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Corso di Laurea in Odontoiatria e Protesi Dentaria

PATOLOGIA GENERALE
___________________________________________________________________________________________________

Salvatore Meola, S.C. Anestesia e Rianimazione, Azienda Osped.-Univ. OO.RR. di


Foggia
salvatoremeola@yahoo.it

Patologia dellaccrescimento

LA PATOLOGIA DELLACCRESCIMENTO

Patologia dellaccrescimento

LA PATOLOGIA DELLACCRESCIMENTO
Iperplasia
Metaplasia
Rigenerazione

Processi riparativi

ALTERAZIONI NON
TUMORALI
DELLACCRESCIMENTO
CELLULARE

Displasie
Tumori benigni

Patologia dellaccrescimento

TUMORI MALIGNI
(Cancro)
Alterazione della moltiplicazione cellulare
caratterizzata, in particolare, dalla
formazione di metastasi, e dallandamento
progressivo, irreversibile e generalmente
letale.

TUMORI BENIGNI
Variet di accrescimento patologico non
controllato causato da stimoli
generalmente sconosciuti, incapace di
generare metastasi, clinicamente
benigno.

ALTERAZIONI NON TUMORALI


Proliferazione cellulare abnorme, causata
da stimoli generalmente noti e controllata,
capace di arrestarsi alla cessazione dello
stimolo iperplaseogeno.

Patologia dellaccrescimento

Iperplasia, rigenerazione, riparazione, metaplasia e displasia


non sono sempre differenziabili fra di loro, ma possono
coesistere (displasia/metaplasia) e/o sovrapporsi nel tempo
(rigenerazione e displasia)

Patologia dellaccrescimento

IPERPLASIA - IPERTROFIA
IPERPLASIA
Aumento del numero delle cellule di un tessuto o di un
organo, generalmente sincrono allaumento di volume
dellorgano interessato, NON associato ad alterazioni
morfologiche o funzionali.
IPERTROFIA
Aumento del volume di un organo causato da un aumento
del volume delle cellule (es.: muscolatura liscia e striata).
Riguarda popolazioni di cellule perenni che, non potendosi
rinnovarsi, possono solamente incrementare il proprio volume
quando soggette ad una maggiore richiesta funzionale.
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Patologia dellaccrescimento

Es. 1: Ipertrofia del muscolo cardiaco


Pu essere localizzata o generalizzata e pu essere causata da:
1. Eccesso di lavoro del cuore per modificazioni locali
(stenosi valvolare)
2. Aumento delle resistenze di circolo (ipertensione)

3. Aumento del fabbisogno di ossigeno


(atleti, anemie)
4. Aumento del volume di sangue
(ipervolemia)
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Patologia dellaccrescimento

Caratteristiche dellipertrofia muscolare:


Laumento del volume della cellula muscolare caratterizzata da:
1. Formazione di nuove miofibrille (fino al doppio per ciascuna
cellula)

2. Ingrandimento e rigonfiamento dei mitocondri con


disorganizzazione delle creste
3. Comparsa di enzimi per la sintesi ectopica
di DNA senza che la cellula entri in mitosi

Patologia dellaccrescimento

Es. 2: Iperplasia ghiandole endocrine


Iperplasia Ghiandole
Endocrine

Iperplasia fisiologica

Iperplasia delle gonadi da


ormoni ipofisari

Iperplasia patologica

Iperplasia dellendometrio
da tumori dellovaio

Patologia dellaccrescimento

Iperplasia fisiologica della ghiandola mammaria

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Patologia dellaccrescimento

Iperplasia della muscolatura liscia dellutero nella gravidanza

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Patologia dellaccrescimento

Iperplasia compensatoria del rene secondaria a


distruzione/exeresi chirurgica del rene controlaterale

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Patologia dellaccrescimento

Iperplasie patologiche
Abnorme stimolazione
ormonale cellule bersaglio

Iperplasie patologiche

Iperplasia
prostatica senile

Iperplasia
tiroidea

Iperplasia cistica della


mammella

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Patologia dellaccrescimento

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Patologia dellaccrescimento

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Patologia dellaccrescimento

Catecolamine e
Cortisonici

Inibizioni mitosi

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Patologia dellaccrescimento

Cause di iperplasia cutanea

1. Infezioni in genere
2. Agenti irritanti
3. Stimoli termici
4. Agenti fisici (radiazioni)

Tutte queste forme rientrano pi propriamente nelle


lesioni displasiche

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Patologia dellaccrescimento

CONCLUSIONI

I fattori iperplaseogeni possono


acquistare il significato di
fattori cocancerogeni o svolgere
comunque un ruolo associato
nella promozione della crescita
tumorale
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Patologia dellaccrescimento

