Dra. Laura Ma.

Moysn Mason
Endocrinologa y Metabolismo

La diabetes es una creciente enfermedad

epidmica en todo el mundo
Proyecciones Globales de la Poblacin con Diabetes
(grupo de edad de 2079), 20072025 (millones)

53.2
64.1
+21%

28.3
40.5
+43%
Africa
Mediterrneo y
Medio Oriente

24.5
44.5
+81%

Europa
Norte Amrica
Centro y Sud-Amrica
Sud-Este de Asia
Pases del Pacfico Occidental

IDF. Diabetes Atlas 3rd Edition 2006

16.2
32.7
+102%

10.4
18.7
+80%

67.0
99.4
+48%
46.5
80.3
+73%

A nivel mundial:
246 millones de personas en 2007
380 millones proyectadas para 2025
Incremento del 55%

ENSANUT 2012
9.2% de los adultos en Mxico tienen Diabetes

Mellitus (6.5 millones de personas)

1 de cada 4 individuos tiene DM y en 1 de cada 5 es
causa de muerte
30-40% de los que la padecen NO saben que la tienen
La mortalidad por Diabetes crece a un ritmo de 3%
anual

IMPACTO
Existe un sujeto con diabetes por cada individuo ya
diagnosticado

Mortalidad por Diabetes en Mxico

ENSANUT 2012

Causas de muerte en personas con diabetes

Cardiopata isqumica

40%

Otras enfer. Cardiacas

15%

Diabetes

13%

Cancer

13%

Enf. Cerebrovascular

65% de muertes
Por enfermedad
vascular

10%

Neumonia / Influenza

4%

Todas las otras

5%

0%

5%

10%

15%

20%

25%

30%

35%

40%

Porcentaje de muertes
Geiis. Diabetes in America NIH. 1995 22-258

45%

Tendencia de la Mortalidad por Diabetes

y Enfermedades Asociadas
1980 - 1998

Tasa/100 mil
50

Enf. Isqumica
del Corazn

45
40

Diabetes*

35
30

Enfermedad
Cerebrovascular

25
20
15

Nefropatas

10
5
0
1980

82

84

86

88

Fuente: DGEI, Dir. Gral. de Epidemiologa, SSA.

* Informacin preliminar.

90

92

94

96

1998

Pacientes con Diabetes

tienen el mismo Riesgo de IM que aquellos
no diabticos con uno previo
50
p<0.001

Tasa de Incidencia a 7 aos IM (%)

40

30

p<0.001
No infarto previo
IM

20

10

ns

No diabetes (n=1373)

Diabetes
(n=1059)

Haffner SM et al. N Engl J Med 1998;339:229-234.

La hiperglucemia aguda
eleva las citocinas proinflamatorias
Pulsos de glucosa
(0.33g/Kg)
Glucosa
(mmol/L)

12 sujetos IGT

20 sujetos de control

IL-6 (pg/mL)
8
6
4
2
0
ThF-a (pg/mL)
8
6
4
2
0

20
15
10

IL-18 (pg/mL)

5
0
0

1h

2h

3h

4h

5h

200
180
160
140
120
100
80

0
Esposito K. et al, Circulation 2002;106:2067-2072

1h

2h

3h

4h

5h

Relacin de la glucosa de ayuno y 2 hrs poscarga en la

mortalidad de sujetos no conocidos como diabticos.
Estudio DECODE

Complicaciones de la Diabetes mellitus

Diabetes Tipo 2 NO es una enfermedad leve

Apopleja
Retinopata
Diabtica
Causa principal de
ceguera en adultos
en edad productiva1

Un aumento 2 a 4
veces en la
mortalidad
cardiovascular y
apopleja3

Enfermedad
Cardiovascular
8/10 pacientes
diabticos mueren de
eventos CV4

Nefropata
Diabtica
Causa principal de
enfermedades renales
terminales2

1 Fong

Neuropata
diabtica
Causa principal de
amputaciones no
traumticas de
extremidades
inferiores5

DS, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Supl. 1):S99S102. 2Molitch ME, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Supl. 1):S94S98.
3 Kannel WB, et al. Am Heart J 1990; 120:672676. 4Gray RP & Yudkin JS. In Textbook of Diabetes 1997.
5Mayfield JA, et al. Diabetes Care 2003; 26 (Supl. 1):S78S79.

