17. ECOLOGIA A CAVITATH ORALE OBIECTIVE Studiul acestui capitol este necesar pentru a infelege o serie dintre masurile profilactice contra catie} dentare, boli parodontale si unor candidoze orale. in final trebuie si demonstrati ca ati refinut si inteles: * Factorii care controleaza conditia microbiologica a guri: patrundezea, retentia, multiplicarea si eliminarea microorganismelor. > — Succesiunile normale si disbiotice ale microorganismelor orale. 17.1. CONSIDERATH GENERALE. Morfo-histologic si functional, gura ofert pentru gazduirea microorgenismelor biotopuri mai variate decit alte cavitati ale organismul Jugala, palanul, saliva (fig. 17-1). buzele, dintii, crevasele gingivale, limba si mucoasa erat (amranaae tent ees | [aeteececue > | | Seametsonine Sage | Soemae Stee aie Tosebecti Yale: ew — Neisseria 59. Muconsa juga: SSS: mame redas oa few or spectro. | / | Spore : (Gong pe mene see > | Amestec de microorganisme spl de pe ton eypraveele eae. a] Yeu Pins dorset | Fig, 18.5, Tabetol 8-1 Fig. 17-1. Microbiocenozele orale si principalele microorganisme compo: 204Conditiile de. gazduire in aceste biotopuri variaz’ mult sub raportul: Eh-ului, pH-ului, nutrientilor fF disponibili, prezentei sau absenfei unor receptori pentru anumifi liganzi microbieni, forfelor di “Sinner Hiaorganinelor (eg cca salvar Taal crv THEE 0 masts qqyuned abraziva a alimentelor, igiena orala). Ele au si o dinamica evident legata de virsta: nou- ascutul si sugarul anterior eruptiei dentare, dentitia temporara, dentitia definitiva, edentajii, protezari etc. In consecinga, microbiota orala variaza de la un situs la altul (fig. 17-1) si in diferite momente, Numarul speciilor identificate pina in prezent in microbiota oral depiseste 300, dar numai aproximativ jumatate dintre acestea sunt cultivabile. Biologia moleculard este cea care a oferit tehnicile pentru identificarea de noi si noi microorganisme orale, clasificarea lor corecta; stabilirea -parodontala situsurilor de gazduire si implicatiile eventuale in patologia den Microbiota orala este dominata de bacterii si levuri. Numai in lipsa igienei orale si in conditii de promiscuitate apar semnificativ protozoare ca Entamoeba gingivalis si Trichomonas tenax. Sa analizam pe rind: + factorii care controleaza conditia microbiologic’ normala a guri, si + colonizarea microbiana a gurii ca fenomen dinamic. 17.2. FACTORI CARE CONTROLEAZA CONDITIA MICROBIOLOGICA A GURIL Avem de analizat: patrunderea, retentia si multiplicarea microorganismelor. & cote Beacafr 172.1, Patrunderee smeroorganismelor in gumbcevirored bucalé cavitatea bucala Odata cu antrenarea fatului in canalul de nastere incepe contaminarea microbiana a cavitatii orale care continua toaté viata. Cele care gasesc conditii favorabile pentru a se inmulti mai repede decit sunt eliminate persista si colonizeaza un situs sau altul dintre cele definite mai sus (fig. 17-1). ., " 1, Vreav th Copow- 17.2.2. Retenjia microorganismelor So boring! Persistenta microorganismelor este rezultanta interactiunii intre factorii de retentie si cei de climinare. 17.2.2. dentar si dentina sau formeaza coagregate intergenerice, Citeva exemple: Aderenta. Bacteriile orale pot adera la celulele epiteliale ale mucoaselor, la smalful Fimbriile asigura aderenta Streptococcus salivarius la receptori specifici de pe suprafata limbii si altor fesuturi moi orofaringiene. Tot prin fimbrii se formeaza si coagregate intre Streptococcus sanguis si Actinomyces naeslundii (fig. 17-2) ori agregate in forma de “stiulete de porumb”, pasticulare placii dentare*, realizate prin aderenta dintre Streptococcus sanguis ori S. mutans si bacterii filamentoase, in special Corynebacterium matruchotii si Fusobacterium nucleatum (fig. 17-2 si =Nume pentru depozitul bacterian de pe suprafata diniilor 205 peesi } 1 Fig. 17-2: Electronomicrografti care ilustre ile dispuse peritrich 6 tulpind de Streptococcts sax filamentoase form eplococeus salivarius (stinga) si eslundii (dreapta) si localzat is, care prin coagregare eu bacterii pune de porumb” finijloc) O matrice extracel va viscoasa asigura aderenja multor bacterii pe smalt us mutans formeaze din abundenta ghucani, alti din{i a actinomicetelor este implica si denting, Streptococci streptococi ora probabil acidul hialuronic, levani. in aderenga la 17.2.2.2, Situsuri protectoaré permit retentia unor bacterii slab aderente. Roi de situsuri protectoare au; * Fosetele ocluzale, defectele smaltului climinare : \ . . i (fisurf 5.2.) in care Sunt protejate impotriva factorilor de bacterii slab aderente cum sunt specii de Veillonella. ~~. Matricea potizal Rot dica format de unii streptococi oral li, w ia dentocariosa pe suprafata dint ele neisserii si actinomicete sau Poate retine multe alte bacterii, * Crevasele gingivale ret Protejeaza si ofera conditii de multiplicare pent bac cum sunt , Variate treponeme, Prevotella melaninogenic: 3. Eliminarea microorganismelor La eliminarea microorganismelor din cavitatea. bucal epiteliului malpighian, fluxul saliv: ectiunea abraziva a alimentelor. lé contribuie: descuamarea continua a ‘am miscarile limbii si partilor moi, masticatia, deglutitia si in crevasele gingivale, bacteriile sunt climinate prin fluxul fluidulué revicular si fagocitoza. 17.2.4, Multiplicarea bacteriilor & Pentru a deveni simbiont al ‘microbiotei orale, un microorganism trebuie sa se muktiplice in situsurile unde a fost retinnt, ‘Aceasta tine de mai multi factori: prezenta nutrienfilor asimilabili, Eh-ul Si pH-ul adecvat, interactiunile bacteriene. 