RIPARAZIONE - RIGENERAZIONE
RIPARAZIONE
la capacit di reagire al danno mediante la riformazione
delle cellule perdute per iperplasia in parte di cellule preesistenti, in parte di cellule mesenchimali (tessuto di
organizzazione)
RIGENERAZIONE
Riformazione integrale dei tessuti pre-esistenti attraverso la
moltiplicazione delle cellule che residuano alla perdita di
sostanza.
La associazione di processi di riparazione mesenchimale con processi di
rigenerazione (mai perfetti n completi) porta alla formazione delle cicatrici nelle
ferite e del callo osseo nelle fratture.
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Patologia dellaccrescimento

Esempi elementari di rigenerazione


Riformazione stati epidermici nelle escoriazioni e nelle
ferite cutanee
Ricostruzione massa eritrocitaria dopo una emorragia o una
crisi emolitica
Esempi di rigenerazione complessa
Rigenerazione di fegato ed osso

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Patologia dellaccrescimento

LA RIGENERAZIONE
La capacit rigenerativa varia a seconda del livello della scala zoologica.
I vertebrati hanno una spiccata capacit rigenerativa che consente la
rigenerazione di intere membra.
Es.: rigenerazione coda nella salamandra
Es.: rigenerazione cristallino dopo lentectomia in alcuni anfibi.
Negli animali a sangue caldo, lamputazione di un arto o di un segmento
corporeo seguito solamente dalla attivazione di processi di riparazione.
La capacit rigenerativa inversamente proporzionale alla complessit ed
evoluzione dellorganismo vivente.

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Patologia dellaccrescimento

Capacit proliferativa tessuti animali


Le popolazioni cellulari in rinnovamento constano di
compartimenti di cellule staminali e compartimenti di cellule
differenziate.
Le nuove cellule, dopo aver acquisito strutture e funzioni
specializzate, vengono eliminate (epidermide).
A questi, si aggiungono compartimenti intermedi di cellule
capaci di dividersi (midollo osseo).

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Patologia dellaccrescimento

Secrezione
(secr. olocrina, sperma, ecc.)

Morte (eritrociti)
Desquamazione
(epit. rivestimento)

Perdita
cellulare

Apporto
cellulare

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Patologia dellaccrescimento

Parenchima epatico
Il fegato pu riparare la perdita di sostanza
mediante una rapida moltiplicazione di cellule
quiescenti (rigenerazione epatica dopo
epatectomia)

Accelerazione preesistente
ritmo proliferativo
(Epit. Rivestimento)
Perdita cellulare
Attivazione divisione
cellulare in tessuti con
mitosi normalmente rare
(Parenchima epatico)
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Patologia dellaccrescimento

RIPARAZIONE DELLE FERITE

FERITA:
la manifestazione clinica di una interruzione traumatica della continuit delle superfici
cutanee o mucose.

Il primo evento lemorragia a cui segue la formazione del coagulo. Parallelamente ha


inizio un processo infiammatorio che viene progressivamente colmata con tessuto di
granulazione che sostituisce gradualmente il coagulo ed evolve in seguito in tessuto
cicatriziale. Il processo si completa con la rigenerazione dei tessuti epiteliali distrutti.

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Patologia dellaccrescimento

La guarigione pu avvenire per prima intenzione o per seconda intenzione.


Nella chiusura per prima intenzione (mediante punti chirurgici) la perdita di sostanza
minima perch i lembi della ferita sono ravvicinati.
Nella guarigione per seconda intenzione la perdita di sostanza considerevole e i bordi
della lesione sono molto distanti fra di loro.
Distinguiamo, infine, ferite asettiche (ferite chirurgiche) da ferite settiche quali sono
abitualmente quelle accidentali.

