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ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

ENFERMEDADES INFECCIOSAS

SECCION 1

Capí tulos

1.

GENERALIDADES SOBRE BACTERIAS

2.

COCOS GRAMPOSITIVOS

3.

COCOS GRAMNEGATIVOS

4.

BACILOS GRAMPOSITIVOS

5.

BACILOS GRAMNEGATIVOS

6.

ANAEROBIOS NO ESPORULADOS

SECCION 2

Capí tulos

7. MICOBACTERIAS

8. ESPIROQUETAS

9. RICKETTSIAS y MYCOPLASMA

SECCION 3 Capí tulos

10.SIDA.

11.RESTO de AFECCIONES VIRALES

12.HONGOS

13.PROTOZOOS y HELMINTOS

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Capítulo 7
Capítulo 7
Capítulo 7
Capítulo 7
Capítulo 7

Capítulo

Capítulo

7

Capítulo 7

Infecciones por MICOBACTERIAS

1. TUBERCULOSIS ETIOLOGIA

Mycobacterium tuberculosis.

También la puede producir el M bovis.

Bacilo Acido Alcohol Resistente (AAR).

1) Fuchina ferricada (roja), calentando ara que entre el colorante en la bacteria. 2) Decoloracion con Alcohol - Acido (si es AAR resiste la decoloracion) 3) Colorante contraste: Verde malaquita

Bacterias AAR Rojas

/

Bacterias no AAR Verdes

o

Aerobio. Tiene preferencia por zonas muy oxigenadas (vascularizadas):

o

Pulmon, Riñon, Metáfisis de huesos.

o

Produce Niacina.

Diferencia con el Resto de micobacterias

o

Es resistente al Medio Ambiente, pero sensible a los Rayos UV

o

Estructura de la Pared:

o

Acidos Micólicos: acidos grasos de cadena larga. Confieren la AAR.

o

Peptidoglicano: formado por N-glucosilmurámico

+

N-acetilglucosamina.

! La composicion de este peptidoglicano es diferente a la del resto de bacterias en las que esta formado por N-acetilglucosamina + N-acetilmuramico.

! Tienen poder Inmunógeno.

o

Lí pidos: “cord factor”. Impiden la fagocitosis (lisis por Macrófagos)

Cultivo: medio de Lowenstein-Jensen. Colonias “en miga de pan”. Tardan 4 semanas en crecer. Los medios lí quidos son más rápidos. Tincion de Ziehl - Nielsen. Las tinciones con fluorocromos (auramina, rodamina) son más sensibles.

FLUORESCENCIA: M.TUBERCULOSIS. D30.

EPIDEMIOLOGIA

8 millones de casos / 3 millones de Muertos / 2.000 millones de Infectados Mas frecuente en Ancianos y SIDA. Es la enfermedad bacteriana mas frecuente en SIDA

MIR 95-98, 119 MIR 95-98, 127

SIDA: 800 veces mas de probabilidad

Transmision Via Aerea, de persona a persona, por contacto í ntimo (convivientes) Tras 2 semanas de tratamiento correcto No contagia, aunque seguirá con bacilos en el esputo.

(La transmision del M bovis es por Leche de vaca contaminada)

El Mejor Parámetro para conocer el Estado Epidemiologico de un pais es el Nº de Casos. Antes era el RAI (=Riesgo Anual de Incidencia) Pais de Baja Incidencia: < 10 casos nuevos / 100.000 habitantes Pais en fase de eliminacion si la Prevalencia es < 1% y desciende.

PRESENTACIÓN RESUMEN. D20.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

PATOGENIA

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2 PATOGENIA Penetracion aerea (más frecuente a bases) → Reaccion Inflamatoria

Penetracion aerea (más frecuente a bases) Reaccion Inflamatoria Inespecifica de PMN a 24 - 48 h. Reaccion Mononuclear (M). Chancro de GHON. Subpleural. a 2 - 8 sem. Se disemina, sobre todo, Via Linfática y llega a Ganglios Hiliares Via Hemática llega despues a todos los organos.

Da una Reaccion de Hipersensibilidad celular:

-Granuloma (puede calcificarse) -Adenopatia hiliar calcificada.

Lesion Primaria (Chancro) + Adenopatia Calcificada COMPLEJO de GHON

(Chancro) + Adenopatia Calcificada ⇒ COMPLEJO de GHON 3. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 1. FOCO DE GHON 2.
(Chancro) + Adenopatia Calcificada ⇒ COMPLEJO de GHON 3. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 1. FOCO DE GHON 2.
(Chancro) + Adenopatia Calcificada ⇒ COMPLEJO de GHON 3. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 1. FOCO DE GHON 2.

3. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

⇒ COMPLEJO de GHON 3. DISEMINACIÓN HEMATÓGENA 1. FOCO DE GHON 2. COMPLEJO DE GHON CLÍNICA

1. FOCO DE GHON

2. COMPLEJO

DE GHON

CLÍNICA (TBC POSTPRIMARIA).

95% 5%
95%
5%

4. CURACIÓN

o

95% de los pacientes, tras la primoinfeccion Curan. Las Mycobacterias permanecen en los focos

iniciales

o

5% Tuberculosis clí nica o postprimaria.

 

o

De estos, en el 90% de casos, la clí nica aparece a los 2-5 años tras la primoinfeccion (incluso en < 1 año).

o

La tuberculosis postprimaria aparece más frecuentemente en:

 

! Mujeres jóvenes

! Hombres 40 - 50 años

! Lactantes

 

o

En paises subdesarrollados, hasta el 10 - 20% pueden dar clí nica.

SIDA:

Importante factor de riesgo para pasar a fase clinica. Hasta 30 - 50%. Más cuantos menos LT 4 haya. Con < 200 CD 4 es muy importante. En estadios finales es mas tipica la infeccion por:

 

- Micobacterias atí picas (MAI) en USA

- M tuberculosis en España

PRESENTACIÓN RESUMEN. D21

INMUNIDAD

(Humoral: hay anticuerpos, pero no se conoce su funcion.)

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

o

Celular:

está mediada por Linfocitos T 4 que atraen a los macrófagos, que fagocitan los

bacilos

o

Reaccion de HPS tipo IV

o

Aparecen Cels. de Langhans y Cels. Epitelioides. Forman el GRANULOMA

TUBERCULOSO.

o

Sobre éste puede haber una respuesta necrótica y exudativa: CASEUM.

o

El Caseum se rodea de linfocitos, fibroblastos y Macrófagos y se forma un Tuberculo de KOSTER. Varios Tuberculos de Koster dan un GRANULOMA CASEOSO.

o

El Granuloma Caseoso evoluciona:

! se Reabsorbe o

! se Calcifica o

! se Fibrosa Cicatriz o

! En formas muy avanzadas, fistuliza y sale el caseum.

CLINICA

a. TUBERCULOSIS PRIMARIA

o

Asintomatica habitualmente

o

Si da sintomas, son Inespecí ficos: Neumonitis del 1/3 medio con tos, fiebre,…

#

Excepcion Niños: da una Forma Miliar.

o

Es la forma del 1 er Contagio.

o

Aparece por exposicion reiterada. No por contacto casual

o

Se positiviza la reaccion de PPD. ( No enseguida -en 2-3 semanas- )

o

Radiológicamente puede aparecer el Complejo de Ghon (= caverna 1 aria +

Adenopatia hiliar)

Complicaciones de la TBC primaria:

! Progresion. Diseminacion y siembras hematógenas.

! TUBERCULOMA: foco caseoso rodeado de cápsula.

No da sintomas, pero sugiere Diagnóstico Diferencial con Neoplasia, sobre todo con el Carcinoma Broncogénico.

! Compresion: por Adenopatias. Puede dar Atelectasias.

! Enfisema

! Fistulizacion PRESENTACIÓN RESUMEN. D22.

b. TBC PULMONAR (Postprimaria) # la forma clí nica más frecuente

Caracterí sitcas

Mayor respuesta celular Mayor tendencia a la Caseificacion. Siembras broncógenas.

Menor afectacion linfática Menor tendencia a la progresion linfática. Difusion hematógena.

o Infiltrado infraclavicular, induracion y caverna en:

! Segmentos apicales, zona posterior, de lobulos superiores (lo más frecuente).

! Tambien, Segmentos superiores de lobulos inferiores.

! En zona apical, a partir de los Nodulos de SIMON

(Los Nodulos de SIMON se forman por diseminacion hematogena)

CLINICA

Fiebre vespertina, astenia, anorexia, palidez.

