ARRITMIAS CARDIACAS

FIBRILACIN VENTRICULAR: mltiples frentes de ondas, que cambian de

direccin en una forma dictada por la disponibilidad del tejido excitable. Su
persistencia depende de la presencia de un nmero crtico de frentes de ondas
simultneos, desorganizados, que continuamente cambian de direccin y
reingresan. Debe haber una masa ventricular mnima. Se sugiere cierto grado
de organizacin por su espectro de potencia, bien definido de sus armnicas
mas altas.
PRODUCCIN: 1) Mecanismo focal localizado en el lado normal del borde
isqumico, producidos por corrientes de lesin.
2) Reentrada en el miocardio isqumico: son como los circuitos reverberantes.
Causas:

Cardiopata isquemica grave con o sin infarto.

Intoxicacin por digital, quiridina, hiporterma, acidosis, desequilibrio
hidroelectroltico, irritacin del miocardio por cateter o marcapaso,
txinas, enfermedades endocrinas.
Estos factores originan en fragmentacin elctrica del corazn y
especialmente de la cmara ventricular. En esta se puede observar un
mosaico de tejido o islotes de tejido, en varios estados de
refractariedad y excitabilidad. Aqu hay un estado de no flujo.

CARACTERSTICAS:

El E.K.G. revela una lnea de base

distorsionada.
No hay complejos organizados.
No se puede determinar frecuencia:

completamente

catica,

PUEDE SER:

Tosca amplitud > de 7mm.

Regular amplitud de 3 mm a 7 mm.
Aspector refinado, amplitud de 1 mm a 3 mm.

Es importante mencionar el aleteo ventricular el cual es un ritmo

transcicional entre la taquicardia ventricular y la fibrilacin ventricular, y
habituamente aparece durante perodos de tiempo muy breves. Su tratamiento
es el mismo de la fibrilacin:
La tos rtmica cada uno tres segundos durante la fibrilacin ventricular
ha permitido mantener la conciencia hasta por 92.
1) Desfibrilacin elctrica inmediata:
1.1.
1.2.
1.3.

200 joules.
300 joules.
360joules.

2) C.C.E.
3) Epinefrina.
4) Continuar desfibrilando.
DESFIBRILACIN: aplicacin de corriente elctrica directa sobre la pared
torxica o sobre el msculo cardiaco, para interrumpir las arritmias.
Mecanismo de accin: despolarizacin simultnea de todo el tejido miocrdico
excitable y desactiva toda rea de reentrada, al detener la propagacin
ulterior de los impulsos en los circuitos de entrada.
Al despolarizar todo el tejido cardiaco por igual, de modo que al
ocurrir de nuevo la repolarizacin se reanude la frecuencia cardiaca regular, en
virtud del nodo sinoauricular (marcapaso . fisiolgico).
Reduccin de la impedancia elctrica transtoraxica y aumentar la
corriente que llega al corazn a travs de la interfase.

adecuado.

PALAS PARED- TORXICA: es necesario un contacto elctrico

Aplicar gel conductor.

Presin firme 10 kg x cm a 12 Kg x cm.
Palas de tamao adecuado.
Corriente directa.
Mantener las palas sobre el trax del paciente (visin rpida).

CARDIOVERSIN ELCTRICA: aplicacin de corriente sincronizada con el

pico mas alto de la onda R, lejos del perodo vulnerable 10 a 30 milisegundos del
pico mas alto de la onda R.
-

Aplicar gel conductor.

Monitoreo cardiaco con electrodos, ya que es el monitor el que
va a censar el pico mas alto de la onda R.

TAQUICARDIA VENTRICULAR (T.V):

1) Tres o ms latidos consecutivos, originados en un marcapaso
ectpico ventricular.
2) Q.R.S. amplios bizarros en sentido contrario a la onda P, como
en las extrasistoles aisladas.
3) El E.C.G. muestra una taquicardia sinusal bsica, complicada por
taquicardia ventricular extrasistlica o una serie consecutiva
de extrasstoles ventriculares. La taquicardia extrasistlica se
anlentece
progresivamente,
extrasstoles
ventriculares
pareadas se observan al final del trazado o se establece la TV.
4) FC > 100 x por lo general 150 x a 200 x.
5) Ritmo regular habitualmente.
6) Eje Q.R.S. constante.
7) Puede ser:
7.1. No sostenida: episodios breves que terminn de manera
espontnea.
7.2. Sostenida: que originan episodios mas prolongados.

