de fuerza realizado tiene una influencia diferente sobre las mejoras de
fuerza o de IEMG mxima. En efecto, dicha figura muestra el efecto de dos tipos de
entrenamiento en la curva fuerza-tiempo y IEMG-tiempo: 1) Entrenamiento en el que se
realizan ejercicios explosivo-balsticos (saltos a mxima velocidad, sin carga adicional) (a) y 2)
Entrenamiento en el que se realizan ejercicios con cargas elevadas (80-100 de 1RM) (b).
Se observa (arriba e izquierda de la figura) que el entrenamiento de fuerza explosiva se
acompaa de una mejora del 11% de la fuerza isomtrica mxima y de una mayor capacidad
para producir rpidamente una fuerza submxima (mejora del 24%). Adems (abajo
izquierda), se observa que el aumento de la fuerza isomtrica mxima se ha acompaado de
una mejora similar de la IEMGmax (8%), y de una mayor habilidad para activar rpidamente
los nervios motores (38%). Esto refleja una adaptacin neural debida probablemente a un
aumento de la frecuencia de impulso nervioso de las motoneuronas que inervan las fibras
rpidas. Como veamos en la figura 2.15 esto les permite producir una fuerza determinada en
menos tiempo.

Fig. 2.19. Efecto de dos tipos de entrenamiento: (a) entrenamiento de fuerza explosiva y b) entrenamiento
de fuerza mxima en la curva fuerza-tiempo e IEMG-tiempo. Para ms detalles, leer el texto (De Sale 1992, a
partir de Hkkinen, 1985b).

En la parte derecha de la figura 2.19 se observan los efectos del entrenamiento de fuerza
mxima (con cargas elevadas superiores a 80% de 1RM), en la curva fuerza-tiempo (arriba) y
la curva IEMG-tiempo (abajo), durante la realizacin de una contraccin isomtrica mxima
del cudriceps. Se observa que dicho entrenamiento se acompaa de un aumento muy
elevado (27%) de la fuerza isomtrica mxima. Dicho aumento es muy superior al obtenido
tras un entrenamiento de fuerza explosiva (11%), (figura de la izquierda). Sin embargo, el
entrenamiento de fuerza mxima no se acompaa de una mejora en la capacidad para
producir rpidamente una fuerza submxima (aumento no significativo del 0.4%). Los efectos
de dicho entrenamiento sobre la actividad IEMG quedan reflejados en la curva de abajo a la
derecha. Se observa que el gran aumento en la fuerza isomtrica mxima con el
entrenamiento,(27%), se acompaa de slamente un ligero aumento (3%) en la IEMG
mxima. Esto indicara que otros factores diferentes a los neurales (ej:hipertrofia) contribuyen
a la mejora de la fuerza isomtrica mxima con este tipo entrenamiento. Por otra parte se
observa que la velocidad de activacin IEMG para una fuerza submxima no se modifica con
este tipo de entrenamiento, y a veces puede llegar a empeorar.
De todos modos, explicaremos esto con ms detalle en apartados posteriores, cuando
hablemos de estudios cientficos en los que se han analizado los efectos de distintos tipos de
entrenamiento en el desarrollo y la manifestacin de la fuerza.
2) La coordinacin intramuscular: sincronizacin de las unidades motoras.
En los aos 60 y 70, algunos autores consideraban que una de las principales adaptaciones
neurales al entrenamiento de fuerza era que las unidades motoras de un msculo se
sincronizaban mejor despus del entrenamiento (Milner-Brown, 1973). Es decir, que con el
entrenamiento, las unidades motoras se reclutaran de modo ms coordinado, necesitando una
menor frecuencia de estimulacin para producir la misma fuerza. El nico hallazgo
experimental que permite actualmente pensar en esta hiptesis es que algunos autores han
encontrado que despus de varias semanas de entrenamiento de fuerza se necesita una menor
activacin electromiogrfica (IEMG) para producir una fuerza submxima determinada (ej:
2000 N) (Hkkinen, 1985a) (Moritani, 1979).
3) La coordinacin intermuscular.
Durante el entrenamiento de fuerza se produce un proceso de aprendizaje. Esto permite
realizar un movimiento de modo ms econmico, y ms sincronizado. Ello se debe a que los
msculos agonistas se activan de un modo ms coordinado, los msculos antagonistas se
contraen menos y se necesita menor energa para producir una fuerza determinada. La mejor
manera de estudiar la mejora de la coordinacin intermuscular consiste en realizar registros
simultneos de IEMG de los diferentes msculos agonistas y antagonistas que intervienen en
cada movimiento durante la sesin de entrenamiento.
El aprendizaje de un movimiento se acompaar, durante la realizacin de un ejercicio a una
carga absoluta dada, de una menor activacin IEMG de todos los msculos, especialmente de

los antagonistas (Smith, 1981).

2.2.3. Aplicaciones prcticas.
1) La medida de la fuerza isomtrica mxima y la relacin fuerza-tiempo permiten observar
los valores de fuerza de un sujeto as como los efectos de distintos tipos de entrenamiento
de fuerza.
2) La mejor manera de evaluar la evolucin de los factores nerviosos del desarrollo de la
fuerza es mediante el registro de la actividad elctrica integrada (IEMG) de los grupos
musculares que intervienen en el ejercicio.
3) La mayor activacin neural (IEMG) se produce durante los ejercicios explosivos
realizados con cargas ligeras a gran velocidad. La contraccin excntrica mxima aislada
tiene menos activacin neural que la contraccin isomtrica mxima.
4) Es muy probable que los ejercicios explosivos provoquen una mayor y/o ms rpida fatiga
de origen neural y, por consiguiente, un mayor riesgo de sobreentrenamiento de origen
neural.

2.3. Factores del desarrollo de la fuerza relacionados con el

ciclo estiramiento-acortamiento.
En general, los tipos de contracciones musculares se clasifican en dinmicos (concntricos,
excntricos) y estticos (isomtricos). Esta clasificacin es sin embargo demasiado simplista
puesto que no refleja la funcin natural de los msculos humanos durante los movimientos
normales. En efecto, durante movimientos naturales como correr, andar o saltar, los msculos
realizan contracciones musculares en las que a una contraccin muscular excntrica (ejemplo:
estiramiento de cudriceps durante la fase de apoyo de la carrera) le sigue inmediatamente
otra contraccin concntrica (ejemplo: contraccin concntrica del cudriceps durante la fase
de impulso de la carrera). La combinacin de la fase excntrica (en la que el msculo se activa
mientras se estira) y la fase concntrica que le sigue forma un tipo de funcin muscular natural
que se denomina el ciclo de estiramiento-acortamiento (CEA) (stretch-shortening cycle)
(Norman, 1979)(Komi, 1984). En el mbito del entrenamiento deportivo se suele denominar
al CEA como "contraccin pliomtrica". Sin embargo, Knuttgen (1987) cree que el trmino
"pliomtrico" se refiere slamente a la fase de estiramiento del msculo. Por ello, dicho autor
recomienda que no se utilice el trmino "pliomtrico" sino el de CEA, tal como lo defini Komi
(1984). Sin embargo, debido al empleo casi generalizado del trmino "pliomtrico" en la
literatura deportiva, utilizaremos indistintamente cualquiera de los dos trminos en este trabajo.
Lo que caracteriza al ciclo estiramiento-acortamiento, al que hemos denominado a partir de
ahora (CEA), es que la ltima fase del ciclo (la contraccin concntrica) es ms potente
cuando est inmediatamente precedida de una contraccin excntrica que cuando se realiza
de modo aislado.
Diferentes hechos experimentales han demostrado esta caracterstica del CEA. Entre ellos
sealaremos los siguientes:

a) Estudios de eficiencia mecnica (relacin entre el trabajo externo realizado y la energa

consumida, en equivalentes de oxgeno), han demostrado que el rendimiento mecnico de
la contraccin concntrica es mayor (60%) cuando se realiza en un CEA que cuando se
realiza de modo aislado (40%). En otras palabras, para producir un determinado trabajo
se consume menos oxgeno durante la contraccin concntrica del CEA que en una
contraccin concntrica pura (Cavagna, 1965) (Cavagna, 1968).
b) Cuando hablbamos de la activacin de las unidades motoras de un msculo durante la
contraccin muscular [apartado 2.2.1., punto d)], veamos que la fuerza producida por las
fibras musculares inervadas por un nervio motor era proporcional a la frecuencia de
impulso nervioso. As, veamos que un impulso elctrico aislado en un nervio motor se
acompaa de un pequeo aumento de la produccin de fuerza de las fibras musculares
inervadas por dicho nervio motor, y que cuando la frecuencia de impulso aumentaba, (ej.:
20 impulsos/segundo= 20 Hz), la fuerza producida por sus fibras musculares era mucho
mayor. Pues bien, si inmediatamente antes de enviar un slo impulso elctrico a travs del
nervio motor, se estira rpidamente el msculo, se observa que la fuerza producida por las
fibras musculares inervadas por dicho nervio motor es muy superior a la producida por el
impulso elctrico aislado sin estiramiento muscular posterior. Esto parece confirmar que el
estiramiento del msculo favorece la produccin de mayor energa por parte del mismo.
c) Un hecho emprico que demuestra de modo sencillo la mayor potencia del CEA es, en el
hombre, que el salto vertical precedido de un contramovimiento previo, (contraccin
excntrica del cudriceps), es generalmente superior al salto vertical no precedido de
contramovimiento (Asmussen, 1974).
d) Por ltimo, en la figura 2.18 veamos la actividad elctrica integrada del msculo
cudriceps durante la realizacin del salto vertical (SJ) y el salto con contramovimiento
(CMJ), ste ltimo subdividido en fase excntrica (-) y fase concntrica (+). Se observa
que durante la fase concntrica del salto con contramovimiento previo, la actividad
elctrica integrada de los msculos del cudriceps es 35% inferior a la observada en (SJ).
Si adems tenemos en cuenta que la altura del salto vertical alcanzado en (CMJ) es 1020% superior a la de (SJ), podemos concluir que hace falta una menor activacin
electromiogrfica del cudriceps durante la fase concntrica del salto (CMJ) para poder
producir una potencia determinada. Esto sera compatible con una mayor eficacia en el
salto (CMJ) con respecto al (SJ).
La figura 2.20 muestra un esquema de los factores que intervienen en el CEA.

Fig. 2.20. Factores que intervienen probablemente en el ciclo estiramiento-acortamiento.

2.3.1. Razones por las cuales la contraccin concntrica del CEA es ms

eficaz que la contraccin concntrica aislada.
No se sabe con exactitud la razn por la cual la contraccin concntrica del CEA es ms
eficaz que la contraccin concntrica aislada. Algunos autores consideran que podra ser
debida a dos motivos: a) La intervencin del reflejo miottico o reflejo de estiramiento de la
mdula espinal. Dicho reflejo consiste, de modo esquemtico, en lo siguiente (Figura 2.21)
(Harris, 2000): cuando el msculo se estira, se activan los receptores nerviosos sensoriales de
unas fibras musculares especiales, llamadas fibras intrafusales, que son sensibles a los cambios
de longitud del msculo, estn situadas paralelamente al resto de fibras musculares y estn
envueltas en tejido conectivo. Esta activacin de los receptores sensoriales enva un impulso
que viaja a lo largo del nervio (motoneurona gamma) desde el msculo hasta la mdula
espinal. En la mdula espinal dicho nervio hace sinapsis (se une) con un nervio motor
(motoneurona alpha) que se estimula, se dirige al msculo y potencia la contraccin
concntrica de dicho msculo. Todo este proceso suele durar unas 30 milsimas de segundo,
y podra ser el responsable de la potenciacin de la respuesta de un msculo tras un
estiramiento previo. b) Debido

Fig. 2.21. Esquema del reflejo miottico.

a la elasticidad muscular, o la capacidad del msculo para almacenar energa elstica durante
el estiramiento y utilizarla parcialmente en la contraccin realizada inmediatamente despus.
Sin embargo se conoce muy poco sobre el modo en que se produce el almacenamiento de
energa elstica en el msculo y los tendones durante el estiramiento (Asmussen, 1974).

2.3.2. Efectos del entrenamiento del CEA sobre la capacidad de mejora del
mismo.
Como en cualquier proceso de adaptacin debido al entrenamiento, la repeticin peridica del
CEA se acompaa de una mejora en las prestaciones de las contracciones musculares
concntricas precedidas de otras contracciones excntricas (Hkkinen, 1985c). Por ejemplo,
el entrenamiento consistente en realizar contracciones del cudriceps con cargas ligeras,
pocas repeticiones, a mxima velocidad y con mucho tiempo de recuperacin entre ejercicios
se suele acompaar, como veremos ms adelante, de un aumento muy significativo en el salto
vertical precedido de estiramiento previo (CMJ) y en saltos realizados con el CEA (Hkkinen,
1985c). Nos podemos preguntar: Cuales son los mecanismos por los que se mejoran las
prestaciones durante el CEA tras un entrenamiento de este tipo?. La respuesta no se conoce
muy bien. Tericamente se podra esperar una adaptacin del reflejo miottico y/o de la
elasticidad muscular. Algunos resultados experimentales permiten pensar que la adaptacin de
los dos mecanismos contribuye a la mejora de las prestaciones durante el CEA despus del
entrenamiento. Estos resultados son los siguientes:
-

Se han observado adaptaciones en la actividad elctrica del msculo durante el CEA

debidas al entrenamiento. La figura 2.22 (Schmidtbleicher, 1982), muestra el registro
electromiogrfico del msculo gastrocnemio durante el salto vertical precedido de una
contraccin excntrica, en un sujeto entrenado para realizar saltos y en un sujeto no
entrenado. Se observa que la actividad electromiogrfica es muy distinta en los dos
sujetos, especialmente durante la fase excntrica del movimiento que comienza desde que
el sujeto entra en contacto con el suelo y que est sealado en la figura con una lnea
vertical. En efecto, durante esa fase el sujeto no entrenado presenta un perodo de
inhibicin de la actividad elctrica, mientras que el sujeto entrenado presenta una
activacin o facilitacin. Se cree que este proceso de facilitacin neural debido al
entrenamiento puede estar relacionado con una adaptacin del reflejo miottico
(Schmietbleicher, 1982).

Los cambios observados a nivel neural no pueden explicar por s solos los incrementos
observados durante le salto vertical en un CEA. Por consiguiente, se considera que una
parte de las ganancias obtenidas tras el entrenamiento debe estar relacionada con la
mejora de la elasticidad del sistema contrctil y/o de los tendones.

Sin embargo, a pesar de estos prometedores resultados, la mayora de los investigadores

consideran que los resultados experimentales obtenidos hasta la fecha sobre el CEA son
insuficientes para comprender correctamente los mecanismos de adaptacin al entrenamiento
del CEA (Komi, 1992).
2.3.3. Aplicaciones prcticas.
1) En aquellas disciplinas deportivas en las que juega un papel relevante el CEA, es
necesario realizar un entrenamiento especfico de CEA.

Fig. 2.22. Registro electromiogrfico del msculo gastrocnemio durante la realizacin de un salto en un
sujeto no entrenado (lnea intermitente) y en un saltador entrenado (lnea continua). Para ms detalles, leer
el texto. (En Sale, 1992 de Schmidtbleicher, 1982).

