Ataque Isqumico Transitrio e Acidente Vascular Cerebral

ltima Reviso: 30/05/2010

AUTOR
Rodrigo do Carmo Carvalho
Mdico Neurologista no Hospital das Clnicas da Faculdade de
Medicina da USP
INTRODUO E DEFINIES
O acidente vascular cerebral (AVC) considerado hoje a
principal causa de morte e incapacidade no Brasil. Em 2002,
estima-se que no pas tenham morrido cerca de 90 mil pessoas em
decorrncia do AVC, superando o nmero de mortes por infarto
agudo do miocrdio (IAM) (cerca de 60 mil mortes). Segundo a
Organizao Mundial da Sade (OMS), o Brasil ocupa o sexto lugar
em nmero absoluto de mortes relacionadas ao AVC.
Segundo dados americanos, a cada ano mais de 700 mil
pessoas sofrem de AVC e pelo menos 160 mil morrem em
decorrncia desse evento. Estima-se que existam pelo menos 4,8
milhes de pessoas que sobreviveram ao AVC somente nos
Estados Unidos, com custos anuais em torno de 53,6 bilhes de
dlares.
Podemos definir o AVC como um dano a uma ou mais
regies do encfalo que se apresenta freqentemente como um
dficit neurolgico focal de instalao sbita e que pode ser
explicado por uma doena vascular. O AVC pode ser do tipo
isqumico ou hemorrgico. Dados mundiais apontam o AVC
isqumico como responsvel por pelo menos 80% dos casos,
enquanto o AVC hemorrgico responsvel por 20%, embora
talvez a incidncia desse tipo de AVC seja maior em nosso pas em
decorrncia de um controle menos rigoroso da presso arterial
(PA).
O AVC isqumico causado pela diminuio do fluxo
sangneo em uma ou mais regies do encfalo, que ocorre por no
ter havido, devido a insuficincia dos mecanismos compensatrios
como circulao colateral, vasodilatao microcirculatria ou
aumento da taxa de extrao de O2, a manuteno do
funcionamento adequado do tecido cerebral acometido. Os
principais mecanismos envolvidos no AVC isqumico so a
trombose de grandes artrias, a embolia de origem cardaca e a
trombose de pequenas artrias. Entre outros mecanismos menos
comuns esto a disseco arterial, vasculites e trombofilias.
O ataque isqumico transitrio (AIT) definido como um
dficit neurolgico de instalao sbita e recuperao completa do
dficit em menos de 24 horas. Geralmente, dura entre 10 e 20

minutos. Os mecanismos fisiopatolgicos envolvidos so

semelhantes aos do AVC isqumico, entretanto no ocorre dano
neurolgico definitivo em virtude dos mecanismos compensatrios
ou recanalizao precoce. Apesar da definio presente, sabe-se
que grande parte dos dficits neurolgicos que duram mais de 1
hora e melhoram completamente apresentam leses isqumicas
definitivas na ressonncia magntica (RM) de encfalo. Alguns
grupos at advogam a mudana da definio do AIT em relao
durao do evento.
ETIOLOGIA E FISIOPATOLOGIA
Quando ocorre diminuio do fluxo sangneo em uma
determinada regio do encfalo, a sobrevivncia do tecido em risco
depende da intensidade e durao da isquemia e da disponibilidade
de circulao colateral. A vasodilatao da microcirculao e o
aumento da taxa de extrao de oxignio e glicose so mecanismos
auto-regulatrios utilizados para compensar essa diminuio do
fluxo sangneo regional. A falncia desses mecanismos em manter
os nutrientes e oxignio para as clulas neuronais determina uma
alterao funcional dos neurnios ainda reversvel, caracterizando a
zona de penumbra. O tecido neuronal em risco (zona de penumbra)
caracteriza-se pela ausncia de potenciais espontneos ou
induzidos, embora mantenham a homeostase inica e o potencial
transmembrana. A diminuio mais acentuada do fluxo sangneo
regional levar a alteraes bioqumicas e estruturais do neurnio,
determinando a morte celular, que o infarto cerebral.
Os mecanismos fisiopatolgicos relacionados ao AIT so
semelhantes aos do AVC isqumico, entretanto so menos intensos
ou apresentam fenmenos compensatrios locais efetivos
(circulao colateral) ou recanalizao precoce e espontnea do
vaso (tromblisenatural).
Mecanismos de Isquemia Cerebral
A isquemia pode ser causada por trs mecanismos
diferentes: a trombose, a embolia e a diminuio da perfuso
cerebral.
Trombose
A trombose refere-se obstruo do fluxo sangneo devido
a um processo oclusivo localizado em uma ou mais artrias. A
obstruo parcial ou total do vaso pode ocorrer pela doena do
vaso ou pela formao de um cogulo na parede do vaso doente.