17.241. Nutrientii pentru bacteriile din guré provin din: alimentele ingerate, saliva, celule int de origine bacteriana, Do pee So mh Bp 206 4 a [om la bo & descuamate, fluidul crevicular, iar unii sua* Capacitatea alimentelor ingerate de a favoriza dezvoltarea microbiotei orale tine de trei factori esentiali: compozitia, consistenta si frecventa ingestiei (@ Compozitia. Amidonul, proteinele si lipidele consumate uzual influenteaza nesemnificativ microbiota orala pentru ¢d-uzual trec rapid prin gura inainte de a fi degradate enzimatic in nutrienti accesibili bacteriilor zahar, lactoza din lapie, pot fi Hetabolizati direct de microbiota orala si favorizeaza mai ales creslerea sau/si retentia bacterilor cariogene ale placii dentate (vezi capitolul 18) Gi) Consistenta. Alimentele macromoleculare cu actiune abraziva si trece: \Carbohidratii cu greutate moleculara mica si solubili, cum sunt zaharoza din @ prin gura sunt defavorabile acumularii de bacterii orale. Cind sunt ins consumate sub forme excesiv de fibroase sau viscoase pot fi rejinute interdentar si in neregularitatle dintilor pina sunt degradate in nutrienti utilizabili de catre bacterii. Dizaharidele (zaharoza, lactoza) si monozaharidele (glucoza, fructoza) fermentabile consumate ca solutii (siropuri, sucuri de fructe etc.) sunt mai putin nocive pentru cd trec foarte repede prin gura si nu ramin la dispozitia bacteriilor. Consumate insa sub forme viscoase, cleioase (creme, halvité, ciocolata), ori sub forma de bomboane, devin foarte nocive pentru c& scalda mult timp placa dentars si sunt metabolizate direct de catre bacterii ale acesteia cu formare de matrice polizahatidica aderent’ (creste volumul plécit) si acizi cariogeni (vezi capitolut 19). ii) Frecventa ingestiei. Consunmul de zahar, sub diferite forme, inte mesele principale favorizeaza acumularea de placa dentara cariogens. * Saliva scalda continu microorganismele fixate pe dinti sau mucoase si le pune la dispozitie cantitati de ordinul miligramelor de aminoacizi si ghicoza si microgramelor de factori de crestere, cum sunt vitaminele. * Celulele descuamate, dupa liza lor in saliva hipotoria, sunt 0 sursd de variati nutrienti pentru microbiota orala. * Finidul crevicular, care transsudeazs continou, vehiculeazi proteine setice si tisulere, aminoacizi, glucoza, vitemine, precum’si fagocite, Cit timp gingiile sunt normale, fluidul crevicular elimina bacteriile neaderente atit prin spalare cit si prin fagocitoza. La pacientii cu boala parodontala (vezi capitolul 20), prin nutrientii pe care ti contin, acest transsudat favorizeaz’ inmultires treponemetor si speciilor de Prevotella si Porphyromonas din pungile gingivale Nutrientii de origine bacteriama: vezi 17.2.4.4. 1.2.4.2. Potenfialul de oxidoreducere (Eh). Exigentele microorganismelor orale pentru un anumit Eh variaza: * De Ia un mediu puternic reducator neceser organismelor strict anaerobe ca speciile de Prevotella, Porphyromonas, Fusobacterium, Treponema si unele specii de Actinomyces care cresc preferential sau exclusiv in crevasele gingivale ori pungile parodontale: * La conéitiile de microaerofilie necesare altor speci de Actinomyces, speciilor de Capnocytophaga ori Campylobacter, * Organismele aerobe (¢.g., Neisseria sp., levurile) se dezvolta numai pe suprafefe expuse la aet |Ang 17.2.4.3. pH-ul neutru al salivei, controlat printr-un sistem tampon carbonat, permite cultivarea in vitro a microorganismelor orale. Interes particular pentru stomatologi prezinta Bacteriile din placa Gentara café gentereaza pH acid prin fermentarea carbohidratilor si, dintre acestea, cele care tolereaza valori ¢it mai scazute ale pH-ului pentru cd acestea sunt cariogene (vezi capitolul 19). {in general, streptococii orali si lectobacilii sunt organisme acidogene, dar la pH-ul sub 5,0 realizat postprandial in placa dentara cresc numai Streptococcus mutans si Lactobacillus casei, cele m: cariogene specii. Streptococcus salivarius, S. sanguis, S. mitis si Actinomyces viscosus crese mai lent la pH 5,5 si deloc la pH 5,0. Specii de Candida (e.g., Candida albicans) genereaza si tolereaza pH acid, dar nu sunt asociate placii dentare, ci mucoaselor orale. 17.2.4.4. Interactiunile bacteriene _ + Interactiuni pozitive. Multe bacterii din microbiota orala sunt deosebit de exigente si cultiva greu in vitro sau deloc, Unele sunt partial, altele total dependente de factori de crestere sau/si alfi nutrienfi oferiti numai de bacteriile cu care traiesc asociate in microbiota orala. Asa, Porphyromonas sp. si Prevotella spp. sunt dependente de vitamina K, produsa de Veillonella si de hemina din singe; Campylobacter spp.’si Wolinella sunt dependente de H, produs de Veillonella. Treponemele cultiva numai in prezenfa unor amine (putresceina, cadaverina) ori acizi grasi volatili (izobutirat) rezult din metabolismul unor bacterii anaerobe. Capnocytophaga spp., Eikenella corrodens si Actinobacillus actinomycetemcomitans beneficiaza de cantitatile mari de CO, rezultat din metabolismul bacteriilor anaerobe * Interactiuni negative, Implantarea multor contaminanti_ sau inmuljirea excesiva a unor simbionji in microbiota orala sunt controlate prin interactiuni antagonice ale bacteriilor. Spre exemplu: * Unii streptococi orali (e.g., S. sanguis, S. oralis, S. mitis) produc peroxid de hidrogen (H,0.) prin care limiteaza cresterea streptococilor non-producatori de H,O, si a bacteriilor anaerobe. ‘+ Tulpini ale speciilor de streptococi orali, de Prevotella ori Porphyromonas produc bacteriocine cu efect bactericid specific asupra altor tulpini ale propriei specii ori speciilor inrudite. 17.3. SUCCESIUNEA MICROBIOTEI ORALE UMANE Sere SUCCESIUNEA MICROBIOTEI ORALE UMANE Gura fatului normal este sterilé, Odata cu nasterea, chiar din vagin, incepe contaminarea gui, care ramine 0 constanta de-a lungul vieti Primele microorganisme de contaminare care asimileaz conditiile de gizduire si prolifereaza mai repede decit sunt eliminate le numim specii pionier. Acestea produc modificari ale mediului, care delimiteaza cresterea dar sunt favorabile altor specii. Astfel sunt initiate mai multe succesiuni de specii pina la stabilirea unei microbiocenoze aflata in echilibru dinamic cu conditiile de gazduire si numita sugestiv comunitate climax. in cavitatea oral succesiunile microbiene sunt mai frecvente, ‘mai importante si pe o durata mai lunge deeit in alte sectoare ale microbioteiindigene. Cauzele sunt Sk 1 —w& 2 [ee ILKopi RAR = AA RAR modificari anatomice legate de virsta, interventii stomatologice, modificarea substratelor nutritive (Gietd, igiena orala) si alte condifii disbiotice (revezi capitolul 2). 