2) La magnitud de la activacin neural durante un movimiento CEA es casi doble que la que
se observa durante una contraccin concntrica aislada. Por tanto el CEA supone un
mayor estmulo neural pero tambin un mayor riesgo de fatiga precoz.
3) El estudio descriptivo electromiogrfico permite cuantificar la mejora de la facilitacin
neural con el entrenamiento.
4) Conviene tener siempre en cuenta que los trabajos experimentales realizados hasta la
fecha con el CEA son escasos. Si adems tenemos en cuenta que el riesgo de lesin
parece ser grande en el entrenamiento de CEA, parece conveniente ser conservador con
este tipo de ejercicios, especialmente en jvenes.

2.4. Mecanismos hormonales relacionados con el desarrollo

de la fuerza.

Hemos visto que el entrenamiento de fuerza se suele acompaar de un aumento del tamao
del msculo, de la fuerza isomtrica mxima, de la potencia de los msculos entrenados, as
como de adaptaciones del sistema nervioso. El origen de todas estas adaptaciones que se
producen en el metabolismo del msculo y del nervio motor es muy complejo y desconocido.
Sin embargo, se cree que los mecanismos hormonales forman una parte muy importante de
ese complejo sistema que produce las adaptaciones al entrenamiento de fuerza (Kraemer,
1992b). En este apartado se analizarn las caractersticas ms relevantes, las acciones y los
mecanismos de adaptacin de las hormonas relacionadas con el entrenamiento de fuerza.
La mayor parte de las hormonas son mensajeros qumicos que se sintetizan y almacenan en
unas estructuras corporales especiales, llamadas glndulas endocrinas, y en otras clulas,
desde donde se liberan a la sangre para dirigirse a otro rgano donde produce efectos
especficos de activacin o de regulacin (Kraemer, 2000). Adems de en las glndulas
endocrinas, algunas hormonas pueden sintetizarse en otras glndulas llamadas autocrinas (la
hormona se libera en el interior de la clula que la sintetiz) o en otras glndulas llamadas
paracrinas (la hormona se libera en una clula vecina a la glndula en la que se sintetiz)
(Kraemer, 2000).
Las principales glndulas endocrinas del cuerpo y las correspondientes hormonas que
sintetizan, son las siguientes (entre parntesis, las hormonas sintetizadas) (figura 2.23)
(Kraemer, 2000): la hipfisis anterior (hormona del crecimiento, hormona
adrenocorticotropa, beta-endorfina, hormona estimulante del tiroides, hormona estimulante del
folculo, hormona luteinizante, prolactina, y hormona estimulante del melanocito), la hipfisis
posterior (hormona antidiurtica, oxitocina), la glndula tiroides (tiroxina, calcitonina), la
glndula paratiroides (hormona paratiroidea), el pncreas (insulina, glucagn), la corteza
suprarenal (glucocorticoides, mineralocorticoides), el hgado (IGF), la mdula adrenal
(epinefrina, noerepinefrina, proencefalinas), los ovarios (estrgenos, progesterona), los
testculos (testosterona), el corazn (pptidos atriales) y el rin (la renina).
Las hormonas tienen mltiples funciones. Estas funciones incluyen la regulacin de la
reproduccin, el mantenimiento del equilibrio del organismo, la regulacin de la sntesis,
almacenamiento, utilizacin y degradacin de los sustratos energticos, el crecimiento y el
desarrollo. La complejidad y la flexibilidad que tiene el sistema hormonal le permite responder
y modular al mismo tiempo distintas modificaciones fisiolgicas (Kraemer, 2000). De entre
las funciones desarrolladas por las hormonas, la funcin ms relacionada con el entrenamiento
de fuerza es probablemente la sntesis y la degradacin de las protenas contrctiles del
msculo, como la actina y miosina. Las hormonas que promueven la sntesis de protenas se
denominan anablicas y las que promueven la degradacin de protenas se denominan
catablicas (Kraemer, 2000).

Figura 2.23. Principales glndulas endocrinas del cuerpo y otras glndulas que segregan hormonas
(Kraemer, 2000).

2.4.1. Balance anablico y catablico.

Las razones por las que se cree que los mecanismos hormonales forman una parte muy
importante del sistema que produce las adaptaciones al entrenamiento de fuerza (Kraemer,
1992b) son las siguientes:
-

Algunas hormonas tienen efectos a nivel metablico y celular muscular que son similares a
los observados en el msculo sometido a un entrenamiento de fuerza (Kraemer, 1992b).
Por ejemplo, la insulina, la IGF, la testosterona y la hormona de crecimiento, promueven
la sntesis de protenas y se les denomina hormonas anablicas. Otras hormonas, como el
cortisol y la progesterona, promueven la degradacin de las protenas.

Durante diferentes tipos de sesiones de entrenamiento de fuerza se produce un aumento

de la concentracin sangunea de las diferentes hormonas anteriormente citadas. Este
aumento suele ser interpretado como el reflejo de una mayor liberacin y utilizacin de
hormonas por los tejidos, debido al ejercicio muscular (Kraemer, 1992b) (Kraemer,
1992) (Kraemer, 1991) (Kraemer, 1988) (Kraemer, 1990). Se cree que la liberacin de
hormonas durante la sesin de entrenamiento de fuerza se produce como respuesta a las

seales que el cerebro y los msculos activados envan a las glndulas endocrinas desde el
comienzo de la contraccin muscular, para que liberen dichas hormonas (Kraemer, 2000).
Esta liberacin de hormonas permite que haya ms posibilidades de interaccin entre las
hormonas y los tejidos en los que ejercen su accin (Kraemer, 2000). Adems,
suministran informacin al organismo referente al tipo e intensidad del estrs provocado
por el ejercicio (ejemplo: con la epinefrina), las demandas de energa (ejemplo: la insulina),
y las necesidades de recuperacin. Al terminar la sesin de entrenamiento de fuerza, las
hormonas modulan los procesos de reparacin y de sntesis de los tejidos que han sido
daados durante la sesin de entrenamiento. Si el estrs no ha sido excesivo, el msculo
reparar los tejidos daados, modulado por la accin de las hormonas anablicas
(Kraemer, 2000). Por el contrario, si el estrs de la sesin de entrenamiento es excesivo,
el msculo podr presentar un estado ms duradero de degradacin de protenas,
modulado por la accin de las hormonas catablicas, y un retraso en la aparicin de los
procesos de sntesis y reparacin (Kraemer, 2000).
-

Por ltimo, distintos estudios parecen indicar que las concentraciones basales de
hormonas anabolizantes, como la testosterona, permiten evaluar el balance hormonal
anablico-catablico en el que se encuentra un sujeto despus de un perodo de
entrenamiento. Los resultados de estos estudios parecen indicar que la mejora de las
distintas manifestaciones del desarrollo de la fuerza con el entrenamiento se suele
acompaar de un balance hormonal anablico (reflejado por un aumento de las tasas
basales de hormonas anabolizantes, como la testosterona, y/o un descenso de las tasas de
hormonas catablicas, como el cortisol) (Hkkinen, 1985d) (Hkkinen, 1987c)
(Hkkinen, 1988a) (Hkkinen, 1988b) (Hkkinen, 1988c) (Hkkinen, 1991a); y a la
inversa, un balance hormonal catablico, se suele acompaar de un deterioro de las
distintas manifestaciones de la fuerza.