Dolor torácico por afectacion pleural (raro por afectacion parenquimatosa)

Tos crónica seca, o con expectoracion hemoptoica escasa.

Hemoptisis grave si hay rotura de Aneurisma arterial (Aneurisma de Rasmussen) a la cavidad.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Soplo anfórico si hay cavidad

Matidez a la percusion en vértice pulmonar.

Forma especial: TUBERCULOMA.

!

Foco caseoso encapsulado sin repercusion sistémica

Radiografí a:

Infiltrado infraclavicular con broncograma aereo y tendencia a la

ulceración

MIR 99-02, 57

c. FORMAS GENERALIZADAS

TBC MILIAR Mas frecuente en > 60 años. Origen: Por Diseminacion hematógena que ocurre en Primoinfeccion ó en Paciente previamente enfermo. En este caso, mas grave.

CLINICA

Poco especí fica

Afectacion Generalizada: anemia, esplenomegalia, leucopenia.

Afectacion Neurologica: TIFOBACILOSIS (cuadro a Fiebre Tifoidea)

!

Obnubilacion, esplenomegalia, Leucopenia con Desviacion Izquierda.

Alteraciones Radiologicas: a las 4 - 6 semanas

!

Diseminacion miliar o en “granos de mijo” (75% casos)

Tubérculos coroideos en Fondo de Ojo.

MIR 99-02, 3 MIR 99-02, 23

DIAGNOSTICO

$ No sirve el cultivo del esputo

$ Mas rentables, Hemocultivos, Cultivos de Orina, LCR,…

$ Biopsia Hepática o de Médula Osea positiva con mas frecuencia.

$ Tuberculina — en 50% casos

TBC CRIPTICA o ARREACTIVA Ancianos e Inmunodeprimidos Rara. Muy grave. Origen: paso masivo de bacilos a sangre a partir de un foco de necrosis caseosa.

CLINICA

$ Comienzo insidioso

$ NO granulomas (NO reaccion celular)

$ NO tuberculos coroideos

$ NO manifestacion pulmonar ni meningea

$ Tuberculina negativa

$ Cultivos negativos

$ Rx negativa

Datos Inespecí ficos:

-VSG ↑↑↑ -Hepatoesplenomegalia -Cuadro febril -Alteración Hematologica:

*Pancitopenia *Reacción Leucemoide

Focos necróticos con abundantes bacilos y escasa Respuesta Inflamatoria.

DIAGNOSTICO Biopsia Hepática o de MO ante la sospecha clinica. Prueba Terapeutica: se dan Antibióticos. Si mejora en 1 semana Diagnóstico.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

d. FORMAS LOCALIZADAS

DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

$ 1/3 de TBC pleural se acompaña de TBC pulmonar.

$ Frecuente en Primoinfeccion. Es frecuente no ver signos radiográficos de TBC.

$ Exudado unilateral

$ Predominan linfocitos. OJO! si hay Celulas mesoteliales, dudar de TBC.

$ ADA ↑↑↑↑

ADA tambien en: -Empiemas -A. reumatoide -Linfomas -Ictericias hepatocelulares

$ Lisozima

! Si (Lisozima) pleura / (Lisozima) plasma > 1’2 Diagnóstico

! Si es < 1’2, descarta TBC

$ No es frecuente aislar bacilos en el Liquido Pleural Cultivo + en 25% casos.

$ Mantoux: 33% de Falsos Negativos.

$ Biopsia pleural parietal positiva con frecuencia (Granulomas)

$ Si aparece empiema, se trata con Cirugia (Drenaje + antibióticos)

PERICARDITIS TBC

% Normalmente por Contigüidad, a partir de Ganglios o de Pleura.

% Secuelas: Pericarditis Crónica Constrictiva, Taponamiento cardiaco.

% El diagnóstico a veces es por biopsia pericardica.

PERITONITIS TBC

% Por Contigüidad ó por Diseminacion Hematógena.

% El cultivo del liquido es muy dificil.

% Diagnostico por Biopsia.

TBC LARINGEA

% Suele acompañar a la TBC pulmonar muy avanzada

% (Por siembra de la mucosa laringea durante la expectoracion)

% Altamente contagiosa

% Principal sintoma: ronquera (Monocorditis)

ADENITIS TBC o ESCROFULA

% Linfadenitis de ganglios cervicales, principalmente Submandibular.

% En menores de 5 años. No responde al tratamiento médico.

% Tambien por M scrofulaceum y M avium intracelulare.

TBC OSTEOARTICULAR

% Fundamentalmente, por via hematogena

% Columna vertebral: MAL de POTT

por via hematogena % Columna vertebral: MAL de POTT ! Principalmente en Zona media de Columna

! Principalmente en Zona media de Columna Dorsal.

! Erosion en zona anterior de cuerpos vertebrales: cifosis dorsal

! Pueden formarse abscesos

% Otras articulaciones: Cadera, Rodillas,…

TBC GENITOURINARIA

# La forma clí nica más tardí a. 20-30 años de la primoinfeccion

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

! La TBC renal es la TBC de reactivacion mas frecuente despues de la pulmonar.

! Si hay manifestaciones clinicas es por siembra hematogena cortical que se reactiva.

! Tí pica de la Union Pielo-Calicial

! Sintoma mas precoz: polaquiuria.

! Riñon:

o

Necrosis papilar

o

Hematuria microscópica

o

Piuria aseptica

o

Riñon Mastic

! Ureteres: estenosis de la unión urétero-vesical.

! Vejiga: microvejiga (trigono)

! Genital Femenino: Lo mas frecuente Salpingitis.

! Genital Masculino: Lo mas frec. Próstata y Epidí dimo.

Diagnóstico: cultivo de orina en Lowenstein - Jensen

TBC MENINGEA MENINGITIS

! LCR claro. ↓↓ glucosa. Cloro. Formacion de una Red de Fibrina.

! Pleocitosis linfocitaria. ADA en LCR.

! Afecta region basilar: Pares Craneales, sobre todo VI Motor Ocular Comun

! Tuberculos coroideos. TBC pulmonar acompañante.

! Fiebre poco , con Bradicardia relativa OJO!!!

! EEG: predominio de Ondas Lentas

MIR 95-98, 149 MIR 99-02, 55 TUBERCULOMAS En adultos Cuadro Convulsivo

TBC OCULAR Lo mas frecuente: Uveitis y Coriorretinitis Lo mas tí pico: Queratitis y Conjuntivitis flictenular Tuberculos coroideos (TBC Miliar)

TBC DIGESTIVA Region ileo-cecal: lo mas frecuente. Obstrucción. Diarrea crónica; fí stulas. Dx. Dif. con Enf. de Crohn

TBC SUPRARRENAL Insuficiencia Suprarrenal. Causa bacteriana mas frecuente de Insuficiencia Suprarrenal: TBC

1ª causa de Insuficiencia Suprarrenal: Autoinmune

TBC CUTANEA

! TBC verrugosa cutis. forma mas frecuente.

! Es una reinfeccion. (No es primoinfeccion)

! Chancro TBC: niños. Es Primoinfeccion.

! Lupus Vulgaris

! Granulomatosis

! Eritema Nodoso: niños.

! Eritema Indurado de BAZIN: frecuente en pantorrillas. Paniculitis.

! Tubercúlides: reaccion cutanea por Hipersensibilidad a la Tuberculina.

ERITEMA DE BAZIN. D14. PRESENTACIÓN RESUMEN. D23

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SILICO - TBC Tratamiento prolongado. Mal pronostico.

MICOBACTERIUM TUBERCULOSIS en SIDA

! En > 50% de individuos con SIDA.

! Enfermedad bacteriana mas frecuente en SIDA

! 30 - 50% son Formas Extrapulmonares.

! Forma mas frecuente de las extrapulmonares: Linfadenitis.

! Cualquier PPD es considerado positivo

! Otras Micobacterias: M. avium intracelulare (En España, poco frecuente. Si en USA) MIR 95-98, 27

DIAGNOSTICO

a.

Bacteriologico

Muestra fundamental Esputo (al menos tres muestras). MIR 95-98, 152

Tambien: Orina, Biopsia, BAL, Lavado Gástrico (muy util en niños en los que no se puede obtener esputo para el Dx de TBC pulmonar)

Tincion de Zielh - Nielsen (mas especí fica) o con Fluorocromos (mas sensible).