A principal causa de doena vascular relacionada ao

mecanismo de trombose a aterosclerose. A aterosclerose pode
acometer qualquer vaso extracraniano e intracraniano, entretanto
mais comumente afeta o bulbo carotdeo, a artria cartida ao nvel
do sifo (intracraniana), a origem das artrias vertebrais e a
transio das artrias vertebrais com o tero proximal da artria
basilar. A doena aterosclertica pode determinar a obstruo
parcial ou total do vaso e com isso comprometer o fluxo sangneo
distal. A leso da placa aterosclertica poder levar tambm a
agregao plaquetria e formao de um cogulo plaquetrio que,
ao se desprender, poder ser levado pelo fluxo sangneo e obstruir
vasos de menor calibre distal. Esse fenmeno conhecido como
embolia artrio-arterial (figura 1).
Figura 1: Mecanismo relacionado trombose de grandes vasos
(artria cartida interna)

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Observa-se que quanto maior o grau de estenose da luz do
vaso, maior a chance de eventos relacionados diminuio do fluxo
sangneo distal, bem como a possibilidade de que a embolia
artrio-arterial torne-se sintomtica. A diminuio do fluxo
sangneo distal diminuiria o fenmeno de lavagem (washout) de
possveis trombos formados na parede da artria doente.
Outras causas menos comuns de doena vascular que
podem levar obstruo do fluxo sangneo distal incluem displasia

fibromuscular, arterite (Takayasu e de clulas gigantes) e disseco

arterial.
A trombose tambm pode acontecer em virtude da formao
de um trombo dentro da luz do vaso em decorrncia de um distrbio
hematolgico, mesmo na ausncia de patologia vascular primria,
como
na
policitemia,
trombocitose
e
estados
de
hipercoagulabilidade (sndrome do anticorpo antifosfolpide,
neoplasias).
As artrias pequenas so mais acometidas pelo dano
secundrio hipertenso arterial do que pela aterosclerose. A
elevao da PA leva a um aumento da tenso dentro do vaso,
decorrendo em hipertrofia da camada mdia e deposio de
material fibrinide na parede da artria (lipo-hialinose), diminuindo a
luz do vaso.
Os fatores de risco mais importantes para doena
aterosclertica de grandes vasos so hipertenso arterial sistmica
(HAS), diabetes melito (DM), dislipidemia, sedentarismo, tabagismo,
obesidade e idade avanada. J a doena de pequenas artrias
tem como principais fatores de risco HAS, DM e idade avanada.
Embolia
A embolia pressupe a ocluso de um vaso secundrio ao
acmulo de um material (ar, trombo, placa de colesterol, vegetao,
gordura, clulas tumorais) formado proximalmente ao vaso ocludo.
Essa embolia pode ser decorrente de uma placa aterosclertica de
grandes vasos (embolia artrio-arterial), do corao ou mais
raramente de veias profundas quando existe a persistncia do
forame oval patente (embolia paradoxal).
A embolia cardiognica pode ocorrer em decorrncia de
doenas
valvulares,
trombos
intracavitrios,
arritmias
(principalmente fibrilao atrial [FA]), disfuno miocrdica grave e
outras. Podemos classificar as doenas cardacas quanto ao seu
potencial embolignico em condies de alto e mdio risco.
Diminuio de Perfuso Cerebral
A diminuio da perfuso cerebral pode ser causada por
insuficincia cardaca grave (IAM extenso, arritmia) ou por
hipotenso sistmica (choque, hipovolemia). Nesses casos, a
diminuio da perfuso cerebral difusa e mais crtica nas
chamadas zonas de fronteira vascular, onde a circulao terminal
e com menor perfuso local. Pode haver assimetria das leses
nesses casos se coexistir patologia obstrutiva ou assimtrica de
grandes vasos.

Topografia das Leses

As artrias da circulao anterior (territrio carotdeo) so
formadas pelas artrias cartidas comuns e internas (poro
extracraniana e intracraniana), artrias oftlmicas, artrias cerebrais
mdias e artrias cerebrais anteriores. As artrias da circulao
posterior (territrio vrtebro-basilar) so formadas pelas artrias
vertebrais, artria basilar e artrias cerebrais posteriores. A
topografia das leses no encfalo importante para determinar as
possveis artrias envolvidas e o mecanismo fisiopatolgico
envolvido (figura 2).
Figura 2: Representao axial esquemtica dos territrios
vasculares