En este captulo vamos a indicar esquemticamente las acciones de las distintas hormonas que
pueden intervenir en los mecanismos de adaptacin que acompaan al entrenamiento de
fuerza. En apartados posteriores estudiaremos la evolucin de las tasas sanguneas de dichas
hormonas durante diferentes sesiones de entrenamiento, as como los efectos de varios das o
semanas de entrenamiento de fuerza en los indicadores del balance hormonal.
La figura 2.24 muestra un esquema de los mecanismos hormonales del desarrollo de la fuerza.
2.4.2. Hormona del crecimiento (GH).
La hormona del crecimiento (GH), tambin llamada somatotropina, es una hormona
polipeptdica secretada por la hipfisis anterior que tiene diferentes efectos sobre el
organismo (Kraemer, 2000).

Fig. 2.24. Mecanismos hormonales del desarrollo de la fuerza

Fig. 2.25. Esquema bsico sobre la compleja regulacin de la secrecin de la GH. (A partir de Kraemer,
1992b).

Mecanismos de regulacin de la secrecin de GH.

La figura 2.25 (Kraemer, 1992b) muestra un esquema de los mecanismos de regulacin de la
secrecin de la GH. Este esquema de regulacin nos puede servir bsicamente para entender
la regulacin de diferentes hormonas. En la hipfisis, la estimulacin de la secrecin de GH
depende de diferentes estmulos o inhibiciones de los rganos que tienen una influencia sobre
dicha hipfisis. Estos son: los centros superiores (cerebro, hipotlamo), y los rganos
perifricos (rganos en los que la GH ejerce su accin), como el hgado, msculo, tejido
conectivo y metabolismo energtico. Cada uno de estos rganos puede ser estimulador o
inhibidor. As, por ejemplo, el ejercicio muscular intenso estimula la secrecin de GH. A su
vez, los centros estn sometidos a mecanismos de regulacin de realimentacin ("feedback"),
que permiten modular las respuestas hormonales: cuando tras un estmulo determinado hay un
aumento de la secrecin de GH, el aumento correspondiente de las tasas sanguneas de GH
acta como inhibidor a nivel de la hipfisis de la liberacin de ms GH. Y a la inversa, una
disminucin de las tasas sanguneas de GH se acompaa de una estimulacin de la secrecin
de GH desde la hipfisis.
Por ltimo, al estar la hipfisis influenciada por rganos superiores (hipotlamo, cerebro),
distintos tipos de fatiga fsica o psquica pueden inhibir la secrecin de GH.
Secrecin diaria de GH.
La figura 2.26 (Kraemer, 1992b), muestra la evolucin de la concentracin sangunea de GH
a lo largo de un da en una persona sana, sedentaria. Se observa que tiene una forma pulstil,
con diferentes picos y una secrecin aumentada durante la noche. Se cree que dicho aumento
nocturno contribuye a acelerar los procesos de reparacin de los distintos tejidos, incluido el

muscular.

Fig. 2.26. Evolucin de la concentracin sangunea de GH a lo largo de un da en un adulto sano, que no ha

realizado actividad fsica. (A partir de Kraemer, 1992b).

La secrecin de GH est influida por distintos factores externos como la duracin y calidad
del sueo, la dieta, el consumo de alcohol y el tipo de ejercicio fsico realizado.
Acciones de la GH.
La GH es una hormona muy importante para el crecimiento normal de los nios, pero tambin
juega un papel muy importante modulando las adaptaciones al entrenamiento de fuerza
(Kraemer, 2000). La mayora de los estudios parecen indicar que la GH, aunque puede
actuar directamente sobre los tejidos, acta principalmente como potenciadora de otras
hormonas llamadas somatomedinas o IGF (insulin-like growth factors) (Florini, 1987), cuyas
acciones principales son:
-

Aumentar la sntesis de protenas.

Aumentar la captacin de protenas(aminocidos) por parte del msculo.
Reducir la degradacin de protenas.
Estimular el crecimiento de los cartlagos.
Estimular la sntesis de colgeno.
Aumentar la retencin de nitrgeno, sodio, potasio y fsforo.

Como se puede observar, muchos de los efectos de la GH son compatibles con la hipertrofia
que acompaa al entrenamiento de fuerza.

Efectos del ejercicio fsico y del entrenamiento sobre la produccin de GH.

En general, la magnitud de la produccin de GH durante una sesin de entrenamiento de

fuerza depende de la intensidad, volumen y del tiempo de reposo que transcurre entre las
series de ejercicios. Como se ver en el captulo siguiente, las sesiones de entrenamiento de
fuerza que se acompaan de un mayor aumento de liberacin de GH son aquellas que
presentan concentraciones elevadas de lactato sanguneo, es decir, los que utilizan cargas
elevadas (comprendidas entre el 70% y el 80% de 1RM), con muchas repeticiones (10 a 5
repeticiones), con varias series (por ejemplo: 3), y con poco tiempo de descanso entre series
(por ejemplo: 1 minuto) (Kraemer, 2000). Por el contrario, las sesiones de entrenamiento de
fuerza que se realizan con cargas ligeras, pocas repeticiones, pocas series, con 3 ms
minutos de recuperacin entre series, y con concentraciones sanguneas de lactato bajas, no
se acompaan de un aumento de la concentracin sangunea de GH (Kraemer, 2000). Es
lgico pensar que las sesiones de entrenamiento de fuerza que producen un mayor estmulo de
la hipertrofia sean aquellas que se acompaan de una mayor liberacin de GH.
Se conocen poco los efectos de realizar varios meses de entrenamiento de fuerza sobre las
concentraciones de GH en reposo. Los pocos estudios realizados al respecto sugieren que el
entrenamiento de fuerza no se acompaa de cambios significativos en las concentraciones de
GH en reposo (Kraemer, 2000). Lo nico que se ha observado es que cuando se repite una
sesin de entrenamiento de fuerza mxima por hipertrofia, con la misma intensidad absoluta,
tras varias semanas de entrenamiento de fuerza, el aumento de la concentracin de GH es
menor que el que se observaba antes de empezar el programa de entrenamiento (Kraemer,
2000).
2.4.3. Testosterona.
Sntesis, transporte y eliminacin.
La testosterona es la principal hormona andrognica. En el hombre, el 95% de la produccin
total de testosterona tiene lugar en las clulas de Leydig de los testculos (Braunstein, 1991),
que producen aproximadamente 5 a 10 mg/da (Coffey, 1988) (Kuoppasalmi, 1985). El resto
de la testosterona (5%) se produce en la corteza suprarenal y en el cerebro (Hu, 1987). La
mujer produce de 10 a 20 veces menos testosterona que el hombre, siendo su origen la
corteza suprarenal, el cerebro y los ovarios (Caquet, 1987).
La testosterona se sintetiza a partir del colesterol. Una vez sintetizada pasa rpidamente a la
circulacin sangunea (Negro-Vilar, 1988). En la circulacin, la testosterona se encuentra en el
plasma, la mayor parte (97%) ligada a protenas (albmina y SHBG). El 3% restante se
encuentra en el plasma en forma libre, que es la forma biolgicamente activa (Rommerts,
1990). Las protenas ligadas en la sangre a la testosterona (albmina y SHBG) sirven para
transportar y almacenar testosterona en la sangre que puede convertirse en su forma libre y
actuar rpidamente en los tejidos (Kraemer, 2000), aunque tambin se ha visto que dichos
complejos proteina transportadora-testosterona, pueden actuar tambin por s solos como
hormonas biolgicamente activas (Rosner, 1990). La concentracin media de testosterona
total en suero en un hombre sano adulto puede oscilar entre 10.4 y 38.2 nmoles.l-1, mientras
que la concentracin de testosterona libre en suero es de 50 a 130 pmol.l-1 (Braunstein, 1991)
(Veldhuis, 1987) (Winters, 1991).