Cultivo en Medio de Lowenstein - Jensen:

Colonias en “miga de pan”. Tarda en crecer hasta 4 semanas

Otros medios solidos de cultivo: Coletsos

Las muestras para estudio de Mycobacterias que tengan flora acompañante (esputo,

orina,

del esputo, ademas lo fluidifica), sosa, ácidos,

hay que descontaminarlas previamente con N-acetilcisteina (que en el caso

)

! Diagnóstico Rápido:

! Cultivo en medios liquidos: crecimiento algo mas rápido. Metodos radiométricos, consumo de O 2 , produccion de CO 2 , )

Cuando el cultivo en medio liquido es positivo, hacer la tincion de Ziehl del medio liquido y ver la presencia de BAAR (si es M tuberculosis, crecimiento tipico en “cordones”).

Hacer pase del medio liquido positivo a medio solido, e identificar las colonias cuando crezcan por:

o

Pruebas bioquimicas (Nitratos, Ureasa,

)

o

Crecimiento rápido o lento

o

Formacion de pigmentos

! Si solo con luz Fotocromógenos

! Si con luz y con oscuridad Escotocromógenos

o

Sondas de DNA

! Tecnicas de PCR (Reaccion en Cadena de la Polimerasa):

Muy utiles, rapidas y

sensibles. Sirven, sobre todo, para cantidades pequeñas de

micobacterias.

! IMPORTANTE: Nueva: Reacción en cadena de la LIGASA

El cultivo sigue siendo el método estandar de diagnostico.

CRECIMIENTO Tª OPTIMA PIGMENTO

CRECIMIENTO

Tª OPTIMA

PIGMENTO

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

M

tuberculosis

Lento

37

NO

M

bovis

Lento

37

NO

MAI

Lento

37

NO

M

kansasii

Lento

37

Fotocromogeno

M

marinum

Rapido

30

Fotocromogeno

M

fortuitum

Rapido

28

NO

M

chelonei

Rapido

28

NO

b. Serologia

c. Radiologia de Torax Infantil:

Adenopatias. Aisladas o como Complejo de Ghon

Derrame pleural.

Post-Primaria:

! Fibrosis cicatricial Dato Rx mas frecuente en estos casos

(95%)

! A veces, Calcificaciones.

! Frecuente cavitacion.

! Localizacion tipica en Lobulo Superior

! Se ve en Lobulo inferior en:

tipica en Lobulo Superior ! Se ve en Lobulo inferior en: o Diabéticos o Edad avanzada

o

Diabéticos

o

Edad avanzada

o

Embarazadas

o

SIDA

En SIDA, los datos Rx mas frecuentes son

-Adenopatias Mediastinicas

-Infiltrados Pulmonares Difusos.

d. Prueba de la Tuberculina (MANTOUX)

Intradermorreacción de 5 unidades de PPD (Derivado Proteico Purificado de Pared Celular)

MIR 95-98, 21

Se mide a las 48 - 72 horas.

Se mide la Zona de Induracion # (Reaccion de Hipersensibilidad retardada)

< 5 mm: Negativo

En España > 5 mm: positivo Vacunados BCG > 14 mm: positivo VIH + cualquier induracion: positivo

Esta prueba sólo indica INFECCION (NO enfermedad) Se positiviza a las 3-4 semanas del contacto.

MIR 95-98, 44

FALSOS POSITIVOS Micobacterias atí picas Nocardia

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Vacunacion FALSOS NEGATIVOS Inmunodepresion TBC Miliar (en 50% casos) Meningitis TBC 33% de las Formas pleurales de TBC 15% de TBC pulmonar activa Casi el 100% de TBC criptica Mala Técnica (Inyección subcutanea) Vacunados BCG o Ancianos Un resultado negativo puede obedecer a pérdida de memoria inmune. Se recomienda repetir a los 7 dias. SI se positiviza se denomina:“Fenomeno empuje o BOOSTER”

TRATAMIENTO

Tras 2 semanas de tratamiento dejan de ser infectivos (aunque sigue siendo bacilifero) Esputo esteril en menos de 2 meses Rx normal a los 3 - 6 meses.

Principal problema: Negligencia del Enfermo El Tratamiento dura igual en TBC pulmonar y en TBC extrapulmonar. (Sólo en Silico-TBC es mas prolongado.) MIR 95-98, 94

FARMACOS BACTERICIDAS Intra- y Extracelulares: -Isoniacida

-Rifampicina y Rifabutina: Unicos que actuan en Necrosis caseosa.

Intracelulares:

-Piracinamida

Solo efectiva para My. tuberculosis. Focos de gran inflamación con pH ácido.

Extracelulares: -Estreptomicina y Kanamicina (AMG)

BACTERIOSTATICOS Intra- y Extracelulares: *Etambutol *Etionamida *Cicloserina *PAS *Tioacetazona

AntiTuberculosos de 1ª Linea

*ISONIACIDA *RIFAMPICINA *PIRACINAMIDA *ESTREPTOMICINA *ETAMBUTOL

MIR 95-98, 14 MIR 99-02, 39

PAUTAS Mas de 2 fármacos para evitar apariciones de resistencias

1. PAUTA LARGA Isoniacida + Etambutol Estreptomicina

18 meses 2 primeros meses

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

2. PAUTA CORTA

Para meningitis TBC y SIDA Isoniacida + Rifampicina Etambutol MR 95-98, 65

9 - 12 meses 2 primeros meses

3. PAUTA ULTRACORTA

La más usada. Administración diaria o dos veces por semana.

 

Isoniacida + Rifampicina

6 meses

Piracinamida

(Nunca debe faltar en pautas cortas)

2 primeros meses

Opcional: añadir un cuarto fármaco los 2 primeros meses:

Opcional: añadir un cuarto fármaco los 2 primeros meses:

Etambutol

Estreptomicina Estan apareciendo cepas de My. tuberculosis multirresistentes en pacientes VIH+ Ante la menor sospecha, iniciar Tratamiento con 5 fármacos hasta conocer el antibiograma

MIR 95-98, 45 MIR 99-02, 28

 

4.

OTRAS PAUTAS

 

La más barata ISONIACIDA + TIOACETAZONA

18 meses

La más inocua ISONIACIDA + ETAMBUTOL

18 meses

EMBARAZO y TUBERCULOSIS Igual pauta. Sólo prohibida la Estreptomicina.

OJO!

NO contraindicada en la Lactancia. Pasa a la leche, pero a dosis bajas

Si sólo hay Mantoux +: tratar despues del parto (Isoniacida 6 meses o 1 año) si es una mujer < de 35 años.

MIR 95-98, 83 MIR 95-98, 131

TOXICIDAD de los FARMACOS ANTI-TBC Lo mas importante: Hepatotoxicidad.

ISONIACIDA Macanismo: inhibicion de la sintesis de acidos micolicos

(OJO en metabolizadores o acetiladores lentos)

! 1º Hepatitis, por mecanismo idiosincrásico. Más frecuente a mayor edad.

! 2º Polineuritis

o Por antagonismo a la vitamina B 6

! Otros:

(profilaxis: dar INH + Vit B 6 )

o Fiebre, exantema, Lupus inducido por farmacos.

o Anemia Sideroblastica

o Elevacion de las Transaminasas ( el aumento al quí ntuple de los valores normales y/o persistente exige retirar el farmaco )

RIFAMPICINA Mecanismo: inhibicion de la RNA polimerasa

! Hepatitis Colestasica lo mas caracteristico

! Sí ndrome Seudogripal lo mas frecuente

MIR 95-98, 61

(sobre todo si se da de forma intermitente)

! Trombopenia

! Tincion naranja de las secreciones

! Insuficiencia Renal, por Nefritis Intersticial (también tras administración intermitente).

! Potente inductor metabólico de otros fármacos.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

ESTREPTOMICINA Ototoxicidad (lo más importante) Nefrotoxicidad

PIRACINAMIDA Hepatitis Hiperuricemia: caracteristico. Artralgias, artritis,… ETAMBUTOL Neuritis Optica. (Muy rara con las dosis actuales) MIR 95-98, 16 ETIONAMIDA Hepatitis CICLOSERINA Depresion. Convulsiones. Cuadro psicótico.

En INSUFICIENCIA RENAL Dosis de Isoniacida y Etambutol (2 - 3 veces / semana) No variar la Dosis de Rifampicina

PRESENTACIÓN RESUMEN. D24

QUIM IOPROFILAXIS

De elecciÛn se realiza con isoniacida entre 6 y 12 meses. Se han descrito tambiÈn buenos resultados usando rifampicina o rifabutina + piracinamida durante 2-3 meses.

PRIMARIA En personas PPD - convivientes con tuberculoso pulmonar activo.