8) Tipos:
-

Aleteo ventricular, trazos sigzagueantes, regulares, sin

complejos Q.R.S., ni ondas T diferenciables.
Bidireccional, el Q.R.S. es de polaridad alternada.
Alternamente la altura Q.R.S. es variable.
Polimorfa Q.R.S. de forma diversas.
Monomrfica Q.R.S. smilares.
Atpica o torsada de la punta o helicoidal. El Q.R.S. cambia de
direccin positiva y negativa. Se origina en un solo foco, con
frecuencias de 100 x a 240 x en 5 a 15, el sulfato de
magnesio endovenoso en 60 a 90 1g EV S.T.A.T. seguidos de
infusin de la 2 glh o el marcapaso elctrico temporal, es la
medida mas eficaz y segura para tratar la torsida de la punta y
prevenir su recurrencia.

CAUSAS:
-

Cardiopata isqumica, I.M., miocardiopata hipertrfica,

prolapso valvular mitral.
Txica digital, quinidina, procainamida, simpticomimticos.
Hipxia, alcalosis, desequilibrio hidroelctrolitico la exagerban.

TRATAMIENTO:
1) Cardioversin elctrica para la inestable 25 joules a 100 joules.
2) Sin pulso, desfibrilar con 200 300 y 360 joules.
3) Estable lidocana 0,5 mg a 1 mg x Kg-Ev S.T.A.T. que se puede
repetir en 20 50 mg adicionales, seguidos de 10 mcg a 40 mcg
kg/minuto.

1 a 2 mg x.

Bretilium: 5 mg a 10 mg x kg: 500 mg en 10, seguida de infusin de

Procainamida: 50 mg 1 minuto hasta 15 a 17 mg/kg en personas

normales 12 mg/kg en ICC o aparezca hipotensin o prolongacin del Q.R.S.,
seguida de infusin de 2.8 mg/kg/h en sujetos normales y de 1.4 mg/kg/h en
nefropatas.

Asistolia: ausencia total de actividad elctrica cardiaca. E.C.G.

muestra lnea isoelctrica.
Conducta:
1) C.C.E.
2) Agentes betaadrenergicos (epinefrina al 1 x 1000) 10 mcg a 30
mcg, elevando la dosis a 100 mcg c/5.
3) Marcapaso transtraxico o transvenoso, a veces producen la
captura elctrica.
DISOCIACIN ELECTROMECNICA O ACTIVIDAD ELCTRICA SIN
PULSO: presencia de complejos elctricos pero sin contraccin cardiaca, esto
es sin actividad mecnica.
Causas: anormalidades metablicas profundas del miocardio, que lo
vuelven no contrctil.
Tratamiento:
1) C.C.E.
2) Agentes inotrpicos y alfaadrenrgicos.
3) Volumen intravascular cristaloides conloides.
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR PAROXSTICA (T.S.V.P):
1) ECG revela ritmo regular rpido 140 x a 200 x.
2) Se producen por reentrada por encima de la bifurcacin del haz de
his.
3) Episodio agudo de sntomas, caracterizado por disminucin del gasto
cardiaco (GC), con insuficiencia ventricular izquierda (IVI)
palpitaciones, mareos, angor, disnea, edema pulmonar.
4) Ondas P regulares.
CAUSAS:
-

intoxicacin con estanol, digital.

Patologas IM, neumona, neumopata crnica.

Cardiopata reumtica, pericarditis aguda, prolapso valvular

mitral.