DIABETES
IMPACTO A LA SALUD
AMPUTACIONES*

CEGUERA*

FALLA
RENAL*

DAO A LOS
NERVIOS EN
EL 60 AL 70%
DE LOS
PACIENTES

DIABETES
DISFUNCION SEXUAL
40 A 60%

ESPERANZA DE VIDA
5 A 10 AOS

3a CAUSA
DE MUERTE
ENFERMEDAD
CARDIOVASCULAR
2X A 4X

La diabetes en la 1a causa en el desarrollo de la insuficiencia renal, en los nuevos casos de ceguera y de

las amputaciones no traumticas.
Diabetes Statistics. Oct.1995 (update 1997) NIDDK publication NIH 96-3926.
Harris MI. In: Diabetes in America 2nd. Ed. 1995: 1-13

ENFERMEDAD RENAL DIABTICA

Microalbuminuria: 42% riesgo de IRC
30-300 mg/gr Creatinina

MACROALBUMINURIA: 20 veces riesgo de muerte

por ECV.

Chacra AR. C. Diabetes reports 2004;6(3)388-93

ENFERMEDAD OCULAR Y DIABETES

Retinopata y Catarta condicionan deterioro visual y

ceguera
Catarata es la causa ms comn

DM1
Retinopata
prolif.
Edema
mcula

DM2

23%

DM2
c/Insulina
14%

11%

15%

4%

3%

Correlacin entre control glucmico

y complicaciones de diabetes
DCCT1*

Kumamoto2

UKPDS3

~9% vs ~7%

9.4% vs 7.1%

7.9% vs 7.0%

Retinopathy

63%

69%

21%

Nephropathy

39% to 54%

70%

34%

Neuropathy

60%

Macrovascular
disease

41%

16%

HbA1c

*Conducted in type 1 diabetes. Conducted in type 2 diabetes.

Values on slide are not statistically significant.
1. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. N Engl J Med. 1993;329:977-986
2. . 2. Ohkubo et al. Diabetes Res Clin Pract. 1995;28:103-117.
3. 3. UK Prospective Diabetes Study Group (UKPDS). Lancet.1998;352:837-853.

A Mejor Control Glucmico

Menor riesgo de complicaciones

Riesgo relativo
de complicaciones

16
12
8
4
0

10

11

12

HbA1c (%)
Glucosa
Promedio mg/dL

120

150

Adaptado de UKPDS 33: Lancet 1998;352:837-853.

Adaptado de DCCT Study Group. N Engl J Med 1993;329:977.

180

210

240

270

300

Diabticos tipo 2, control segn HbA1c

Resultados del IDMPS 2da Ola-Mxico

100

% de pacientes

43.3

25.6

HbA1c [7% 8%]

HbA1c<7%

31.1

HbA1c>8%

Tolerancia a la Glucosa-Categoras
FPG

2-Horas PG en OGTT

Diabetes Mellitus

Diabetes Mellitus

126 mg/dL

7.0 mmol/L

200 mg/dL

Alteracin de tolerancia

a la glucosa
>100 mg/dL

6.1 mmol/L

Normal

11.1 mmol/L
Alteracin de tolerancia
a la glucosa

140 mg/dL

7.8 mmol/L

Normal

Adapted from The Expert Committee on the Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus. Diabetes Care. 1997;20:1183-1197.

Control de glucosa
UK Prospective Diabetes Study
9

FPG

10

Median HbA1C (%)

Median FPG (mmol/L)

11

9
8
7

HbA1C

6
6
5

5
0
2
4
6
8
10
Time from randomisation (y)

Metformin
Conventional
Chlorpropamide

0
2
4
6
8
10
Time from randomisation (y)

Glibenclamide
Insulin
UKPDS 34. Lancet 1998;352:854-65

Historia natural de la diabetes de

tipo 2: una enfermedad progresiva
Normal

IGT

Diabetes de tipo 2

1015 aos

Resistencia
a la insulina

Resistencia aumentada a la insulina

Secrecin
de insulina

Hiperinsulinemia,
luego falla de
clulas b

Glucosa
posprandial

Tolerancia anormal
a la glucosa

Glucosa
en ayuno

Hiperglucemia

Adaptado del International Diabetes Center (IDC), Minneapolis, Minnesota.