La concentracin sangunea de testosterona no permanece constante en el hombre durante el

da, sino que vara durante la jornada, y tiene forma pulstil (figura 2.27) (Veldhuis,
1987)(Arce, 1993). En condiciones normales, el valor ms elevado se suele observar durante
la madrugada (6 de la maana) y el valor ms bajo suele ocurrir al anochecer (Veldhuis,
1987).

Fig. 2.27. Evolucin de la concentracin srica de testosterona total en un hombre adulto normal, durante
24 horas en las que no ha realizado actividad fsica. (De Arce, 1993, a partir de Veldhuis, 1987).

La vida media de la testosterona en el hombre es muy pequea: 12 minutos (Rommerts,

1990). Es por tanto evidente que para mantener un nivel determinado de testosterona en
sangre, es necesario que se vaya sintetizando continuamente en los testculos, ovarios, corteza
suprarenal y cerebro (Rommerts, 1990).
Por ltimo, la testosterona se degrada sobre todo en el hgado. La figura 2.28 (Rommerts,
1990), muestra un esquema de la produccin, transporte y degradacin (o metabolismo) de la
testosterona en el hombre.
Regulacin de la sntesis de la testosterona.
La produccin de testosterona por los tejidos est estimulada fundamentalmente por 3
hormonas que se encuentran en la hipfisis: la hormona luteinizante (LH), la hormona
estimulante del folculo (FSH) y la prolactina (Braunstein, 1991). De entre ellas, la ms
importante es la LH. La figura 2.28 (Crowley, 1985) muestra la evolucin de la concentracin
sangunea de LH y FSH en el hombre adulto joven durante 1 da. Se

Fig. 2.28. Produccin, transporte y metabolismo de la testosterona en el hombre (a partir de Rommerts,

1990). Bound: Testosterona unida a protenas.

observa el carcter pulstil y cclico de las tasas sanguneas de dichas hormonas que puede ser
responsable de la evolucin pulstil de la concentracin sangunea de testosterona.

Fig. 2.29. Evolucin de las concentraciones sanguneas de LH (arriba) y FSH (abajo) en un hombre adulto
durante 24 horas. No se ha realizado actividad fsica. (De Kraemer, 1992b, a partir de Crowley, 1985).

Tal como explicbamos cuando hablbamos de la regulacin de la GH, la regulacin de la

sntesis de testosterona es compleja y dependiente de diferentes factores y de mecanismos de
regulacin de feed-back (Arce, 1993). La figura 2.30 (Arce, 1993), muestra un esquema de
los diferentes factores que regulan la produccin de testosterona. Se puede observar que los
factores estimuladores de la produccin de testosterona son principalmente las hormonas (LH,

FSH, Prolactina, Noradrenalina y Acetilcolina), mientras que los principales factores

inhibidores de la produccin de testosterona son el cortisol, la dopamina y los pptidos
opioides.

Fig. 2.30. Factores que regulan la produccin de testosterona. Flechas continuas= estimuladores. Flechas
discontinuas= inhibidores. (A partir de Arce, 1993).

Acciones de la testosterona.
a) Modo de accin sobre el msculo.
La figura 2.31 (Kraemer, 1992b) muestra un esquema terico sobre el modo de entrada y de
accin de la testosterona en la clula muscular.
La testosterona que se encuentra en la sangre entra en las clulas del msculo en su forma
libre, biolgicamente activa, mediante un mecanismo de difusin a travs de la membrana de
dichas clulas musculares. Una vez en el interior de la clula muscular (citoplasma), la
testosterona se une a unas protenas receptoras de andrgenos y forma un complejo
(testosterona-receptor). Este complejo tiene capacidad para dirigirse hacia el ncleo de la
clula muscular, donde interacciona con el DNA, produce mRNA especfico y tiene una
accin sobre la maquinaria gentica que provoca el aumento de la

Fig. 2.31. Mecanismos de accin de la testosterona en la clula muscular. (A partir de Kraemer, 1992b).

sntesis de protenas (Michel, 1980) (Scherman, 1984). Algunos autores piensan que estas
interacciones con el cdigo gentico de la clula pueden ser las principales responsables del
aumento del tamao de la clula muscular (Kraemer, 1992), que se observa tras el
entrenamiento de fuerza.
b) Acciones.
La principal accin de la testosterona es estimular la espermatognesis, es decir, crear
espermatozoides en los testculos (Rommerts, 1990).
La figura 2.31 nos mostraba que las acciones de la testosterona en el msculo parecen ser de
dos tipos:
a) Accin directa. La testosterona estimula, por una parte, los factores nerviosos,
(estimulando el aumento de la accin de los receptores de los neurotransmisores y del
nmero de transmisores (Kraemer, 2000)) y, por otra parte, las fibras musculares tipo II,
(transformndolas hacia fibras de tipo IIB, ms fuertes, menos resistentes y con mayor
capacidad glucoltica) (Bleish, 1984) (Kelly, 1985).
b) Accin indirecta. La testosterona estimula la liberacin de GH y de somatomedina que,
como hemos visto anteriormente, estimulaban la sntesis de protenas y los procesos de
reparacin. Por consiguiente, el gran efecto sobre el aumento de la sntesis proteica por
parte de la testosterona no slo es debido a su accin directa sino que, sobre todo, se
debe a que potencia las acciones de la GH y la somatomedina.

c) Efectos del ejercicio fsico y del entrenamiento de fuerza sobre la produccin de

testosterona.

Aunque hay algunos estudios con resultados discordantes, se puede decir que, en general, un
ejercicio fsico agudo de resistencia aerbica, de intensidad media o alta se suele acompaar
de un aumento de la concentracin sangunea de testosterona total (Cumming, 1989)
(Hackney, 1989). Sin embargo, en algunas ocasiones este aumento que ocurre en los
primeros minutos despus de haber finalizado el ejercicio, se puede acompaar de una
disminucin importante de dicha concentracin a las 2 horas de haber finalizado el mismo.
Cuando el ejercicio fsico es de mediana intensidad y/o de larga duracin, la concentracin de
testosterona no vara (Cumming, 1987) o incluso puede disminuir (Tanaka, 1986). En el caso
de que la concentracin sangunea de testosterona disminuya (bien sea nada ms finalizar el
esfuerzo o a las 2 horas de recuperacin), el organismo puede llegar a necesitar de 1 a 8 das
para recuperar los niveles sanguneos iniciales de testosterona (Dufaux, 1979) (Hkkinen,
1988b). Esto se acompaa, probablemente, de una incompleta recuperacin de las reservas
de glucgeno muscular, de la sntesis de protenas y de los procesos de reparacin y
construccin muscular que ocurren despus del ejercicio (Kuoppasalmi, 1985). Estos
resultados parecen indicar que la activacin o inhibicin de la produccin de testosterona
durante el ejercicio fsico dependen de la intensidad y/o duracin del mismo, y que una
inhibicin de la produccin de testosterona puede afectar negativamente la recuperacin.
Diferentes estudios han encontrado aumentos de la concentracin sangunea de testosterona
total durante la realizacin de sesiones de entrenamiento de fuerza y durante los primeros
minutos de recuperacin (Fahey, 1976) (Guezennec, 1986) (Hkkinen, 1988b) (Kraemer,
1991) (Kraemer, 1990) (Weiss, 1983). Sin embargo, no todas las sesiones de entrenamiento
de fuerza se acompaan de aumentos de la concentracin sangunea de testosterona total
(Fahey, 1976). Como se ver en el captulo 3, Kraemer (2000), sugiere que el aumento de la
concentracin sangunea de testosterona total slo se observa durante las sesiones de
entrenamiento de fuerza que utilizan muchos grupos musculares (ejemplo: sentadilla completa),
cargas muy elevadas (ejemplo: 85%-95% de 1RM), un nmero moderado o elevado de
repeticiones, varias series, muchos ejercicios, poco tiempo de recuperacin (ejemplo: 30
segundos a 1 minuto), y realizadas por sujetos que tienen una experiencia con el entrenamiento
de fuerza de, por lo menos, 2 aos. En estos estudios tambin se ha observado una
disminucin importante de la concentracin sangunea de testosterona total a las 2 horas de
haber finalizado la sesin de entrenamiento, cuando dichas sesiones son excesivamente
intensas o largas (Kraemer, 1990).
No se conoce por qu hay un descenso en las tasas de testosterona sangunea basal cuando el
entrenamiento es excesivo, ni cul de los diferentes factores que regulan la produccin de
testosterona se afecta en primer lugar en este caso (Arce, 1993). Algunos autores creen que
puede ser debido a alteraciones funcionales o anatmicas de reas del cerebro, del
hipotlamo o de otras zonas del sistema nervioso central (Arce, 1993) debidas posiblemente a
dficits en algunos aminocidos. Otros autores creen que pueden ser debidas a alteraciones
y/o dficits de algunos transmisores del impulso nervioso dopaminrgicos, noradrenrgicos o
serotoninrgicos (Brown, 1973)(Brown, 1979). Por ltimo, otros piensan que el descenso de
la produccin de testosterona puede deberse al aumento de la produccin de otras hormonas,
como el cortisol, que inhiben la produccin de testosterona (Kuoppasalmi, 1985).
Hemos indicado anteriormente que los valores de testosterona sangunea se han venido