Pauta: 1. Isoniacida, durante 2-3 meses 2. Repetir PPD:

2a. Si es negativo suspender profilaxis. 2b. Si es positivo continuar hasta completar 6 meses (12 en los VIH+)

Indicaciones:

Absoluta: personas de 20 años o menos. Relativa: el resto

SECUNDARIA En personas PPD+ en situacion de alto riesgo de sufrir reactivación tuberculosa.

Pauta: Isoniacida 6 meses (De 9 a 12 meses en inmunodeprimidos).

Indicaciones:

- Menores de 20 años (de 35 en inmigrantes de paises con alta prevalencia de TBC)

- Pacientes de riesgo (ver tabla)

GRUPOS CON ALTO RIESGO de PADECER TUBERCULOSIS

Contactos cercanos (aquellos que comparten el mismo hogar u otros ambientes cerrados) de personas que se sospecha o conoce que padecen tuberculosis.

Infectados por el VIH

Convertores de Tuberculina recientes (menos de 2 años)

Portadores de lesiones fibróticas pulmonares residuales

Adictos a Drogas inyectadas u otras: crack, cocaina, alcohol.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Poblaciones marginales: inmigrantes, personas sin hogar, etc.

Residentes y empleados de Centros donde se congregan personas de alto riesgo:

prisiones, instituciones de salud mental, albergues, etc.

Inmigrantes recientes (menos de 5 años) de regiones donde la tuberculosis es prevalente (Africa, Asia, América Latina).

Personas que presentan situaciones clí nicas que aumentan el riesgo de tuberculosis activa, tales como:

Diabetes mellitus insulino dependiente o con mal control metabólico

Silicosis

MIR 99-02, 80

Peso corporal inferior en un 10% al ideal

Insuficiencia Renal crónica avanzada

Tratamientos prolongados (a dosis altas) con corticoesteroides u otros inmunosupresores

Gastrectomí a, Derivación Yeyuno-Ileal

Alteraciones hematológicas (leucemia, linfoma)

Lesiones malignas (cancer de cabeza o cuello)

Profesionales Sanitarios que están en contacto con pacientes de alto riesgo

MIR 95-98, 3 MIR 95-98, 53 MIR 95-98, 75 MIR 95-98, 77 MIR 99-02, 117

MIR 95-98, 79 MIR 95-98, 116 MIR 95-98, 120 MIR 95-98, 143

PRESENTACIÓN RESUMEN. D25

MIR 99-02, 1 MIR 99-02, 5 MIR 99-02, 22 MIR 99-02, 56

VACUNA

BCG :

Es una vacuna viva atenuada de M bovis (Bacilo de Calmette - Guerin) Solamente en Zonas de Prevalencia.

Convierte a los vacunados en PPD +, pero poco intenso (Falso +) Contraindicada en Inmunodeprimidos, sobre todo en SIDA #

Cuando se administra una QT adecuada, la hospitalizacion, el reposo y la mejor nutricion NO CONTRIBUYEN A LA CURACION

SEGUIMIENTO del TRATAMIENTO

Controles clí nicos y bacteriológicos mensuales. Control radiológico al final del tratamiento.

2. MICOBACTERIAS ATIPICAS

CARACTERISTICAS GENERALES

! Ampliamente difundidos por la naturaleza. Pueden actuar como contaminantes (salvo M kansasii).

! Afectan a personas con enfermedades predisponentes, sobre todo SIDA

! Contagio por via aerea o digestiva, pero NO de persona a persona.

! Producen Granulomas

! Resistentes a los Antibioticos.

M. ULCERANS

! Rara. En Africa.

! Produce la Ulcera de Buruli

! Solo se puede tratar con cirugia.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

M.

MARINUM

 

o

Presente en aguas dulces: piscinas, acuarios,…

o

Produce el Granuloma de las Piscinas: nódulos en las manos.

o

El Tratamiento AntiTBC clasico es efectivo: RFP + ETB 12 meses.

M.

KANSASII

Relacion clara con SIDA

Predisponen:

*SIDA el principal predisponente. *EPOC: (*estos dos primeros son los fundamentales) -Neumoconiosis -DM -Gastrectomia -Alcohol

CLINICA

o

Neumopatia, indistinguible de la TBC pulmonar.

o

Diseminacion Hematógena: Frecuente en SIDA, y siempre que haya una inmunodepresion.

! SIDA.

! Pancitopenia

! Tricoleucemia

! Trasplantes de MO o Riñon.

TRATAMIENTO Pauta anti TBC de 4 fármacos, 12 meses. Se aconseja durante 18-24 meses si hay SIDA.

M. SCROFULACEUM

ESCROFULA: -Linfadenopatia. -Localizacion, s.t. Submandibular (Cervical) -Niños -Fistulizacion Esto no se da (o muy raramente) en la TBC tí pica. Tratamiento Quirúrgico. Mala respuesta a los fármacos.

M. XENOPI

En SIDA es causa de:

-Neumopatia TBC, pero con frecuente Cavitacion. -Diseminacion hematógena.

Buena respuesta al tratamiento clásico.

M. AVIUM - INTRACELULARE

(MAI, ó MAC -Micobacterias del Complejo Avium- )

Causa mas frecuente de Infeccion Pulmonar por Micobacterias atí picas # Osteomielitis vertebral, Linfadenitis en niños.

MICOBACTERIUM AVIUM. D31

Dentro del SIDA produce:

-Infeccion pulmonar parecida a la TBC -Diseminacion hematógena. 100% Mortalidad.

No curan del MAI. Mueren en < 5 años.

-Diarrea Crónica Se parece anatomopatologicamente a la Enf. de WHIPPLE Macrófagos PAS + con bacilos

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Diferencias:

Intracelularmente en MAC hay bacterias AAR En Whipple se ven intracelularmente los gérmenes que la producen:

Tropherima whippeli (Bacilo G—) La Enf. de Whipple no se asocia al SIDA.

Se afecta el higado. Gran aumento de la Fosfatasa Alcalina y Hepatoesplenomegalia.

TRATAMIENTO

En SIDA:

-Amikacina ( 3 semanas )

(AMG)

-Claritromicina

(Macrólido)

-Ciprofloxacina -Rifabutina

(Quinolona)

Prevencion del MAI en SIDA:

CLARITROMICINA o RIFABUTINA. Indicada si hay < 200 Linfocitos T 4

M. FORTUITUM y M. CHELONEI

Crecimiento rápido, incluso en medios habituales como el McKonkey. Clí nica muy variable.

o

Fortuitum:

o

Infecciones post-traumaticas y post-quirurgicas.

o

Chelonei:

! Infecciones Pulmonares

! Eritema en trasplante renal

! Endocarditis tras protesis,…

Tratamiento: Amikacina ó Cefoxitina

PRESENTACIÓN RESUMEN. D26

3. LEPRA

ETIOLOGIA

Bacilo de Hansen ó Mycobacterium leprae Acido Alcohol Resistente. Parásito intracelular obligado No se ha podido cultivar en ningun medio artificial. Solo en Armadillos.

EPIDEMIOLOGIA

Mecanismo de Transmision: desconocido.

- Aereo: lo mas frecuente

- Cutaneo: por contacto. Demostrado, pero poco frecuente.

Periodo de Incubacion: 3 - 5 años. Riesgo de transmision muy bajo; solo si hay predisposicion (InmunoDepresion)

Pacientes con prueba de la lepromina de Mitsuda negativa.

Máxima incidencia en la niñez.

PATOGENIA

Puerta de “salida”: Boca

Puerta de Entrada: el más frecuente Mucosa Nasal

Afecta Gl. Sebaceas (piel) Nervios:

-Llega a las Astas Posteriores. -NO afecta SNC #

Bacilo Criófilo (predilección por zonas de baja temperatura)

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Nervio mas frecuentemente afectado Cubital Tambien:

Peroneo

Auricular mayor

o

Respuesta Inmune:

o

Intradermorreaccion tras Lepromina.

! 24 - 48 horas: Enrojecimiento con Induracion Reacción de Fernandez

! 3 - 4 semanas: Nódulo > 5 mm y Ulceracion.Reacción de Mitsuda

o

La Reacción de Mitsuda NO sirve para el Diagnostico. Sólo para Pronóstico.

o

La mayoria de Adultos en zonas endémicas tiene Reacción de Mitsuda + (proteccion)

ANATOMIA PATOLOGICA

LEPROMATOSA Celulas de Virchow:

histiocitos espumosos con bacilos degenerados.

Globi (acúmulo de bacilos)

No hay -Cels. Epitelioides -Cels. Gigantes tipo Langhans Si hay Linfocitos T 8 muy numerosos.

