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31/05/2015

Distrbios
Cardiovasculares

Vasos Sanguneos

PROF: CAMILA PINHEIRO

PRICIPAIS DISTRBIOS VASCULARES

Anomalias Congnitas

Variantes do padro anatmico habitual importantes durantes


cirurgias e intervenes vasculares

Aneurismas saculares divertculos nos vasos cerebrais

Fstulas arteriovenosas comunicaes anormais entre artrias e


veias:

Anomalias Congnitas

Displasia Fibromuscular:

Espessamento irregular focal e atenuao da parede arterial devido a


hiperplasia da ntima e mdia e fibrose

Na artria renal estenose lumial associada hipertenso


renovasular

reas de adelgaamento medial aneurismas ruptura do vaso

Congnitas, secundria a trauma, cirurgia, inflamao ou aneurisma


cicatrizado
Ruptura hemorragia extensa
Grandes fistulas desvios vasculares significantes aumento do retorno
vascular IC de alto dbito

31/05/2015

Clulas da parede vascular e resposta a injrias

Clulas endoteliais

Clulas de msculo liso

Manuteno de barreira de
permeabilidade

Migrar e proliferar em resposta a


vrios mediadores

Elaborao de mediadores da
coagulao

Elaborar citocinas e fator de


crescimento

Espessamento da ntima resposta estereotipada

Produo de matriz extracelular

Sintetizar e remodelar matriz


extracelular

Modulao do fluxo sanguneo e


tnus vasomotor

Causar vasoconstrio ou dilatao


em resposta a estmulos fisiolgicos
e/ ou farmacolgicos

Regulao da inflamao

Regulao do crescimento celular

Independente do tipo de injria:

Fentipo proliferativo diferente da


mdia

Clulas podem derivar da parede do


vaso vaso ou de precursores
circulatrios

Traumtica, inflamatria, txica ou


infecciosa

Endotlio injuriado e parede do


vaso subjacente cicatrizao

Invaginao de clulas do msculo


liso e produo de matriz extracelular

Espessamento da ntima
neontima

Em vasos de tamanho pequeno a


mdio:

Espessamento da ntima pode causa


estenose lumial

Isquemia tecidual do tecido distal

Doena Vascular Hipertensiva

Necessidade de manuteno da presso sangunea dentro de


certos parmetros

Presso baixa baixa/inadequada perfuso morte tecidual ou


disfuno

Presso alta dano vascular significante e falncia do rgo

Hipertenso fator de risco para doena cardaca coronariana,


AVC, IC, IR e disseco da aorta

31/05/2015

Doena Vascular Hipertensiva

Continuamente distribuda

Efeitos aumentam quando a presso aumenta

Presso diastlica mantida superior a 89 mmHg ou sistlica 139


mmHg:

25% populao dos EUA hipertensa

5% dos pacientes apresentam um rpido aumento da presso


sangunea que pode matar em 1 ou 2 anos se no tratada.

Regulao da presso sangunea normal

Presso sangunea:

Funo do dbito cardaco e da RVP

Volume sanguneo e RVP

Fatores genticos e ambientais

Dbito cardaco:

Contratilidade do miocrdio

Frequencia cardaca

Volume sanguneo

Carga de sdio
Mineralocorticides
Fatores natriurticos

Resistncia Vascular controlada em nvel das arterolas

Vasoconstritores: Angiotensina II, Catecolaminas, tromboxanos,


leucotrieno e endotelinas

Vasodilatadores: cininas, prostaglandinas, xido ntrico e


adenosina

31/05/2015

Regulao da Presso Sangunea

Autorregulao regional:

Fluxo sanguneo aumentado vasoconstrico local

Hipxia local ou Acidose

Os rins tem influencia principal na presso sangunea:

Produo de renina do cenrio da hipotenso

Renina angiotensinognio em Angiotensina I Angiotensina II

Angiotensina II vasoconstrio

Aumento do VS induo de produo de aldosterona aumenta


reabsoro renal de sdio

Mecanismos de Hipertenso Essencial

90 a 95% idioptica

Influncia dos fatores externos

Polimorfismos

Homeostasia do sdio:

Regulada a nvel de reabsoro renal de sdio pelo tbulo distal

Influenciada pelo eixo renina angiotensina aldosterona

Patologia Vascular na
Hipertenso

Doena renal intrnseca, estenose de artria renal, anormalidades


endcrinas, malformaes vasculares ou distrbios neurolgicos

31/05/2015

Hipertenso

Acelera o desenvolvimento de aterosclerose

Espessamento da parede arterial e perda de elasticidade

Trs padres reconhecidos:

Causa mudanas estruturais que potencializam disseco artica


e hemorragia cerebrovascular

Associada com duas formas de doena arteriolar pequena:

Arteriosclerose hialina injria da clula endotelial

Arteriosclerose hiperplsica ocorre na hipertenso malgna

Aterosclerose

Arteriosclerose

Doena lentamente progressiva das artrias musculares de grande e


mdio porte e elsticas

Arteriosclerose afeta artrias de pequeno a mdio porte e arterolas

Esclerose da mdia de Mnckeberg calcificao da mdia nas


artrias musculares

Aterosclerose deposio de lipdios na camada ntima

Mais frequente e clinicamente importante

Epidemiologia - Aterosclerose

Leses placas elevadas da ntima compostas de lipdeos, matriz


celular proliferativa, clulas inflamatrias e matriz extracelular
aumentada

Fatores de risco constitucionais em doena isqumica do corao

Idade

Gnero

Gentica

Fatores de risco modificveis em DIC:

Hipercolesterolemia

Fluxo mecanicamente obstrudo

Hipertenso

Ruptura de placa levando trombose do vaso

Tabagismo

Enfraquecimento da parede do vaso subjacente aneurisma

Diabetes mellitus

Patologia por:

31/05/2015

Fatores de risco adicionais:

Inflamao

Hiperhomocisteinemia

Sndrome metablica

Lipoprotena

Fatores hemostticos

Patogenia da Aterosclerose

Inflamao crnica e resposta de cura a


injria de clula endotelial da parede
arterial

Liberao de mediadores qumicos

Ativao recrutamento proliferao


de matricelular na ntima

Injria da CE

Epidemiologia - Aterosclerose

Aumento da
permeabilidade
endotelial
Adeso de cl.sang.
brancas

Ativao da coagulao

Consequncias da Doena Aterosclertica

Estenose Aterosclertica:
Restrio de fluxo sanguneo nos tecidos distais
Acmulo gradual de matriz de placa estreitamento lento
Perodo de dilatao global do vaso preserva o dimetro lumial
70% de estenose suprimento vascular se torna ineficiente e a
isquemia sobrevm

Alterao de placa Aguda

Eroso da placa expanso e volume aumento da estenose


Trombose, Vasoconstrico e enfraquecimento de parede do vaso

31/05/2015

Aneurismas:

Dilataes vasculares anormais

Aneurismas: verdadeiro (todas as camadas) e


falso (hematoma a nvel de um camada)

Disseco

Morbidade e morte:

Ruptura

Impacto nas estruturas adjacentes

Ocluso dos vasos proximais

Embolismo

Aneurismas e
Disseces

Fisiopatologia

Principal causa de morbidade e morte 40% dos bitos no


estados unidos
Insuficincia dos mecanismos de ejeo
Obstruo do fluxo sanguneo
Fluxo regurgitante
Desvios
Conduo cardaco anmala
Ruptura do corao ou de grandes vasos

Distrbios Cardacos

31/05/2015

ICC

Hipertrofia Cardaca

Insuficiencia cardaca congestiva

Corao aumentado

Comprometimento da funo incapacidade de manter efluxo


suficiente para manter funes metablicas normais

Inicialmente adaptativa

Diminuio do efluxo cardaco (insuficincia progressiva)

Acmulo de sangue no sistema venoso (insuficincia retrgrada)

IC Pode resultar de uma combinao do metabolismo


aberrante dos micitos, alteraes de fluxo intracelular de clcio,
apoptose e reprogramao gentica

Quando ocorre prejuzo da funo cardaca, ocorrem mecanismos de


compensao para minimizar os danos da perda de funo

Aumento de massa do corao tambm fator de risco de morte


sbita

Doena Cardaca Isqumica

Angina Pectoris: dor subesternal , dor e severidade da isquemia


no so suficientes para causar infarto

Angina estvel
Angina de Prinzmetal
Angina Instvel

Infarto do miocrdio
Morte de micitos causada por ocluso vascular
Hemorragias intra placas, eroso de placas ou ruptura de placas
Distribuio da necrose miocrdica depende dos vasos envolvidos

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