utilizando como un indicador fisiolgico para evaluar el "estado anablico" de un sujeto que
est siendo sometido a un entrenamiento determinado. En general, se considera que un
entrenamiento excesivo que no haya sido asimilado por el organismo, se suele acompaar de
una disminucin de las tasas sanguneas basales (de reposo) de testosterona y/o de la
proporcin testosterona/cortisol, junto con un empeoramiento o estancamiento de la marca
deportiva (Hkkinen, 1985d) (Hkkinen, 1987c). Sin embargo, cuando un programa de
entrenamiento de fuerza se acompaa de una mejora de la marca deportiva, no siempre se
observa un aumento de las concentraciones sanguneas basales de testosterona y/o de un
aumento de la proporcin testosterona/cortisol. Algunos autores sugieren que dicho aumento
solamente se observa tras realizar programas de entrenamiento que mejoran la fuerza, de una
duracin superior a las 8 semanas y en sujetos que tienen ms de 2 aos de experiencia de
entrenamiento de la fuerza (Hkkinen, 1988c) (Hkkinen 1987b) (Potteiger, 1995) (Kraemer,
1992), pero no se observa cuando el entrenamiento es de corta duracin (menos de 8
semanas), o es realizado por sujetos que no tienen experiencia con el entrenamiento de fuerza
(Hkkinen, 1985d) (Reaburn, 1997). Por otra parte, cuando los deportistas llevan muchos
aos de entrenamiento de fuerza muy intenso, a alto nivel, no se suele observar ms aumento
de la concentracin sangunea basal de testosterona, debido probablemente a que estos
deportistas se encuentran muy cerca del lmite de adaptacin hormonal (Hkkinen, 1987b).
Por lo tanto, un programa de entrenamiento de fuerza que produzca efectos positivos sobre la
ganancia de la misma, no siempre se acompaa de un aumento de la concentracin sangunea
basal de testosterona.
En captulos posteriores veremos con detalle los efectos agudos y crnicos del entrenamiento
de fuerza en el "estado anablico" del organismo.
2.4.4. Cortisol.
Sntesis, transporte y eliminacin.
El cortisol, la principal hormona glucocorticoide, se sintetiza en la corteza suprarrenal,
componente de la glndula suprarrenal, en una cantidad cercana a 10-20 mg diarios
(Kuoppasalmi, 1985). Una vez sintetizado, el cortisol pasa a la circulacin sangunea. En la
sangre, el cortisol se encuentra en el plasma, donde la mayor parte (ms del 60%) est unido
a protenas (SHBG y albmina). El resto del cortisol se encuentra en el plasma en forma libre,
que es la biolgicamente activa (Kuoppasalmi, 1985).
Como sucede con la testosterona, la concentracin sangunea de cortisol no permanece
constante durante el da, sino que vara durante la jornada y tiene forma pulstil. El valor ms
elevado suele observarse por la maana y es bastante reproductible, si se toma la muestra
sangunea a la misma hora del da. La concentracin media de cortisol en sangre en un hombre
o mujer adulto sanos es de 275-550 nanomoles/litro a las 8 de la maana y de unos 275
nanomoles/litro a las 8 de la tarde. La vida media del cortisol suele ser de 80 a 100 minutos
por lo que, como veamos en el caso de la testosterona, se tiene que ir sintetizando
continuamente para mantener sus niveles en la sangre (Kuoppasalmi, 1985).
Regulacin de la sntesis de cortisol.

La figura 2.32 (Kraemer, 1992b) muestra un esquema terico del modo de accin del cortisol
sobre el msculo. Se puede observar que el mecanismo de entrada y de accin sigue los
mismos pasos que la testosterona. Parece ser que los receptores del citoplasma de la clula
que se unen con el cortisol son los mismos que los que se unen con la insulina y la
somatomedina. Teniendo en cuenta que el nmero de estos receptores es muy pequeo,
existira una competicin entre estas hormonas para ligarse con los receptores. Es por ello por
lo que la estimulacin de la produccin de insulina o somatomedinas provoca indirectamente la
atenuacin de los efectos del cortisol, al saturar los receptores del citoplasma formando
complejos insulina-receptor e impidiendo la formacin de complejos cortisol-receptor.

Fig. 2.32. Esquema terico de los mecanismos de accin del cortisol en el msculo. Se observan sus
mecanismos competitivos con la insulina. (A partir de Kraemer, 1992b).

Acciones del cortisol.

Se ha considerado clsicamente que los glucorcorticoides, hormonas producidas en la corteza
suprarenal a partir de estmulos provenientes del eje hipotlamo-hipofisario, son hormonas que
responden a situaciones de estrs y favorecen la degradacin (catabolismo) de las protenas
del msculo (Kuoppasalmi, 1985) (Florini, 1987). En realidad, la concentracin sangunea de
cortisol suele aumentar cuando las reservas de hidratos de carbono del msculo o del hgado
estn muy disminuidas. Este aumento de la produccin de cortisol, estimula la degradacin de
protenas musculares y permite suministrar al organismo sustratos (las protenas) que
favorezcan la sntesis de hidratos de carbono (Kraemer, 2000), fundamentales para alimentar

a los tejidos, especialmente, al cerebro.