Endocrino Rev 2000; 21(6):585-618

Normoglucemia

Etapas

Tipos
Tipo 1
Tipo2
Otros tipos
especificos

Diabetes
Gestacional

Glucemia de ayuno
anormal ,
intolerancia a
carbohidratos

Diabetes
Mellitus

Diabetes Diabetes
Mellitus Mellitus

No requiere
insulina

Requiere
Insulina para
control

Requiere
Insulina para
sobrevivir

EVOLUCION DE LA FUNCION BETA

CELULAR EN LA DIABETES TIPO 2
100

75
Funcin
Clula beta

50

(%)
25

INTOLERANCIA
A LA GLUCOSA
Hiperglicemia
Postprandial

DM TIPO 2

0
-12 -10

-6

-2

Adapt.UKPDS Group 16. Diabetes 1995; 44:124944:1249- 58.

6
10
14
Aos de diagnstico

Funcin de la clula Beta (%)

Extrapolacin del tiempo de deterioro

de la funcin de las clulasb
100
90
80
70
60
50
40
30
20
10
0

GLUCEMIA

TIEMPO (AOS)

-12 -10

-8

-6

-4

-2

Aos de diagnstico
UKPDS 16, Diabetes 1995 44:1249-1258.

La resistencia a la insulina y disfuncin de las

clulas b estn vinculadas
Resistencia a la insulina

Captacin disminuida de glucosa

en el msculo y tejido adiposo y
una produccin mayor de glucosa
heptica

Aumento de glucagon

Hiperglucemia

Liplisis aumentada

Circulacin
elevada de cidos
grasos libres

Disfuncin de las clulas b

Patognesis de la Diabetes tipo 2

Patrones de Glucosa, Insulina y Glucagon en
diabticos tipo 2 Secrecin
Efecto
incretina

pancretica
de insulina

Secrecin
pancretica
de glucagon

Absorcin de
Carbohidratos
en el intestino

Produccin
heptica de
glucosa

Captacin
perifrica de
glucosa

Sitios de accin de los diferentes tratamientos

HIGADO

Produccin de glucosa
Biguanidas
TZDs
Exenatide
Sitagliptina
Liraglutide
Vilda y linagliptina

PANCREAS

INTESTINO
Absorcin
de glucosa
Inhibidores de la
alfa glucosidasa
Exenatide
Liraglutide

Saltiel & Olefsky, Diabetes 1996;45:16609

Sulter et al, Diabetes Care 1992;15:193203
Whitcomb et al, Diabetes Mellitus 1996;6618

Secrecin de insulina
Sulfonilureas
Meglitinidas
Insulina
Exenatide
Sitagliptina
Vildagliptina
Liraglutide
linagliptina

MUSCULO

Captacin perifrica de
glucosa
TZDs
Biguanidas

TEJIDO
ADIPOSO

Clasificacin

Actualmente los antidiabticos orales se pueden dividir

en:
Secretagogos
Sulfonilureas
Meglitinidas
Sensibilizadores
Biguanidas
Glitazonas
Inhibidores de a glucosidasa
Insulina
Incretinas:anlogos de GLP-1, o Bloqueadores de

DDP-IV
Inhibidores de SGLT2 ( Dapaglifozina)

MECANISMO DE ACCION DE LOS SECRETAGOGOS DE

INSULINA
Frmaco

Dosis

Sitio de
accin

Mecanismo
de accin

Sulfonilureas
glibenclamida 1.25 - 20
mg/da
1- 8 mg/da
glimepirida

Celula
pancretica

Liberacin de
insulina
Lenta y
prolongada

Repaglinida

0.5 - 4 mg x
comida

Celula
pancretica

Liberacin de
insulina
rpida y corta

Nateglinida

60 - 120mg x
comida

Celula
pancretica

Liberacin de
insulina
rpida y corta

Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30 :909-33

Mecanismo de accin sensibilizadores a

la insulina
Frmaco

Dosis

Sitio de
accin

Mecanismo
de accin

Metformin

500-1000mg
2 veces da

Hgado

Glitazonas
Rosiglitazona

4-8 mg/da

Pioglitazona

15-45mg/da

Tejido
adiposo y
msculo

Disminucin
de la
produccin
heptica de
glucosa
Aumento de
adipognesis
y captacin de
glucosa
mediada por
insulina

Mecanismo de accin
Frmaco

Dosis

Sitio de
accin

Inhibidores
Borde
de intestinal
glucosidasas
en cepillo
acarbosa
25-100mg x
comida
miglitol
50-100mg x
comida
Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30 :909-33