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azul territrio das artrias cerebrais posteriores
amarelo territrio das artrias cerebrais anteriores
rosa territrio das artrias cerebrais mdias
ACHADOS CLNICOS
A histria clnica essencial para determinar o perfil
ecolgico do indivduo e as caractersticas clnicas do evento para

uma correta anlise dos possveis mecanismos fisiopatolgicos e na

tomada de deciso quanto ao tratamento agudo e profilaxia
secundria.
O perfil ecolgico deve incluir desde dados demogrficos e
ocupacionais, como idade (pacientes considerados jovens tm
menos de 45 anos), procedncia (rea endmica para doena de
Chagas), ocupao, raa (negros tm mais hipertenso arterial e
orientais mais ateromatose de artrias intracranianas), bem como a
histria clnica pregressa que inclua a presena de fatores de risco
cardiovasculares (HAS, DM, dislipidemia, obesidade, tabagismo,
sedentarismo), doenas cardacas prvias (arritmia, IAM,
insuficincia cardaca, valvulopatia) e doenas hematolgicas
(distrbios de coagulao, sangramento).
A idade um dado importante da histria, j que pacientes
com menos de 45 anos e sem fatores de risco para doena
aterosclertica apresentam etiologias diferentes em comparao a
indivduos com mais de 55 anos de idade e fatores de risco
presentes para doena aterosclertica. Entre as doenas mais
presentes em indivduos jovens encontram-se disseco arterial,
displasia fibromuscular, forame oval patente, valvulopatias
(valvulopatia reumtica, endocardite), vasculites, sndrome do
anticorpo antifosfolpide e anemia falciforme.
O paciente com fatores de risco para doenas
cardiovasculares como HAS, DM, dislipidemia, tabagismo e
sedentarismo apresentam maior probabilidade de ter como
mecanismo fisiopatolgico a trombose de grandes artrias ou de
pequenas artrias. Pacientes com antecedente de cardiopatias,
valvulopatias e arritmias apresentam maior probabilidade de ter
como mecanismo a embolia cardiognica. Entretanto, importante
salientar que s vezes, durante a investigao, podero ser
encontrados no mesmo paciente mais de um mecanismo possvel
para o determinado evento, e a histria clnica tem importncia
fundamental nesse contexto.
As caractersticas clnicas do evento devem incluir a hora de
incio dos sintomas, a forma de instalao, o tipo e a distribuio do
dficit neurolgico, a forma de evoluo e as circunstncias em que
ocorreu o evento.
O paciente com AVC isqumico agudo ou AIT apresenta-se
com um dficit neurolgico de instalao sbita, e as manifestaes
clnicas dependero do tamanho da rea isqumica e do territrio
arterial envolvido (tabela 1).

Tabela 1: Territrios arteriais

neurolgico correspodente
Artria envolvida
Artria oftlmica

Circulao
anterior

Artria cerebral
mdia

Artria cerebral
anterior

Artria vertebral

Circulao
posterior

Artria cerebral
posterior

Artria basilar

envolvidos

quadro

Quadro neurolgico

Amaurose fulgax ou
alterao monocular

Dficit motor e/ou

sensitivo com predomnio
braquiofacial

Afasia (se acometer

hemisfrio dominante)

Negligncia (se
acomer hemisfrio no
dominante)

Dficit motor e/ou

sensitivo com predomnio
crural

Sinais de
frontalizao

Nuseas, vmitos e
vertigem

Acometimento de
nervos cranianos baixos

Ataxia cerebelar

Alteraes do campo
visual

Rebaixamento do
nvel de conscincia

Dficit sensitivo

Alteraes das
funes nervosas
superiores

Dficit motor e/ou

sensitivo geralmente
bilateral

Rebaixamento do
nvel de conscincia

Alteraes de nervos
cranianos

Os pacientes com infartos atribudos trombose de

pequenas artrias apresentam infartos de pequena extenso,

chamados infartos lacunares. O quadro clnico relacionado a esse

mecanismo geralmente se apresenta como dficit motor puro
(hemiparesia), dficit sensitivo puro (hemi-hipoestesia), hemiparesia
com hemiataxia e hemiparesia com hemi-hipoestesia. Geralmente
no apresentam outras alteraes como afasia, negligncia e
diminuio do nvel de conscincia.
Como previamente mencionado pela definio clssica, o AIT
pode ter uma durao de at 24 horas. Cerca de 86% dos AITs
duram menos de 1 hora e apenas 15% dos pacientes com durao
dos sintomas maior que 1 hora tero um AIT. A maioria dos AITs
dura entre 10 e 20 minutos e deve-se tentar identificar o provvel
territrio arterial envolvido pela anlise dos sintomas do paciente.
O horrio do incio dos sintomas de suma importncia, pois
ser decisivo para a definio do tratamento da fase aguda do AVC
isqumico com trombolticos. O uso do tromboltico intravenoso est
indicado quando os sintomas se apresentam com at 3 horas do
ictus e o uso de tromboltico intra-arterial at 6 horas.
Outra forma de avaliar de forma rpida e padronizada o
quadro neurolgico do paciente com AVC agudo a escala do
NIHSS (National Institute of Health Stroke Scale), que tem como
pontuao mnima de zero e mxima de 34. Essa escala pode dar
uma estimativa prognstica da extenso do AVC e do risco de
sangramento ps-tromboltico, alm de poder ser utilizada como
escala de seguimento ps-AVC. Quanto maior a pontuao, maior a
extenso do AVC e maior o risco de sangramento com tromboltico.
A presena de AVC ou AIT prvio pode ajudar a identificar o
possvel mecanismo fisiopatolgico envolvido. A presena de AVC
ou AIT prvio na mesma topografia do evento atual pode sugerir
provvel doena de grandes artrias. Por exemplo, um indivduo
com episdios prvios de afasia e hemiparesia direita transitrios
(durao de 10-20 minutos) e apresenta novo dficit semelhante
sem melhora, provavelmente teve um AVC no territrio da artria
cerebral mdia esquerda. O provvel mecanismo fisiopatolgico
deve envolver possivelmente as artrias da circulao anterior
esquerda (artria cerebral mdia ou cartida interna intracraniana
ou extracraniana). Ao contrrio, se o paciente apresenta sintomas
relacionados a diversos territrios arteriais, como circulao anterior
e posterior, o mais provvel que esse paciente tenha uma
patologia na aorta ou corao. Por exemplo, em um indivduo com
antecedente de AVC isqumico h trs meses em territrio de
artria cerebral mdia direita com queixa de hemiparesia esquerda
e negligncia e que se apresenta com sintomas atuais de vertigem,
diplopia e ataxia de incio sbito (sintomas vrtebro-basilares)