Si tenemos en cuenta que un aumento de la degradacin de protenas del msculo puede
deteriorar sus protenas contrctiles, esto indica que una elevada produccin de cortisol se
acompaara de una prdida de protenas musculares, una atrofia muscular y una disminucin
de la fuerza, con el consiguiente efecto negativo en el rendimiento deportivo.
Efectos del ejercicio fsico y del entrenamiento de fuerza sobre la produccin de
cortisol.
La magnitud de la produccin de cortisol durante una sesin de entrenamiento de fuerza es
bastante paralela a la que se observa con la GH y, por lo tanto, depende de la intensidad,
volumen y del tiempo de reposo que transcurre entre las series de ejercicios (Kraemer, 2000).
Es decir, que las sesiones de entrenamiento de fuerza que se acompaan de un mayor
aumento de la liberacin de cortisol son aquellas que presentan concentraciones elevadas de
lactato sanguneo, es decir, las que utilizan cargas elevadas (comprendidas entre el 70% y el
80% de 1RM), con muchas repeticiones (10 a 5 repeticiones), con varias series (por ejemplo:
3), y con poco tiempo de descanso entre series (por ejemplo: 1 minuto) (Kraemer, 1992).
Por el contrario, las sesiones de entrenamiento de fuerza que se realizan con cargas ligeras,
pocas repeticiones, pocas series, con 3 ms minutos de recuperacin entre series, y con
concentraciones sanguneas de lactato bajas, no se acompaan de un aumento de la
concentracin sangunea de cortisol.
Cuando la concentracin de cortisol en la sangre es muy elevada, se inhibe la produccin de
testosterona y, por lo tanto, disminuye la concentracin sangunea de esta hormona
(Kuoppasalmi, 1985). Por consiguiente, es lgico pensar que el riesgo de aumento de la
degradacin de protenas ser mayor cuanto mayor sea la intensidad del ejercicio y, por lo
tanto, mayor sea la produccin de cortisol. Pero un aumento no excesivo de la produccin de
cortisol durante el ejercicio no debe considerarse como algo negativo para el organismo,
puesto que para que se produzca un proceso de adaptacin y de sobrecompensacin, es
obligatorio que el msculo sea mnimamente solicitado y, probablemente, que se produzcan
pequeas alteraciones en su estructura e, incluso, pequeas microrrupturas (Kraemer, 2000).
En estos casos, el aumento de la produccin de cortisol durante el ejercicio sera positivo
porque participara activamente en los procesos de remodelacin del msculo (ejemplo: para
que se sinteticen nuevas protenas, es necesario que se degraden las antiguas. Esta
degradacin estara modulada y favorecida por el cortisol) (Kraemer, 2000). Sin embargo, si
el aumento de la concentracin de cortisol durante la sesin de entrenamiento o en las
primeras horas de recuperacin es excesivo (concentraciones sanguneas superiores a 800
nmol/l), es probable que se inhiba la concentracin sangunea de testosterona, el balance
anablico-catablico sea negativo, y el tiempo de recuperacin sea ms largo (Kraemer,
2000). Adems, un aumento excesivo de la concentracin sangunea de cortisol suprime la
actividad de las clulas inmunolgicas durante las primeras horas de recuperacin y favorece
la aparicin de infecciones (Kraemer, 2000). De todos modos, estas acciones no estn
demostradas suficientemente y debern realizarse ms estudios para confirmarlas o
rechazarlas.

Algunos estudios parecen indicar que el componente psicolgico tiene una influencia
significativa en la produccin de cortisol durante el ejercicio (Kuppasalmi, 1985). Segn estos
estudios, la produccin de cortisol durante el ejercicio fsico y durante las actividades de la
vida diaria sera mucho mayor en sujetos estresados o demasiado ansiosos. Si, como hemos
visto anteriormente, el aumento de la produccin de cortisol inhibe la produccin de
testosterona, es muy probable que los sujetos ansiosos o estresados tengan ms problemas
para recuperar entre esfuerzos debido a que la produccin de testosterona est disminuida.
Sin embargo, esta teora no est lo suficientemente demostrada.
Debido a las caractersticas sealadas anteriormente, distintos investigadores han utilizado la
medida de las concentraciones sanguneas basales de cortisol para evaluar el "estado
catablico" o el ndice sanguneo testosterona/cortisol para evaluar el balance
anablico/catablico producido por distintos tipos de entrenamiento de fuerza (Hkkinen,
1985d) (Hkkinen, 1987c). Algunos estudios han encontrado una disminucin de las
concentraciones basales de cortisol en sujetos que realizaron varias semanas de entrenamiento
de fuerza (Hkkinen, 1985d) , aunque otros no han encontrado variaciones (Hkkinen,
1987b) (1988c). Es probable que las modificaciones de los valores sanguneos basales de
testosterona o del ratio testosterona/cortisol sean ms sensibles para detectar modificaciones
del balance anablico-catablico con el entrenamiento de fuerza que las variaciones de las
concentraciones sanguneas de cortisol.
2.4.5. Otras hormonas.
La insulina es una hormona secretada por el pncreas. Aunque dicha hormona es ms
conocida por la importancia que tiene en el metabolismo de los glcidos y en algunas
enfermedades como la diabetes, la insulina tambin juega un importante papel en el
metabolismo de las protenas. En efecto, la insulina parece que inhibe la utilizacin
(catabolismo) de las protenas. Parece que su accin ms importante consiste en ocupar los
receptores del cortisol de la membrana de la clula muscular e impedir la accin catablica
proteica del cortisol, sobre esos receptores.
En el apartado 2.4.2 y en la figura 2.25 se sealaba que la GH acta principalmente como
potenciadora de otras hormonas, llamadas somatomedinas o IGF (insulin-like growth factors),
que son las que tienen efectos compatibles con la hipertrofia que acompaa al entrenamiento
de fuerza. Las IGF se liberan del hgado a la sangre, unas 8 horas a 29 horas despus de que
se produzca el aumento de la concentracin sangunea de GH, se transportan por la sangre
unidas a protenas transportadoras, y se liberan en forma libre para interactuar con los
receptores de los tejidos en los que ejercen su accin (Suikkari, 1989) (Copeland, 1980).
Por lo tanto, parece lgico pensar que durante una sesin de entrenamiento intenso de fuerza
que se acompae de un aumento de la produccin de GH y durante los primeros minutos de
recuperacin de dicha sesin, no se deberan producir aumentos significativos de las
concentraciones sanguneas de IGF. Sin embargo, algunos autores han encontrado aumentos
significativos de las concentraciones sanguneas de IGF durante la realizacin de sesiones
intensas de fuerza, durante los primeros minutos de recuperacin, y de nuevo despus de 8 a
29 horas de haber finalizado el ejercicio. Se cree que el aumento de las concentraciones de
IGF que se observa durante la sesin de entrenamiento de fuerza y en los primeros minutos de

recuperacin son debidas a que se libera IGF del interior de algunas clulas musculares y
clulas grasas que se rompen durante el ejercicio (Turner, 1998). El aumento tardo de IGF
que se vuelve a observar varias horas despus de haber finalizado la sesin de entrenamiento
se debe a la liberacin de GH desde el hgado a la sangre, secundaria al aumento de GH que
se produjo durante la sesin de entrenamiento. En el apartado 2.4.2, en el punto que trata
sobre Efectos del ejercicio fsico y del entrenamiento sobre la produccin de GH, se
sealaba que la realizacin de programas intensos de entrenamiento de fuerza no se suele
acompaar de cambios significativos en las concentraciones de GH en reposo (Kraemer,
2000). Sin embargo, algunos autores han encontrado aumentos significativos (cercanos al
20%) de las concentraciones basales de IGF, en hombres y mujeres que realizaron varios
meses de entrenamientos intensos de fuerza (Borst, 2001). Estos resultados sugieren que el
aumento de las concentraciones basales de IGF son probablemente responsables, en parte,
de los aumentos de la fuerza que se observan tras varios meses de entrenamiento (Borst,
2001).
Las catecolaminas (como la epinefrina, la norepinefrina y la dopamina), son hormonas que se
sintetizan en la mdula de la glndula suprarenal y se estimulan rpidamente desde el cerebro
cuando se produce una situacin de stress. Las catecolaminas tienen una influencia significativa
en la fuerza muscular porque (Kraemer, 2000): 1) estimulan al sistema nervioso central para
que produzca ms fuerza a ms velocidad, aumentan la disponibilidad de sustratos musculares
y el flujo sanguneo, y estimulan la produccin de otras hormonas, como la testosterona
(Kraemer, 2000) y, 2) durante las sesiones de entrenamiento de fuerza que se acompaan de
un aumento significativo de las concentraciones sanguneas de GH y de cortisol, tambin se
observa un aumento significativo de la concentracin sangunea de catecolaminas. Se conoce
muy poco sobre los efectos que tiene realizar diferentes programas de entrenamiento sobre las
adaptaciones de las catecolaminas. Por ejemplo, Kraemer (1992b) encontr que despus de
varias semanas de realizar un programa de entrenamiento intenso de fuerza, los sujetos fueron
capaces de producir ms cantidad de catecolaminas durante un ejercicio de alta intensidad
hasta el agotamiento. Se cree que este aumento de la capacidad para producir ms
catecolaminas durante el ejercicio intenso puede contribuir, en parte, a la ganancia de fuerza
que se observa con el entrenamiento {Kraemer, 1992b). Por ltimo, aunque no se ha
demostrado, se sospecha que como las catecolaminas estimulan muchos procesos
relacionados con la mejora de la fuerza muscular, es muy probable que participen muy
activamente en los diferentes procesos de adaptacin del msculo al entrenamiento de fuerza
(Kraemer, 2000).
Existen otras hormonas como la hormona tiroidea o las beta-endorfinas que juegan
probablemente un importante papel a la hora de modular e impulsar las adaptaciones del
organismo al entrenamiento de fuerza. Sin embargo, han sido poco estudiadas porque parece
que su papel es mucho menos importante que el de la GH, Insulina, Testosterona o Cortisol.
2.4.6. Aplicaciones prcticas.
1) La concentracin basal de testosterona en sangre o el ratio testosterona/cortisol permiten
evaluar el balance anablico/catablico en que se encuentra un sujeto que est sometido a
un entrenamiento intenso.