Mecanismo
de accin
Inhibicin de
la
degradacin
enzimtica de
oligosacridos

Frmaco

Mecanismo de accin
Dosis

Anlogos de
GLP-1
Sitagliptina
Vildagliptina
Saxaglitpina
Linagliptina

100mg/da
50 mg 2 x da
5mg cada 24 hrs
5mg cada 24 hrs

Exenatide

10 mcg c/ 12 hrs

Liraglutide
Lixixenatide
Inhibidores
SGLT2

0.6, 1.2, 1.8mg

c/24hrs
10-20mcg al da
10 mg al da

Sitio de accin

Mecanismo de
accin

Clula alfa, beta

y estmago

Inhibicin de la
produccin de
glucagon y
estimulacin de la
secrecin de
insulina

Renal

Bloqueo de
reabsorcin de
glucosa a nivel renal

Mecanismo de Accin de las SU

Ca2+

Canal
voltajedependiente
Ca2+

Receptor Canal
K/ATP
SU

ATP/ADP

Transportador
de Glucosa
Receptor
de GLP-1

Grnulos
de
Insulina
Clula Pancretica

Liberacin
de Insulina

Mecanismo de accin de Glimepirida

Ca2+
Canal voltajedependiente
Ca2+

Recepto Canal
r SU K/ATP

ATP/ADP

Transportador de
Glucosa
Receptor de
GLP-1

Grnulos
de
Insulina

Clula Pancretica

Liberacin
pulstil de
Insulina

Frmaco

EFECTOS
EN

Glucemia
ayuno
(mg/dl)

HbA1c
(%)

Col
(mg/dl)

Tg
(mg/dl)

SU

60-70

1-2

Meglitinidas

60-70

1.5-1.7

Metformin

60-70

1-2

LDL
HDL

Glitazonas

35-40

0.9-1.5

LDL
HDL

EL
CONTROL

METABOLICO

Inhibidores
glucosidasas

Exenatide
Liraglutide
Anlogos de
GLP-1
Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30 :909-33

25-36

PREDOMINA
GLUCEMIA
POSPRANDIAL

0.7-l.8

1.1

_
LDL
HDL

Efectos secundarios
Frmaco

Hipoglucemia

Peso

Edema

GI

Toxicidad
Heptica

Acidosis
lctica

SU

2+

Meglitinidas

1+

MET

2+

1+

TZ

2+

0*

Acarbosa

3+

Exenatide
,GLP-1

1+

2+

Endocrinol Metab Clin North Am 2001;30 :909-33

COMPARACION ENTRE TERAPIA

COMBINADA Y MONOTERAPIA
MONOTERAPIA

0.7-1.7% Hb A1c

TERAPIA COMBINADA

1.3-2.5% Hb A1c

Manejo conservador:
estrategia
gradual y tradicional
Terapia
Convencional

Dieta

HbA1c (%)

10

Titulacin
Ascendente de
OAD
Monoterapia
Combinacin
OAD
monoterapia
+ mltiple inyecde OAD
de OAD + insulina basal
OAD
ciones diarias de
insulina

8
7
6
Duracin de la diabetes

Manejo Intensivo
Dieta

HbA1c (%)

10
9
8

Monoterapia de
OAD
Combinaciones de OAD
Titulacin ascendente
de OAD OAD + insulina
basal
OAD + inyecciones
mltiples de insulina

7
6
Duracin de la diabetes

Estudio EDIC: seguimiento del DCCT

El buen control metablico tiene un efecto de memoria en las

complicaciones

Metas de Control de la
Glucemia
Indicador

ADA

IDF

ACE

Glucemia en
ayunas
Preprandial

80-130
mg/dl

<100 mg/dl

<110 mg/dl

Glucemia
Posprandial

<180 mg/dl

<135 mg/dl

<140 mg/dl

A1C

<7.0%

6.5%

6.5%

Estrategias para iniciar la

Insulinizacin

DM2: Necesidad del tratamiento con insulina

Los pacientes con DM2 eventualmente requerirn de insulina

exgena para su control

La falla de la clula beta es un determinante del descontrol

metablico en los pacientes con DM21

La proporcin de la disminucin de la clula beta es del 1.5%

anual1
La hiperglucemia crnica condiciona glucotoxicidad2
Disminucin en la secrecin de insulina

A 10 aos del diagnstico > 50% de los pacientes con DM2

necesitan insulina para su control3

1. Rudenski A.S. y cols. Diabetic Medicine; 5: 36-41; 1988

3. Harris MI. Ann Intern Med 124: 117-122; 1996

2. De Fronzo RA. Diabetes 37: 667-687, 1988

Puntos a comentar
Cmo disminuir la glucosa de ayuno?
Tambin debemos manejar la glucosa posprandial?