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Patologia dellaccrescimento

La guarigione delle ferite svolge la funzione del mantenimento


dellomeostasi e ripristina la struttura e la funzione del distretto leso
Ripristino continuit
superfici rivestimento

Migrazione
Proliferazione

A guarigione avvenuta la cute ed il tessuto connettivo neoformati


dovrebbero essere identici ai tessuti pre-esistenti, per cui la guarigione dei
tessuti epiteliali perfettamente correlata a quella del t. connettivo.
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Patologia dellaccrescimento

Perdita di contatto
infracellulare
Arresto della mitosi
Migrazione
Stimolazione mitosi (24h)
Accelerazione ritmo mitosi (48h) cell. endoteliali

Numero massimo di mitosi (72h) - fibroblasti

Divisione
cellulare
(*) tempo necessario per la sintesi di
acidi nucleici.

Differenziazione
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Patologia dellaccrescimento

La moltiplicazione dei fibroblasti,


probabilmente stimolata da sostanze
prodotte dai tessuti necrotici, si
manifesta con lo sviluppo del reticolo
endoplasmatico e con
lorganizzazione dei ribosomi il
poliribosomi, nonch con la
produzione di filamenti (fibre di
collagene) il cui allineamento
irregolare, assieme alla
frammentazione, riducono la tensione
e la estensibilit del tessuto
neoformato.
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Patologia dellaccrescimento

Strutture che partecipano al processo di riparazione

Cellule rigeneranti

Epitelio di
rivestimento

Tessuto di riparazione

Macrofagi
Fibroblasti
Cellule endoteliali

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Patologia dellaccrescimento

RIGENERAZIONE EPATICA

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Patologia dellaccrescimento

Rigenerazione Epatica
Lasportazione di una porzione di fegato comporta la
rigenerazione dellorgano: la parte residua va incontro ad
iperplasia che dura fino a quando non viene ricostituito il
peso originario dellorgano.

Non si tratta di una vera e propria rigenerazione, bens di una


iperplasia riparativa perch il fegato non riacquista
loriginaria organizzazione strutturale del parenchima.

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Patologia dellaccrescimento

Epatectomia
parziale

Ipertrofia
cellulare
24h

Raddoppiamento
volume cellulare

Iperplasia cellulare
1 episodio: cellule epatiche
III giorno
Iperplasia cellulare
2 episodio: cell. dotti biliari

72h
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Patologia dellaccrescimento

RIGENERAZIONE DEL RENE


Nefrectomia
24h

Ipertrofia
compensatoria
48h

Iperplasia

72h

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Patologia dellaccrescimento

FATTORI STIMOLANTI LA MOLTIPLICAZIONE


CELLULARE
Fattori di crescita non specifici (es.: ormone di crescita ipofisario)

Eritropoietina
Fitoemoagglutinine (divisione cellulare linfociti)
Isoproterenolo (mitosi cellule ghiandole salivari)
Fattore mitogeno specifico per i linfociti splenici
Fattore di crescita per lepidermide
Fattore di crescita per il nervo
Feutina (moltiplicazione cellule animali in vitro)

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Patologia dellaccrescimento

La stimolazione della moltiplicazione cellulare potrebbe


essere dovuta alla mancanza o alla inattivazione dei
CALONI.
Sono sostanze tessuto-specifiche che normalmente bloccano
la mitosi cellulare.
In seguito alla asportazione di una parte di tessuto, la
quantit di caloni presenti si riduce e, venendo a mancare la
inibizione della sintesi di DNA e della mitosi da essi
prodotta, la moltiplicazione cellulare viene riattivata.

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Patologia dellaccrescimento

CONCLUSIONI
I meccanismi responsabili della stimolazione e delarresto
della divisione cellulare sono riferibili a:
1. Fattori stimolanti la mitosi
2. Fattori inibitori mitotici

A questi, si aggiunge la perdita della inibizione da contatto


come dimostrato dagli studi condotti in vitro e in vivo sui
fibroblasti.
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Patologia dellaccrescimento

Contatto fra i
fibroblasti

Arresto
moltiplicazione

Interruzione
continuit
anatomica

Stimolazione
moltiplicazione
fibroblastica

Fibroblasti in vitro

Fibroblasti in vivo
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Patologia dellaccrescimento

Perdita continuit
anatomica della
epidermide (ferita, trauma,
)

Perdita freno
moltiplicazione
cellulare

Cellule epiteliali

Ripristino continuit
anatomica

Segnali trigger per blocco


sintesi DNA e blocco mitosi
cellulare ad eccezione delle
cellule dello strato basale
dellepidermide
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Patologia dellaccrescimento

LA METAPLASIA

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Patologia dellaccrescimento

La metaplasia la trasformazione di un tipo cellulare


differenziato in un altro tipo di cellula differenziata.
Definizione di differenziazione
Modificazione irreversibile della morfologia e degli
attributi biologici cellulari, che ha luogo nel corso della
moltiplicazione cellulare e che esprime il passaggio da
uno stato pi semplice ad uno pi complesso di
specializzazione.