mais provvel que o mecanismo seja por embolia da aorta ou

corao.
O exame clnico geral fundamental e pode nos ajudar a
definir o provvel mecanismo fisiopatolgico. O exame geral deve
incluir medio de temperatura e da glicemia e exame
cardiovascular completo com avaliao da PA, ritmo e freqncia
cardaca, ausculta cardaca, palpao dos pulsos perifricos,
ausculta cervical e supraclavicular.
EXAMES COMPLEMENTARES
Os exames complementares tm como objetivo inicial fazer
um diagnstico diferencial com condies que podem mimetizar
dficits neurolgicos agudos (mimics), identificar fatores de risco
para o AVC isqumico ou AIT e auxiliar nas decises teraputicas
(tromblise). Esses exames iniciais devem incluir hemograma,
glicemia, uria e creatinina, sdio e potssio, tempo de protrombina,
tempo de tromboplastina parcial ativada, enzimas cardacas (CKMB e troponina), radiografia de trax, eletrocardiograma e
tomografia computadorizada (TC) de crnio.
A TC o exame mais utilizado na avaliao aguda do
paciente com suspeita de AVC agudo. mais barato, de grande
disponibilidade e com alta sensibilidade para diferenciar o AVC
hemorrgico do isqumico. No AVC isqumico agudo, a TC
apresenta baixa sensibilidade nas primeiras horas do evento em
relao RM de encfalo para determinar a localizao e a
extenso da rea isqumica. As alteraes precoces do AVC
isqumico na TC de crnio incluem perda da diferenciao crticosubcortical, perda da distino entre as estruturas dienceflicas,
capsulares e os ncleos da base (tlamo, cpsula interna, globo
plido, putmen, caudado, cpsula externa) (figura 3), perda da
diferenciao crtico-subcortical insular (insular ribbon sign) (figura
4) e presena de hiperdensidade da artria cerebral mdia (figura
5). Alteraes subseqentes incluem a hipoatenuao (baixa
atenuao) da rea isqumica e efeito de massa (edema citotxico).
Outra limitao da TC de crnio a baixa sensibilidade para leses
isqumicas do tronco enceflico.
Figura 3a e 3b: TC de crnio evidenciando perda da distino
entre as estruturas dienceflicas, capsulares e os ncleos da
base (tlamo, cpsula interna, globo plido, putmen, caudado,
cpsula externa) (setas pretas). A imagem da direita mostra a
evoluo do quadro

Figura 4: TC de crnio evidenciando perda da distino crticosubcortical insular (insular ribbon sign) (setas pretas)

Figura 5: TC de crnio evidenciando o sinal da artria cerebral

mdia hiperdensa

A RM de encfalo tem maior sensibilidade para detectar

alteraes isqumicas em relao TC de crnio. As seqncias
convencionais (T2 e FLAIR) permitem a deteco da rea infartada
a partir de 4 horas do evento, enquanto a seqncia de difuso
dentro de poucos minutos do ictus (figura 6). Mesmo leses
pequenas e sem sintomatologia neurolgica correspondente podem
ser detectadas por esse mtodo.
Figura 6: RNM de encfalo no AVC. Seqncia de difuso em
paciente com AVC isqumico extenso da artria cerebral mdia
esquerda