Cuando introducir insulina en el manejo de la

diabetes tipo 2?
Cmo lograr las metas de control glucmico?

La importancia de normalizar el
promedio de las glucemias del da

Perfiles de insulina y glucosa en

personas no diabticas
DesayunoComida
75

Cena

Insulina
postprandial

Insulina 50
(U/ml) 25

Insulina postprandial
Insulina basal

Glucosa

Glucosa
(mg/dl)
Glucosa basal

Maana

Tarde/Noche

Fluctuacin de los niveles de glucosa en relacin a

la duracin de la diabetes

Contribucin de la Glucemia de ayuno y

posprandial en
las cifras de hemoglobina glucosilada

Contribucin de la glucemia de ayuno y

posprandial en la hemoglobina glucosilada
Ayuno

Contribucin

Posprandial

La Insulinizacion temprana puede preservar

la funcion de la clula

Higado:
Produccion
de glucosa
Insulinizacin
temprana

? +

Pncreas:
Disminuye toxicidad?
Secrecin sostenida de
insulina

Tejido Adiposo y Musculo

Captacin de glucosa
Resistencia a la Insulina
Liplisis

Cuando Introducir Insulina en el

Tratamiento de la Diabetes tipo 2?
Hemoglobina glucosilada mayor de 7.5% a pesar de

ajuste alimentario y ejercicio

Falla en el tratamiento para lograr control de glucemia
usando 2 o ms antidiabticos orales

INSULINAS
Recomendacin

Accin

Ejemplos

Prandiales

Ultrarpida

Lis-Pro, Aspart, Insulina

Inhalada, Glulisina

Rpida

Regular, simple, cristalina

Intermedia

NPH, Lenta

Prolongada

Glargina, Detemir

Intermedia +
rpida

NPL + Lis-Pro (75/25), con

Asp (70/30)

Basales

Premezcladas

Intermedia + corta NPH + regular (70/30, 85/15)

Comparativo de Insulinas Humanas

Preparados de insulina

Inicio de accin

Lispro/aspart/glulisina

5 a 15 min

1 a 2 hr

3 a 5 hr

10 min

1 a 2 hr

4 a 6 hr

30 a 60 min

2 a 4 hr

6 a 8 hr

NPH humana

1 a 2 hr

4 a 6 hr

10 a 16 hr

Lenta humana

1 a 2 hr

4 a 6 hr

10 a 16 hr

Ultralenta humana

2 a 4 hr

Impredecibleete

< 24 hr

Glargina

1 a 2 hr

No hay pico

~ 24 hr

Detemir

1.5 hr

No hay pico

14-16 hrs

Insulina inhalada
Rpida humana

Premezcladas

Insulina 70/30
Insulina 75/25
Insulina 85/15

Pico

Duracin de accin

Estructura de la Insulina Glulisina

Cuales son los pasos para

utilizar adecuadamente la
insulina?

