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DOCENTE:
Dra. ROSA RUTH RICCARDI
MATERIA:
PATOLOGA GENERAL
CURSO:
3/3
AO ELECTIVO:
2014 2015
INDICE
CARATULAI
INDICEII
INTRODUCCION..III
VISION Y MISION....IV
PERFIL DE EGRESO...V
BIBLIOGRAFIA25
PREGUNTAS26
NOVEDAD CIENTIFICA.28
INTRODUCCIN
Las principales dianas del dao gentico son cuatro clases de genes
reguladores normales: Protooncogenes, promotores del crecimiento; los genes
supresores de tumorales, inhibidores del crecimiento; los genes que regulan la
muerte celular programada (apoptosis) y los genes implicados en la reparacin
del ADN.
MISION
La Facultad Piloto de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, es la
entidad con alto grado de excelencia acadmica y formacin interdisciplinaria
en salud, que a travs de la docencia, investigacin y su vinculacin con la
comunidad, se encarga de la formacin integral de profesionales con alta
capacidad cientfica y humanstica para la resolucin de los problemas de salud
buco dental y con la coordinacin de los programas de salud y para mejorar la
calidad de vida de toda la comunidad.
VISION
La Facultad de Odontologa de la Universidad de Guayaquil, ser la institucin
lder
en
el
manejo
de
los
conocimientos
especfico
del
sistema
PERFIL DE EGRESO
El egresado de la Facultad Piloto de Odontologa de la Universidad de
Guayaquil tiene una solidad formacin humanstica, cientfica y tcnica
acompaado por los ms altas valores ticos y morales, altamente responsable
y comprometido con el desarrollo social, dueo de un alto espritu de aporta
vocacin de servicio, contribuye en la defensa de los derechos humanos y
aporta desde sus campos de accin en la defensa de los derechos de la
naturaleza. Su ms importante mbito de accin es la salud bucodental, como
aporte importante para mejorar el proceso biopsicosocial de las personas, a
travs de la prevencin, diagnstico, tratamiento de los problemas que afectan
la boca y la cavidad bucal.
los nuevos
nuevos
equipos
instrumentos,
planificacin,
1. ALTERACIONES
ESCENCIALES
PARA
LA
TRANSFORMACION MALIGNA
Ciertos cambios fundamentales en la fisiologa celular contribuyen al desarrollo
de un fenotipo maligno, los genes que contribuyen a la transformacin maligna
actan en una o ms de las siguientes vas:
Evasin de la apoptosis
Angiognesis mantenida
que
conducen
primeramente
al
crecimiento de
la clula y
Como todo proceso orgnico, el ciclo celular est sujeto a regulacin. sta es
realizada en sitios especficos llamados puntos de control o de chequeo, que
pueden frenar o disparar diversos procesos que le permitan a la clula
proseguir con su ciclo normal de replicacin del material gentico, crecimiento y
divisin.
Las clulas normales requieren de seales mitognicas para que puedan pasar
de un estado quiescente (reposo) a un estado proliferativo activo. Estas
seales son transmitidas a la clula a travs de receptores de transmembrana
que se conectan a distintas clases de
de
seales
de
crecimiento
de
estimulacin
autocrina
10
3.1 Protooncogenes
Los Oncogenes son genes que promueven el crecimiento celular autnomo de las
clulas cancerosas.
3.2Oncogenes
Los Protooncogenes son genes celulares normales que afectan al crecimiento y la
diferenciacin.
3.3 Oncoproteinas
Las Oncoproteinas son los productos proteicos de los oncogenes; con la excepcin
de que se hallan desprovistas de elementos reguladores normales
MUTACIONES
PUNTUALES
PROONCOGENES
PUEDEN CONVERTIRSE
EN ONCOGENES POR
REORDETAMIENTO
CROMOSOMICOS
AMPLIFICACION
GENETICA
11
factores
de
crecimiento
(ligando
GF),
receptores,
protenas
a) mutaciones puntuales,
b) translocaciones,
c) insercin de genomas virales
12
Las protenas RAS, junto con el gen que lleva el mismo nombre, son un
conjunto de interruptores-reguladores moleculares muy importantes.
Tanto el gen como las protenas RAS relacionadas, a menudo estn
alterados en los tumores malignos, provocando un aumento en la
capacidad de invasin y metstasis, y una disminucin de la apoptosis.
El gen RAS tambin puede ser amplificado, sin embargo esto slo ocurre
ocasionalmente en determinados tumores.