17.3.1. Succesiuni normale ale microbiotei orale Speciile pionier ale cavitatii orale sunt dominate de bacterii acrobe fecultatiy anacrobe si microaerofile: Neisseria, Streptococcus salivarius, Streptococcus oralis, Staphylococcus, Lactobacillus. Prima succesiune este marcata la citeva saptamini dupa nastere prin aparitia unor speci anaerobe: Veillonella aicalescens, Fusobacterium spp. Succesiunile majore sunt marcate de erupfia dintilor temporari, apoi a celor definitivi Sugarul si copilul. Dintii temporari si crevasele aferente constituie noi biotopuri orale Diversificarea alimentatiei creeaza noi oportunitati de selectare a contaminantilor, Pe smalful dentar se selecteaza si se inmulfese streptococii producatori de matrice adeziva (in principal glucan): S. mutans si S. sanguis. Apar speci de Actinomyces si Rothia dentocariosa. Crevasele gingivale ale dintilor temporari, desi putin profunde, sunt suficiente pentru a amorsa diversificarea si inmultirea speciilor anaerobe. Adolescentul. Dintii definitivi cu fosetele ocluzale mai profunde, cu suprafetele interdentare mai mari si coletul mai pronuntat 1a jonctiunea smaltului cu dentina, ca gi cresterea profunzimii crevaselor gingivale favorizeaza formarea placii dentare. Bacteriile microaerofile si anaerobe din crevasele gingivale se diversifica si crese numeric: Campylobacter, Actinomyces, Porphyromonas, Prevotella, Fusobacterium, Leptotrichia, reponeme. Acum este constituita comunitatea climax a microorganismelor orale. Adultul. Progresiv se acumuleaza actiunea factorilor disbiotici care dezechilibreaza tot mai mult microbiota climax. Senescenta. Edentatia, prin disparitia crevaselor gingivale, reduce numarul si varietatea bacteriilor anaerobe din gura. 2. Succesiuni disbiotice ale microbiotei orale LF by Succesiunile disbiotice ale microbiotei orale fac trecerea spre procesé patologice: carii dentare, boala parodontala, candidoze s.a.m.d. Ne rezumam la citeva exemple: 17: * Disbioze legate de diet si obiceiuri alimentare. Cresterea proportiei fermentabile (zaharoza, lactoza, glucoza) in regimul alimentar, consumul lor interprandial si sub forme lipicioase, remanente in gura, favorizeaza inmultirea bacteriilor cariogene din placa dentara (vezi capitolul 19) care se acumuleaza in cantitati mari * Disbioze legate de edentatie si proteze insuficient adaptate functional: accentuarea pliurilor comisurale unde se scurge si stationeaza saliva favorizeaza o suprainmultire a Candidei albicans care poate cauza cheilite. [iP RRR = +h fa (0 G Bo a fe drrc * Disbioze cauzate de proteza dentara total, in gura edentafilor numérul bactes aniaerobe, capabile sa antagonizeze levurile este mai mic, iar proteza totala sep de fluxul salivar si impiedica actiumea abraziva a limbii si alimentelor. in aceste condi, levurile se suprainmultese si apare candidoza mucoasei palatine, 21018. PLACA DENTARA SI TARTRUL OBIECTIVE Dupa studiul acestui capitol va trebui sa fiti in masura: > Aintelege si explica ce este, cum se formeaza si care sunt consecinfele placii dentare. > A intelege si explica ce este, cum se formeaza si care sunt consecintele tartrului dentar, > Aaplica masurile de control al placii dentare si tartrului, 18.1. CONSIDERATI GENERALE Placa dentard este un depozit format din agregate bacteriene cu o anumita ordonare, aderente la dingi sau alte suprafefe orale solide (e.g., peridontiu, proteze dentare) prin intermedi! unei matrice glicoproteice si polizaharidice. Materia alba este un depozit amorf si lax de agregate bacteriene, leucocite si celule epiteliale care se depun pe suprafaja placii dentare. Lipsita de structura inter gi laxa, materia alba poate fi | usor indepartata printr-un curent de apa, in timp ce placa subjacenta, dens structurati, ramine aderenta. Placa dentara apare ca un depozit mat, contrastind cu suprafata stralucitoare a smalqului, acumulat | mai ales in arii retentive cum sunt: marginea gingivala, spatiile interdentare, fosetele ocluzale. Pentru | depistarea urmelor de placa ramase pe suprafefe retentive dupa periajul dentar (sau alte masuri de control | al placii - vezi 18.4.), putem folosi revelatori de placa, de exemplu eritrocina care coloreaza pli Placa veche, acumulata pe suprafata dintilor, se calcifica si formeaza tartrul, in special pe suprafefele dentare din dreptul canalelor salivare majore: fata linguala a incisivilor inferiori si fata vestibulara a molarilor superiori. | i : | 18.2, FORMAREA PLACI DENTARE Aver de urmarit: formarea peliculei, colonizarea bacteriana precoce, succesiunile bacteriene pina Je maturizarea placii. 18.2.1. Formarea peliculei Unele microorganisme orale ca Prevotelia melaninogenica, P. oralis, Fusobacterium spp. produc neuraminidaza sub actiunea careia glicoproteinele salivare pierd acidul sialic si precipit anrotnel isolubitzae ge adsory prin intermediul ionilor de Ca* pe set Stor i no 7 de saliva, Prin forte fizico-chimice ori legaturi specitice ob vate (e.g., fosfoproteine, sulfoglicopeptide, Hapa “ = 4 Peliculei creste de la 100 nm dupa 2 ore de expunere la saliva, pin: “ are. Primi adera Bacteri din saliva seadsor Proctic instantaneu pe pelicula glicoproteica sai Aenumera si descrie particularitajile microorganismelor asociate cariei dentare, A preciza rolul microorganismelor in inifierea si progresia leziunilor carioase. ste pentru aprecierea riscului cariogen. . > > Acunoaste si aplica principalele > Acnumera posibilitatile de profilaxie a cariei dentare. Caria dentara este o condiie distructiva a yesutului dentar dur care, in lipsa unui tratament ad val, poate progresa spre inflamatia si devitalizarea fesutului pulpar, cu eventuala extindere a infectiei spre aria periapicala a dintelui si chiar mai departe. Rezultatele unui mare numar de studi in vivo si in vitro argumenteaza rolul primordial al bac- teriilor in producerea cariilor: e.g., animalele germ-free dezvolta carii numai in prezenta bacteriilor unele bacterti din microbiota orala pot produce demineralizarea smalfului dentar etc. Aparitia si pro- gzesia Jeziunilor carioase nu sunt, insa, numai rezultatul actiunii bacteriilor asupra dintelui, ci repre- zint& un fenomen complex de interactiune a factorului microbian cu factori care tin de da, de = nos OR regimul alimentar cu factorul timp. arenas 19.1, ETIOLOGIA CARIEI DENTARE Bacteriile