Tres pasos para lograr control

glucmico
Paso 1: Lograr glucemia de ayuno entre 80 y 120mg/dl

Paso 2:Glucemias preprandiales entre 80 y 120 mg/dl

Paso 3: 1-2 hrs posprandial glucemia menor de

160mg/dl

Opciones para individualizar el tratamiento en

pacientes con falla a antidiabticos orales
Falla
ADO

1 disparo
basal
Cubre glucemia
de ayuno

Listo
para usar
insulina

Premezcla
una vez al
da
Cubre GA y
Posprandial 1

Exenatide
2/da
Cubre GA y
Posprandial x 3

Mltiples
dosis
1-2disparos
2-3 disparos
Cubre GA y
Posprandial 1-2

Premezcla
2 veces al
da

Cubre GA y
Posprandial x 2

Mltiples
dosis
4disparos
Cubre GA y
Posprandial 3

Premezcla
tres veces
al da
Cubre GA y
Posprandial x 3

Esquemas De Insulina
Convencional

Intensivo

Intensivo

Microinfusora
08:00

12:00

08:00

24:00

Regular
Asp, Lis-Pro
Inhalada
NPH, Lenta
Glargina

Plan de inyecciones mltiples: combinacin

de basal con preprandiales

Diabetes Care 24:631-636, 2001

Basal Insulin Therapy in Type 2 Diabetes

28-week comparison of insulin glargine (HOE 901) and NPH
insulin
Julio Rosenstock, MD1, Sherwyn L. Schwartz, MD2, Charles
M. Clark, Jr., MD3, Glen D. Park, PharmD4, David W. Donley,
PHD5 and Mike B. Edwards, RPH5
1 Dallas Diabetes and Endocrine Center, Dallas, Texas
2 Diabetes and Glandular Disease Center, San Antonio, Texas
3 Regenstrief Health Center, Indianapolis, Indiana
4 Ingenix Pharmaceutical Services
5 Quintiles Inc., Kansas City, Missouri

Normas para la dosificacin

inicial de la insulina glargina o Levemir
Paciente con diabetes tipo 2

Dosis apropiada de Lantus

Nunca antes han recibido insulina

Iniciar con 10 UI una vez al da*;

hacer la titulacin apropiada

Cambiaron de NPH una vez al da

Cambiaron de NPH dos veces al da

Iniciar a la misma dosis;

hacer la titulacin apropiada
Reducir la dosis total diaria en 20% a 30%
comparada con NPH; titulacin apropiada

*Ajustar despus a las necesidades del paciente.

A fin de reducir el riesgo de hipoglucemia.

Lantus (insulina glargina) EMEA Resumen de las caractersticas del producto. 2002.

Un rgimen sencillo para

titular la insulina basal
Comience con 10 UI al da de dosis de insulina basal y ajuste semanalmente
Autovigilancia de la GPA durante dos das
consecutivos sin episodios de hipoglucemia
grave o GP 4 mmol/L ( 72 mg/dL)

Aumento en la dosis de insulina

(UI/da)

>10,0 mmol/L (> 180 mg/dL)

7,8-10,0 mmol/L (140-180 mg/dL)

6,7-7,8 mmol/L (120-140 mg/dL)

5,5-6,7 mmol/L (100-120 mg/dL)

Titular hasta alcanzar la meta de GPA <5,6 mmol/L (<100 mg/dL)

GPA, glucosa plasmtica en ayuno; GP, glucosa plasmtica.

Adaptado de Riddle MCR et al. Diabetes. 2002;43(suppl). Abstract 150.

Una manera sencilla de agregar y

ajustar la insulina basal
Iniciar con una inyeccin nica de insulina basal
INICIAR

Al acostarse o por la maana con insulina de accin prolongada o

Al acostarse, con insulina de accin intermedia
Dosis diaria: 10 unidades o 0.2 unidades/kg
revisar
GPA
diario

AJUSTAR

VIGILAR

Incrementar dosis en 2 unidades cada 3 das

hsta que la GPA sea (70130 mg/dL)
Si GPA es >180 mg/dL, incremente la dosis
en 4 unidades cada 3 das

En un evento de hipoglucemia o
GPA <70 mg/dL
Reduzca la dosis de insulina
de la noche en 4 unidades, o
un 10% si >60 unidades

Continuar regimen y
revisar HbA1c cada 3 meses

GPA, glucosa plasmtica en ayuno

Nathan DM, et al. Diabetes Care 2009;32:193-203.

68

Insulina Glargina y Levemir

Control eficaz de glucemia de ayuno
Por su forma de liberacin prolongada y sin picos

menor incidencia de hipoglucemias

En combinacin con antidiabticos orales insulinas
accin ultrarpida se cubren picos posprandiales
Insulina Degludec

Los anlogos de insulina de accin rpida reducen el riesgo de

hiperglucemia PP y de hipoglucemia tarda
Comida

Insulina libre en plasma (U/mL)

80

Valores normales postprandiales

Mejor control
de la GSPP

Insulina
subcutnea

Insulina humana regular (IHR)

Insulina lispro, insulina aspart,
o insulina glulisina

60

40
Menor riesgo de hipoglucemia
postprandial tarda
20

0
0

10

12

Tiempo despus de la inyeccin de insulina o de la ingestin de alimento (horas)

GSPP=glucosa sangunea post-prandial
Bolli GB, Av Diabetol 2007;23:32632.