TRATAMIENTO:
1) Aumentando el tono vagal para desacelerar la conduccin y
prolongar el periodo refractario del nodo A-V, se puede
realizar como nica medida o despus de administrar frmacos.
Masaje al senocarotideo y sus receptores, presionando ste
contra la apfisis transversa de C-6 durante 10 segundos cada vez en el lado
del hemisferio cerebral no dominante, nunca simultneamente en ambos lados.
Puede provocar bloque AV, prolongado en pacientes con nodo enfermo o que
reciben digital los pacientes con estenosis carotdeas, pueden sufrir isquemia o
infarto cerebral por masaje carotdeo, con fuerza excesiva y prolongada; en
ello se prefiere presionar suavemente los globos oculares a inducir el vmito
con un baja lenguas.
2) Inmersin de la cara en agua fra, con fosas nasales ocluidas
por 6 a 7, es eficaz en lactantes.
3) Provocar el vmito.
4) Uso del mast al aumentar la presin arterial, estimula el
senocarotdeo.
5) Maniobra de valsalva en decubito ventrales; la maniobra mas
eficaz por 10.
6) Verapamilo (manidn) es el mejor frmaco 75 mcg x kg a 150
mcg x kg en 15 a 60 cada 15 o 30 hasta completar 20 mg. El
efecto se logra en 1 2 disminuye la presin arterial sistlica
y presin arterial media (PAM) en 20 mm Hg y 10 mm Hg
respectivamente. An cuando se logra la conversin de la
taquicardia. Esto se evita o trata con cloruro de calcio EV, sin
disminuir su accin antiarrtmica del varopamilo 1 gramo de
cloruro de calcio 90 mg de gluconato de calcio en varios
minutos.
Si hay inestabilidad hemodinmica (hipotensin) se contraindica,
aunque estudios revelaron que pacientes hipotensos con T.S.V.P. el ndice de

conversin es del 80%; disminuye el ndice ventricular, hacindolo mas lento, la

presin sangunea sistlica, aumento posterior a su administracin.
7) Adenosina: es de accin ultracorta 20, produce bloqueo A-V,
efectividad 90%, 6 mg EV en bolo rpido, si no hay respuesta,
administrarse una segunda dosis de 12 mg. Dosis total 20 mg
origina angustia en el paciente, como efecto secundario de este
frmaco un 25% de los pacientes tratados recurre la T.S.V.P.
por no poseer este frmaco un efecto antiarrtmico sostenido.
Tiene la ventaja de no producir hipotensin ni depresin
miocrdica.
8) Cardioversin elctrica: es el mtodo de eleccin en T.S.V.P.
inestable (hipotensin, edema pulmonar o dolor torxico
intenso). Dosis 25 joules, 50 joules, 100 joules.
9) Digital (Digoxina) 500 mcg EV diluido en 5cc de glucosado stat.
Dosis total de 20 mcg/kg 1.4 a 1.6 mg en 24ha 48h, la mitad de
la dosis EV stat el resto en 2 dosis c/8h, la respuesta
habitualmente es ptima a los 30 a 60. Su efecto es riesgoso y
tardo en sndrome de W.P.W.
10)Aumentar el tono parasimptico con cloruro de endrofonio 1 mg
EV se espera 5 y se administran 5 mg a 10 mg EV en 60
segundos.
11) Aumentar el tono vagal y la presin arterial.
Metaraminol 200 mg en 500 cc de glocosada al 5%. Dosisrespuesta 1cc a 2cc x hasta su conversin.
Norepinefrina 4 mg. Dosis respuesta requiere va central.
Metoxamina o fenilefrina 0,5 a 1mg en 2 a 3, repitiendo la
dosis en la medida necesaria.
12)Betabloqueantes: Esmolol de accin ultracorta para controlar
la frecuencia ventricular 50% efectivo, 300 mcg/kg en 60
segundos seguidos de infusin de 50 mcg 1kg/minuto, si al cabo
de 1 a 5 no hay respuesta, se repite la dosis de carga y se
aumenta la infusin en 50 mcg c/vez origina hipotensin que es
reversible al descontinuar el frmaco.