TUBERCULOIDE Granuloma Epitelioide. Cels. Gigantes de Langhans (multinucleadas) Puede tener bacilos, pero pocos. Linfocitos T 4

CLASIFICACION

a. LEPRA INICIAL, INDETERMINADA ó PRECOZ (Chancro Leproso)

o

Mancha Hipopigmentada (a veces Hiper-). NO se palpa.

o

Primer Sí ntoma: Zona de Anestesia ó Parestesia.

o

Mitsuda — : está tan al principio que no hay respuesta inmunologica.

o

Bacteriologia — : biopsia de la Mancha

o

Pronóstico Bueno si se diagnosticara en esta fase, pero es dificil.

o

Suele curar en 1 - 2 años (75%) si se trata.

o

El 25% evoluciona a otras formas.

b. LEPRA TUBERCULOIDE

o

Lesion cutanea única ó escasas: Granuloma epidermico, visible y palpable

 

!

Bordes bien definidos y elevados. Anestesia.

 

!

El centro de la mancha es CONCAVO #

o

Intensa afectacion nerviosa: Neuritis (cubital, peronea, auricular,…)

o

Anestesia Traumatismos Ulceraciones Mutilaciones.

o

Afectacion de los nervios mas superficiales:

 

! Engrosamiento del Nervio

! Dolor importante

! Atrofia muscular. Los mas precoces Interoseos de la Mano.

 

o

Deja “Garra del Cubital”.

 

! Parálisis musculares.

 

! Ulceras Corneales con Ceguera: Lagoftalmos (el ojo se seca)

 

o

Es por afectacion de los Nervios de la Cara, pero NO del tronco del facial

o

El SNC no se afecta.

o

Mitsuda positivo : buen estado inmunitario

 

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

c. LEPRA LEPROMATOSA

o Lesiones cutaneas predominantes.

! Manchas de bordes poco definidos, pero elevados.

! Se produce un nódulo LEPROMA.

! Sobre todo en la cara: “Facies Leonina”.

! Alopecia de la cola de la ceja.

(piel gruesa y con arrugas)

PACIENTE CON LEPRA. D29

o

Afectacion nerviosa menos importante que en Lepra Tuberculoide. En la fase final si la hay.

o

Signos precoces:

 

-

Afectacion nasal. Engrosamiento de la mucosa Epistaxis de repeticion

 

!

Menos frecuentes:

 

Laringitis

Ronquera

Afectacion testicular

Iridociclitis

Queratitis

o

Invasion del endotelio vascular.

o

Muerte por Infecciones o por Amiloidosis.

o

Bacteriologia positiva.

 

o

Mitsuda negativo : porque la inmunidad está deteriorada. Mal pronostico.

MIR 95-98, 24

c. LEPRA BORDER-LINE 3 tipos: -BL Tuberculoide -BL “pura” -BL Lepromatosa

Comparte caracteristicas de ambas. Puede evolucionar a cualquiera.

ESTADOS REACTIVOS

Suelen ser complicaciones del Tratamiento.

a. Eritema Nodoso Leproso. (Reaccion lepromatosa tipo 2)

o

Sólo en el “polo” Lepromatoso.

 

o

En el 60% de los pacientes. En el 2º semestre de tratamiento.

o

Patogenia:

Reaccion de HPS tipo III

(Inmunocomplejos)

o

Clí nica: Nodulos eritematosos, Dolorosos y Exacerbacion de la clí nica lepromatosa de base:

neuritis dolorosas, vasculitis y adenopatias.

 
 

!

Vasculitis Ulceras Fenómeno de Lucio.

!

Puede ser mortal sin tratamiento.

o

Tratamiento:

Inicial Analgésicos menores (pocos resultados)

 

o

Graves: Talidomida

o

#Unica indicacion de la Talidomida actualmente.

Considerado Medicamento de Especial Control Médico (ECM) junto con:

Acido Acetohidroxámico

Retinoides orales

Clozapina

Tambien, Corticoides si hay afectacion sistémica.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

b. Reaccion de Reversion. (Reaccion Lepromatosa tipo 1)

o

Pacientes cercanos a la Lepra Border-line - Lepromatosa.

o

Fenómeno de HPS tipo IV (HPS celular: Linfocitos T)

!

Es un aumento de la inmunidad del paciente.

o

Clinica: Marcados signos inflamatorios de las lesiones pre-existentes.

! Es un aparente empeoramiento de las lesiones cutaneas y neuritis intensas.

! Dx.Dif. con la Reaccion de Involucion: paso a Lepra Lepromatosa

o

Tratamiento: Urgente - Corticoides.

COMPLICACIONES

Amiloidosis:

puede ser Primaria ó Secundaria a diversos trastornos, entre ellos, Lepra. Se da, s.t., si hay Eritema Nodoso ( Lepra Lepromatosa)

Fenomeno de Lucio: complicacion exclusiva de la Lepra Lepromatosa. Ulceras. Es una Vasculitis.

Tambien:

-Invalideces (manos), Ceguera,…

DIAGNOSTICO

Búsqueda de BAAR en lesiones, moco nasal o escarificacion del lobulo de la oreja (tomar la serosidad)

-Lepromina: NO es Diagnostica; sólo Pronóstica. -Biopsia de Piel ó Nervio el mejor método. -Serologia: poco util.

Elevacion de Anticuerpos en:

95% de Lepra Lepromatosa (LL) 30% de Lepra Tuberculoide (LT)

Especificidad 100% #

TRATAMIENTO

o

De eleccion: DAPSONA

 
 

o

Tratamiento básico

o

Leprostático.

o

Antagonista del Folato. Puede darse en el embarazo.

o

Efectos 2 arios : Hemólisis, Agranulocitosis, Dermatitis exfoliativa.

o

Resistencia: 2 - 30%. Mas alta en España.: 30%

o

Rifampicina: el micobactericida mas rápido

 
 

o

Dosis inicial de 1.500 mg. para eliminar bacilos.

o

Muy caro y Tratamiento largo.

 

o

Puede darse en Embarazo.

o

Clofacimina: efectos 2 arios Color rojizo de la piel e Ictiosis.

 

o

Ademas, Cólicos Abdominales.

(Es derivado de un colorante)

o

Novedades:

 
 

! Ofloxacino

(quinolona)

PAUTAS

! Claritromicina

! Minociclina.

L. Multibacilar (LL ó LB Lepromatosa): los 3 fármacos. Minimo 2 años.

L. paucibacilar (LT): Dapsona + RFP, unos 6 meses

Nuevos Tratamientos (OMS):

 
  Ofloxacino

Ofloxacino

Durante 2 años

Tratamiento Mensual

Minociclina

 

Claritromicina

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

PROFILAXIS Rifampicina mensual / 6 meses (Contactos)

VACUNA

BCG

! Es el M bovis (Bacilo de Calmette - Guerin) atenuado.

! Provoca un del poder inmunologico del sujeto.

! Se aplica tambien como inmunoterapia inespecifica en sujetos con algun tipo de Inmunodepresion leve o + vacunas para que éstas “prendan”.

Tambien se usa intravesical en cancer vesical.

! Puede dar problemas: es una Bacteria Viva y por eso puede perjudicar a algunos Inmunodeprimidos. Da la BCGosis: enfermedad diseminada por BCG.

NO dar en SIDA.

El M bovis es tambien causa de TBC por leche de vaca.

PRESENTACIÓN RESUMEN. D27.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Capítulo 8
Capítulo 8
Capítulo 8
Capítulo 8
Capítulo 8

Capítulo

Capítulo

8

Capítulo 8

Infecciones por ESPIROQUETAS

1. SIFILIS

ETIOLOGIA

Treponema pallidum -Movil. Membrana rica en lí pidos -Unico huesped: Humanos -No se ha podido cultivar -Forma de Sacacorchos con flagelos periplasmicos

TREPONEMA. D2 Y D35

EPIDEMIOLOGIA

Enfermedad de Transmision Sexual (ETS). Hay otras formas de contagio menos frecuente:

-Directo (No sexual) a partir de lesiones cutaneas -Transplacentario -Transfusiones

Máxima incidencia entre 15 - 34 años.

ANATOMIA PATOLOGICA

Predileccion por celulas endoteliales. Vasculitis Obliterante. Necrosis. Caracteristico: Infiltrados ricos en Plasmocitos Tambien hay otros linfocitos

Sí filis Terciaria: Lesiones con aspecto tuberculoide.