implicate in initierea cariei dentare sunt, toate, acidogene. La animalele gnotobiotice monoingectate, mai multe speci si genuri bacteriene si-au demonstrat capacitatea de a produce carii (tabelul 19-1). Studiile privind rolul uriei anumite specii bacteriene in inifierea procesului carios la om sunt com- Plicate prin faptul ca leziunile pot sa apara dupa luni sau ani de zile, Astfel, in momentul diagnos- ticului clinic, asociatia microbiana care a initiat leziunea poate sa fie modificaté ca urmare a fenomenului de suecesiune bacteriana cunoscut a se produce in timpul cavitatiei. Exist, tousi, argumentesuficiente pentru ateibuirearoluli esential in cariogeneza streptococilor din grupul mutans (Streptococcus mutans, Streptococcus sobrinus): relatie directa intre numarul de™ streptocosi si dezvoltarea boli, prezena in numar ‘iare in saliva indivizilor cu cari active, prezenta in placa dentara ca speci pionier. Din punct de vedere fenotipic, grupul streptococilor mutans este destul de omogen, dar pot fi impartiti dupa tipul carbohidratului de perete in 7 serotipuri notate de la a la g. Dupa criteriul omolo- 217giei ADN-ului cromosomal, sireptococii mutans sunt impértiti in cinci grupe, notate cu cifre romane, ‘Toate serotipurile au potential cariogen, dar tipul ¢ (grup 1) pare sa fie patogenul - cheie in initierea cariei dentare 1a om.(S. mutans), maimuta (S. macacae) si sobolan (S. ferus). Alt gen frécvent implicat in cariogeneza este) Lactobacillus (betul 19-1). Sunt b: i, aranjafi izolat sau in lanfuri. Cultiva pe medii complexe, eresterea fiind zitivi_mesporulagi, m favorizata de microaerofilie sau anaerobioza, precum si de prezenta CO;. Objin energia necesara proceselor vitale prin fermentarea zaharurilor. Sunt rapid omoriti de caldura, dar neobignuit de rezis- tenfi in medii-cu-pH acid. Aceasta proprietate, acidofilia, explica aparitia lactobacililor in placa ime- diat dupa stabilirea speciilor pionier, in ciuda pH-ului scazut de la acest nivel. ~~" Tabelul 19-1. Bacterii capabile si initieze carii la animale gnotobiotice Genal Gerapul) ‘Specia Observati ‘Streptococcus Grupul mutans S. mutans Asociat cu carile umane S. sobrinus | S.rattas Izolat de Ia sobolani, rar | dela om | S. cricetus Tzolat de la hamsteri, rar dels om S. downeii S. macacee Tzolat de la mairouta | S. ferus Tezolat de la sobolan Grupul millesi S. anginasus Teolat de la om Geupul mitis S. oralis Teolat de la om Grupulsalivartis |S. salvarius Tzolat de la om Lactobacillus | L- acidophilus L casei | L setivarius | E termentum | L. breve | Actinomyces A. naeslundii A. israeli [A viscosus Implicarea altor bacterii, precum speci de Actinomyces, Bifidobacterium, EuBacterium si chiar Nocardia, nu este inca suficient argumentata. Este sigur, insa, cd avansarea leziunii carioase creeaza conditii favorizante pentru aparitia si altor microorganisme care, prin produsii de metabolism eli- berati in mediu, vor accentua distrugerea fesutului dentar. De exemplu, din cariile dentinei sunt izolati in numar mare lactobacilii dar si Eubacterium si Bifidobacterium. Cariile de suprafata radi- cular sunt asociate cu specii de Actinomyces, prezente, insa, si in leziunile carioase profunde. 19.2. PATOGENIA CARIEI DENTARE Caria dentara este initiata prin demineralizarea acida a smaltului cauzata de activitatile metabo- lice ale bacteriilor zaharolitice din placa: ait streptococii mutans cit si lactobacilii produe mari can-_ titati de acid prin fermentarea zaharurilor din alimentele consumate. in plus, S. mutans este un mare produsaior de dextrani extracelulari insolubili, cu care adera ferm la suprafata dinfilor. Ca urmare a 218metabolismului lor, conditiile de mediu sunt niodificate si devin-favorabile dezvoltarii si altor bac- terii acidogene (revezi capitolul 18). ‘\ S-a incercat reproducerea procesului de cariogeneza prin amplasarea de benzi emailate fisurate in cavitatea bucala a unor, voluntari. in primele ore, suprafata fisurii a fost colonizata aproape exclu- siv.de catre Streptococcus sanguis. in urmatoarele zile, insa, numarul acestor bacterii a scazut pina la disparitie, fiind inlocuite de S. mutans si lactobacili. Validitatea acestui model este discutabile deoarece suprafata emailului fisurat difera foarte mult de cea a smalfului dentar. iar a fost demon- strata astfel capacitatea celor doua grupe de bacterii de a distruge materialele dure. Dr. W.D. Miller (1890) a descris pentru prima data caria ca fiind rezultatul actiunii acizilor organici asupra fosfatului de calciu din dinte. El a aratat ca incubarea dintelui in prezenta salivei si carbohidratilor duce la distrugerea partii mineralizate a acestuia si a concluzionat ca acizii eliberaji de bacteriile orale in saliva sunt responsabili de acest fenomen, Miller a formulat astfel prima teorie privind producerea cariei, teorie pe care a numit-o “chemo-parazitara” si care sta la baza celei mai acceptate ipoteze modeme privind cariogeneza: teoria “placi-gazdii-substrat”. Aceast® teorie susfinuta de rezultatele unor experimente mai recente, care demonstreaza ca: + Dupa o alimentatie bogatd in hidrocarbonati, pH/-ul placii scade sub 5,5 pentru perioade lungi de timp. + pH-ul din leziunile carioase este mai scazut decit cel din tesuturile invecinate. + La sobolanii germ-free, cariogeneza este initiata de bacterii acidogene, dar care nu au activitate proteolitica. . Alte citeva teorii privind cariogeneza au fost elaborate in decursul timpului, dar nici una dintre ele nu este suficient de bine argumentata experimental pentru a “detrona” teoria clasica: Teoria chelare-proteoliza: sub actiunea unor agenti (e.g., lactatul), atomiii de calciu din exteriorul cristalului de hidroxiapatita sunt indepartati, ducind in timp la disolutia smalyului dentar, chiar la pH neutra sau alealin. Teoria proteolitica: bacterii din placa dentara produc enzime proteolitice care distrug matricea organica ce separa barele de hidroxiapatita (cristale hexagonale grupate) si destabilizeaza astfel structura smalfului dentar Teoria fosfoproteinelor. bacteriile din placa dentara produc enzime ce dislocuiesc fosfatii din fos- foproteinele smalpului, ceea ce conduce la destabilizarea matricei si, in final, a cristalelor din strur~ tura smalfului dentaz. Cel mai frecvent, cariile sunt initiate la nivelul fisurilor si eroziunilor smalyului dentar. in stadiile precoce alé Teziunii, pierderea este superficial si reversibila pentru ca demineralizarea si remine ralizarea se produc secvential, in functie de conditile de la interfata smalt-placa dentara care favorizeaza continuarea procesulul cariogen, accelerat prin cresterea aportului de carbohidrafi fermentabili, leziunea initiala evolueaza in cavitate si devine ireversibila, Bacteriile prezente la acest nivel se inmultesc si se diversifica intr-o microbiocenoza dominata de bacteri} anaerobe. in timp ce lezarea smalnului este esential determinata prin atac acid, distrugerea dentinei. ce contine 0 importanta componenta matriceala organica, este rezultatul unui atac combinat: acid si proteolitic. 