Porpranolol 0.5 a 1 mg EV en 60 segundos, repitiendo cada 5

minutos hasta lograr la conversin o la dosis total de 100 mcg/kg.
Es 50% efectivo en reentrada.
80% reentrante del nodo A-V. 15% a 20% en reentrada
retrograda en fascculos accesorios.
13)Si la causa es intoxicacin digitlica:
-

Se omite sta.
Corregir hipokalemia si no hay bloqueo AV de alto grado,
anticuerpos, antidigoxina.
Epamn, lidocana o magnesio EV. El magnesio es el mas efectivo
1 g EV.
La cardioversin elctrica no es eficaz y posiblemente
riesgosa.

Bradicardia sinusal: frecuencia cardiaca por debajo de 60 x,

excepto en atletas y pacientes vagotnicos asintomticos. E.C.G.
-

Frecuencia auricular menor de 60 x.

Conduccin A-V. 1:1.
Ondas P a intervalos P-R normales.

Causas:
a) Fisiolgicas (Deporte, estimulacin vagal, sueo).
b) Farmacolgicas
digital,
narcticos,
reserpina,
betabloqueantes, quinidina.
c) Patolgicas: I.M., P.I.C. elevada, hipotiroidismo,
hipersensibilidad del seno carotideo, sncope vasovagal,
ictericia obstructiva, fiebre tifoidea.
Tratamiento: cuando hay FC menor de 50 x y signos de riego
sanguneo deficiente.

Atropina: es el medicamento de eleccin 0.5 mg a 2 mg,

es suficiente para bloquear el vago.
Isuprel (Isoproterenol): cuando la anterior es ineficaz.
En algunos casos se ha ensayado con xito el alupent.
Marcapaso transdrmico o transvenoso cuando hay
refractariedad a los frmacos anteriores:
a) Temporal (transcutneo o transvenoso).
b) Definitivo: cuando es recurrente o persistente.

Fibrilacin auricular: fragmentacin elctrica de la cmara

auricular, caracterizada por ausencia de ondas P. en el E.C.G., ondas F con
evidenciada de una lnea de base distorsionada, finas irregulares y la respuesta
irregular del ventrculo intervalos R-R irregulares. La respuesta ventricular
puede ser adecuada o rpida, dependiendo del grado de bloqueo A-V que se
establezca. Aqu se pierde la contribucin auricular al ventrculo y favorece la
formacin de trombos.
Causas: Cardiopata reumtica (valvolopata mitral), isqumica,
hipertensiva, miocardiopatas, sndrome de W.P.W.
Tromboembolismo pulmonar, Epoc, hipertiroidismo.
Puede ser de tpo paroxstico, como en el sndrome W.P.W. y en el
hipertiroidismo, o crnico; suelen preceder a su aparicin las contracciones
auriculares prematuras, aisladas o mltifocales, la taquicardia auricular
paroxstica o el fluter auricular.
E.K.G.:
-

No hay ondas P, manifestndose actividad auricular por unas

oscilaciones de la lnea de base llamadas ondas F, que
distorsionan esta lnea de base.
No hay relacin determinada entre la actividad auricular y el
complejo Q.R.S., que puede ser normal o mostrar conduccin
aberrante.

Puede haber aberrancia en la conduccin de latidos aislados,

generalmente, con imagen de bloqueo de rama derecha, con fenmeno de
ashman (tras una pausa larga y en acoplamiento corto se produce un complejo
aberrante).
-

Intervalos R-R irregulares.

Morfologa de las ondas F variable en cada derivacin, pudiendo
ser grandes > 1 mm (FA gruesa) o muy pequea < / mm (FA
firna).
Frecuencia auricular difcil o imposible de medir,
generalmente, entre 400 X y 600 X.
La frecuencia ventricular oscila entre 120 x y 200 xLas ondas F distorsionan las ondas T y el segmento S-T.

Tratamiento:
-

Electivo: sin sntomas, con una frecuencia ventricular

aceptable.
De urgencia: si produce alteraciones hemodinmicas.