2) La secrecin de hormonas anabolizantes suele variar a lo largo del da y est afectada,

entre otras, por variaciones en el sueo, dieta, toma de alcohol o frmacos, fatiga psquica
o fsica. Toda disminucin en la secrecin de estas hormonas se acompaar de una peor
recuperacin.
3) La razn por la que la produccin de hormonas anabolizantes disminuye con el
sobreentrenamiento es desconocida. Algunos creen que se podra deber a un cansancio
de tipo neural, del sistema nervioso central, de deficiencias en aminocidos, etc. No se
puede responder a preguntas como: Cmo detectar a tiempo o prevenir esta
disminucin? Existen tests de terreno, psicolgicos, etc. que pueden detectarlas a
tiempo?. Todas estas cuestiones apasionantes se estn investigando actualmente y pueden
llevar a revolucionar los actuales sistemas de entrenamiento, especialmente en lo referente
al entrenamiento de fuerza.
SNTESIS DE IDEAS FUNDAMENTALES DEL CAPTULO 2

Los factores estructurales del desarrollo de la fuerza son dos: la hipertrofia muscular y las
caractersticas de las fibras musculares.
La hipertrofia muscular se debe especialmente a un aumento en el nmero y en el tamao
de las miofibrillas. Esto se acompaa de un aumento en el tamao, pero no en el nmero
de las fibras musculares.
El entrenamiento de fuerza, especialmente el de los culturistas y el de fuerza mxima, se
acompaa de una disminucin de la densidad capilar.
Las fibras musculares se clasifican en lentas (I), rpidas (IIB) e intermedias (IIA),
atendiendo a las caractersticas de la isoforma de la miosina, dependiente a su vez de las
caractersticas del nervio motor que inerva a cada fibra.
Las fibras musculares lentas (I) se diferencian con respecto a las rpidas (IIB), en que
aquellas producen menor fuerza, ms lentamente y son ms resistentes.
El entrenamiento de resistencia aerbica se acompaa de una transformacin de fibras II
en fibras I. Sin embargo, el entrenamiento de fuerza no parece que transforme las fibras
musculares I en II.
Los factores nerviosos que intervienen en el desarrollo de la fuerza son: la unidad motora,
la coordinacin intramuscular y la coordinacin intermuscular.
Una unidad motora est constituida por un nervio motor y las fibras musculares inervadas
por dicho nervio motor.
Existen 3 tipos de unidades motoras: las que inervan a las fibras musculares IIB, las que
inervan a las fibras musculares IIA y las que inervan a las fibras musculares I.
Durante las contracciones isomtricas submximas progresivamente crecientes, las
unidades motoras se reclutan siguiendo el principio de la talla (I - IIA - IIB). A su vez,
cada unidad motora reclutada va aumentando progresivamente su frecuencia de impulso
nervioso.
Durante los movimientos explosivos, es muy probable que slamente se recluten
selectivamente, a una gran frecuencia de impulso nervioso, las unidades motoras que
inervan las fibras musculares IIB.
La actividad elctrica integrada (IEMG) del msculo cudriceps es mayor durante el salto
vertical que durante la realizacin de tests de fuerza isomtrica mxima o submxima.

La adaptacin neural al entrenamiento vara en funcin del tipo de entrenamiento

realizado.
Durante la mayora de los movimientos naturales y deportivos los msculos realizan el
ciclo acortamiento-estiramiento (CEA).
El CEA se caracteriza por ser ms potente que la contraccin concntrica aislada. Ello
podra ser debido a la intervencin del reflejo miottico y/o a la capacidad de
aprovechamiento de la energa que se ha almacenado en los msculos durante la
contraccin excntrica
La realizacin peridica de ejercicios de CEA se acompaa de una mejora de las
prestaciones durante el CEA. La mejora podra ser debida a un proceso de facilitacin
neural y/o a una mejora de la elasticidad del msculo y tendn. Sin embargo, las bases
experimentales son escasas.
Se considera que las hormonas anabolizantes tienen una participacin importante en los
mecanismos de adaptacin al entrenamiento de fuerza porque sus efectos son similares a
los que se producen tras el entrenamiento de fuerza, porque su secrecin se estimula
durante las sesiones intensas de entrenamiento y, por ltimo, porque una disminucin de
las tasas sanguneas basales de testosterona se suele acompaar de un empeoramiento de
la marca deportiva.
Las principales hormonas que favorecen directa o indirectamente la sntesis de protenas
son la hormona del crecimiento (GH), la insulina, las somatomedinas y la testosterona.

AUTOEVALUACIN

VER RESPUESTAS

1. Enumera los factores de que depende la capacidad de un sujeto para producir fuerza.
2. Qu tipo de entrenamiento de fuerza se acompaa de un aumento de capilares
sanguneos?
3. Qu es la densidad capilar?
4. Enumera las caractersticas de las fibras musculares IIb.
5. La figura 2.8 muestra que los sujetos con ms de 60% de fibras II en el vasto externo
producen ms fuerza y en menos tiempo y saltan ms (36.7 cm) que los sujetos que
tienen menos del 40% de fibras II (saltan 33.8 cm). Significa esto que todas las
personas que saltan ms de 37 cm tienen un porcentaje de fibras musculares II
superiores al 60%?
6. Qu es la activacin de las unidades motoras siguiendo el principio de la talla?
7. A qu porcentaje de la fuerza mxima se activan las unidades motoras que inervan a
las fibras IIB?
8. Por qu la actividad electromiogrfica mxima (IEMG) cuando se realiza una
contraccin excntrica al 120% de la fuerza isomtrica mxima es mayor que cuando
se realiza un salto vertical con contramovimiento?
9. A qu se debe el aumento de la IEMG mxima despus de varias semanas de
entrenamiento de fuerza?
10. Tras realizar una sesin intensa de entrenamiento de fuerza, de una hora de duracin,
una persona encuentra que la concentracin sangunea de testosterona total no ha
variado con respecto a la que presentaba unos minutos antes de comenzar la sesin
de entrenamiento. Podemos afirmar que, probablemente, la sesin de entrenamiento
NO se ha acompaado de un aumento de la liberacin y utilizacin de testosterona?