Aps o diagnstico de AVC isqumico e a identificao do

territrio vascular acometido necessria a investigao do
mecanismo e etiologia relacionados. A deciso quanto aos exames
complementares e sua interpretao deve considerar as hipteses
clnicas formuladas mediante histria clnica e exame geral e
neurolgico.
Na suspeita clnica de embolia de origem cardaca poder
ser necessria a realizao de exames como o ecocardiograma
transtorcico e/ou transesofgico e Holter 24 horas. Para investigar
o possvel mecanismo aterotrombtico importante estudar as
artrias possivelmente envolvidas no evento. Para isso podemos
utilizar o US Doppler de vasos cervicais para avaliar as artrias
cartidas e vertebrais extracranianas, e angioressnancia,

angiotomografia e arteriografia para avaliar as artrias

intracranianas e extracranianas.
O Doppler transcraniano (DTC) permite avaliao das
alteraes hemodinmicas enceflicas intracranianas secundrias
doena aterosclertica extracraniana ou intracraniana (avaliao da
reserva funcional vasomotora, presena de circulao colateral),
identificao de estenoses intracranianas, monitorizao de
tromblise, identificao de embolia e diagnstico de shunt direitoesquerdo (teste de microbolhas).
Em pacientes jovens (menos de 45 anos), podem ser
acrescidos exames laboratoriais diagnsticos especficos, como
investigao de coagulopatia, vasculites, doenas do colgeno,
sndrome do anticorpo antifosfolpide e anemia falciforme.
DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Algumas doenas podem mimetizar o AVC isqumico e o
AIT, sendo necessria a diferenciao por meio da correlao da
histria clnica com exames complementares.
Entre os diagnsticos diferenciais mais importantes
destacam-se epilepsia, enxaqueca, infeces sistmicas, tumores
cerebrais,
distrbios
txico-metablicos
(hiponatremia,
hipernatremia, hiperglicemia, hipoglicemia, encefalopatia heptica e
urmica), hematoma subdural crnico e encefalite herptica.
TRATAMENTO
O tratamento do paciente com AVC isqumico engloba o
tratamento da fase aguda, a profilaxia secundria e a reabilitao
neurolgica.
Tratamento da Fase Aguda
O atendimento inicial ao paciente com suspeita de AVC
isqumico dever ser realizado de forma sistemtica, dinmica e
gil, com o auxlio integrado de vrios profissionais e setores
especficos da unidade de emergncia. importante que haja
integrao dos servios de atendimento pr-hospitalar e o hospital,
para que todos os profissionais envolvidos no atendimento do
paciente estejam preparados para as medidas iniciais.
As medidas iniciais devero ser realizadas com o objetivo de
controlar possveis fatores agravantes da leso isqumica. Entre
essas medidas incluem-se manuteno das vias areas, ventilao
adequada e manuteno da circulao (seqncia do ABC).
Algumas medidas de manuteno seriam:

manter uma oxigenao adequada com o objetivo de

assegurar uma saturao de oxignio maior que 95%;
para manter uma boa perfuso sistmica importante
manter uma hidratao com soluo salina (2 a 3 l/dia),
evitando solues hipotnicas e glicosadas;
a PA dever ser monitorizada e a hipertenso arterial s
deve ser tratada em situaes especiais em que a PA sistlica
for maior que 220 mmHg e/ou a PA diastlica maior que 120
e/ou a PA mdia maior que 130 mmHg. O uso inadvertido de
anti-hipertensivos poder reduzir a presso de perfuso
cerebral e levar a um maior comprometimento funcional do
paciente (diminuio de circulao na rea de penumbra).
Caso seja necessrio tratamento da hipertenso, devem ser
utilizados anti-hipertensivos parenterais, que so mais fceis
de titular, como o nitroprussiato de sdio, metoprolol e
esmolol, procurando diminuir a presso em aproximadamente
15% nas primeiras 24 horas;
pacientes que sero submetidos a tratamento tromboltico
devem ter controle pressrico mais rigoroso, tratando quando
a PA sistlica estiver acima de 180 mmHg e a diastlica acima
de 105 mmHg;
dever ser evitado aumento da temperatura corprea na
fase aguda do AVC isqumico e o seu controle dever ser
rigoroso, com uso de antitrmicos (dipirona, paracetamol). A
hipertermia na fase aguda do AVC relaciona-se a um pior
prognstico neurolgico;
a glicemia dever ser controlada de forma rigorosa,
evitando-se hiperglicemia maior que 200 mg/dl. A hipoglicemia
dever ser corrigida prontamente;
a recomendao inicial manter jejum nas primeiras 24
horas. Devido ao maior risco de broncoaspirao,
importante uma avaliao quanto deglutio antes do incio
da dieta, para decidir a melhor forma de alimentao.

Uma vez que as medidas iniciais tenham sido tomadas,

importante saber se h critrios de incluso ou excluso para o
tratamento tromboltico (tabelas 2 e 3). A informao inicial mais
importante a hora de incio dos sintomas, que poder ser
informado pelo paciente ou por um acompanhante. Se o paciente
acorda com o dficit, importante saber o horrio em que foi dormir
ou o ltimo horrio em que o paciente foi visto sem alteraes
neurolgicas.