21919.3, DIAGNOSTICUL CARIEI DENTARE, Carle sunt, de obicei, detectate lainsgectia cavitati orale, urmata de sondarea zonelor suspects, Deseo, leziunile incipient Sitiaie pe fata meziala sau distala @ dinflor posteriori sunt evidentiate ‘pumai prin examen radiologic. —-~-———--_— ——__ Prin examen ratio"oge ‘In momental in care cariile sunt usor depistate, procesul carios este deja extins la dentina si chiar camera pulpara. Examenul microbiologic al leziunilor carioase nu este efectuat de ruting. Astfel de examene pot fi practicate pentru evaluarea riscului cariogen la un individ sau intr-o anumita colectivitate sau in cadrul studiilor de cercetare a cariogenezei. 19.4. EVALUAREA RISCULUI CARIOGEN Cunoasterea etiopatogeniei cariei dentare a facut posibila conceperea unor teste de masurare a receptivitatii individuale la aparitia si dezvoltarea cariei. Un test ideal pentru elaborarea corect a prognosticului unei leaiuni carioase trebuie sa indeplineasca urmatoarele cerinte: 1. Validitatea (acuratefea): corelare 100% intre rezultatele testului, gravitatea leziunii si evolutia ei ulterioara. Pentru aprecierea acestei caracteristici a testului, sunt necesare studi longitudinale ce pfesupun urmérirea pacientilor investigati pentru o perioada de minimum 2 an 2. Reproductibi obtinerea de rezultate similare prin utilizarea testului in conditii variate si de catre observatori independenti unul de altul. 3. Fesabilitatea: posibilitatea efectuarii testului in conditiile unei dotari medi si cu consum redus ce timp si materiale. te Datorita multitudinii factorilor implicati in producerea leziunii (factorul microbian, factorul genetic, dieta, volumul si calitatea secretiei salivare), nici unul dintre testele curent utilizate nu poate fi considerat ca ideal pentru aprecierea activitatii cariogene, De aceea, pentru aprecierea cit mai corecta a riscului cariogen al unui individ trebuie efecmate doua sau mai multe teste, bazate pe prin- cipii diferite (microbiologice, clinice, epidemiologice) Larg acceptate de stomatologi sunt testele bazate pe determinarea indicelui de corelatie dintre factorul microbian (bacterii si/sau produsi ai metabolismului bacterian) si incidenta cariei (tabelul 19-2). Cel mai vechi test de acest tip, considerat de altfel test-standard de apreciere a cariogenezei, este determinarea cantitativa a lactobacililor din salivl, eventual combinata cu numarstoarea strepto- cocilor mutans. A fost constatat ca persoanele care au mai mult de 2x10 UFC streptococi, respectiv lactobacili per ml de saliva au mare risc de dézvoltare a cariilor. Deoarece necesita dispozitive spe- ciale de colectare a salivei, precum si medii selective pentru bacteriile urmarite, metoda este con- siderata prea costisitoare pentru testari de rutina, 90 OP aeTabelul 19-2, Teste curent utilizate pentru aprecierea riseului cariogen (dupi Newman si Nisengard, 1989) Tipal Corelatia ew dastiaid Testul Scopul testarii determinavin,| e*tmenul 9 clinic Numaral BASSI Seo wa) Calva nas a gap) lactobacititor eantiativa | i Snyder Bastesi acidogene in} Cattaiva | Limits ta 0 i saliva (colori colectivitae i Fosdick Bacterii totale in saliva. | Cantitativa Neevaluata | Misoaré_demineralizarea smalfulut Reduetazei Bacteri totale in saliva | Calitaiva Limitaes ta grup (Colorimetric) Amilazei Hidroliea amidonului din | Calitativay Nesatisficatoere saliva cantiativa Cypaciatea tampon a | Funcjiatempona salivei | Cantnaiva | Accaprabila salivei (itraze) Evidentieres ‘S. mutans in placa dentaca | Semicantitativa. | Foarte buna streptococilor mutans O metoda mai simpla si una mai recent introdusa in uz lactobacililor Prezenti in saliva (Orion. Diagnostika). = cabinet stomatologic. consta in cuantificarea nefelometrici a Meloda este simpla si poate fi utilizata in orice Depistarea semicantitativa aS. mutans in placa dentara este metoda cea mai utila pentru _ tprecierea riscului cariogen deoarece da cele mai bune corelatii cu examen _ ‘im si cu evolutia leziunii in timp. Efectuarea acestu test presupune: * Raclarea placii, de preferinta din spatile de retentie interdentare, tile, nul clinic si radiologic, pre- cu ajutorul unei chiurete ste- * Plasarea probei int-u mediu de transport lichid, pentru a evita deshidratarea si moartea bac- Hg. *vilor in intervalul dintre prelevare si prelucrare in laborator, * Dispersarea si omogenizarea bacteriilor din placa prin fansport conginind proba de placa. agitare pe perle din sticla a mediului de © metoda modema de depistare « S. mutans in produse patologice, inclusiv in dentina cariata, Stst in evidentierea ADN-ului cromosomal prin PCR. in studii efectuate in ultimij ani, PCR a lat mai bine cu indicii clinico-epidemiologici decit cultivarea prot ‘belor de placa dentara, dar, Sorita costului destul de ridicat, metoda nu este inca de uz curent, 221‘Testul Snyder apreciaza cantitatea de acid produsa de bacteriile din placa dentara intr-o perioada de 3 zile. Probe de saliva totala sunt prelevate de la pacient dup’ 24, 48 si 72 ore de la intreruperea igienei orale. Fiecare proba este imersata int-un volum egal de mediu apos cu pH neutru, ce contine siun indicator de pH. Cel mai des este folosit albastrul de bromtimol, de culoare verde in mediu neu- tzu si galben in mediul acid. Dupa agitare, probele sunt