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Patologia dellaccrescimento

Inoltre, la metaplasia
1. una alterazione della differenziazione cellulare che
pu accompagnare o seguire la iperplasia
2. Interessa generalmente gli epiteli e il connettivo
3. spesso presente nei tumori

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Patologia dellaccrescimento

La metaplasia pi frequente la trasformazione


dellepitelio cilindrico in epitelio pavimentoso (vie
respiratorie, vescica, vagina, ghiandole intrauterine, dotti escretori
ghiandolari).

conseguenza di stimoli irritativi


cronici e, talvolta, caratterizzata
dalla cheratinizzazione degli
strati superficiali fino alla
formazione di annessi cutanei.

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Patologia dellaccrescimento

Probabilmente, lo stimolo flogogeno agisce sulle cellule


germinative causando una moltiplicazione abnorme ed
una differenziazione secondo un piani differente rispetto
a quello normale.
In questo caso, la metaplasia non consiste nella
trasformazione di una cellula in unaltra, bens nella
trasformazione di una variet di accrescimento
cellulare con un piano differente di differenziazione, e
pu essere considerata una iperplasia protettiva verso
condizioni ambientali sfavorevoli.
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Patologia dellaccrescimento

Alcuni frequenti tipi di metaplasia


La metaplasia epiteliale, quasi sempre reversibile.

La metaplasia ossea del connettivo consiste nella


comparsa di osteoblasti e nella conseguente ossificazione
che si riscontra talvolta nelle cicatrici. irreversibile e
rappresenta un segno indelebile della lesione.
La metaplasia muscolare (miosite ossificante) pu
comparire in seguito a lesioni traumatiche.

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Patologia dellaccrescimento

Vit. A
+
cell. Epiteliali
Malpighiane

Cellule Epiteliali Mucose

Cellule Malpighiane

Cellule epiteliali mucose

Vit. A

Deficienza Vit. A

Ormoni estrogeni
+
Cellule Epit. Mucose

Metaplasia epitelio superfici


respiratorie e pelvi

Cellule Malpighiane

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Patologia dellaccrescimento

Altri difetti di differenziazione


PROSOPLASIA o Differenziazione in eccesso
la trasformazione di un epitelio pavimentoso (poco differenziato) in epitelio
mucoso. Si pu riscontrare nella vescica e nel bacinetto renale.
PARAPLASIA
Indica difetti di cheratinizzazione della cute, quali si hanno per esempio nelle
perle cornee del carcinoma spinocellulare.
ANAPLASIA
una deficienza (o mancanza) di differenziazione. Le cellule diventano
anaplastiche quando, dopo la mitosi, non si differenziano (o si differenziano
poco) e si mantengono in attivit moltiplicativa.

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Patologia dellaccrescimento

LA DISPLASIA
Dal latino dis-plasia = abnorme accrescimento.
Le displasie sono alterazioni reversibili dellaccrescimento nelle
quali la proliferazione cellulare controllata d luogo a strutture
istopatologiche abnormi.
In senso lato, il termine comprende ogni forma di accrescimento
patologico, ivi compresi i tumori benigni.
In senso stretto, va riferito solo allaccrescimento cellulare
abnorme con perdita delluniformit delle cellule individuali e
alterazioni della composizione e dellarchitettura degli organi.
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Patologia dellaccrescimento

Le forme pi gravi di displasia sono caratterizzate da alterazioni


cellulari simili a quelle delle cellule tumorali; in alcuni casi, essa
considerabile come una tappa che precede la trasformazione
neoplastica.