PP = post-prandial

70

Inicio y ajuste de la insulina prandial

Puede iniciarse usualmente con ~4 unidades

Ajustar con 2 unidades cada 3 das hasta que la glucosa

plasmtica se encuentre en rango
Cuando se inicia la insulina prandial, se deben descontinuar los
secretagogos de insulina (SU o glinidas)

Nathan DM, et al. Diabetes Care 2009;32 193-203.

71

Despus de 2-3 meses

Si la HbA1c es <7%
Continuar el regimen y revisar el nivel de HbA1c cada 3 meses

Si la HbA1c es 7%
Revisar la glucosa sangunea pre-alimento

Si la glucosa sangunea pre-alimento est fuera de rango,

continuar intensificando la terapia de insulina con la
introduccin de una segunda inyeccin de insulina prandial

Nathan DM, et al. Diabetes Care 2009;32 193-203.

72

Intensificacin adicional de la insulina

hasta la terapia Basal Bolo
Volver a verificar la glucosa sangunea pre-comidas
Si est fuera de rango, puede ser necesario adicionar una
tercera inyeccin de insulina prandial
Si la HbA1c an est 7%
Revisar los niveles postprandiales a las 2 horas
Ajustar la insulina de accin rpida preprandial

Nathan DM, et al. Diabetes Care 2009;32 193-203.

73

Una aproximacin lgica escalonada

Basal Bolo
Basal plus

Basal +
3 prandial

Basal +
2 prandial

Basal plus
Insulina basal

SU

Basal +
1 prandial

Una vez al da
(Tratamiento
hasta objetivo)

Estilo de vida
+
metformina
HbA1c 7.0%

HbA1c 7.0%, GPA en rango

GPP 160 mg/dL

Tiempo
Adaptado de Raccah et al. Diabetes Metab Res Rev 2007;23:257.

74

Titulacin con Premezclas de

Insulina
Niveles de Glucosa

Basal
GA 180 mg/dl
GA 180 mg/dl
Despus de la
terapia inicial
GA 80 mg/dl
GA 80-110 mg/dl
GA 111-140 mg/dl
GA 141-180 mg/dl
GA mayor 180
mg/dl

Dosis Inicial

Titulacin de dosis

5 U antes de
desayuno y cena
6 U antes de
desayuno y cena

Reducir 2 U
Sin cambio
Aumentar 2 U
Aumentar 4 U
Aumentar 6 U

Insulinas Premezcladas
Corrigen glucosa de ayuno y posprandial
Aumentan el riesgo de hipoglucemias

En ocasiones las premezclas no se ajustan a los

requerimientos de los pacientes

Pasos para mejorar el control del

paciente Diabtico
Control glucmico adecuado con metas de HbA1c de < 6.5%
Automonitoreo y control de HbA1c cada 3 meses
Tratar intensivamente la glucemia, dislipidemia e hipertensin
Tratar en base a los mecanismos fisiopatognicos
La meta de control se debe obtener en un mximo de 6 meses
Si despus de 3 meses el paciente no est en meta, considerar
terapia combinada
Usar combinacin de antidiabticos orales con mecanismos de
accin complementarios
Dirigir el esfuerzo en la educacin para el paciente, autocuidado
e implementar equipo multidisciplinario

 en los prximos aos se duplicar el nmero de diabticos

en el mundo y la terapia con insulina puede ser el mejor
recurso para controlar los niveles de glucosa en muchos
pacientes a medida que la deficiencia insulnica progresa
Hans Uwe Janka
American Diabetes Association 65th Scientific Session
San Diego, California. Junio 2005

INTENSIDAD EN EL MANEJO DE LA HIPERGLUCEMIA

Menos exigente
Mas exigente
ACTITUD DEL PACIENTE
Altamente motivado, adherencia
al tratamiento, autocuidado

RIESGO DE HIPOGLUCEMIA Y
EFECTOS ADVERSOS
Bajo

Poco motivado
Poca adherencia
al tratamiento

Alto

DURACION DE LA ENFERMEDAD
Reciente
diagnstico

Larga
Evolucin

ESPERANZA DE VIDA
Corta
Larga

COMPLICACIONES VASCULARES
ESTABLECIDAS

Ausente

Ausente

Severa

Severa

RECURSOS ECONOMICOS

Disponible

Limitada
Diabetologia, Feb 2012

Endocr Pract 2013;19 (No2).

Endocr Pract 2013;19 (No2).

Endocr Pract 2013;19 (No2).

Endocr Pract 2013;19 (No2).

Endocr Pract 2013;19 (No2).