CLINICA

Se describe la evolucion SIN tratamiento

A. SIFILIS PRECOZ

(< 1 año de evolucion)

1. SIFILIS PRIMARIA

Periodo de Incubacion: 3 semanas.

CHANCRO

o

Pápula que pasa rapidamente a Ulcera.

o

Unico

o

Indoloro

o

Fondo y Bordes duros; consistencia cartilaginosa

o

Dura 2 - 6 semanas.

o

Hay además lesiones atí picas. El Chancro puede pasar desapercibido en ciertas localizaciones:

- Mujeres: localizacion en Cervix

- Hombres: Homosexuales en Recto.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

ADENOPATIAS REGIONALES A los 8 - 10 dias. -Pequeñas -No dolorosas; No supuran

Una de ellas es de mayor tamaño: Ganglio de Fournier. Evoluciona igual que el Chancro (aunque puede persistir meses): 3-6 meses

MIR 95-98, 1

2. SIFILIS SECUNDARIA

1 - 3 meses tras el contagio.

Las tres manifestaciones clinicas mas importantes son:

-Sindrome Seudogripal -Manifestaciones Cutaneas -Adenopatias Generalizadas

1. Sí ndrome SEUDOGRIPAL Fiebre, Cefalea,… Al inicio. Poco frecuente.

2. Manifestaciones Cutaneas: SIFILIDES

o

Pueden pasar desapercibidas por ser muy tenues.

o

No picor; No dolor; Asintomaticas.

o

Simétricas

o

En Piel y Mucosas

o

Palmo-Plantares Diagnóstico diferencial con muchos cuadros, sobre todo Exantemas Virales

o

Cura espontaneamente (varias semanas - 1 año)

Evolucion:

Mácula.: Roseola Sifilitica

Pápula Escamosa: la mas frecuente y tí pica. Forma descamativa en la periferiaCollarete descamativo de Biett. Si se localizan en pliegues húmedos, pueden tener un crecimiento exuberante.Condilomas Planos o Condiloma Lata. Tiene alta contagiosidad. Son mas frecuentes en las recidivas.

Pústulas: Si hay Inmunodepresion dan una forma Maligna. Destructiva

Lesiones Pigmentarias: Hipo- ó Hiper-

Otras manifestaciones cutaneas:

o

Alopecia Areata

o

Lesiones Ungueales

o

Placas mucosas:

! Muy contagiosas. No dolorosas

! Erosiones Grises, plateadas, rodeadas de halo rojo tí pico:

Placas depapiladas en la Lengua.

SÍ FILIS SECUNDARIA. D34.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

3. ADENOPATIAS GENERALIZADAS Son Indoloras.

Localizacion tí pica:

)

Epitroclea. ( En epitroclea tambien se localizan las adenopatias del LNH tipo Linfocitico

CUADRO SISTEMICO de la SIFILIS SECUNDARIA

o

Hepatitis:

 

! de Fosfatasa Alcalina caracteristico

! de GammaGlutamilTranspeptidasa (GGT)

o

Renal:

 

! Nefropatia Membranosa

o

Osteitis:

 

! Huesos largos y Cráneo.

o

SNC:

 

! Alteracion del LCR: Células y Proteinas con cierta frecuencia, pero SIN clí nica.

! Meningitis: mas rara.

o

Oculares:

 

! Uveitis granulomatosa

! Alteraciones Pupilares

! Neuritis Optica Retrobulbar y Retinitis Pigmentaria.

o

Digestivas:

! Gastritis hipertrófica

! Proctitis en Placas

! Cuadro similar a Colitis Ulcerosa.

B. SIFILIS LATENTE

Puede Evolucionar espontaneamente:

Hacia Sí filis Tardia ( 30 % ) Queda como Sí filis Latente Asintomatica ( 70 % )

Hay Anticuerpos especí ficos, sin Clí nica ni Signos.

Puede ser:

* Sifilis Latente PRECOZ: Primer año * Sifilis Latente TARDIA: > 1 año; Relativa inmunidad para recaida y reinfecciones MIR 95-98, 114

Puede transmitirse al Feto, sobre todo la Precoz.

C. SIFILIS TARDIA

Cuando aparece cualquier signo o sintoma en la Sifilis latente se entra en Sifilis Tardia. Sifilis Terciaria Escasa Contagiosidad

3 cuadros principales:

- Neurologicos

- Cardiovascular

- Gomas ó Sí filis tardia benigna.

1. NEUROSIFILIS

Puede ser:

-Asintomatica

-Sintomatica

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

ASINTOMATICA Alteraciones del LCR lo mas frecuente -proteinas -VDRL + -Treponemas

Las alteraciones del LCR suponen alto riesgo de evolucion a Forma Sintomatica (20% en 10 primeros años y considerablemente a partir de ahí )

SINTOMATICA

1. MENINGOVASCULAR - MENINGEA A los 7 años de la Infeccion

Meningea: evoluciona como Meningitis.

Meningovascular:

Presentacion: Ictus Sospecharemos que un Ictus puede ser Sí filis meningovascular si:

-Sujeto joven -Afecta Arteria Cerebral Media -No es brusco, sino que hay pródromos de encefalitis: cefalea, vértigo, insomnio,…

2. PARENQUIMATOSA

*La gran simuldora*

Sí filis Cuaternaria para Farreras

TABES DORSAL

! 25- 30 años tras la Infeccion

! Desmielinizacion de Cordones y Raices posteriores y Ganglios Dorsales.

! Marcha taloneante; Ataxia

! Sí ndrome Siringomiélico, por pérdida de Sensibilidad Profunda y Propioceptiva:

Ulceras en pies

Artropatia de Charcot

! Pupila de Argyll-Robertson: irregular y pequeña.

NO reacciona a la Luz

SI a Acomodacion

! Atrofia Optica

PARALISIS GENERAL PROGRESIVA (PGP)

o

A los 20 años de la Infeccion

o

-Pupila de Argyll-Robertson

o

-Demencia progresiva

o

Principal manifestacion clí nica: acróstico P.A.R.E.S.I.A.

! .Personalidad alterada

! .Afectividad alterada

! .Reflejos exaltados

! .Eyes.: Ojo Pupila de Argyll-Robertson

! .Sensorio alterado

! .Intelectuales alteracion.

! .hAbla

2. SIFILIS CARDIOVASCULAR

A los 10 - 20 años de la Infeccion Afecta sobre todo a la Aorta.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Arteritis: obliteracion de los vasa-vasorum Necrosis de la Media

Insuficiencia Aortica:

manifestacion mas frecuente

Aneurisma de Aorta

2ª manifestacion en frecuencia.

- 90% afectan Aorta Torácica.

-Dato Radiológico tí pico Calcificaciones Linales de Aorta Ascendente.

(es raro, pero puede verse en otras patologias)

- 10% Aorta Abdominal Al contrario que en otros aneurismas de Aorta Abdominal, en Sifilis se localizan proximales a la Arteria Renal.

(P. ej.: en Arteriosclerosis son distales a Art. Renal)

3. SIFILIS TARDIA BENIGNA: GOMA

Lesiones granulomatosas con necrosis central. Bastante destructivas. Crecimiento policí clico.

-Piel: Sifilides Tuberosas se ven como arcos o como circulos con hiperpigmentacion periférica.

-Hueso y Músculo: Osteitis.

-Boca -Vias Respiratorias -Hí gado,…

Músculo: Osteitis. -Boca -Vias Respiratorias -Hí gado,… Lesiones deformantes: Perforacion de tabique nasal y paladar

Lesiones deformantes: Perforacion de tabique nasal y paladar

4. OTRAS MANIFESTACIONES de SIFILIS TARDIA

Iritis Coriorretinitis Adherencia de Iris a Cristalino Pupila Fija. (OJO! no confundir con Argyll-Robinson.) Periostitis

SIFILIS CONGENITA

Riesgo de Contagio (sin tratamiento) Mujeres con Sí filis precoz: 90% Mujeres con Sí filis tardia: 40%

Dar tratamiento antes de la 16ª semana. Si es así , baja el riesgo de contagio. Pasada la 16ª semana NO es efectivo.

Infeccion antes del 5º mes: Aborto o Muerte fetal.

CLINICA

a. PRECOZ

% Similar a Sí flis Secundaria del Adulto

% En niños menores de 2 años.

% En Recien Nacidos NO suele haber clí nica, pero en formas fulminantes se verá:

! Rinitis: signo mas precoz; pero no demasiado frecuentes.

! Pénfigo ó Ampollas palmo-plantares ó lesiones tipo Sifilides.