Non sono noti i motivi che consentono alla cellula displastica di


sfuggire ai normali meccanismi di controllo, assumendo i
connotati tipici di una cellula tumorale.
Le cellule displastiche sono estremamente varie per forme e
grandezza e sono dotate di nuclei ipercromici e grandi.
Le mitosi sono spesso pi frequenti ed atipiche per sede.
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Patologia dellaccrescimento

Sedi pi frequenti di displasia epiteliale


1.
2.
3.
4.

Displasia mucosa cervicale uterina


Displasia del cavo orale
Displasia della cistifellea
Displasia dellalbero respiratorio

Altre sedi di displasia


1. D. fibrocistica della mammella (mastopatia fibrocistica)
2. Endometriopatia displastica da stimolazione estrogena
prolungata
3. Iperplasia adenomatosa prostatica
4. D. nodosa del fegato nella cirrosi
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Patologia dellaccrescimento

Displ. Fibrocistica Seno

Displasia Mucosa cervicale

Ipertr. Adenomatosa Prostatica


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Patologia dellaccrescimento

Forme di Displasia del Connettivo


Tutte le alterazioni ossee che si riscontrano nellavitaminosi D
e che sono alla base del quadro clinico del rachitismo e della
malattia di Paget delle ossa.
Il rachitismo una malattia tipica dell'et
pediatrica ed causato da un difetto
di ossificazione della matrice osteoide di
nuova formazione, soprattutto a livello
delle cartilagini di coniugazione e delle zone
di calcificazione provvisoria. Il rachitismo
colpisce sia gli uomini che gli animali nei
primi mesi di vita.
Craniotabe:
assottigliamento e rammollimento ossa piatte del cranio
Solco di Harrison: depressione circolare che compare, alla base del torace, nei bambini rachitici durante
gli atti inspiratori.
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Patologia dellaccrescimento

L'osteite deformante nota anche come morbo di Paget una malattia metabolica
dell'osso.
Essa sembrerebbe causata da varie cause, quali una immunodeficienza ereditaria,
una infezione virale oppure entrambe le cause associate insieme: l'infezione avviene da
parte del paramyxovirus che attacca gli osteoclasti e li rende iperresponsivi a fattori
attivanti quali la vitamina D; il virus non mai stato isolato dai tessuti colpiti, perci
l'esatta eziologia non provata.
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Patologia dellaccrescimento

Forme di Displasia della Cute


1. Ipercheratosi (aumento dello strato corneo)
2. Acantosi (aumento strati malpighiani)
3. Verruche cutanee da virus (proliferazione epidermicodermica con prevalente ipercheratosi)

4. Cheloidi (eccesso di proliferazione connettivale nella


riparazione di ferite, ustioni)
5. Condilomi delle aree ano-genitali
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Patologia dellaccrescimento

Ipercheratosi palmare
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Patologia dellaccrescimento

VERRUCHE VIRALI

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Patologia dellaccrescimento

CHELOIDI

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Patologia dellaccrescimento

Forme di Displasia Mucose


1. Leucoplachie (ipercheratosi ed acantosi)

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Patologia dellaccrescimento

I TUMORI BENIGNI
una forma di accrescimento cellulare abnorme, che si presenta
come:

1. una massa costituita da cellule simili a quelle di origine


2. che non presenta anomalie qualitative dellaccrescimento
mitotico
3. che non ha tendenza allinfiltrazione o alla diffusione a
distanza (metastasi)

4. che non recidiva dopo lasportazione, la cui eziopatogenesi


sconosciuta.
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Patologia dellaccrescimento

Istologicamente sono simili ai tessuti di origine, e ci consente di classificarli


secondo la loro istogenesi.
La massa tumorale sempre circoscritta da una capsula fibrosa che, in parte
deriva dalla reazione dei tessuti circostanti, in parte la conseguenza
delladdensamento dello stroma del tumore.

Possono essere indicati aggiungendo il suffisso OMA al tipo di cellula da cui


deriva il tumore:
Adenoma:
Fibroma:
Lipoma:
Angioma:

tumore benigno delle ghiandole


tumore benigno del t. connettivo
tumore benigno del t. adiposo
tumore benigno dei vasi

Polipi e papillomi:

tumori epiteliali benigni delle superfici di


rivestimento, ad asse unico (polipo) o multiplo
(papilloma)
Cistomi o cistoadenomi: tumori ghiandolari che formano grosse cavit cistiche

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Patologia dellaccrescimento

T. epiteliale benigno a struttura ghiandolare,


derivante da epiteli cilindrici (es: adenoma della
cistifellea)

ADENOMA
T. Benigni che formano strutture solide non
ghiandolari, pur derivando da ghiandole (es.:
adenoma del surrene)

GLIOMA

tumore della glia

EPATOMA

tumore del fegato? Tumore


dellepatocita? Tumore delle cellule
dei dotti biliari?