Tabela 2: Critrios de incluso para o tratamento tromboltico

Critrios de incluso para o tratamento tromboltico
Idade acima de 18 anos
Diagnstico clnico de AVC isqumico
Dficit neurolgico de intensidade significativa
TC de crnio sem evidncias de sangramento
At 180 minutos de evoluo antes do incio da infuso do
tromboltico
Tabela 3: Critrios de excluso para o tratamento tromboltico
endovenoso
Critrios de excluso para o tratamento tromboltico
endovenoso
Uso de anticoagulantes orais e INR > 1,7
Hepatopatia provvel e atividade de protrombina menor que 50%
Uso de heparina nas ltimas 48 horas e TTPA prolongado
Contagem de plaquetas < 100.000 /mm3
Quadro clnico de hemorragia subaracnide, mesmo com TC
normal
AVCi ou trauma de crnio nos ltimos 3 meses
Cirurgia ou trauma grave, exceto craniano, nos ltimos 14 dias
Puno arterial recente (7 dias) em um stio no compressvel
Puno liqurica recente (7 dias)
PA sistlica > 185 mmHg ou PA diastlica > 110 mmHg
Melhora rpida dos sintomas neurolgicos
Sinais neurolgicos discretos e/ou isolados
Histria prvia de hemorragia intracraniana
Glicemia < 50 mg/dl ou > 400 mg /dl
Crises convulsivas com dficit neurolgico ps-crtico
Sangramento urinrio ou gastrointestinal nos ltimos 21 dias
Pericardite ps-IAM recente (3 meses)
Presena de malformaoes vasculares ou aneurismas
O objetivo do tratamento tromboltico provocar recanalizao
precoce do vaso ocludo, proporcionando maiores chances de
manuteno da viabilidade do tecido neuronal em risco (rea de
penumbra). O estudo do NINDS mostrou reduo absoluta da
incapacidade funcional em trs meses, em torno de 11% a 13%, e
relativa em torno de 32%. No houve diminuio da mortalidade em
relao ao grupo controle em trs meses ou diferena funcional
significativa nas primeiras 24 horas do evento. A taxa de

sangramento foi 10 vezes maior que no grupo-controle (6,4%

versus 0,6%), e apesar dessa disparidade o benefcio funcional se
manteve em trs meses. A maior taxa de sangramento se
correlacionou com a presena de edema ou efeito de massa na TC
de crnio e a maior pontuao na escala do NIHSS.
Para que se minimize as complicaes do tratamento
tromboltico importante verificar de forma rigorosa os critrios de
incluso e excluso, e a seqncia padronizada de aes no
atendimento desses pacientes. Devido ao risco que esse tratamento
pode acarretar, recomendado que seja acompanhado por
neurologista.
O tromboltico utilizado o r-TPA (ativador do plasminognio
tecidual ativado), que foi aprovado pelo Food and Drug
Administration (FDA) em 1996, aps o estudo NINDS, para ser
utilizado nas primeiras 3 horas do AVC isqumico. A dose
recomendada de 0,9mg/kg (dose mxima de 90 mg), sendo 10%
da dose infundida em bolus e o restante em infuso contnua em 1
hora.
Em pacientes com tempo de evoluo do AVC isqumico
entre 3 e 6 horas do ictus possvel a realizao da tromblise
intra-arterial, em especial nos pacientes com ocluso de grandes
artrias como o tero proximal da artria cerebral mdia, bifurcao
carotdea intracraniana (T carotdeo) ou ocluso da artria basilar.
O uso de antiagregantes plaquetrios e anticoagulantes
dever ser evitado nas primeiras 24 horas aps a tromblise
intravenosa ou intra-arterial.
Os estudos com profilaxia secundria nas primeiras 48 horas
do AVC isqumico mostram benefcio, embora pequeno, do uso de
cido acetil-saliclico (AAS) (doses entre 160 e 300 mg/dia). Outros
antiagregantes plaquetrios, apesar de no terem sido estudados
na fase aguda do AVC, podem ser utilizados, entre eles clopidogrel
(75 mg/dia), ticlopidina (250 mg 2 vezes ao dia) e a associao de
AAS e dipiridamol de liberao prolongada (25/200 mg 2 vezes ao
dia).
Vrios estudos no demonstraram benefcio no uso de
anticoagulantes na fase aguda do AVC, pois h risco de
complicaes hemorrgicas.
Em algumas situaes especiais, a utilizao da heparina
no-fracionada endovenosa dever ser considerada na fase aguda
do AVC isqumico, como embolia de origem cardiognica; estados
de hipercoagulabilidade; disseco arterial extracraniana; AVC
isqumico com progresso dos sintomas; suspeita de trombose da
artria basilar e em pacientes com episdios isqumicos transitrios