incubate la temperatura camerei, sau mai bine la 37°C pentru 4 ore. Virarea culorii amestecului la sfirsitul perioadei de incubare din verde in gal- ben semnifica aciditatea salivei. Daca virajul se produce la prima proba (saliva de 24 ore), riscul ca- riogen este maxim. Cind virajul apare dupa 48 sau 72 de ore, pacientul este « cariogena moderata, respectiv limitata, minima at cu activitate Alle criterii de apreciere a activitajii cariogene sunt bazate pe: + Examenul clinic, urmat de elaborarea indicilor cariogeni pe baza numarului de dinti/suprafeje dentare absente, cariate, tratate anterior. * Utilizarea colorantilor detectori ai leziunilor carioase minime: e.g., solutia de rosu acid 1% in propilenglicol plasata pe aria suspecta timp de 10 secunde releva portiunile demineralizate ale din- telui, ce apar de culoare roz-mov. * Anamneza, cu stabilirea: + obiceiurilor alimerttare, deoarece exista o corelatie foarte buna intre consumul de hidrocarbonati si producerea cariei; . + incidenta cariilor in familie, criteriu valabil in special pentru copii, deoarece s-a demonstrat co- lonizarea precoce a dintilor cu S, mutans la copiii din mame cu mari concentratii salivare ale aces- tei bacterii. CONTROLUL SI PROFILAXIA CARIEI DENTARE Modalitatile conventionale de preventie a cariei dentare includ: reducerea zaharului din diet’, igiena orala, detartraj si restaurarea cavitatilor carioase deja formate, administrarea locala sau ge- nerala de fluoruri, aplicatii topice de substanfe antimicrobiene. Fluorul creste stabilitatea cristalelor de hidroxiapatita si, astfel, solubilitatea dintelui in mediu acid este mult diminuata. fn plus, ionii de fluor sunt convertiti in fluorura de calciu, sare grue solu- bila ce se depune pe suprafata dintilor, favorizind remineralizarea leziunilor carioase incipiente. Efectul antimicrobian al fluorului consté in inhibarea unor enzime bacteriene, intre care gi enolaza enzima indispensabila bacteriilor pentru metabolizarea zaharurilor. Alli agenti chimici utilizati in profilaxia cariilor dentare au ca efect reducerea placii bacteriene. Cei mai folositi sunt bisfenolii (clorhexidina, alexidina), inclusi in ape de gura, geluri, solutii pen- tru spalaturi bucale. Folosirea indelungata a acestor substanfe poate duce, insi, Ia ingalbenirea dintilor si scaderea perceptiei gustative. in ultimii ani au fost preparate o serie de vaccinuri ant i-carie: vaccin corpuscular, vaccin cu componente din peretele bacierian, cu glucoziltransferaze sau antigene proteice de suprafafa. fn ciuda rezultatelor incurajatoare objinute la testarea pe animale, verificarea lor clinica nu a continuat 222datotita posibilelor efecte negative (e.g,, indepartarea S. mutans din placa dentara poate favoriza co- ~ |onizarea cu alte microorganisme, mai periculoase), _ Este inca in studiu posibilitatea imunizarii pasive cu imunoglobuline anti- S. mutans, in prezent, se apreciaza ca: periajul dentar zilnic, periajul profesional regulat, adaugarea fluoru- ui in apa de baut sunt masuri suficiente pentru a controla aparitia si dezvoltarea cariei dentive. Pentru profilaxia cariei la copii, importanta este asanarea potentialului cariogen al gravidei si mamei. 22320. BOALA PARODONTALA OBIECTIVE Dupa studiul acestui capitol va trebui sa fiti in masura: > A enumera microorganismele asociate principalelor forme de boala parodontala. > A infelege rolul primordial al bacteriilor in cadrul procesului complex de initiere si progre- sie a bolilor parodontale. > Accunoaste principalele teste de diagnostic in boala parodontala, cu avantajele si dezavanta- jele legate de: + posibilitatile tehnice, + cost, + timpul necesar obtinerii rezultatelor, + posibilitatza testirii patogenilor parodontali fata de antibiotice, > A preciza componentele terapiei in bolile parodontale. Bolile parodontale reprezinta cea mai frecventa conditie inflamatorie cu caracter distructiv din patologia umana. Sunt initiate de microorganismele din placa dentara dezvoltata pe suprafata dura a dintelui din vecinatatea fesuturilor moi parodontale. Pot fi limitate la gingie (gingivite) sau se extind si la structurile profunde de suport al dintelui, cu distrugerea ligamentelor parodontale si a osului alveolar (parodontite). Pierderea fesuturilor de sustinere a dintilor duce, in cele din urma, la mobili- tatea si pierderea lor. In gingivite se produc modificari de culoare, volum, suprafata, pozitie relativa a epiteliului gin- sgival fata de inte. Congestia, singerari, ulceratii, prezenta exsudatului inflamator in crevasele gin- givale sunt manifestiri comune ale acestei infect in parodontite, semnele cardinale sunt mobilitatea dintilor in alveole si prezenta pungilor paro- dontale, leziunile putind fi generalizate sau localizate. ‘Virsta la care a debutat boala, localizarea, gravitatea leziunilor, asocierea cu alte conditii pato- logice, sunt criterii uzuale de clasificare a bolilor parodontale (tabelul 20-1). 20.1. ETIOPATOGENIA BOLILOR PARODONTALE Rolul primordial in producerea afectiunilor parodontale apartine bacteriilor din placa dentara. Acumularea si componenta placii variaza, ins, de la un individ la altul si de Ja un situs la altul in aceeasi cavitate orala. De aceea, cind placa creste sau apar specii microbiene noi, ori cele deja exis- tente isi pot manifesta virulenfa, homeostazia placii este tulburata si apare infectia. Se pare c& rolul esenfial il au schimbarile calitative ale placii dentare deoarece placa asociata bolilor parodontale are compozitie diferita de cea din starea de sanatate si, in plus, principalele forme de boala parodontala au flora microbiana particular, caracteristica (tabelul 20-2). 