Termine usato per tumori


benigni/maligni

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Patologia dellaccrescimento

Caratteristiche dei tumori benigni


1.

Entro certi limiti, mantiene le propriet funzionali del tessuto originale

2.

La moltiplicazione delle cellule parenchimali progressiva e continua

3.

La velocit di crescita lenta, per cui, dimensioni enormi vengono


raggiunte in tempi molto lunghi

4.

Gli effetti patologici sullorganismo sono solo locali

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Patologia dellaccrescimento

Tumori congeniti

Acquisiti

Adenomi
Fibromi
Osteomi

Congeniti
Emangiomi e
linfangiomi
Tumori pigmentati
cutanei
Tumori dello scheletro
(condroma e osteoma)
Tumori del muscolo
(rabdomiomi)
Neurofibromi

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Patologia dellaccrescimento

I teratomi sono tumori benigni complessi, formati da cellule di tessuti diversi,


estranei alla sede in cui ha origine il tumore (es.: teratoma dellovaio o cisti
ovarica, disposti senza ordine apparente e che tendono a formare strutture
organoidi, sino a veri complessi organismici come le cisti dermoidi.
Tendono a trasformarsi in tumori maligni (teratoblastomi)

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Patologia dellaccrescimento

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Patologia dellaccrescimento

AMARTOMI
Anomalie congenite dellaccrescimento caratterizzati dalla
abnorme mescolanza di tutti i tessuti propri di un determinato
organo (es.: massa di cellule epatiche disorganizzate, vasi
sanguigni e dotti biliari in seno alla normale struttura del
fegato; massa cartilaginea nel polmone).

CORISTOMI
Anomalie congenite dellaccrescimento embrionale a sede
eterotopica (noduli di struttura pancreatica nella sottomucosa
intestinale)
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Patologia dellaccrescimento

PRECANCEROSI

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Patologia dellaccrescimento

Il termine pre-cancerosi indica tutte quelle lesioni istologiche a carattere


proliferativo che si trasformano in un tumore maligno nella sede della
lesione originaria
e
quindi, essere considerata una lesione associata ad un aumento di
incidenza del cancro.
PRECANCEROSI
Lesioni istologiche proliferative che si trasformano in
tumore maligno
Lesione associata ad un aumento di incidenza di un cancro
Trasformazione in cancro
della lesione iniziale

Aumento rischio
insorgenza futura nella
stessa sede della lesione
precancerosa

Aumento incidenza di
cancro in una sede
diversa dalla lesione
precancerosa
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Patologia dellaccrescimento

Classificazione
Pu essere utilizzato un criterio pi estensivo ed uno pi limitativo.
Criterio estensivo
Sono lesioni precancerose la maggior parte delle lesioni proliferative
(iperplasia, metaplasia, displasia, tumori benigni).

Criterio limitativo
Secondo la pratica clinica e la statistica, il numero di lesioni precancerose e la
loro importanza ai fini della trasformazione tumorale si riducono notevolmente.
Es.: il carcinoma in situ del collo uterino e la cistite cronica sono considerate
entrambe precancerosi, ma, in realt, hanno un significato prognostico
completamente differente, essendo preferibile riservare il termine di
precancerosi solo al carcinoma in situ.

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Patologia dellaccrescimento

Lesioni precancerose proliferative


Questo gruppo comprende lesioni proliferative che possono essere considerate
tumori maligni iniziali, ma che non sempre riveleranno le caratteristiche
patologico-cliniche complete del cancro (accrescimento progressivo,
invasione locale e metastasi).
Il carcinoma in situ
Presenta le caratteristiche citologiche del cancro
Nella met dei casi, delimitato da una membrana basale intatta non d
origine a carcinomi invasivi
Lesione displastica grave con cellule polimorfe, nuclei grandi ed ipercromici
ed aumento del numero delle mitosi
Le cellule tendono a perdere le normali relazioni spaziali.