! Osteocondritis: Seudoparálisis de Parrot

! Alteracion Radiografica Osea: 61%. Metáfisis huesos largos.

Son las alteraciones mas frecuentes de todas las manifestaciones clinicas de SFL congenita precoz.

! Nefropatia membranosa

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

! Anemia:

Aplasica

Hemoglobinuria Paroxí stica a frigore (Sistema P)

! Hepato- y Esplenomegalia: 50% de frecuencia para cada una.

Son la 2ª manifestacion mas frecuente.

! Linfadenopatias.

! SNC: atrofia óptica, epilepsia.

b. TARDIA

o

No infecciosa. Cuando no se trata la sí filis congénita precoz.

o

Similar a la del adulto tardia, pero:

 

! No hay sí filis Cardiovascular.

! Frecuente Queratitis Intersticial (no se ve en SFL del Adulto)

 

La manifestacion más frecuente y grave #

o

Sordera de percepcion

 

o

Dientes de Hutchinson:

! Incisivos en “Media luna”

! Molares “en Mora” (con > nº de raices)

o

Alteraciones Oseas:

 

!

Facies: .

 

o

Frente prominente (olí mpica )

o

Nariz selar

o

Hipoplasia maxilar

o

Tibia “en sable”

(ahora no muy frecuente)

o

Artritis de Clutton: derrames bilaterales en las rodillas.

!

También puede haber otras manifestaciones articulares.

o

Neurosifilis y Lesiones gomosas.

 

PRESENTACIÓN RESUMEN. D28

DIAGNOSTICO

DIRECTO (no cultivable)

o

Por examen en campo oscuro de chancro, lesiones cutaneas y ganglios.

o

Inmunofluorescencia Directa mas especí fica

 

!

Con ver 1 solo treponema Diagnostico

o

PCR

INDIRECTO

 

o

La serologia es tambien + en otras espiroquetosis

 

!

tanto las pruebas treponémicas como las no treponémicas.

 

(excepto Lyme, que solo son positivas las treponémicas)

o

Aparicion de Ac entre la curacion del Chancro y el inicio de la Sí filis Secundaria.

o

(Si se hace antes, la prueba seria negativa).

o

En periodo primario darán Falsos negativos (tanto treponémicas como no treponémicas).

a. Pruebas TREPONEMICAS o ESPECIFICAS

-

Especificas:

se usan Antigenos treponémicos que reaccionan con Anticuerpos generados

frente a T pallidum.

-

Son las primeras en aparecer. (15 dias)

-

Ultimas en hacerse negativas; No sirven para valorar respuesta terapeutica.

En la práctica, cuando llega el enfermo para ser diagnosticado, son positivas tanto las treponémicas como las no treponémicas

o

Son:

o FTA-Abs IFI: la mas usada, la mas sensible y la que antes de positiviza entre las treponémicas

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

o

TPHA (no en USA): Hemaglutinacion (ó MHA-TP). Mas sencilla que FTA

o

TPI (inmovilizacion de treponemas) o Test de Nelson La mas Especí fica

No se usa porque requiere treponemas vivos.

o

Otras: ELISA especificos, Western-Blott,

Puede haber Falsos +, pero son Raros: -Lupus -Embarazo -Hipergammaglobulinemia

b. Pruebas NO TREPONEMICAS o REAGINICAS

% Inespecí ficas.

! Se usan Ag no treponémicos (“cardiolipinas”) que reaccionan con Ac generados frente a T pallidum pallidum o frente a gotas lipidicas producidas por la interaccion del T pallidum con los tejidos.

! Son: RPR y VDRL

% Se negativizan si hay una buena evolucion. Tambien se negativizan con la evolucion natural de la enfermedad (en SFL tardia suelen ser negativas).

% Tí tulo = Indice de Actividad Sinonimos de Fase Activa Clinicamente.

! Sirven, por lo tanto, para valorar Respuesta al Tratamiento #

Falsos positivos

-Agudos: Infecciones (otras espiroquetosis, virus, mycop., paludismo, borrelias)

-Crónicos:

.ADVP

.Lepra

.Enf Inmunes

.Colagenopatias

.Edad Avanzada

.LES

.Embarazo

Falsos negativos -Periodo primario -Por fenómenos de prezona (↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑↑Ac) hacer diluciones -Estadios avanzados (sifilis terciaria o tardia)

VALORACION -Screening: VDRL

Tambien para respuesta al Tratamiento. Para diagnosticar una ETS. En un screening en embarazo se puede escapar una SFL Terciaria.

MIR 95-98, 129 MIR 99-02, 13

El VDRL (o las pruebas treponémicas en general) son buenas para screening de poblaciones con alta prevalencia (Consulta de ETS). En poblaciones de baja prevalencia (ej. embarazo) habrá que hacer screening con ambas pruebas.

-Neurosí filis: VDRL.

MIR 99-02, 24

Indicada para hacer en el LCR. No muy sensible. Muchos Falsos negativos en Tabes y Neurosí filis asintomatica y, en general, en estadios avanzados. FTA puede ser positiva sin que signifique nada. Por eso se usa VDRL

-Sí filis Tardia y Reciente: FTA-Abs.

Si estamos en periodo primario, mejor técnicas de diagnostico directo.

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Ante paciente Sospechoso (periodos primario y secundario):

1º VDRL: Si es + 2º Confirmar con FTA-Abs -Si sale + Diagnostico -Si sale — : Falso positivo.

MIR 95-98, 71 MIR 95-98, 72

SIFILIS PRIMARIA

Diagnostico directo de chancro

SIFILIS SECUNDARIA

Diagnostico directo de lesiones

 

Pruebas Treponémicas y No Treponémicas positivas

SIFILIS LATENTE PRECOZ

NO Diagnostico Directo

 

Pruebas Treponémicas y No Treponémicas positivas.

Disminuyen gradualmente los tí tulos de las no treponémicas.

SIFILIS LATENTE TARDIA

NO Diagnostico Directo

 

Pruebas Treponémicas Positivas

Pruebas No Treponémicas positivas o negativas dependiendo del tiempo.

SIFILIS TARDIA

No Diagnostico Directo

 

Pruebas Treponémicas 95% +

Pruebas No Treponémicas, normalmente negativas.

NEUROSIFILIS

SUERO: Treponemos +. No Treponémicas. Suele ser negativa.

 

LCR: de eleccion VDRL (positiva en el 75% de casos)

DIAGNOSTICO SEROLOGICO DE LA SIFILIS CONGENITA

Titulo de prueba no treponémica (VDRL) en Recien Nacido mayor que en la madre.

 

Aumento de titulo de VDRL en los primeros 6 meses.

Si la infeccion ocurrió en el 3er trimestre, el VDRL lo puede dar negativo el Recien Nacido.

PRESENTACIÓN RESUMEN. D29

TRATAMIENTO

PENICILINA G

% SFL Precoz: Dosis única de Penicilina Benzatina.

! En la Secundaria, se recomiendan 2 dosis separadas 7 dias.

% SFL Tardia: 3 dosis (1 a la Semana) de Penicilina Benzatina.

% NeuroSí filis: Penicilina Sódica i.v. 10 dias + Benzatina 3 sem (1/sem)

% En Embarazo y NeuroSFL, si hay Alergia a Penicilina se desensibiliza y se da Penicilina

(segun Harrison)

En otros casos de alergia (no en embarazo!) se puede sustituir la Penicilina por Tetraciclinas o Cloranfenicol (ambos contraindicados en Embarazo)

MIR 95-98, 80 MIR 99-02, 38

REACCION de JARISCH - HERXHEIMER

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

En el 90% de las Secundarias Tras el Tratamiento: Fiebre, Hipotension, Taquicardia, Taquipnea, Neutrofilia.

Cura con reposo y AAS.

OTROS TREPONEMAS Caracteristicas Comunes

No venereas ni transplacentarias Suelen darse en Niños

Manifestaciones mas frecuentes: Cutaneas

Evolucion similar a Sí filis:

-Fase 1 aria : Lesion Ulcerosa

- 2 aria : Lesiones Diseminadas

- 3 aria : Gomas

Tratamiento General: Penicilina.

PIAN o FRAMBESIA

Treponema pertenue (T pallidum pertenue)

PINTA

Treponema carateum (T pallidum carateum)

BEGEL o SIFILIS ENDEMICA NO VENEREA

Treponema endemicum (T pallidum endemicum)

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

2. LEPTOSPIROSIS ETIOLOGIA

Helicoidales. Móviles. Aerobios Observacion: -Campo Oscuro -Tincion Argéntica: Tincion de Wright

Unica especie: Leptospira interrogans -Complejo Interrogans: patógenas

-

Biflexa: saprófitas.