13
Debido a que las protenas RAS son muy importantes en muchas rutas
celulares y que afecta a muchos tumores malignos, es muy necesario el
descubrimiento de nuevas drogas que puedan regular el sistema RAS o que
elimine las clulas que no controlen las rutas del RAS
14
que normalmente
En los casos familiares, los nios heredan una copia defectuosa del gen
RB en la lnea germinal; la otra copia es normal. Se desarrolla el
retinoblastoma cuando se pierde el gen RB normal en los retinoblastos
como consecuencia de una mutacin somtica.
los
genes
supresores
de
tumores
mutados
(perdida
de
15
16
Ncleo
Ncleo
Citosol
Superficie
celular
Funcin
Tumores
asociados con
mutaciones
somticas
Tumores
asociados con
mutaciones
hereditarias
RB
Regulacin del
ciclo celular
Retinoblastoma;
osteosarcomas,
carcinomas de
mama, colon,
pulmn
Renitoblastomas,
osteosarcomas
p53
Detencin del
ciclo celular
apoptosis en
respuesta a
dao del ADN
La mayora de
canceres
humanos
Sndrome de LiFraumeni;
mltiples
carcinomas y
sarcomas.
Inhibicin de la
transduccin de
la seal
Carcinomas de
estmago,
colon, pncreas,
melanoma
Poliposis
adenomatosa
familiar de
colon/cncer de
colon
Inhibicin del
crecimiento.
Carcinomas de
colon
Desconocidos
Adhesin
celular
Carcinoma de
estmago
Cncer gstrico
familiar
neuroblastomas
Neurofibromatosis
tipo 1 y sarcomas
Tumor de Wilms
Tumor de Wilms
Gen
APC/Bcatenina
TGF- B
E- cadherina
Cara interna de
la membrana
plasmtica
NF-1
Inhibicin de
transduccin de
la seal RAS y
del inhibidor
del ciclo celular
p21
Ncleo
WT-1
Transcripcin
nuclear
17
4.2 GEN RB
GEN RB
En las mutaciones RB
se pierde la regulacion
del factor de
transcripcin E2F, y las
clulas continuan en el
ciclo en ausencia de un
estimulo de crecimiento
El factor de
transformacion de
crecimiento (TGF - B)
es una citocina
inhibidora que aumenta
por regulacin los
inhibidores de CDK.
18
GEN p53
Localizado en 17p
13.1
Funcin: Prevenir la
propagacin de las
clulas lesionadas
genticamente.
19
Los genes de la poliposis adenomatosa del colon (APC) representan una clase
de genes supresores tumorales cuya funcin principal es la regulacin negativa
de seales que promueven el crecimiento. Las mutaciones de los loci APC
(5q21) en la lnea germinal se asocian con la poliposis adenomatosa familiar,
en la que todos los individuos nacidos con un alelo mutante desarrollan miles
de plipos adenomatosos en el colon durante la adolescencia o la tercera
dcada de la vida. Casi invariablemente, uno o ms de estos plipos sufre
transformacin maligna, dando lugar a un cncer de colon. Estos tumores
tienen una fuerte predisposicin hereditaria.
APC
21
VIA APC/B-catenina
Localizacin Subcelular:
Citosol
Tiene papel fundamental en el control
del destino celular, adhesin y la
polaridad celular durante el desarrollo
embrionario.
Va seal WNT
2 componentes
principales
Protena
Va APC
Va B-catenina
Funcin
Inactivacin de
APC
B-catenina, se acumula
Llega hasta
Ncleo
Forma un complejo
una
22
4.5 Va TGF-B
23
Los individuos que heredan un alelo mutante del gen NF1 desarrollan
neurofibromas benignos numerosos y gliomas del nervio ptico como resultado
de inactivacin de la segunda copia del gen.
Esta enfermedad se denomina Neurofibromatosis tipo 1. Algunos de los
neurofibromas desarrollan ms tarde tumores malignos de la vaina nerviosa
perifrica. La neurofibromina, el producto proteico del gen NF1
, contiene un
24
Bibliografa
25
Preguntas
1. Conteste. Los genes que promueven el crecimiento celular
autnomo en las clulas cancerosas se llaman?
Oncogenes
2. Conteste. Qu son los Protooncogenes?
Son clulas no mutadas homologas a los oncogenes
3. Conteste. Cmo se denominan a los productos de los oncogenes?
Oncoprotenas
4. Conteste. Cul es la funcin de los Factores de Crecimiento?
Estimular la proliferacin celular
5. Conteste. Cul es la funcin del Punto de Control G1/S?
Impide la replicacin de las clulas que tienen defectos
6. Seleccione lo correcto. Cul es la funcin del Gen p53?
a.
b.
c.
d.
Gen RB
Gen VIH
Gen E-coli
Gen cinina
Citosol
Liquido celular
Mitocondria
p53
26
Sangre
Ncleo
Piel
Liquido intersticial
27
Novedad
Cientfica
28
30