224‘Tabelul 20-1. Clasificarea bolilor parodontale Boll parodontale | Primitive ] Giaghis + Cronica simpla + Uleero-necrotiea acuta Parodontite +Parodontitele adultului ~ marginald eronict | ~rapid progresiva + Parodontita juvenila = generalizata \, locatizata ‘Asociate patologiel | + Degenerescente ale | + Dermatoze (lichen plan, tesutului gingival | + Fren lingual aberant + Insert ligamentare si museulare anormale + Stomatita herpetica + Patologie ocluzala Asociate patologiel orale, enerale pemiigus, psoriazis) sAfectiuni endocrine (hipotiroidism) + Senescenta + Sercina, | + Diabet zaharat | + Intoxicatii cu anumite ‘medicamente (dilantin) + Disfunctii severe ale granulocitelor (boala prepubercara) Tabelal 20-2, Microorganisme wsociate bollor parodontale (dupa Newman si Nisengard, 1989) Boala parodontali— Gingivita ulcero-necrotiea a Gingivita din sarcina Parodontits juvenila localizata a | Parodontita juvenila generalizata | Parodontita prepubertara Parodontita cronica marginala Parodontita rapid progresiva Bacteri asociate | Prevorella intermedia, spirochete Prevoiella intermedia ‘Actinobacillus actinomyceremcomitans Capnocytopnaga spp. Porphyromonas gingivalis, Eikenella comrodens, Prevotela intermedia, Capnocytophaga spp., Actinobacillus actinomycetemcomitans Frecvent: specii ale genurilor Fusobacterium, Selenomonas, Wolinella Capnocytophaga Inconstant: A. actinomycetemcomitans, Haemophilus aphrophilus, P. gingivalis Prevotella intermedia, Porphyromonas gingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella meleninogenica, Fusobacte- rium nucleatum, Campylobacter rectus, treponeme orale | Porphyromonas gingivalis, Prevotella intermedia, weponeme orale. Implicarea anumitor microorganisme in producerea unei boli parodontale este argumentata prin: 1, Asocierea bacteriilor incriminate cu starea de boald si absenta sau prezenta lor in numar mic in starea de sanatate, 2. Disparitia sau reducerea numarului bacteriilor incriminate prin tratament antimicrobian influ- enjeaza pozitiv starea parodontiului. 3. Raspunsul gazdei la agresiunea microbiana: cresterea titrului anumitor anticorpi si a raspunsu- uj celular. 4. Implantarea experimentald a bacteriilor incriminate in sulcusul gingival al animalelor de expe- 225 ‘Hakan ae werntrien{a are ca efect aparitia inflamatiei, distrugerea fesutului conjunctiv si pierderi osoase. 5. Bacteriile incriminate poseda factori de virulenta ce pot fi responsabili de modificarile carac- teristice bolilor parodontale. Bacteriile agreseaza stricturile parodontale prin mecanism direct: colonizarea ariei subgingivale si invadarea tesuturilor, sau indirect prin perturbarea raspunsului imun. Colonizarea spatiutui subgingival presupune aderarea bacterilor la placa supragingivala si apoi migrarea in profunzime; este favorizata de traumatisine minore ale gingiei. Cantitatile mici de imunoglobuline A secretorii (IgAs) din acest spatiu nu reusese sa impiedice aderarea microorganis- melor la cement si epiteliu, mai ales cind inocularea este masiva. Tnvazia fesuturilor este asigurata prin actiunea unor constituenti celulari, toxine, enzime, produsi ai metabolismului bacterian. Peptidoglicanul din peretele bacterian poate activa complementul, are actiune imunosupresiva, stimuleaza producerea de colagenaze si prostaglandine de catre macrofage Si poate induce resorbtia osoasa. Principalele bacterii asociate bolilor parodontale sunt bacterii cap- sulate, fiind astfel la adapost de actiunea fagocitelor. Altt bacteriile gram-pozitive cts cele gram-negative anaerobe produc o serie de metaboliti (e.g. acid butiric, acid propionic, amine, indol, amoniac, sulfuri volatile) cu actiune no: asupra fesutu- lui gazda, Majoritatea bacteriilor din spatiul subgingival produc hialuronodaza, ce are ca efect cresterea Permeabilitafii epiteliului gingival prin largirea spatiilor intercelulare. Specii de Prevotella si Porphyromonas, Actinobacillus actinomycetemcomitans produc colagenaze, aminopeptidaze, fos- folipaza A, fosfataza acida si alcalina, ultimele tei enzime find responsabile de resorbtia osoasa. Proteazele bacteriene distrug imunoglobulinele normal prezente in crevasele gingivale, Endotoxinele bacililor gram-negativi contribuie la distrugerea parodontiului prin activarea com- Plementului, prin fenomenul Shwartzman (necroza tisulara consecutiva expunerii repetate la un antigen) si efectul citotoxic asupra fibroblastilor. A fost demonstrat capacitatea endotoxinei de a induce resorbtia osoasa in culturi de organe, Actinobacillus actinomycetemcomitans produce o leucotoxina cu efect inhibitor asupra polinu- clearelor neutrofile, Distrugerea parodontiului este datorata si raspunsului gazdei, mai exact reaetiilor de hipersen- sibilizare: reactii anafilactice, citotoxice, fenomene de tip Arthus sau de hipersensibilizare intirziata. Prezenta polimorfonuclearelor in numar mare poate avea efect nefavorabil deoarece enzimele prote- olitice acumulate dupa distrugerea lor agraveaza leziunile deja existente la nivel parodontal. Studii de laborator au demonstrat c& bacteriile asociate bolilor parodontale determina imbolnavirea animalelor germ-free sau animalelor conventionale utilizate. Inocularea subgingivala Produce distructi tisulare, vasculita, resorbtie alveolara prin activarea osteoclastelor si migrarea api- cala a epiteliului jonctional. De remarcat ca inocularea unei culturi pure de Actinobacillus actino- mycetemcomitans conduce la resorbtie osoasa in citeva luni, Aceste experiment, desi sugestive, tre- buie interpretate cu prudenta deoarece interactiunea bacterii-gazda in mediul natural de viata este 226complexa si decisiva pentru aparitia si progresul bolii. in ceea ce priveste evolutia bolii, aceasta este caracterizata Prin alternanta intre perioadele de activitate si cele de remisiune, Important este faptul c& efectele distructive sunt aditionale si ire- versibile, conducind in final la pierderea dintilor afectati. 20.2, DIAGNOSTICUL BOLILOR PARODONTALE Diagnosticul este stabilit pe criteriiclinice (modifiear ale gingiei, prezenta pangii parodontale, adincimea pungii,valoarea indicelui de singerare, mobilitateadintilor) si adiologice (prezenta geo. delor osoase). Diagnosticulde laborator este necesar: 1, Pentru precizarea etiologiel parodontitelor, in special in formele intricate de boalt: ¢g.,pa- rodontita prepubertara, parodontita rapid progresiva, a caror manifestare clinica este apropiata de cea din parodontita juvenila localizata, dar sunt determinate de alte bacterii decit A, actinomycetem. comitens. 