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Patologia dellaccrescimento

71

Patologia dellaccrescimento

72

Patologia dellaccrescimento

Se si ammette che
laccrescimento tumorale pu
essere controllato dallospite,
mentre il cancro considerato
una lesione irreversibile, il
carcinoma in situ potrebbe
rappresentare una forma molto
iniziale di cancro il cui
accrescimento condizionato
dalla capacit reattiva
dellorganismo.

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Patologia dellaccrescimento

Altri esempi di carcinoma in situ


Morbo di Bowen
Sede:
Manifestazioni:

mucosa della portio e del cavo orale; cute


placche rossastre, isolate, corrispondenti a
zone di displasia epiteliale

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Patologia dellaccrescimento
Morbo di Paget
Sede:
Manifestazioni:
Istologia:

capezzolo
lesione eczematosa
grandi cellule rotondeggianti a nucleo
vescicoloso nello strato spinoso (cellule di
Paget)

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Patologia dellaccrescimento

Leucoplachie
Sede: vulva e cavit orale
Manifestazioni:
placche rilevate biancastre e translucide
Istologia:
fenomeni proliferativi variabili dalla displasia
di lieve entit, sino al carcinoma in situ.

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Patologia dellaccrescimento

Papillomi vescicali

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Patologia dellaccrescimento

Poliposi familiare del colon

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Patologia dellaccrescimento

Mastopatia fibrocistica
Lesione adenomatosa e sclerosante con formazione di cisti,
fenomeni di metaplasia e displasia epiteliale, tipica del periodo
premenopausale.

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Patologia dellaccrescimento

Lesioni precancerose non proliferative


Questo gruppo comprende lesioni che di per s non sono tumorali ma che
rappresentano un aumentato rischio di cancro.

Rientrano in esse alcune malattie congenite quali il mongolismo e lo xeroderma


pigmentoso.
Il mongolismo
Si associa ad un aumento del rischio di
leucemia acuta, probabilmente dovuto
ad un difetto genetico dei meccanismi
di riparazione dl danno del DNA da
radiazioni o da agenti chimici.

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Patologia dellaccrescimento

Xeroderma pigmentoso
Malattia cutanea ereditaria caratterizzata da:
Estrema sensibilit della cute alle radiazioni solari
Comparsa di aree di acantosi ipercheratosi, paracheratosi e flogosi
Associato aumento di comparsa di carcinoma spinocellulare, melanomi ed
angiomi.

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Patologia dellaccrescimento

Colite ulcerativa
Lesione precancerosa di natura infiammatoria caratterizzata da un aumento
dellincidenza di adenocarcinomi multipli del colon e del retto.

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Patologia dellaccrescimento

Gastrite atrofica con acloridria


Lesione precancerosa di natura infiammatoria caratterizzata da un aumento
dellincidenza di carcinomi gastrici.

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Patologia dellaccrescimento

Lesioni proliferative associate a tumori che non


derivano necessariamente dal tessuto proliferante
Neuro-fibromatosi multipla (Morbo di Recklingausen)
1. Evoluzione in neurofibrosarcoma
2. Associazione con comparsa di gliomi, meningiomi e tumori endocrini

Sclerosi tuberosa
1. Associazione ad aumento dellincidenza di gliomi
2. Associazione ad aumento dellincidenza di tumori della retina, del
miocardio e del rene.

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Patologia dellaccrescimento

Neuro-fibromatosi multipla (Morbo di Recklingausen)

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Patologia dellaccrescimento

Sclerosi tuberosa
La sclerosi tuberosa una malattia genetica a
trasmissione autosomica dominante che interessa
pi organi tra cui il cervello, i reni, il cuore, la
retina e i polmoni.
dovuta ad un difetto nel controllo della
proliferazione e differenziazione cellulare, tale per
cui si sviluppano amartomi multipli
(angiomiolipomi renali, angiofibromi cutanei,
astrocitomi gigantocellulari cerebrali e retinici,
rabdomiomi cardiaci e linfangioleiomiomi
polmonari) in diversi organi la cui funzione pu
alla fine risultare compromessa.
I sintomi neurologici principali sono il ritardo
mentale, l'epilessia, disturbi psichiatrici e
problemi comportamentali.

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