En el primer caso digital va oral. Como alternativa tenemos la

amiodarona (de eleccin en W.P.W.), el propranolol primera eleccin en el
hipertiroidismo sin signos o sntomas de I.C., lo ideal, revertirla a ritmo sinusal.
El tratamiento urgente:
a) Digital IV.
b) Verapamilo IV.
c) Amiodarona IV.
Si la FA no cede con los frmacos anteriores de forma aislada, se
puede asociar digital con vapopamilo o amiodarona.
Si no responde al tratamiento, persistiendo la alteracin
hemodinmica o si presentara desde el principio una alteracin hemodinmica
grave, la opcin es la cardioversin elctrica con 25 joules, 50 joules,
incrementando 10 joules cada vez hasta frenarla o revertirla a ritmo sinusal
W.P.W., ejemplo: un paciente joven con antecedentes de paroxismos de

taquicardia sinusal con taquiarritmia supraventricular > 200 x; el tratamiento

de eleccin es la cardioversin elctrica, si no hay inestabilidad, se puede usar
amioderona.
Aqu se contraindican digital, lidocana, varopamilo, propranolol, ya
que incrementan la respuesta ventricular por las vas anomalas, pudiendo
desencadenar fibrilacin ventricular (digital-verapamilo).

INTRODUCCIN:

Las arritmias cardiacas constituyen un problema frecuente en la

prctica diaria, tanto a nivel prehospitalario como hospitalario. Su forma de
presentacin puede variar desde un episodio sbito y grave, en ocasiones fatal
hasta el hallazgo de una anormalidad electrocardiogrfica, descubierta en una
exploracin de rutina en un paciente asintomtico. Su carcter potencialmente
letal y su frecuente repercusin hemodinmica hacen necesario un diagnstico
y tratamiento precoz.
En toda arritmia sostenida participan en forma simultnea mltiples
factores; al menos tres de ellos pueden ser fcilmente identificados:
-

Un sustrato miocrdico que permite el desarrollo de la arritmia

(haz anmalo, circuito de reentrada ventricular, zonas de
bloqueo).
Un factor desencadenante que inicia el problema del ritmo,
tpicamente una extrasstole auricular o ventricular espontnea
o inducida).
Factores moduladores que son los mas importantes en las
arritmias secundarias (comnmente toxinas, factores
metablicos, tono simptico o parasimptico, niveles de
electrolitos, frmacos, mediadores).

En el caso de estas ltimas, del tratamiento del padecimiento primario

depender del control de stas y de nada servirn los medicamentos
antirrtmicos. Las arritmias no son exclusivas de un padecimiento; un tipo de
arritmia puede ser causado por procesos diferentes, as una (F.A) puede ser
producida por hipertiroidismo, colecistitis aguda, estenosis mitral o
insuficiencia con dilatacin auricular, isquemia miocrdica, S.W.P.W., prolapso
valvular mitral, alteraciones del tono vagal; en cambio la representacin
electrocardiogrfica es la misma; igual sucede prcticamente con todas las
arritmias.

Dedico estas lneas a la Dra. Josenim Bracho, mdico que se esfuerza en

comprender integralmente al paciente y su patologa, que a pesar de ello ha
sufrido algunas decepciones, lo que considero propio de nuestra profesin, pero
nos ensean y brindan experiencia.
En trminos generales, ante una arritmia debemos plantearnos:
1)
2)

3)

Est provocando inestabilidad hemodinmica y requiere

tratamiento inmediato segn algoritmo A.C.L.S. de la A.H.A.
Paciente estable; cual de los tres factores mencionados es mas
importante: El modulador: se corrige entonces la acidosis, el
desequilibrio hidroelctrico, hipertiroidismo, sobrecarga, y si la
arritmia no cede se determina la importancia del sustrato
anatmico en la gnesis de sta.
Es el sustrato anatmico, el ms importante: dirigir la
teraputica a ste sin dejar de tomar en cuenta los factores
moduladores. Siguen coexistiendo para coadyuvar el
tratamiento que se establezca.

Finalmente es conveniente entender los mecanismos arritmgenos como

automatismo normal aumentado, automatismo anormal, actividad
disparada, reentrada, la reflexin o eco.

Capitn (B) Dr. LUIS A. RODRGUEZ M.