2. Pentru precizarea sensibilitii la antibiotice a principalilor patogeni parodontal, avind in vedere emergenta tulpinilor de bacili gram-negativi anaerobi rezistenti la beta-lactamine, tetrici- cline, clindamicina, antibiotice curent utilizate in terapia infectiilor orale. Exist numeroase tesie utile pentru precizarea etiologiei unei boli parodontale (tabelul 20-3), der metoda cea mai sigura, desi nu cea mai rapida si mai ieftina, ramine examenul bacteriologic direet al prelevatului din leziunea parodontala, Tabelul 20-3. Tehniei utilizate pentru diagnosticul bolilor parodontale ‘Tehinici “bazate pe examenul microbiologic al produsuiul prelevat din punga parodontala: + Examenul microscopic ditect + Cultivares, izolarea si identificarea bacteriilor din leziune + Tehnici imunofluorescente + Latexaglutinarea j = ELISA + Numaratoarea leucocitelor in lichidul erevicular = PCR Tehnici sexologice: | + ELISA ‘+ Tehnici imunofluorescente Pentru examenul direct, este prelevat exsudatulinflamator din crevasele gingivele sau punga pe- Todontala (cind este deja formata), dupa indepartarea placii bacteriene supragingivale, | | + Identificarea unor enzime specifice in prelevauul suisit 227 ie cicero sk nereexcmaaeCiné punga parodontala lipseste si exista doar detasarea gingiei marginale, prelevarea se face cu ajutorul conurilor din hirtie de filtru sterile, care sunt introduse cu blindete in sulcusul gingival si siunt mentinute cca I minut. Apoi, sunt retrase cu grija din cavitatea orala si introduse in tuburi cu mediu de transport reducator fluid (¢.g., bulion thioglicolat) pentru a asigura viabilitatea bacteriilor anaerobe si microaerofile. Cind este prezenta punga parodontala, este prelevat continutul acesteia cu ajutorul unei chiurete sterile. Punga chiuretata este introdusa int-un tub cu mediu de transport reducator. Pentru examenul bacteriologic, tuburile conjinind probele de la pacienti sunt centrifugate, sup natantul indepartat, iar din sediment sunt efectuate: + Preparat umed intre lama si lamela, ce va fi examinat la microscopul cu fond intunecat pentru evidentierea treponemelor orale asociate + Frotiu colorat Gram, pentru examenul cito-bacterioscopic (prezenta si intensitatea reactiei inflamatorii, categorii microscopice prezente in proba). + insamintarea pe medii de cultura selective pentru bacilii gram-negativi anaerobi (e.g., Wilkins- Chalgrene cu vancomicina si acid nalidixic) si pentru Actinobacillus actinomycetemcomitans (e.g. agar-tripcaza-soia-singe, cu neomicina si bacitracina). Culturile sunt incubate anaerob, respectiv microzerofil si urmarite 4-7 zile deoarece majoritatea speciilor implicate au crestere lenta. + Din coloniile suspectate ca apartinind patogenilor parodontali (coloniile mici, negre, lucioase « pot apartine speciilor de Prevotella, cele mai mari, brune - speciilor de Porphyromonas etc.) sunt efectuate: = teste de identificare biochimica, - cromatografie, PCR (daca sunt posibilitati tehnice) - asigura identificarea rapida si precisa a izo- latelor din pungile parodontale, - antibiograma, prin metoda dilutiilor, cu aflarea concentratiei minime inhibitori sau prin metode rapide, modeme cu determinarea punctelor de ruptura pentru unul sau mai multe antibiotice. Imunofluorescenta cu concentrare de particule identifica bacteriile din proba printr-o reactie antigen-anticorp ce utilizeaza anticorpi monoclonali marcati cu fluoresceina. Masurarea cantitafii de fluoresceina absorbita de proba permite si cuantificarea bacteriilor identificate. Fara de metodele cla- sice (microscopie, cultivare), dar si fata de alte tehnici imunologice (ELISA, latex-aglutinare), uti- lizarea imunofluorescentei pentru diagnosticul bolilor parodontale are macar doua avantaje: este rapida (rezultatele sunt obtinute in 1-2 ore de la prelevarea produsului) si permite prelucrarea con- comitenta @ unui numar mare de probe (pina la 400) Dintre testele enzimatice, mai utilizat este BANA, bazat pe capacitatea Porphyromonas gingi- valis si a altor anaerobi de 2 hidroliza un derivat sintetic al tipsinei: benzoyl-DL-argininnaftilamid (BANA). Este un test rapid (necesita 15 minute), colorimetric, care coreleaza bine cu numarul spiro- chetelor din proba, find util pentru orientarea diagnosticutui dar, mai ales, pentru aprecierea prog- nosticului bolii. De exemplu, un test BANA intens pozitiv sugereaza un numar mare de spirochete in proba si evolutia nefavorabila a bolii. Cuantificarea polinuclearelor neutrofile din exsudatul crevicular este simpla si rapida, dar 228numai cu valoare orientativa. Serodiagnosticul, bazat pe evidentierea anti¢orpilor anti - Actinobacillus actinomycetemcomitans si anti - Porphyromond gingivalis, au este deocamdata util deoarece nu au fost gasite diferente sem- nificative Intre titrul acestor anticompi la persoane sanatoase si cele cu boala perodontala 20.3. TRATAMENTUL SI PROFILAXIA BOLILOR PARODONTALE Controlul plicii dentare este esential pentru prevenirea bolilor parodontale, dar si pentru stabi- lizarea parodontitelor dupa objinerea remisiunii, Acest fapt presupune: respectarea ii folosirea apelor de gura cu clorhexidina, detartraj regulat (revezi 18.4.). Foarte importanta este inde- pirtarea factorilor locali responsabili de inducerea sau agravarea bolii parodontale: carii dentare, infectii endodontice, infectii ale maxilarelor etc. Tratamentul parodontitelor este chirurgical: in principal chiuretares pungii, dupa debridarea fesuturilor necrotice si detartraj. Componenta antimicrobiana a tratamentului consta in adminis- trarea, generala sau locala, de amoxicilina, metronidazol, tetraciclina, functie de forma clinica si rezultatele investigatiilor microbiologice: e.g., in cazul implicarii anaerobilor, mai indicate sunt amoxicilina sau/si metronidazolul; in parodontita juvenila localizata sunt mai eficiente tetraciclinele. Bune rezultate sunt obtinute dupa administrarea locala a antibioticelor, sub forma de geluri (tetraci- cline) sau folii resorbabile (metronidazol). in formele cu afectarea severa a osului‘alveolar pot fi aso- ciate si antiinflamatorii nesteroidiene. Jn gingivita ulcero-necroticd acuta, asociatia penicilina-metronidazol da rezultate foarte bune, iar in gingivitele simple aplicarea de antiseptice orale este suficienta (vezi tabelul 15-2). 229