IMPORTANTE DESCUBRIMIENTO DA LUZ EN TORNO AL SNDROME METABLICO

Cientficos de la UNAM encontraron una conexin insospechada entre una molcula llamada
ATP, que funciona como moneda energtica de las clulas y la resistencia a la insulina
El sndrome se constituye por un conjunto de trastornos que incluyen obesidad abdominal,
resistencia a la insulina o diabetes tipo 2, hipertensin arterial y colesterol alto
Un grupo de universitarios descubri una conexin insospechada entre la moneda
energtica de las clulas (una molcula llamada ATP), y la resistencia a la insulina, base del
sndrome metablico, uno de los problemas de salud pblica ms importantes.
Este ltimo es un conjunto de trastornos como obesidad abdominal, resistencia a la insulina o
diabetes tipo 2, hipertensin arterial y alteracin de lpidos sanguneos o colesterol alto,
como se dice coloquialmente, dijo Antonio Velzquez Arellano, de la Unidad de Gentica de
la Nutricin del Instituto de Investigaciones Biomdicas (IIBm) de la UNAM, con sede en el
Instituto Nacional de Pediatra, y quien coordina el grupo de investigacin.
Esos problemas de salud son cada vez ms frecuentes entre la poblacin, de tal manera que
no es improbable que una persona padezca varios de ellos, o todos al mismo tiempo, explic
el cientfico.
Dentro de las hormonas que existen, todas importantes, la insulina es de las ms destacadas;
es bsica porque su funcin es propiciar que se aprovechen los alimentos ingeridos.
Aunque se asocia con el azcar, tambin tiene que ver con el uso de las grasas y protenas.
Acta fuera de las clulas, se une a un receptor que est en la superficie de la membrana
celular, como la llave en una cerradura, y con ello, desencadena una serie de procesos que
permiten la correcta utilizacin de los alimentos, indic.
En la diabetes llamada tipo 1 no se produce insulina debido a la destruccin de las clulas
beta de los islotes del pncreas, por una combinacin de virus y factores inmunolgicos.
En cambio, en la diabetes tipo 2, que prevalece entre la poblacin mexicana, s existe la
hormona; no obstante, en cantidades normales no provoca los efectos apropiados, y el
pncreas la tiene que producir en mayor cantidad. Por ello, en estas condiciones las clulas
son resistentes a la insulina.
El problema es muy serio, porque tarde o temprano, los mecanismos de adaptacin terminan
por ser insuficientes y la persona se vuelve diabtica. Tambin, empieza a fallar el
metabolismo de los lpidos; los diferentes tipos de grasas sufren un desequilibrio y,
eventualmente, aparece la ateroesclerosis, as como los dems componentes del sndrome
metablico.
El hallazgo
Velzquez Arellano se ha interesado, desde hace aos, en una vitamina llamada biotina,
presente en alimentos como los cereales. Comenzamos con estudios genticos, luego
analizamos cmo se encontraba en nios desnutridos y, despus, tratamos de definir qu pasa

si hace falta.
En 2001, sin proponrselo, descubri que la biotina controla protenas llamadas carboxilasas,
con las que participa en el buen funcionamiento celular. Pero, adems, tiene una funcin
completamente enigmtica: controlar el funcionamiento de un cierto nmero de genes, que
en apariencia no tienen nada que ver con la propia biotina.
Para entender este misterio, el ganador del Premio Reina Sofa elimin ese componente a tres
organismos completamente distintos, separados en la evolucin: la levadura Saccharomyces
cerevisiae, organismo unicelular usado para la produccin de pan, cerveza y vinos; el gusano
Caenorhabditis elegans, y la rata.
En todos observbamos lo mismo: si quitbamos la biotina, el metabolismo cambiaba como
si no hubiera glucosa, aunque les dbamos abundantes cantidades de este azcar. En otras
palabras, sin aqulla las clulas dejan de percibir que tienen suficiente combustible
metablico y hacen uso de las reservas de energa almacenadas como cidos grasos. Es
como si en lugar de emplear el sueldo para comprar comida y medicinas, echramos mano de
nuestros ahorros para esos gastos.
Pero no slo eso. Las protenas, que realmente constituyen la estructura de nuestro cuerpo y
son muy valiosas son destruidas para hacer nueva glucosa. Esto sera como si, adems de no
usar un buen salario, nos dedicamos a malgastar nuestros ahorros para solventar las
necesidades diarias.
Antonio Velzquez y su equipo realizaron otras mediciones y llegaron a un resultado que
comenz a dar luz para resolver esta aparente paradoja.
La manera en que la clula utiliza la energa que requiere es mediante una molcula llamada
adenosintrifosfato (ATP). Al usar la glucosa, la energa que contiene se transfiere a la ATP y
entonces s puede ser aprovechada por la clula. Es como cambiar pesos por dlares para
viajar fuera del pas.
Encontramos que haba un dficit de ATP si quitamos la biotina. Este hallazgo nos indic
que si sta falta, la clula no puede cambiar la energa de la glucosa en ATP; por ello, aunque
proporcionamos suficiente glucosa, las clulas no tenan energa til; es decir, no se pueden
cambiar los pesos por dlares, explic.
En las clulas existe un detector de ATP, una enzima cuyas siglas son AMPK y que se activa si
falta energa. Aunque haba glucosa, encontramos la AMPK sumamente activa, porque
una de las funciones conocidas de la biotina es ayudar a que se utilice correctamente la
glucosa; con su ausencia, este azcar no se aprovecha.
Entonces, la AMPK alerta sobre la carencia de energa y esa informacin, ahora lo
sabemos, se transmite al genoma de la clula y hace que cambie el funcionamiento de genes,
de forma que el organismo se adapte a las nuevas circunstancias, seal el universitario.
El mensaje que recibe el genoma (por medio de las llamadas vas de transduccin o
transmisin de seales) es que no hay energa suficiente, pero esta informacin se interpreta
tambin como una aparente falta de glucosa (aunque haya suficiente). Entonces, se altera el

funcionamiento celular y se comienzan a emplear los ahorros.

Velzquez pens que eso se parece mucho a la resistencia a la insulina. Quienes la padecen o,
incluso, ya son diabticos, tienen mucha glucosa en la sangre; sin embargo, sus clulas actan
como si no la tuvieran y no la aprovechan.
El concepto que proponemos es que si hay un dficit de energa, de ATP (por distintas
razones, en este caso por falta de biotina), esta informacin se transmite a los genes; el
genoma interpreta, de manera equvoca, la falta de energa como carencia de glucosa y se
produce la resistencia a la insulina, base del sndrome metablico, abund el tambin
ganador del Premio Nacional de Salud Pblica.
Antes, prosigui, a nadie se le haba ocurrido que la energa celular tiene que ver con esos
problemas de salud. Esta investigacin surgi al intentar resolver el enigma de por qu la
biotina, adems de sus funciones conocidas, controla algunos genes que en apariencia no
tienen nada que ver con ella.
De ah surgieron resultados de los que probablemente saldrn aplicaciones tiles a
problemas nacionales, como diabetes y sndrome metablico.
En esta aventura, Velzquez Arellano est acompaado por un grupo de cientficos del
propio IIBm y del Instituto de Fisiologa Celular; del Centro de Investigacin y de Estudios
Avanzados del IPN; de los institutos nacionales de Pediatra, y de Ciencias Mdicas y
Nutricin Salvador Zubirn, as como de los hospitales de Nios, en Filadelfia, y Henry Ford,
de Detroit.