de repetio. A deciso de anticoagular esses doentes deve ser

individualizada, devendo-se pesar a probabilidade de o paciente ter
um novo evento isqumico com o risco de transformao
hemorrgica do AVC devido anticoagulao, que ser maior
quanto mais precoce for instituda a terapia e quanto maior for a
rea de isquemia.
Profilaxia Secundria
A profilaxia secundria depende fundamentalmente da
identificao do mecanismo fisiopatolgico responsvel pela
isquemia.
Nos pacientes com mecanismo relacionado com a trombose
de grandes vasos e de pequenos vasos importante identificar e
controlar os fatores de risco cardiovasculares. Os pacientes devem
ser orientados a mudar o estilo de vida, abandonar o cigarro,
realizar exerccios fsicos regulares, ter uma alimentao
balanceada e saudvel. O uso de medicaes como as estatinas
podem ser teis mesmo na ausncia de dislipidemia, j que podem
contribuir para a estabilidade do processo aterosclertico. O uso de
antiagregantes plaquetrios fundamental para evitar a formao
de trombo plaquetrio na placa e impedir futuros eventos.
Na ateromatose da artria cartida interna extracraniana, o
grau de estenose pode tambm modificar a profilaxia secundria.
Sabe-se que estenoses a partir de 50% podem ser implicadas como
possvel mecanismo da isquemia. Observou-se por intermdio do
estudo NASCET que estenoses maiores que 70% e sintomticas
apresentam maiores taxas de recorrncia da isquemia apesar do
tratamento clnico. Esse fato deve estar relacionado ao
comprometimento hemodinmico secundrio estenose. Nesses
casos, alm da manuteno do tratamento clnico, est indicado a
desobstruo do vaso por endarterectomia carotdea ou colocao
de stent.
Em quadros de isquemia do sistema vrtebro-basilar, um dos
mecanismos implicados a aterosclerose da origem da artria
vertebral. Quando existe comprometimento hemodinmico no
sistema vrtebro-basilar atribudo estenose (> 70%) da origem da
artria vertebral pode-se tentar realizar a colocao de stent nessa
artria.
Quando o mecanismo est relacionado embolia
cardiognica, depender da patologia cardaca envolvida e do risco
relacionado a eventos futuros. As condies relacionadas a um alto
risco de recorrncia so prtese valvar mecnica, doena cardaca
com FA, IAM nas ltimas quatro semanas, acinesia do ventrculo

esquerdo, doena do n sinusal, miocardiopatia dilatada (doena de

Chagas), trombo em ventrculo esquerdo, trombo em auriculeta
esquerda. Essas condies predispem formao de trombo
intracravitrio (trombo vermelho), portanto, o uso de
anticoagulantes orais seria a melhor opo como profilaxia
secundria. Em condies consideradas de mdio risco, entre elas
IAM h mais de seis meses, aneurisma de ventrculo esquerdo,
hipocinesia do ventrculo esquerdo, estenose mitral sem FA, defeito
do septo atrial, forame oval patente, prtese valvar biolgica,
trombo em trio esquerdo e outros, a profilaxia secundria deve ser
avaliada caso a caso e sempre correlacionada com os dados
clnicos.
O mesmo raciocnio quanto profilaxia secundria deve ser
feito quando o paciente se apresenta com um AIT. Todos os
pacientes devem receber antiagregantes plaquetrios (AAS ou
clopidogrel). A importncia em investigar o AIT est no fato que
cerca de 10,5% dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos 90
dias subseqentes, sendo a maioria nos primeiros dois dias aps
(50%). A investigao permitiria a identificao dos pacientes com
maior risco de recorrncia e a instituio precoce de medidas
teraputicas profilticas.
TPICOS IMPORTANTES E RECOMENDAES

O AVC considerado a principal causa de morte e

incapacidade no Brasil.

definido como um dano a uma ou mais regies do encfalo

que se apresenta freqentemente como um dficit neurolgico
focal de instalao sbita e que pode ser explicado por uma
patologia vascular.

Cerca de 80% dos AVCs so isqumicos, e os principais

mecanismos envolvidos so trombose de grandes artrias,
embolia de origem cardiognica e trombose de pequenas
artrias. Mecanismos menos comuns so disseco arterial,
vasculites e trombofilias.

O ataque isqumico transitrio (AIT) definido como um

dficit neurolgico de instalao sbita e recuperao completa
do dficit em pelo menos 24 horas. Geralmente, duram menos
de 1 hora e os mecanismos fisiopatolgicos envolvidos so
semelhantes aos do AVC isqumico.

A zona de penumbra no AVC um tecido neuronal em risco,

porm ainda vivel. As medidas teraputicas visam manter a
viabilidade e a funo desse territrio.