EPIDEMIOLOGIA

Zoonosis: la mas extensa del mundo. Roedores. Eliminan leptospiras por orina.

Contagio:

Agua (deportes acuaticos). Terrenos húmedos (cultivos de arroz,…) Peleteros

CLINICA

Caracteristicas Generales Periodo de Incubacion: 7 - 12 dias. 90% formas leves: Anictérica. 5-10%: Enfermedad de Weil: Ictero-Hemorrágica.

Tipicamente bifásica, pero es mas frecuente la forma monofásica.

Patocronia

Fase Inicial: Septicémica. 4 - 9 dias.

% Leptospira pasa a sangre y LCR

% Fiebre alta, Mialgia muy intensa (tí pica): Incluso hiperestesia cutanea ó Causalgia.

% Cefaleas muy intensas.

% Muy tí picas: Sufusion conjuntival

% Manifestaciones pulmonares

% Tambien: Signos de Meningismo.

Fase Asintomática: 1 - 2 dias

Fase Inmune

• Fase Asintomática: 1 - 2 dias • Fase Inmune % IgM en Sangre. % Fiebre

% IgM en Sangre.

% Fiebre otra vez (o no).

% Meningismo lo mas caracterí stico.

% Iridociclitis asociada a Patogenia Inmune.

CUADROS ESPECIFICOS ENFERMEDAD DE WEIL

% Es el mas frecuente de los cuadros graves.

% Serovariedad Icterohemorrágica.

% Al final de la primera fase:

(a veces otras variedades de leptospira)

o Periodo Ictérico 3 datos principales:

1. Aumento de la Bilirrubina Directa. Indica gravedad. La causa es el Bloqueo Intacelular en la excrecion de la Brr.

Elevación de transaminasas x5 de lo normal y es raro que sobrepase ese x5

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

(Lo normal son 40 Ui; luego, como máximo, 200 UI)

2. Insuficiencia Renal Aguda por Necrosis Tubular Aguda, debida a la gran eliminacion de leptospira por orina.

3. Hemorragias (púrpuras y otras…)

o Otros Datos:

! Anemia (por Hemorragias)

! Alteración de la Conciencia

! Miocarditis Arritmias: fibrilacion, flutter,…

! Fiebre cotinua

MENINGITIS ASÉPTICA LCR claro y Leucocitos.

Glucosa Normal (lo normal en Bacterianas es que sea )

NEUMONIA ATÍ PICA Asocia datos poco frecuentes:

MIOCARDIOPATIA DILATADA Raro. Mas frecuente la Miocarditis.

-Mialgias -Cefaleas intensas

(* También en Mycoplasma)

-Distrés respiratorio

LEPTOSPIROSIS INFANTIL -Colecistitis Acalculosa e Hidrops Vesicular. (Tb. la produce Salmonella) -HTA -Pancreatitis

-Exantema descamativo -Miocarditis

Diagnóstico diferencial con Sí ndrome de Kawasaky ó Mucocutáneo ganglionar

FIEBRE HEMORRAGICA CON SINDROME RENAL

(FHSR)

No está del todo claro. Está producida en realidad por los HANTAVIRUS (que causan tambien la Nefropatia Epidémica o

Nefropatia de los Balcanes) .

Se vio que tenian Ac ↑↑ contra Leptospira Tambien tienen Ac contra Rickettsia tsutsugamushi. Se descubrió en Asia.

Cuando se dan los 3 (Hantavirus, Leptospira y Rickettsia) se llama

LABORATORIO

Sindrome Lepthangamushi.

% Leucocitosis

% Anemia

% Trombopenia: frecuente y llamativa Hemorragias frecuentes.

% VSG acelerada

% CPK (Mialgias)

% Alteración de Pruebas funcionales Hepáticas:

o

↑↑↑ Bilirrubina directa

o

Transaminasas x5

(No > 200 Ui)

% Alteración de Pruebas Renales: Proteinuria, Urea y Creatinina.

DIAGNOSTICO

Aislamiento:

1ª Fase Sangre y LCR 2ª Fase Orina

Medio de Fletcher

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Serologia:

-MAT microaglutinacion

-ELISA IgM: Dx si x4 el tí tulo inicial.

# NO usar Microscopio de Campo oscuro para el Dx. Etiologico. Casi todas las espiroquetas se ven parecidas. Se parecen mucho.

TRATAMIENTO

Penicilina G, i.v. Alergias: Doxiciclina

# Reaccion de Jarrish - Herxheimer

PRESENTACIÓN RESUMEN. D30.

3. BORRELIAS ETIOLOGIA

-Espiroquetas. Helicoides. Móviles por flagelo periplásmico. -Transmision por Vectores Piojo ó Garrapata -Medio de Cultivo de Kelly rico en Acidos Grasos. -Tincion de Giemsa -Poseen DNA extracromosómico lineal Plásmido.

FIEBRES RECURRENTES

Etiologia Borrelia Recurrentis

Epidemiologia Epidémica: Piojo del cuerpo (Pediculus corporis) al aplastarlo. NO por picar # Endémica: Garrapata (ornithodoros) al picar.

Patogenia Recurrente por variaciones antigénicas. Tropismo especial por Endotelio Vascular: lo daña y produce CID con frecuencia.

Borrelia (Ag) Fiebre Ac No fiebre Nuevos Ag Fiebre otros Ac …

Clinica

Episodios con fiebre ( 3 - 6 dias )

Epidémica:

-Hemorragias -Manifestaciones hepáticas -Mas grave (40% Mortalidad) -Menos recidivas

Endémica:

* Tambien por B duttoni en Africa, B hispanica en España,

* 5% Muertes

* Más recurrentes

* Iridociclitis

)

Tratamiento TTC (Doxiciclina)

100% casos: Reaccion de Jarrish-Herxheimer en forma Epidemica 75% en la forma Endémica.

Se ha demostrado para B recurrentis que al darse ésta reaccion, aumenta en sangre el TNF-α (Factor de Necrosis Tumoral alfa)

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

Puede ser la causa de esta reaccion. Tambien aumentan la Interleukina 6 y la Interleukina 8.

Niños y Embarazadas: Eritromicina

ENFERMEDAD de LYME

Etiologia Borrelia burgdorferi

Epidemiologia

Verano

Garrapata:

-Ixodes dammini (USA) -Ixodes ricinus (Europa)

PICADURA POR GARRAPATA. D42

Clinica

FASE 1

3 - 4 dias despues de la picadura. Dura 3 - 4 semanas -Eritema Crónico Migrans: Anular. En el lugar de la inoculacion: “macula - papula que crece y se va curando por el centro: bordes rojos y piel sana central”. -Sintomas inespecí ficos; Posible meningismo. MIR 99-02, 48 ERITEMA CRÓNICO MIGRANS. D13

FASE 2

 

Dias - Semanas de la picadura. Puede superponerse a la 1ª fase.

* Manifestaciones Cutaneas:

Multiples lesiones similares a Fase 1, pero más pequeñas.

* Manifestaciones Neurologicas:

-Parálisis facial bilateral -Meningitis aseptica -otros En Europa, el dato mas precoz es el dolor radicular + pleocitosis del LCR Sd. de Bannwart

* Manifestaciones Cardiacas:

Bloqueo A-V de 1 er grado (PR largo)

FASE 3

Meses o Años despues.

-Artritis de Rodilla. HLA DR 3 y DR 4 . (Esto indica cierta predisposicion genética)

-Acrodermatitis Crónica Atrófica Similar a clinica de Esclerederma: Lesion rojo-azulada + Esclerosis. -Neurologicas: Leucoencefalitis (lesiones por desmielinizacion) -Queratitis. MIR 95-98, 55

VILLANCICO BORRELIA.

* Infeccion Congenita Via transplacentaria. En el 1 er trimestre.

Diagnostico

Serologico:

-IF Indirecta

ENFERMEDADES INFECCIOSAS Sección 2

-ELISA -Confirmacion: Western - Blot

Tratamiento

-TTC

Fase 1:

10 dias.

*Embarazada, Niños ó Alergia: Amoxicilina.

-SNC: Penicilina G i.v. ó Ceftriaxona. -Bloqueo AV: pueden añadirse Corticoides.

Fase 2:

-TTC (ó Amoxicilina)

Fase 3:

30 dias.

-Para Artritis: añadir Probenecid. *Si no responden (HLA DR 3 , DR 4 ) : Quirurgico (Sinovectomia)