A isquemia cerebral ocorre principalmente por trombose,

embolia e diminuio da perfuso cerebral.
A principal causa da trombose a aterosclerose. Os fatores
de risco mais importantes para doena aterosclertica so idade
avanada, HAS, DM, dislipidemia, sedentarismo, tabagismo e
obesidade. Precisam ser controlados rigorosamente para se
prevenir novos eventos isqumicos.
Outras causas menos comuns de obstruo do fluxo
sangneo so displasia fibromuscular, arterites (Takayasu e de
clulas gigantes), disseco arterial e estados de
hipercoagulabilidade.
A embolia cardiognica pode ocorrer devido a doenas
valvulares, trombos intracavitrios, arritmias (principalmente FA)
e disfuno miocrdica grave.
A anlise dos fatores de risco, das doenas preexistentes,
das caractersticas clnicas do evento isqumico e o exame fsico
so fundamentais para se estabelecer os provveis mecanismos
responsveis pelo AVC. Essa anlise ajudar a definir a
abordagem teraputica do evento atual e na preveno de novos
eventos.
importante determinar o horrio do incio dos sintomas, pois
o uso do tromboltico intravenoso pode ser indicado at no
mximo 3 horas do ictus, e o tromboltico intra-arterial at no
mximo 6 horas.
Os exames iniciais mais importantes em um episdio de AVC
agudo so hemograma, glicemia, uria e creatinina, sdio e
potssio, tempo de protrombina, tempo de tromboplastina parcial
ativada, enzimas cardacas (CK-MB e troponina), radiografia de
trax, eletrocardiograma e TC de crnio.
A TC de crnio o exame de imagem mais utilizado na
avaliao aguda do paciente com suspeita de AVC agudo. Em
casos selecionados pode ser utilizada a RM.
Outros exames que podem ser utilizados na investigao do
mecanismo envolvido no AVC so ecocardiograma (transtorcico
ou transesofgico), Holter de 24 horas, US Doppler de vasos
cervicais, angiorressonncia, angiotomografia, arteriografia e
DTC, que sero solicitados de forma individualizada conforme o
quadro clnico.
Em pacientes jovens (menos de 45 anos) podem ser feitos
exames para investigao de coagulopatia, vasculites, doenas
do colgeno, sndrome do anticorpo antifosfolpide e anemia

falciforme, tambm de acordo com as principais hipteses

diagnsticas.
As medidas iniciais no AVC agudo tm como objetivo
controlar possveis fatores agravantes da leso isqumica. Essas
medidas incluem manuteno das vias areas, ventilao
adequada, manuteno da circulao, tratamento de hipxia e
hipertermia, hidratao do paciente e controle da glicemia.
O uso de tromboltico endovenoso diminui a incapacidade
funcional em trs meses, podendo ser indicado nos casos de
AVC isqumico durante as primeiras 3 horas aps o ictus.
Em pacientes com tempo de evoluo do AVC isqumico
entre 3 e 6 horas do ictus possvel a realizao da tromblise
intra-arterial.
A PA do paciente com AVC isqumico agudo deve ser
controlada apenas nos casos em que estiver muito elevada
(sistlica acima de 220 mmHg ou diastlica acima de 120
mmHg), pois o controle inadvertido da hipertenso poder levar
diminuio da perfuso cerebral na rea de penumbra e,
portanto, aumentar a rea isqumica. Pacientes submetidos a
tratamento tromboltico devem ter um controle mais rigoroso,
sendo tratados para manter a PA sistlica abaixo de 180 mmHg
e a diastlica abaixo de 105 mmHg.
Antiagregantes plaquetrios (AAS o de escolha se no
houver contra-indicao) devero ser iniciados imediatamente no
AVC isqumico caso no seja realizado tratamento tromboltico,
e aps 24 horas caso seja realizada tromblise endovenosa ou
intra-arterial
A preveno secundria depende da identificao dos
mecanismos fisiopatolgicos causadores do AVC ou do AIT.
Os pacientes com AVC isqumico causados por trombose de
grandes e pequenos vasos devem controlar rigorosamente os
fatores de risco cardiovascular para evitar novos eventos. Devem
suspender o tabagismo, realizar atividade fsica, se alimentar de
forma saudvel, controlar o peso e tratar rigorosamente a HAS, o
DM e a dislipidemia.
Em pacientes sintomticos com estenose de cartida interna
extracraniana acima de 70% pode ser considerada a
desobstruo cirrgica ou por colocao de stent.
Quando o mecanismo do AVC estiver relacionado embolia
cardiognica dever ser instituda anticoagulao oral,
principalmente naqueles com alto risco de recorrncia.

A importncia em investigar o AIT est no fato que cerca de

10,5% dos pacientes com AIT apresentam um AVC nos 90 dias
subseqentes, sendo a maioria nos primeiros dois dias aps
(50%). A investigao permitiria a identificao dos pacientes
com maior risco de recorrncia e a instituio precoce de
medidas teraputicas profilticas.

ALGORITMO
Algoritmo 1: Abordagem do paciente com AVC agudo

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